DOR NEUROPÁTICA
Dor “anormal” persistente ( diuturna – dia e noite; acontece
principalmente em repouso ) após lesão do SNP e/ou SNC.
-Dor neuropática periférica – fibra nervosa. Mais fácil de ser tratada.
-Dor neuropática central – via nervosa dentro do neuro-eixo, na
medula espinhal ou nas estruturas subcorticais.
FISIOPATOLOGIA: a dor neuropática seria causada pela Geraçao de
impulsos nervosos ectópicos às fibras de pequeno calibre, tipo C e
Adelta, que provocariam alterações de canais iônicos, aumentando a
excitabilidade das vias nociceptivas
Dor neuropática : lesão tissular altera responsividade de neurônios
sinalizadores de DOR no corno dorsal plasticidade funcional e
anatômica => hiperexcitabilidade central.
ESPONTÂNEA: Neuropatia periférica(DM, Causalgia, Neuromas, Dores
fantasmas.
EVOCADA-PAROXISTICA: Neuralgia do trigêmio (zozter) Neuralgia
herpética, Encarceramento de nervo.
Manifestações clínicas da dor neuropática:
Fen. Negativos: Perda sensitiva, Tato leve, Vibratória, Térmica, Dor
Fen Autonômicos: vasomotora, sudomotora
Fen Positivos:: Dor espontânea: Contínua, paroxistica
Dor Evocada: Alodínia-dinâmica, estática; Hiperalgia, Hiperpatia.
Alodínia : tato/temperatura -> dor .
Hiperpatia: estimulação não nociva ( área dormente ) => dor (
estímulos repetidos com resposta prolong são as causas mais comuns
Disestesia: sensação desagradável espontânea ou evocada.
Hiperestesia: sensibilidade aumentada por qualquer estímulo
Causalgia: síndrome dolorosa pós- lesão SNP
Distrofia simpático reflexa (causalgia menor)
TIPOS CAUSAIS PERIFÉRICOS
Síndrome túnel do carpo; Meralgia parestésica
Neuropatia diabética: dor simétrica e em queimação na porção distal
de extremidades inferiores que piora, à noite
Neuropatia nutricional, Dor radicular aguda/subaguda, Neuropatia
pós traumática, Neuropatia periférica;Neuralgia trigeminal ( atípica,
anestésica doloroda, neuropatia pós traumática)
Neuralgia pós herpética: dor em facada na distribuição de um ou mais
ramos do V NC. 80% é idiopática; Failed back syndrome ( pós cirurgia
de disco retorna com a mesma dor. Fibrose manga raiz, aracnoidite.
Neuropatia por lesão de plexo braquial, avulsão -> deaferentação ,
dor em queimação; Neuralgia incisional (Dor pós toractomia, pós
mastectomia) Causalgia, Síndrome de Guillain Barré, Dor de membro
fantasma.
TIPOS CAUSAIS CENTRAIS
Pode surgir após lesão do trato espino tálamo cortical,
Síndrome talâmica ( pós AVC/ tu ) - tto difícil;Esclerose múltipla
Síndrome de wallenberg; Siringomielia – dor em queimação no braço
ou no tórax ; Dor central pós -traumática – lesão da medula espinhal,
compromete a coluna dorsal da medula ->queixa de dor pós
traumatismo. Está geralmente associado à distúrbios psiquiátricos.
SUBSTÂNCIAS ALGIOGÊNICAS Mastócitos -> Bradicinina, acetilcolina,
prostaglandinas, histamina, leucotrieno, tromboxane, f ativação
plaquetário, radicais ácidos, ions potássio
EXAMES COMPLEMENTARES: TQS (teste de quantificação
sensitiva),eletroneuromiografia, microneurografia, dentre outros.
TTO: Antidepressivo tricíclico e anticonvulsivante, tanto para dor do
tipo central como periférica.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DAS DOENÇAS SISTEMICAS
CALCIO: aumenta a excitabilidade neuronal.
HIPERCALCEMIA: Irritabilidade, nervosismo, crises convulsivas,
alteração de concntração. SNP: Cãibras, hipertonia, fraqueza.
HIPOCALCEMIA:anemia, sonolência, desatenção, torpor, fraqueza MI
SÓDIO: Osmolaridade. Hipernatremia: alterações comportamento e
cognição:abaixamento cerebral. Hiponatremia:convulsões,
mortalidade 50%.
POTASSIO: neuromuscular. Hipocalemia: fraqueza muscular;
Hipercalemia parada cardíaca, assistolia.
MAGNÉSIO:facilita sintomas de hipocalcemia. HIPOMAGNESEMIA:
pacientes alcoolatras, com convulsoes e delírios, além de glicose e
b1.Dar mag. Lentamente, senão tem parada respiratória. Ter
gluconato de calcio por perto.
COLAGENOSES: Mais frequente. Neuropatias periféricas.
Mononeuropatias compressivas=síndrome do túnel do carpo.
Lupus: alterações de comportamento, bipolaridade, psicoses.
Sjogren: Boca e olho seco. 40% nefropatias. Cognitivas,
comportamentais, psicóticas, vasculite, convulsão.
INFLAMATÓRIAS: Polimiosite-fraqueza proximal, Dermatomiosite-
paraneoplasica, Por corpúsculo de inclusão.
VASCULITES: Arterite temporal: mais de 50, dor de cabeça,pediu VHS.
Poliarterite Nodosa: AVC, cefaléia, comportamento, vida 5 anos.
Doença de Behcet: S.piramidal, ataxia,meningite,trombose.
RENAIS: encefalopatia urêmica: comportamentais, Neuropatia
Periférica, tremores expulsivos, quebra de tonus.
TTO enefalopatia pós diálise; dor de cabeça, sono, dornocorpo,
cognitivo, podendo chegar a morte.
Polineuroptia urêmica: comport e convulsões.
HEPÁTICOS: Porfiria Intermitente Aguda: Pacientes jovens com dor
abdominal intensa de causa não esclarecida e alteração
comportamental: agitação, delírio, défcit de atenção; e aparecimento
de sintomas neurológicos: paralisia, paresia, fraquesas, convulsões.
Wilson: Esquiso, cognitivas, extrapiramidais, parkinsonismo, lentidão,
dosagem de ceruroplasmina abaixo de 20 e cobre sérico aumentado.
Deg, Hepatocerebral crônica adquirida:park, ataxia,
neuropsiquiátricos e cognitivos, sem aneis de Kaiser flether, ou outros
de wilson.
FALENCIA HEPÁTICA FULM: Tylenol,AAS, síndrome de REYE.
CARDIOVASCULARES: Coração pode causar tromboembolismo, lesões
insulares, lobo frontal, podem causar parada cardíaca.
HEMATOLÓGICAS: Falciforme: AVC, Megaloblásticaneuropatia
periférica, demência.
Leucoencefalopatia multifocal rogressiva.JC vírus, encefalopatia
multifocal, paralisia de membros, fala e perda de memória.
DIABETES: Sensorial-Negativo:Dormência e fraquesa. Positivos: dor e
paresia.Motores: fraquezas distal e proximal. Autonômocas: sudorese,
pupilas, sexual, NEUROPATIAS: nervos periféricos, nervos cranianos III
PTOSE com pupila normal.Cetoacidose diabética, COMA
HIPEROSMOLAR: Doença cerebrovascular:AVC.
HIPOPARATIREOIDIAMO: Neuromuscular, extrapiramidal, Convulsões,
HIC, Calcificações Intracranianas.
HIPERTIREOIDISMO: Sinais oculares, fraquezamuscular, tremor com
mãos quentes,coma.
HIPOTIREOIDISMO: Demencia, manifestações
neuromusculares,cretinismo.miopatias, perda visual, sonolência e
apneia do sono, anosmia, Convulsões.
AVCI:Problema grave e negligenciado
Medidas adequadas reduzem mortalidade em 30%
SINTOMAS: dormência, Fraqueza, Dificuldade p/ falar, confusão
mental, sonolência.
Demora superior a 6 horas= maiores consequências
AVC AMBULATÓRIO: Fisioterapia, Fonoaudiólogo, Medicações,
Indicações de cirurgia.
FAT DE RISCO: Diabetes, hipertensão, deslipidemia, fumo, etc
TRATAMENTO:
FATORES DE RISCO: prevenção primária: eliminar ou tratar
RISCO ELEVADO: Diabetes + Dislipidemia
TTO: AAS + estatina – Pedir US
US ALTERADO: Placa de colesterol. TTO: AAS + estatina
JÁ TEVE AVC: AAS+estatina
SINTOMA DEFINIDO DE AVCI TRANSITÓRIO: AAS+ estatina
TEVE AVC, TOMA MEDICAMENTO E RETORNA:
Dose MAX de estatina+Dose MAX de AAS+ Clopidogrel/Triclopidina
CIRURGIA: 70% de estenose assintomático, 50 % sintomático.
QUANDO FAZER US DE CARÓTIDA? SEMPRE
USO DE AAS REDUZ EM APROX 25% O RISCO DE AVCI
TCE: 1970-introdução da TC e Glasgrow.
BIOMECÂNICO: Impacto na caixa craniana, Forças inerciais, Projétil.
MORTALIDADE: Principal entre jovens, 4 ou 5 causa geral.
BRASIL: 50k mortes por ano, 136 dia, 1 p/ 11 min, 3 sequelas cada.
EPIDEMIOLOGIA: Hipóxia: 30% da mortalidade, Choque hipovolêmico:
20%, Atendimento local -20%, Cinto de segurança – 40/60%
LESÕES: TCE é qualquer lesão que afete o crânio e seus envoltórios.
PRIMÁRIAS: no momento do trauma.
CONTUSÃOCEREBRAL: Massa Encefálica X Acidentes Osseos. Frontal e
Temporal: asa do esfenoide.
LESÃO AXIONAL DIFUSA: mudança de velocidade. Cérebro gira em
torno da articulação crâniocervical torcendo axônios. COMA/TC Norm
COMOÇÃO CEREBRAL: Insconsciência de 6h pós. Amnésia
LEVE: 6 a 24 hs de coma/ MODERADA: até 24 hotas/ GRAVE: Mais de
24 ou sinais graves de sofrimento do tronco cerebral.
LESÃO DE NERVOS CRANIANOS: SECUNDÁRIOS: logo após o trauma,
causam HIC, Hernias cerebrais e lesões esquêmicas.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE TRAUMÁTICA
HEMATOMAS INTRACRANIANOS: HED-extradural/ HSD-subdural
SWELLING: Tumefação cerebral, difusa/hemisférica.
COMPLICAÇÕES: Infecções(ouv e caixa), Vasculares(Fístula carótida/
cavernosa), fístula liquórica, Hidrocefalias, Eplepsia, Demência)
SEGUNDA CLASSIFICAÇÃO: TCE FECHADO: sem solução de cont.
Fratura de crânio,
HSD: encéfalo desloca mais rápido e rompe veias portais. Acompanha
a convexidade cerebral, leva a outras lesões: Pior prognóstico
HED: Acúmulo de sangue entre dura e osso, lento, forma lente
biconvexa. Parênquima normal.
TCE ABERTO: solução da continuidade
DIFERENÇA ENTRE HEMATOMA E CONTUSÃO: Hematoma é
circunscrito ao parênquima, contusão infiltra o parênquima.
HSD: TCE AGUDO: até 3 dias, SUB A 3 sem, CRONICO+ de 3 sem
TCE GRAVE-glasgow 3-9, mortalidade 48%; Moderdo 10-13,18%, Leve
14-15, 1%.
SINAIS DE TCE: Guaxinim: hematoma periorbitário bipalpebral
Rinoliquorreia, rinoliquorragia, otoliquorreia, otoliquorragia, Sinal de
Batle(Equimose Retroauricular)LESÕES NA BASE DO CRÂNIO
EXAMES: TC sempre-defesa.PRINCIPAL.
Sinais neurológicos +TC Normal: RNM. MONITORIZAÇÂO: Pic-
Ventricular
HIC: Etiologias: Trauma, vascular, neoplasica, infecto, malforma
DOUTRINA MONRO-KELLIE: Crânio é uma caixa fechada de volume
constante, onde 80% é parênquima(64% água), 10% líquor, 10%Sangu
+VOL de PIC: Tumores, Hematoma Extradural, +parenq, +Água,+San
PIC= 20mmhg= Pressão intracraniana----- PCC=PAM-PIC
PCC=Pressão de perfusão cerebral, PAM=Pressão arterial media
COMPLACÊNCIA= Saída de 75 ml de líquor e/ou 75 ml de Sangue
AUMENTO DA PIC: _produção de líquor (raro) ou bloqueio de drenage)
AUM VOL SANGUE= perda da regulação= lesão da barreira
AUM Parênquima= Água no intracelular= EDEMA
VASOGÊNICO: Quebra de barreira, passagem de água do vasogênico
p/ interstício.
CITOTÓXICO: Falência da Bomba, retem Sódio e Agua
HERNIAS: SUBFACIAL OU GIRO DO CÌNGULO: Parte do Hemisfério
passa p/ p lado de baixo da foice, comprimindo a A. central anterior.
TRANSTENTORIAIS. CENTRAL: Cone de pressão, comprime
mesencéfalo, ponte bulbo. LATERAL ou UNCUS: uncus sai de supra
para infra comprimindo mesencéfalo e 3 nervo:ptose, anisocoria,
pupila fixa. ASCENDENTES: Quando o processo expansivo é
infratentorial. HERNIA DAS AMIGDALAS CEREBELARES: Descem
comprimendo o bulbo, centro respiratório e vasomotor:MORTE.
QUEDA DE PPE=ISQUEMIA=VASODILATAÇÃO=AUMENTO DA PIC=
1ª fase: compensada, 2ª fase: Onda patológica, 3ª fse: elevação
exponencial, 4ª fase:PPE=0, PAM=PIC.
SINTOMAS HIC: Cefaléias, vômotos em jato, papiledema, depressão de
consciência, macrocrania (crianças), Lesões de Pares Cranianos=
principal VI: Diplopia, visão dupla.
TRIADE DE CUSSHING: Hipert arterial, Bradicardia, Alterações Resp.
EXAME NEUROLÓGICO: Nível de consciência, Pupilas wh, Déficts
Focais, Fundoscopia.
TTO: Decubito: elevar cabeceira 30º ; Medidas Gerais;
Hiperventilação(manter PCO2); Barbitúricos (reduzir pressão);
Hipotermia; Corticoide(edema);Manitol(Hiperosmolar – líquido)
TRAUMA RAQUIMEDULAR.
Variabilidade: Tem lesãomedular? Completa ou incompleta? Função
está preservada? Resultado: 48-80% de mortalidaade. Entre 20-24
anos. 4 homens para cada mulher.
CAUSAS: Acidentes Veiculares (mais moto), Quedas(mais idosos),
Mergulho em águas rasas, Armas de fogo, Acidentes esportivos.
LOCAIS EM ORDEM CRESCENTE:
COLUNA CERVICAL; C5, C4, C6 TÓRACO LOMBAR: T12,L1, T10
DIAGNÓSTICO: RX simples resolve 88% dos diagnósticos; TC;RNM não
se faz na urgência, apenas se Défict neurológico com TC e RX normais.
MANEJO: Imobilizar coluna, Metilprednizona não tem papel
comprovado; Realinhamento (tração é importante na luxação, início
com 10% do peso corporal); Cirurgia precoce não apresenta indícios de
melhor prognóstico.
PROGNÓSTICO: Fratura Cervical: 39% de lesão medular; Fratura tóraco
lombar: 10% de lesão medular. Acima de C5 pior prognóstico devido
ao nêrvo Frênico.
OBS: Fratura sem luxação: Colar cervical por 4 meses.
DOR NEUROPÁTICA
Dor “anormal” persistente ( diuturna – dia e noite; acontece
principalmente em repouso ) após lesão do SNP e/ou SNC.
-Dor neuropática periférica – acometimento da fibra nervosa. Mais
fácil de ser tratada.
-Dor neuropática central – comprometimento da via nervosa dentro
do neuro-eixo, na medula espinhal ou nas estruturas subcorticais.
Muito mais complexo e muitas vzs não existe tto.
FISIOPATOLOGIA: a dor neuropática seria causada pela Geraçao de
impulsos nervosos ectópicos às fibras de pequeno calibre, tipo C e
Adelta, que provocariam alterações de canais iônicos, aumentando a
excitabilidade das vias nociceptivas
Dor neuropática : lesão tissular altera responsividade de neurônios
sinalizadores de DOR no corno dorsal plasticidade funcional e
anatômica => hiperexcitabilidade central.

ESPONTÂNEA EVOCADA - PAROXÍSTICA

Neuropatia periférica ( Neuralgia trigêmeo ( herpes zoster)
DM)
Causalgia Neuralgia pós herpes
Neuromas ( lesão n Encarceramento de nervo (
periférico) entrapment) (choque, pontada). –
Henseniase – território do n ulnar
Dores fantamas (
queimação, agulhada,
formigamento)

TERMINOLOGIA
Alodínia : tato/temperatura -> dor .
Hiperalgesia : estimulação nociva -> dor desproporcional, exagerada
Hiperpatia: estimulação não nociva ( área dormente ) => dor (
estímulos repetidos com resposta prolongada são as causas mais
comuns
Disestesia: sensação desagradável espontânea ou evocada.
Hiperestesia: sensibilidade aumentada por qualquer estímulo
Causalgia: síndrome dolorosa pós- lesão SNP
Distrofia simpático reflexa (causalgia menor)

TIPOS CAUSAIS PERIFÉRICOS

Síndrome túnel do carpo
Meralgia parestésica
Neuropatia diabética: dor simétrica e em queimação na porção distal
de extremidades inferiores que piora, à noite
Neuropatia nutricional, Dor radicular aguda/subaguda, Neuropatia
pós traumática, Neuropatia periférica
Neuralgia trigeminal ( atípica, anestésica doloroda, neuropatia pós
traumática)
Neuralgia pós herpética: dor em facada na distribuição de um ou mais
ramos do V NC. 80% é idiopática
Failed back syndrome ( pós cirurgia de disco retorna com a mesma
dor. A chance de isso acontecer é 15%, logo submeter a cirurgia de
hérnia não significa que vai desaparecer a queixa de dor). Fibrose
manga raiz, aracnoidite.
Neuropatia por lesão de plexo braquial, avulsão -> deaferentação ,
dor em queimação
Neuralgia incisional (Dor pós toractomia, pós mastectomia)
Causalgia, Síndrome de Guillain Barré, Dor de membro fantasma

TIPOS CAUSAIS CENTRAIS

Pode surgir após lesão do trato espino tálamo cortical, independente
de sua etiologia. Causas mais comuns: AVC, esclerose múltipla,
siringomielia. A dor é quase sempre de caráter disestésico (parestesia
dolorosa), lancinante, lacerante e opressivo. Em geral, a intensidade é
MENOR que a dor neuropática periférica e nociceptivas; porem seu
caráter constante e crônico causam maior impacto à vida do pct.
Síndrome talâmica ( pós AVC/ tu ) - tto difícil
Esclerose múltipla
Síndrome de wallenberg
Siringomielia – dor em queimação no braço ou no tórax
Dor central pós -traumática – lesão da medula espinhal, compromete
a coluna dorsal da medula ->queixa de dor pós traumatismo.
Está geralmente associado à distúrbios psiquiátricos, como depressão.

EXTRA-IMPULSOS
 LESAO AXONAL -FENÔMENOS : pós-descarga cruzada,
descarga ectópica, conexão efática, reflexão de
impulsos.
Neurônio Aferente primário mecanismos patológicos:
 SENSIBILIZAÇÃO DE NOCICEPTORES ANORMAIS
 SENSIBILIZAÇÃO DE NOCICEPTORES & SNS
 DESCARGA DE NOC. SENSIBILIZADOS & NORMAIS
DEVIDO A LESÕES OCULTAS (hipóxia, acidose)
 GERAÇÃO DE IMPULSOS ECTÓPICOS EM GRD
AXOTOMIZADOS
 BROTAMENTO COLATERAL EM TERRITÓRIO