Anda di halaman 1dari 23

CASE REPORT

Hepatitis A

Disusun Oleh :
Muhammad Ali, S.ked
J510185005

Pembimbing :
dr. Auliya Andriyati., Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018

1
CASE REPORT I
Hepatitis A

Oleh :
Muhammad Ali, S. Ked
J510185005

Telahdisetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas


Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari..................tanggal..........................2018

Pembimbing :
dr. Auliya AndriyatiSp.PD (.............................................)

Dipresentasikan dihadapan :
dr. Auliya AndiyatiSp.PD (.............................................)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
2018

2
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... 1

LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................... 2

DAFTAR ISI .......................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 4

BAB II FOLLOW UP .............................................................................................. 5

BAB III TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 16

BAB IV KESIMPULAN ....................................................................................... 22

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 23

3
BAB I
PENDAHULUAN
Fungsi utama dari hati atau liver adalah menyaring racun-racun yang ada pada darah.
Selain itu, masih ada sekitar 500 fungsi lain dari hati. Hepatitis adalah peradangan pada hati
dan dikarakteristikkan dengan adanya sel radang di jaringan pada organ tersebut, dapat
dikarenakan oleh toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis
yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung
lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis". Kebanyakan penyakit hepatitis disebabkan oleh
1
infeksi virus.
Hepatitis dapat timbul dengan sedikit maupun tidak bergejala, tetapi terkadang
menjadi jaundice, anoreksia (tidak ada nafsu makan) dan lemas. Ada 5 jenis virus hepatitis ini
: virus Hepatitis A (HAV), virus Hepatitis B (HBV), virus Hepatitis C (HCV), virus Hepatitis
D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan setelah transfuse
seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi, akan tetapi tidak
menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan
virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Virus yang paling banyak
menjangkiti manusia adalah VHB, penyebab hepatitis B. Diperkirakan 1 dari 3 orang yang
ada di bumi pernah terinfeksi. Sekitar 350 juta hidup dengan virus mengendap pada tubuhnya
dan berpotensi menulari orang lain. Sekitar 78% pengidap hepatitis menimpa penduduk Asia
dan pulau-pulau di daerah Pasifik. Virus ini menyebabkan kematian sedikitnya 600.000
orang per tahun. 3

4
BAB II
FOLLOW UP
KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
a. Nama : Tn. WN
b. Umur : 24 tahun
c. Jenis kelamin : Laki-laki
d. Alamat : Sukoharjo
e. Agama : Islam
f. Pekerjaan : Guru
g. Bangsal : Cempaka Bawah
h. No.RM : 0013xxxx
i. Tanggal masuk :13-5-2018

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis dengan pasien
pada tanggal 13-5-2018.
a. Keluhan utama
Nyeri perut sebelah kanan atas.
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Ir.Soekarno Sukoharjodengan nyeri perut
sebelah kanan atas, nyeri perut dirasakan sudah hampir 1 minggu dan memberat
bebrapa hari sebelum masuk rumah sakit. Lokasi nyeri dibagian perut kanan atas,
nyeri dirasakan hilang timbul. Nyeri dirasakan selama 15 menit, nyeri diperberat
dengan aktivitas dan makan-makana yang berlemak, nyeri akan berkurang sendiri
setelah beristirahat dengan posisi tidur.Pasien mengeluh demam 3 hari sebelum
masuk rumah sakit.Pasien mengeluh mual dan muntah. Buang air kecil warna
seperti teh jumlah ±300 cc, buang air besar dalam batas normal.

5
c. Riwayat penyakit dahulu :
 Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.
 Riwayat darah tinggi : disangkal
 Riwayat sakit gula : disangkal
 Riwayat sakit jantung : disangkal
 Riwayat batuk lama : disangkal
 Riwayat asma : disangkal
 Riwayat alergi obat : diakui (Tiamphenikol)
 Riwayat mondok : disangkal
 Riwayat operasi : disangkal
d. Riwayat penyakit keluarga :
 Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
 Riwayat darah tinggi : diakui
 Riwayat sakit gula : diakui
 Riwayat sakit jantung : disangkal
 Riwayat batuk lama : disangkal
 Riwayat asma : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
e. Riwayat pribadi :
 Riwayat minum obat-obatan bebas : disangkal
 Riwayat merokok : disangkal
 Riwayat minum alkohol : disangkal
f. Riwayat sosial ekonomi :
Pasien merupakan pasien BPJS yang tinggal bersama orangtuanya. Pasien
merupakan seorang guru.
g. Anamnesis sistem
1. Serebrospinal :Nyeri kepala (-), kepala terasa berat (-), perasaan
berputar-putar (-)
2. Cardiovaskular :Riwayat hipertensi tidakada (-), dada berdebar-debar
(-), nyeri dada (-)
3. Respirasi : Batuk (-), pilek (-), sesak napas (+)
4. Gastrointestinal : Mual (+), muntah (+), nyeri perut (+), diare (-)
5. Muskuloskeletal : Nyeri otot (-), kelemahan anggota gerak (-)

6
6. Integumentum : Ruam (-), gatal (-), ikterik (+)
7. Urogenital : Urin warna seperti teh +

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Kondisi Pasien
Keadaan umum : Tampak lemah
Kesadaran : Compos Mentis (E=4, V=5, M=6)
BB : 65 kg
TB : 165 cm
IMT : 23,88

2. Vital signs
Tekanan darah : 120/80
Nadi : 84x/menit
Frekuensi pernafasan : 22x/menit
Suhu : 36,9°C
3. Pemeriksaan fisik
 Kepala:Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (+/+), Nafas cuping hidung (-)
 Leher: Retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar limfe
(-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP -
Thorax.
Depan Belakang
Inspeksi Bentuk dada simetris, Pengembangan Bentuk dada normal,
paru simetris, pulsasi ictus cordis tidak Pengembangan paru
tampak, dan dada tampak ikterik simetris
Palpasi Fremitus rabasimetris, pada keduaparu , Fremitus
ictus cordis teraba kuat angkat di SIC rabasimetris pada
VI lineaaxilaris anterior sinistra kedua paru
Perkusi Sonor di lapang parukanan, jantung Sonor di kedua
redup , batas atas jantung SIC II linea lapangparu, redup
parasternal sinistra, batas bawah pada jantung
jantung SIC VI Linea mid clavicula sin,
batas kiri jantung SIC VI Linea axilaris

7
anterior sinistra, batas kanan jantung
Auskultasi Bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), Suara dasar paru
gallop (-), SDV + pada kedua paru, vesikuler(+/+),
Ronkhi (-/-), Whezzing (-/-) Ronkhi(-/-),
Whezzing (-/-)

Abdomen.
InspeksiPulsasi aorta tidak tampak, massa (-), tampak ikterik
AuskultasiBising usus 16x/menit
PalpasiSupel, Nyeri tekan (+) hepatomegaly (+) Splenomegali (-)
PerkusiTimpani (+) pekak (+), pekakberalih (-)

Extemitas
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Inflamasi - - - -
ROM Normal + - - -
Kelemahan - - - -
Oedem - - - -
Sianosis - - - -

8
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Darah Rutin (13-5-2018)
No Nama Hasil Nilai Normal
Pemeriksaan Pemeriksaan
1 Lekosit 7.7x 103/ul 3.8 - 10.6
2 Eritrosit H 6.34 x 106/ul 4.40 - 5.90
3 Hemoglobin L 11.6 g/dl 13.2 - 17.3
4 Hematokrit L 36.2 % 40 – 52
5 Trombosit 274 X 103/ul 140.0 - 440.0
6 MCV L 57.1 80.0- 100.0
7 MCH L 18.3 26.0 - 34.0
8 MCHC 32.0 32.0 - 36.0

Kimia Klinik Hasil Nilai normal


GDS 81mg/dL 70-120
SGPT H 655.03 U/L 0-30
SGOT H 1522.9 0-50
Ureum 81 mg/dL 10,0-50,0
Kreatinin 0.83mg/dL 0,70-1,10

9
2. Px USG Abdomen (14/05/2018)

Kesan:
 Hepatomegali
 Gbr. Cholesystitis
 Tak tampak kelainan pada lien, kedua ren, VU, pancreas, maupun prostat
Daftar Masalah

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan lab


1. Nyeri perut kanan atas 5. Keadaan umum Penurunan
2. Demam tampak sehat hemoglobin
3. Mual, muntah 6. Tekanan darah 120/80 PeningkatanSGPT
4. BAK warna seperti teh mmHg dan SGOT
± 300 cc/hari 7. Pernapasan : 22x/menit Bilirubin total
8. IMT: 23,88 meningkat. Bilirubin
9. Palpasi Ictus cordis di direk meningkat,
ICS VI linea axilaris bilirubin indirek
sinistra meningkat
USG Abdomen:
tampak
hepatimegali, gbr.
cholecystitis

10
V. DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING
Abdominal pain, jaundice, dd hepatitis A, colagitis, cholesystitis

VI. TERAPI
1. Non Medikamentosa

 Diet hepar
2. Medikamentosa
 Infus RL 20 tpm makro
 Inj. Antalgin 1 A/ 12 jam
 Inj. Ondansentron 4 mg /8 jam K/P
 Inj.Omeprazole 1 A/12 jam
 Curcuma 3x1
 Cek lab : DR, GDS, ureum dan creatini, HbsAG

FOLLOW UP
Hari/Tgl SOA P
14/5/18 S/ nyeri perut, mual + Infusaminofliud hepar : DS% 20
O/ tpm
Kesadaran CM Inj. SNMC1 amp (drip)
TD 110/70, N 82, S 36.5 RR Ceftriaxone 1 gr /12 jam
20 Inj. Pantonazole 1 gr/12 jam
Fremitus raba pada lapang (drip)
paru simetris Curcuma 3x1
Perkusi sonor pada kedua HP pro
lapang paru Diet Hepar
SDV +, pada kedua paru Cek Albumin,TBIL,DBIL
Ronkhi-/- SGOT, SGPT, cek widal, USG
Pekak beralih – abdomen
Pekak +
akral hangat
A/Abdominal pain, ikterik

11
15/5/18 S/ nyeri perut berkurang, Infusaminofliud hepar : DS% 20
mual -, muntah -, pusing - tpm
O/ Inj. SNMC1 amp (drip)
Kesadaran CM Ceftriaxone 1 gr /12 jam
TD 90/60, N 82, S 36.4 RR Inj. Pantonazole 1 gr/12 jam
20 (drip)
Fremitusrabapada Curcuma 3x1
lapangparusimetris HP pro
Perkusisonor pada MP 62,5
kedualapangparu Salofal 2x2
SDV +, pada kedua paru Diet Hepar
Ronkhi-/- Hasil USG :
Pekak beralih – Tampak hepatomegali, gbr.
Pekak + Cholesystitis
akral hangat Kimia klinik:
A/Abdominal pain, ikterik Albumin normal, bilirubin total
14.63, bilirubin direk 11.93,
bilirubun indirek 2.70
Tes widal  DBN

16/5/18 S/ nyeri perut -, mual -, Infusaminofliud hepar : DS% 20


muntah -, pusing - tpm
O/ Inj. SNMC1 amp (drip)
Kesadaran CM Ceftriaxone 1 gr /12 jam
TD 110/70, N 82, S 37.0 RR Inj. Pantonazole 1 gr/12 jam
20 (drip)
Fremitus raba pada lapang Curcuma 3x1
paru simetris HP pro
Perkusi sonor pada kedua MP 62,5
lapang paru Salofal 2x2
SDV +, pada kedua paru Diet Hepar

12
Ronkhi-/- Tes HAV
Pekak beralih – Cek Ulang OT/PT
Pekak +
akral hangat
A/Abdominal pain, ikterik

17/5/18 S/ nyeri perut berkurang, Infusaminofliud hepar : DS% 20


mual -, muntah -, pusing - tpm
O/ Inj. SNMC1 amp (drip)
Kesadaran CM Ceftriaxone 1 gr /12 jam
TD 90/60, N 82, S 36.4 RR Inj. Pantonazole 1 gr/12 jam
20 (drip)
Fremitus raba pada lapang Curcuma 3x1
paru simetris HP pro 2x25mg
Perkusi sonor pada kedua MP 62,5
lapang paru Salofal 2x2
SDV +, pada kedua paru Diet TKTP
Ronkhi-/- OT : H 89.14
akral hangat PT : H 636.0
A/Abdominal pain, ikterik, Bill T: H 8.02
Susp. HAV Bill D: H 6.02
Bill ID: H2.00

18/5/18 S/ nyeri perut berkurang, P/ Terapi lanjutkan


mual -, muntah -, pusing - Cek ulang OT/PT/Bill T tanggal
O/ 20 pagi
Kesadaran CM Minggu BLPL
TD:120/70, N:80, S:36.0
RR: 20
Hasil anti HAV +

A/Hepatitis A

13
19/5/18 S/ nyeri perut -, mual -, Infusaminofliud hepar : DS% 20
muntah -, pusing - tpm 1 : 1
O/ Ceftriaxone 1 gr /12 jam
Kesadaran CM Inj. Pantonazole 1 gr/12 jam
TD 110/70, N 82, S 37.0 RR (drip) (STOP)
20 Curcuma 3x1
Fremitus raba pada lapang HP pro 3x1
paru simetris MP 62,5
Perkusi sonor pada kedua Salofal 2x25mg
lapang paru Diet TKTP
SDV +, pada kedua paru Cek Ulang OT/PT minggu pagi
Ronkhi-/- BLPL  minggu
Pekakberalih–
Pekak + Terapi pulang:
akral hangat HP Pro 2x1
A/Hepatitis A, colesistitis Curcuma 2x1
Promavit 1x1

14
205/18 S/ nyeri perut -, mual -, muntah Infus aminofliud hepar : DS% 1:1
-, pusing - 20 tpm
O/ Ceftriaxone 1 gr /12 jam
Kesadaran CM Inj.Pantonazole 1 gr/12 jam (STOP)
TD 110/90, N 84, S 36.3 RR 20 Curcuma 3x1
Hasil lab Kimia: HP pro
Tgl 20/05/2018 Inj. MP 62,5/24jam
OT/PT: H 36.61 Salofal 2x2
Bill TOT: H 4.36 Diet Hepar
A/ Hepatitis A, colesistitis BLPL
Terapi Pulang:
HP Pro tab no.XV
∫ 2 dd 1
Curcuma tab no. XV
∫ 2 dd 1
Promavit tab no.VII
∫ 1dd 1

15
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Hepatitis A adalah penyakit peradangan hati yang diakibat masuknya virus hepatitis A
(HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi.6

B. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih dari
75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun.
Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan
anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8%
kasus.5

C. ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan sebagai
pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus yang
berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20
jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit
pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv.1,4
Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi
sekitar 30 hari.Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya
ikterus dan selam masa prodrormal.Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya ikterus, virus
menghilang dari darah dan tinja penderita.HAV dapat juga dapat ditularkan lewat
parenteral.Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan.Penyakit ini terkadang fatal
pada beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis perenkim hati masif.Antibodi IgM muncul
dini pada fase akut, meningkat cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi
IgG muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang
hidup.8,10

16
Infasi virus fecal-oral

D. PATOGENESIS
Aliran darah mencuju ke
vena porta hepatica

Invasi virus ke sel


parenkim dan
berreplokasi

Parenkim rusak Timbul reaksi Ditandai oleh adanya makrofag dan


inflamasi pembesaran sel kupfer

Menekan ductuk biliaris


aliran terhambat

Gangguan metabolisme ↓ ekskresi billirubin ke usus


billirubin

Ketidak seimbangan reuptake dan


Gangguan produksi asam
ekskresi billirubin direk
empedu
(terkonjunggasi

Gangguan pencernaan lemak


Billirubin direk menumpuk di
hepar

Refluk ke pembuluh darah Lemak menumpuk di gaster

JAUNDICE
Merangsang saraf simpatis
Bak seperti teh dan parasimpatis

17
Timbul, mual, muntah
E. MANIFESTASI KLINIS
Hepatitis pada anak sering bersifat asimtomatis dan hanya 10-20% yang simtomatik,
masa inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari.Masa infeksi virus hepatitis A
berlangsung antara 3-5 minggu.Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala
pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala.Setelah masa inkubasi biasanya
diikuti dengan gejala-gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan
atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning.Urin penderita
biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit
kuning.Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness. Sebagian besar
(99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.6
Perjalanan penyakit yang simtomatik dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase ikterik,
fase penyembuhan. Yang pertama Fase preikterik/prodromal berlangsung selama 5-7 hari
yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas,
mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, mual dan muntah, demam, diare,
urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. Yang kedua fase ikterik
biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat,
sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2
minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan.Demam biasanya membaik
setelah beberapa hari pertama penyakit kuning.Viremia berakhir tak lama setelahnya,
meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.Biasanya terjadi peningkatan SGPT/SGOT
lebih dari 10 kali normal. Yang etrakhir fase Masa penyembuhan/ konvalense, pada fase ini
keluhan mulai berkurang, Ikterus berangsur-angsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu
kemudian, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali mulai berkurang.
Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.7,11,12
F. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan
pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja
penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk virus
hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine
aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer
terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAV muncul setelah IgM
turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG
anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur

18
hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah
terjadi pada masa lalu.13
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau
SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA,
IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti
peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih
tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin
indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST
sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000
mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah
5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan
dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level
transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.5,12,13
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun
ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk
melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG
penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.Teknik molekular dapat dilakukan melalui
bahan sampel darah dan feses untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. Virus dan
antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi
hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang
mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.13
G. PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut.Terapi
simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan
pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.Istirahat dilakukan
dengan tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang,
bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah
keluhan hilang dan data laboratorium normal.12
Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori
dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan
cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral.
Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek
hepatotoksik langsung dari alkohol.3,8,12

19
H. KOMPLIKASI
Komplikasi pada hepatitis A yaitu diantaranya Hepatitis virus kolestasis dan hepatitis
virus fulminan. Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat, dengan
ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam urine dan
tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis
masif dan submasif sel hati, ini adalah suatu komplikasi yang jarang namun parah di mana
50% pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati langsung untuk menghindari
kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih lanjut, termasuk
disfungsi otot dan kegagalan organ multiple.12,13
I. PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A
infeksi sembuh sendiri.Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para
lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya
0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.4,9
J. PENCEGAHAN
Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara lain
melalui hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua infeksi HAV
menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene
perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan
limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi
yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum
menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari
individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.7,12
Pemberian vaksin atau imunisasi.Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi dalam
profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun.Serum imun globulin
(ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan
sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun
tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang
intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah
yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host
sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan
perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum
keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut,
tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.12

20
Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah dievaluasi tetapi
menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan
vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau
berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan.
Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus
hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan
imunoglobulin.12

21
BAB IV
KESIMPULAN

Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis A dengan melihat
gejala (demam, mual), pemeriksaan fisik (ikterus, nyeri tekan hipokondria kanan) dan
laboratorium (hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti HAV total positif).Ikterus yang
terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh disfungsi hati dalam metabolisme bilirubin.Virus
menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Kerusakan hati
terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap
target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan
sel perenkim hati.

22
DAFTAR PUSTAKA
1. Adirson D.A, Stephen A, Locarini: Replication of Hepatitis Virus A; In Viral Hepatitis
and Liver disease. 1988 p8-11.
2. Nelson WE, ed. Ilmu kesehatan anak. 15th ed. Alih bahasa. Samik Wahab.Jakarta: EGC,
2000
3. Sulaiman A, Julitasari: Virus hepatitis A sampai E di Indonesia; yayasan penerbitan
Ikatan Dokter Indonesia 1995.
4. Silverman A and Sokol R.S: Liver and Pancreas in Current Pediatric Diagnosis and
Treatment 12th. Lange Medical Book 2003. H. 582-9.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428
6. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2013 April 02. [cited 2011 Jan 24]. [Internet]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/ 169814-overview
7. Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic.2013 April 02. [cited 2011 Jan 22]. [Internet]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article /774443-overview
8. Har prett pall and Maureen M. jonas: Acute and Chronic hepatitis; in Pediatric Gastro
Intestinal and Liver disease therd edition Edited by. Rober Wyllie and Jeffrey Hyams
2006. H. 925-37.
9. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2013 April 02]. [Internet] Available
at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis /HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf
10. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2013
April 02]. [Internet] Available at: http://emedicine. medscape.com/article/177484-
diagnosis
11. Report of the committee on infection disease hepatitis, 22 nd ed. 1981.h. 234-240.
12. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and
susceptibility: a systematic review. [cited 2013 April 02]. [Internet] Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_ 10.01_eng.pdf
13. Balistreri W.F: Viral Hepatitis In: Pediatric Clinic of America 1988 p 375-407.

23