UC12-SP2

1- Pneumoconioses

→ ASBESTOSE → INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA RESTRITIVA

Epidemiologia: Asbesto é um termo genérico utilizado para descrever vários silicatos minerais diferentes, incluindo-
se crisolita, amosita, antrofilita e crocidolita.
É definida como uma fibrose intersticial com presença de corpos asbestósticos, ou fibras de asbesto, relacionadas à
fibrose, no interior do parênquima pulmonar.

Fisiopatologia: Inicia com a formação de granulomas de deposição concêntrica de colágeno, e a segunda com a
proliferação de colágeno no interstício, sem a presença relevante de células inflamatórias de defesa, diferença não
bem compreendida até o momento. As partículas inaladas em contato com a água e no interior dos macrófagos
alveolares, após terem sido fagocitadas, induzem a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e de nitrogênio
(ERN) que estimulam (por meio da ativação de fatores de transcrição nuclear) a produção de citocinas pelos
macrófagos, responsáveis por atrair para a região alveolar células inflamatórias (linfócitos, mastócitos, neutrófilos),
que por sua vez liberam mais citocinas e ERO e ERN. Este processo acaba por induzir uma alveolite com lesão de
pneumócitos tipo I, proliferação de pneumócitos tipo II e de fibroblastos, passagem de partículas para o interstício e
estímulo à proliferação intersticial de fibroblastos dando início à fibrogênese. Se a inalação de partículas tiver sido
grande, ou se perpetuar no tempo, o processo inflamatório com dano celular, proliferação, apoptose e fibrogenese,
persiste instalando-se a fibrose difusa e progressiva do parênquima pulmonar.

Quadro Clínico: Ausência de sintomas nas etapas iniciais e, na progressão, dispnéia aos esforços, estertores
crepitantes na base, baqueteamento digital, alterações funcionais e opacidades irregulares de predomínio basal ao Rx
de tórax.
Aumento do recolhimento elástico que ocorre em fase precoce, refletindo alterações do parênquima pulmonar.
Caracteriza-se pela fibrose intersticial difusa, em pulmão inflado.

Dispnéia aos esforços, com progressão, ao repouso.

Diagnóstico:
• História ocupacional de exposição a poeiras com fibras de asbesto.
• História clínica com sintomatologia respiratória variável.
• Radiografia simples de tórax interpretada.
→ Opacidades irregulares
→ Diminuição progressiva do volume pulmonar
→ Espessamento pleural → Mesotelioma
• Tomografia computadorizada de alta resolução.

Espirometria→ avaliar função pulmonar

A presença de alterações radiológicas associadas a história ocupacional compatível, autoriza o diagnóstico de

asbestose, mesmo sem presença de alterações funcionais. → Nexo causal

→ Mesotelioma: câncer de pleura, relacionado ao asbesto.

→ SILICOSE: Dioxido de silício, areia.

Epidemiologia: é o nome dado à fibrose pulmonar causada pela inalação de poeira contendo sílica cristalina.
Fisiopatologia: Inicia com a formação de granulomas de deposição concêntrica de colágeno, e a segunda com a
proliferação de colágeno no interstício, sem a presença relevante de células inflamatórias de defesa, diferença não
bem compreendida até o momento. As partículas inaladas (sílica ou asbesto) em contato com a água e no interior
dos macrófagos alveolares, após terem sido fagocitadas, induzem a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO)
e de nitrogênio (ERN) que estimulam (por meio da ativação de fatores de transcrição nuclear) a produção de
citocinas pelos macrófagos, responsáveis por atrair para a região alveolar células inflamatórias (linfócitos, mastó-
citos, neutrófilos), que por sua vez liberam mais citocinas e ERO e ERN. Este processo acaba por induzir uma alveolite
com lesão de pneumócitos tipo I, proliferação de pneumócitos tipo II e de fibroblastos, passagem de partículas para
o interstício e estímulo à proliferação intersticial de fibroblastos dando início à fibrogênese. Se a inalação de
partículas tiver sido grande, ou se perpetuar no tempo, o processo inflamatório com dano celular, proliferação,
apoptose e fibrogenese, persiste instalando-se a fibrose difusa e progressiva do parênquima pulmonar.

Quadro Clínico: A dispnéia aos esforços é o principal sintoma e o exame físico, na maioria das vezes, não mostra
alterações significativas no aparelho respiratório.

SILICOSE AGUDA: forma rara, associada à exposição maciça à sílica livre, por poucos meses até 4 ou 5 anos, como
ocorre em jateamento de areia ou moagem de quartzo puro, levando à proteinose alveolar pulmonar associada a
infiltrado intersticial inflamatório. Padrão radiológico diferente das outras formas → infiltração alveolar difusa,
progressivas e nodulações mal definidas. Normalmente aparece dentro dos cinco primeiros anos de exposição com
sobrevida em torno de um ano; mais rara.

SILICOSE SUBAGUDA: alterações radiológicas precoces, após cinco a 10 anos de exposição. As alterações radiológicas
são de rápida evolução, apresentando-se inicialmente como nódulos que, devido ao componente inflamatório,
evoluem para conglomeração e grandes opacidades. Histologicamente → nódulos silicóticos com componente
inflamatório intersticial e descamação celular nos alvéolos. Os sintomas respiratórios são precoces e limitantes, além
de maior potencial de evolução para complicações - fibrose maciça progressiva e formação de conglomerados.
Encontrada, no Brasil, em cavadores de poços; garimpeiros.

SILICOSE CRÔNICA: latência longa, cerca de dez anos após o início da exposição. Radiologicamente nota-se a
presença de nódulos (pequenos e predominam no terço superior do pulmão/ peribronquiovasculares e pleurais)
que podem evoluir para grandes opacidades com a progressão da doença. O pulmão encontra-se rijo à palpação,
com nódulos escuros, endurecidos, distribuídos de forma aleatória. Os sintomas aparecem nas fases tardias.
Encontrados em trabalhadores de empresa de cerâmica. A dispnéia costuma ser incapacitante e pode evoluir para
morte por insuficiência respiratória. Nódulos casca de ovo, FMP.

→ Tuberculose → Silicose
→ Sindrome de Caplan → Pneumoconiose reumatoide → Carvão

Diagnóstico:
 História ocupacional de exposição a poeiras contendo sílica livre cristalina.
 História clínica com sintomas ausentes ou com presença de sintomas que, em geral, são precedidos pelas
alterações radiológicas.
 Radiografia simples de tórax interpretada de acordo com os critérios da OIT 2000

→ Tomografia infiltrado nodular

Diagnóstico diferencial: tuberculose miliar, sarcoidose, paracoccidiodomicose, histoplasmose, outras micoses,

bronquiolites difusas.

→ TALCO

Epidemiologia: é uma doença fibrogênica progressiva, irreversível e sem tratamento efetivo, que pode manifestar-
se vários anos após o início da exposição ou mesmo anos depois de cessada a exposição.
Fisiopatologia: Inicia com a formação de granulomas de deposição concêntrica de colágeno, e a segunda com a
proliferação de colágeno no interstício, sem a presença relevante de células inflamatórias de defesa, diferença não
bem compreendida até o momento. As partículas inaladas em contato com a água e no interior dos macrófagos
alveolares, após terem sido fagocitadas, induzem a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e de nitrogênio
(ERN) que estimulam (por meio da ativação de fatores de transcrição nuclear) a produção de citocinas pelos
macrófagos, responsáveis por atrair para a região alveolar células inflamatórias (linfócitos, mastócitos, neutrófilos),
que por sua vez liberam mais citocinas e ERO e ERN. Este processo acaba por induzir uma alveolite com lesão de
pneumócitos tipo I, proliferação de pneumócitos tipo II e de fibroblastos, passagem de partículas para o interstício e
estímulo à proliferação intersticial de fibroblastos dando início à fibrogênese. Se a inalação de partículas tiver sido
grande, ou se perpetuar no tempo, o processo inflamatório com dano celular, proliferação, apoptose e fibrogenese,
persiste instalando-se a fibrose difusa e progressiva do parênquima pulmonar.

Quadro Clínico: Não existem sinais patognomônicos da pneumoconiose relacionada à exposição ao talco. Nas
formas avançadas, podem ocorrer cianose, dedos em baqueta e diminuição da expansibilidade tórácica e do
murmúrio vesicular, localmente, especialmente quando ocorre confluência de nódulos

Diagnóstico
 História ocupacional de exposição
 História clínica com sintomatologia respiratória variável, tendendo a assintomático nos quadros leves e
moderados.
 Radiografia simples de tórax, As imagens radiológicas podem revelar pequenos e numerosos nodulos de
contornos regulares misturados a opacidades irregulares, localizadas preferencialmente nas zonas médias
dos campos pulmonares, freqüentemente em distribuição perihilar.

→ CARVÃO MINERAL → FIBROSE MACIÇA PROGRESSIVA → PTC

Epidemiologia: Carvão mineral

Fisiopatologia: na pneumoconiose dos trabalhadores de carvão a deposição de poeiras desencadeia um processo

inflamatório orquestrado inicialmente pelos macrófagos alveolares, de menor intensidade do que a gerada pelas
partículas de sílica, mas suficiente para promover lesão do epitélio alveolar. Em decorrência, ocorre a passagem de
partículas para o interstício e tem início a formação de acúmulos de carvão e de macrófagos com partículas
fagocitadas, ao redor dos bronquíolos respiratórios, com presença de fibras de reticulina e deposição de pequena
quantidade de colágeno. Estas lesões, conhecidas como mácula de carvão, medem cerca de 1 a 6mm. São
intralobulares, pouco ou não visíveis à radiografia e geralmente acompanhadas de enfisema focal adjacente às
áreas das máculas. Com a progressão da doença, decorrente da continuada inalação ou mesmo após o afastamento
da exposição, pode ocorrer a formação de nódulos maiores, de cerca de 7 a 20mm, com presença de macrófagos
com pigmento no seu interior, presença de reticulina e aumento da quantidade de colágeno. Com a exposição
crônica, os nódulos podem coalescer dando origem à forma de fibrose maciça progressiva (FMP).

Quadro Clínico: A FMP costuma ser bilateral, predomina nos lobos superiores, lobo médio e segmentos superiores
dos lobos inferiores. Geralmente são assimétricas, apresentando às vezes características de lesão maligna, podendo
cavitar, com o paciente expectorando material enegrecido, conhecido como melanoptise. As lesões distinguem-se da
FMP pela sílica por apresentar, na análise histopatológica, maior relação reticulina/colágeno, grande quantidade de
poeira de carvão, feixes densos de reticulina e colágeno e ausência de nódulos silicóticos. A FMP cursa mais
freqüentemente com dispnéia aos esforços máximos com progressão em anos, distúrbio ventilatório misto,
hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
Caracteriza-se por formação de máculas pigmentadas peribronquiolares e perivasculares com depósitos de
reticulina, às vezes associada à reação colágena focal organizada sob a forma de nódulos estrelados, associada à
presença de corpos birrefringentes à luz polarizada. o costuma causar sintomas nas fases iniciais e intermediárias da
doença. Ocasionalmente, os trabalhadores acometidos desenvolvem fibrose maciça progressiva.
Diagnóstico:
 História ocupacional de exposição a poeiras geradas em operações de mineração, transporte e
armazenamento de carvão mineral.
 História clínica com sintomatologia respiratória variável, tendendo a assintomático nos quadros leves e
moderados.
 Radiografia simples de tórax

2- Asma ocupacional:

Epidemiologia: A asma relacionada ao trabalho é entendida como a asma causada/ agravada por agentes ou
condições próprias do ambiente de trabalho. É causada por fatores caracteristicamente atribuíveis a um local de
trabalho, após um período de latência.

Fisiopatologia

A asma ocupacional com latência apresenta hiperreatividade brônquica, induzida pela metacolina ou histamina.
Esta reatividade decresce com o tempo de afastamento da exposição e tende a retornar, gradativamente, após
exposição ao agente sensibilizante.

A principal característica fisiopatogênica da asma é a inflamação brônquica, resultante de um amplo e complexo

espectro de interações entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. Ela está
presente em todos os pacientes asmáticos, inclusive naqueles com asma de início recente, nas formas leves da
doença e mesmo entre os assintomáticos. A resposta inflamatória alérgica é iniciada pela a interação de alérgenos
ambientais com algumas células que têm como função apresentá-los ao sistema imunológico, mais
especificamente os linfócitos Th2. Estes, por sua vez, produzem citocinas responsáveis pelo início e manutenção do
processo inflamatório. A IL-4 tem papel importante no aumento da produção de anticorpos IgE específicos ao
alérgeno. Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina, leucotrienos, triptase e
prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2,
IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos), pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP,
EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1,
mediadores lipídicos, óxido nítrico). Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade
epitelial, anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) e no tônus da via aérea,
alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da
reatividade do músculo liso da via aérea. Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano
e ruptura. Como conseqüência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, proliferam e iniciam
o depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o aparente espessamento
da membrana basal e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes com asma. Outras alterações,
incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no número de células caliciformes, aumento das
glândulas submucosas e alteração no depósito e degradação dos componentes da matriz extracelular, são
constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, levando à irreversibilidade de obstrução
que se observa em alguns pacientes

→ Resposta Excessiva de TH2 contra antígenos ambientais

IL4→ Estimula a produção de IgE
IL5→ ativa eosinófilos
IL3→ estimula produção de muco e também promove a produção de IgE pelos linfócitos B.
IgE→ Recobre os mastócitos da submucosa que, quando expostos aos alérgenos liberam seus grânulos.

→ Reação Imediata→ Broncoconstrição: ↑ muco e vasodilatação

→ Reação Tardia→ inflamação: Ativação de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos T. Quimiocinas que recrutam TH2 e
eosinófilos. ↑ processo inflamatório

→ REPETIÇÃO → REMODELAMENTO DAS VIAS AÉREAS → Hipertrofia da musculatura lisa brônquica e de grandulas
de muco, ↑ da deposição de colágeno e vascularização.

Quadro Clínico: dispneia, tosse crônica, sibilância e desconforto torácico. Esses sintomas costumam ocorrer
principalmente à noite ou nas primeiras horas da manhã, podem ser desencadeados por irritantes específicos e
apresentam como característica a reversibilidade espontânea ou com medicações.
Sintomas que iniciam em pacientes adultos podem relacionar-se a fatores de exposição ocupacional. O tratamento
da asma ocupacional é o mesmo para outros tipos de asma e deve-se afastar o paciente do agente causador.
Diagnóstico:
Clínico: Anamnese e história clinica
Espirometria: A espirometria tem papel importante no diagnóstico da asma e se caracteriza por um padrão
obstrutivo com reversibilidade (parcial ou completa) ao broncodilatador. A resposta é considerada significativa ao
broncodilatador quando o valor do VEF1 aumenta pelo menos 200 ml e 12% de seu valor em relação ao VEF1 pré-
broncodilatador ou 7% em relação ao valor previsto. Entretanto, uma espirometria normal com história clínica
sugestiva não exclui o diagnóstico. O diagnóstico diferencial com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica deve ser
considerado quando, na espirometria, houver padrão obstrutivo sem resposta ao broncodilatador, especialmente
em pacientes tabagistas. Já o padrão restritivo, sugere doença pulmonar intersticial.

3- Definir:
→ Acidente de trabalho: Acidente do trabalho é o que ocorre pelo exercício do trabalho a serviço da
empresa ou pelo exercício do trabalho dos segurados referidos no inciso VII do art. 11 desta Lei, provocando
lesão corporal ou perturbação funcional que cause a morte ou a perda ou redução, permanente ou
temporária, da capacidade para o trabalho.
§ 1o A empresa é responsável pela adoção e uso das medidas coletivas e individuais de proteção e
segurança da saúde do trabalhador.
§ 2o Constitui contravenção penal, punível com multa, deixar a empresa de cumprir as normas de segurança
e higiene do trabalho.
§ 3o É dever da empresa prestar informações pormenorizadas sobre os riscos da operação a executar e do
produto a manipular.
§ 4o O Ministério do Trabalho e da Previdência Social fiscalizará e os sindicatos e entidades representativas
de classe acompanharão o fiel cumprimento do disposto nos parágrafos anteriores, conforme dispuser o
Regulamento.

Tipos de acidente de Trabalho:

→ Acidente de trabalho fatal: Acidente de trabalho fatal é aquele que leva a óbito imediatamente
após sua ocorrência ou que venha a ocorrer posteriormente, a qualquer momento, em ambiente hospitalar
ou não, desde que a causa básica, intermediária ou imediata da morte seja decorrente do acidente.

→ Acidente de trabalho mutilante (grave): Acidente de trabalho grave é aquele que acarreta mutilação,
física ou funcional, e o que leva à lesão cuja natureza implique em comprometimento extremamente sério,
preocupante; que pode ter consequências nefastas ou fatais. Para evitar interpretações subjetivas díspares,
que podem comprometer a homogeneidade nacional dos sistema, considera-se, para fins deste
Protocolo, a necessidade da existência de pelo menos um dos seguintes critérios objetivos, para a definição
dos casos de acidente de trabalho grave:
1) necessidade de tratamento em regime de internação hospitalar;
2) incapacidade para as ocupações habituais, por mais de 30 dias;
3) incapacidade permanente para o trabalho;
4) enfermidade incurável;
5) debilidade permanente de membro, sentido ou função;
6) perda ou inutilização do membro, sentido ou função;
7) deformidade permanente;
8) aceleração de parto;
9) aborto;
10) fraturas, amputações de tecido ósseo, luxações ou queimaduras graves;
11) desmaio (perda de consciência) provocado por asfixia, choque elétrico ou outra causa externa;
12) qualquer outra lesão: levando à hipotermia, doença induzida pelo calor ou inconsciência; requerendo
ressuscitação; ou requerendo hospitalização por mais de 24 horas;
13) doenças agudas que requeiram tratamento médico em que exista razão para acreditar que resulte de
exposição ao agente biológico, suas toxinas ou ao material infectado.

→ Acidente de trabalho com crianças e adolescentes: Acidente de trabalho com crianças e adolescentes é
aquele que acomete trabalhadores com menos de 18 anos de idade, na data de sua ocorrência.

→ Doença do trabalho: doença do trabalho, assim entendida a adquirida ou desencadeada em função de

condições especiais em que o trabalho é realizado e com ele se relacione diretamente, constante da relação
mencionada no inciso I → LER

→ Notificação: Todo caso de acidente de trabalho fatal, mutilante ou envolvendo crianças e adolescentes
menores de 18 anos, é passível de notificação compulsória pelo SUS, segundo parâmetro da Portaria MS/GM
n.º 777, de 28 de abril de 2004. Da mesma forma, toda ocorrência deve ser comunicada à Previdência Social,
por meio de abertura de Comunicação de Acidente de Trabalho (CAT)

→ Doença Profissional: doença profissional, assim entendida a produzida ou desencadeada pelo exercício
do trabalho peculiar a determinada atividade e constante da respectiva relação elaborada pelo Ministério do
Trabalho e da Previdência Social; → Silicose
 4- Conhecer as condutas Previdenciárias em caso de acidente de trabalho

A Comunicação de Acidente de Trabalho (CAT) é um documento emitido para reconhecer tanto um acidente de
trabalho ou de trajeto bem como uma doença ocupacional.

 Acidente de trabalho ou de trajeto: é o acidente ocorrido no exercício da atividade profissional a serviço da

empresa ou no deslocamento residência / trabalho / residência, e que provoque lesão corporal ou perturbação
funcional que cause a perda ou redução – permanente ou temporária – da capacidade para o trabalho ou, em
último caso, a morte;
 Doença ocupacional: é aquela produzida ou desencadeada pelo exercício do trabalho peculiar a determinada
atividade e constante da respectiva relação elaborada pelo Ministério do Trabalho e da Previdência Social.

→ Quando fazer?
A empresa é obrigada a informar à Previdência Social todos os acidentes de trabalho ocorridos com seus
empregados, mesmo que não haja afastamento das atividades, até o primeiro dia útil seguinte ao da ocorrência.

Em caso de morte, a comunicação deverá ser imediata.

A empresa que não informar o acidente de trabalho dentro do prazo legal estará sujeita à aplicação de multa,
conforme disposto nos artigos 286 e 336 do Decreto nº 3.048/1999.
Se a empresa não fizer o registro da CAT, o próprio trabalhador, o dependente, a entidade sindical, o médico ou a
autoridade pública (magistrados, membros do Ministério Público e dos serviços jurídicos da União e dos Estados ou
do Distrito Federal e comandantes de unidades do Exército, da Marinha, da Aeronáutica, do Corpo de Bombeiros e
da Polícia Militar) poderão efetivar a qualquer tempo o registro deste instrumento junto à Previdência Social, o que
não exclui a possibilidade da aplicação da multa à empresa.

→ Como fazer?
Registro da CAT on-line
Para sua comodidade, o INSS disponibiliza um aplicativo que permite o Registro da CAT de forma online, desde que
preenchidos todos os campos obrigatórios.

Através do aplicativo, também será possível gerar o formulário da CAT em branco para, em último caso, ser
preenchido de forma manual.

Documentos necessários
Para ser atendido nas agências do INSS, no mínimo deverá ser apresentado um documento de identificação com foto
e o número do CPF.

Para qualquer dos casos indicados acima, deverão ser emitidas quatro vias sendo:
 1ª via ao INSS
 2ª via ao segurado ou dependente
 3ª via ao sindicato de classe do trabalhador
 4ª via à empresa.
→ Outras informações

 caso a área de informações referente ao atestado médico do formulário não esteja preenchida e assinada pelo
médico assistente, deverá ser apresentado o atestado médico, desde que nele conste a devida descrição do
local/data/hora de atendimento, bem como o diagnóstico com o CID (Classificação Estatística Internacional de
Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde) e o período provável para o tratamento, contendo a
assinatura, o número do Conselho Regional de Medicina (CRM) e o carimbo do médico responsável pelo
atendimento, seja particular, de convênio ou do SUS;
  a CAT inicial irá se referir a acidente de trabalho típico, trajeto, doença profissional, do trabalho ou óbito
imediato;
 a CAT de reabertura será utilizada para casos de afastamento por agravamento de lesão de acidente do
trabalho ou de doença profissional ou do trabalho;
 a CAT de comunicação de óbito, será emitida exclusivamente para casos de falecimento decorrente de
acidente ou doença profissional ou do trabalho, após o registro da CAT inicial;
 na CAT de reabertura, deverão constar as mesmas informações da época do acidente, exceto quanto ao
afastamento, último dia trabalhado, atestado médico e data da emissão, que serão relativos à data da
reabertura. Não será considerada CAT de reabertura a situação de simples assistência médica ou de
afastamento com menos de 15 dias consecutivos.

Referências

Notificação de acidentes do trabalho fatais, graves e com crianças e adolescentes / Ministério da Saúde, Secretaria de
Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2006.

Doença ocupacional. – Brasília : Senado Federal, Coordenação de Edições Técnicas, 2016.

Saúde do Trabalhador Protocolos de Complexidade Diferenciada. Pneumoconioses – 2006.

Medicina interna. Harrinson 19ª Edição. 2016

SARTI W. Asma ocupacional. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 383-391, jul./set. 1997

IV Diretriz para o manejo de Asma. J Bras Pneumol. 2006

Pneumoconiose por Exposição ao Talco entre Artesãos de Pedra-Sabão em Ouro Preto, Minas Gerais. Revista Brasileira
de Medicina do Trabalho. 2004.

Patologia do trabalho. 3ª EDIÇÃO. 2013

INSS. https://www.inss.gov.br/servicos-do-inss/comunicacao-de-acidente-de-trabalho-cat/