BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang
terutama disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis
atau spasme koroner, atau kombinasi dari keduanya. Secara statistik, angka
kejadian penyakit jantung koroner di dunia terus meningkat dari tahun ke tahun,
baik di negara berkembang maupun negara maju. Di Amerika misalnya, sekitar
500.000 orang meninggal akibat penyakit ini tiap tahunnya. Di Eropa, 40.000 dari
1 juta orang juga menderita penyakit jantung koroner.
Di Indonesia, penyebab kematian mulai bergeser dari penyakit infeksi ke
penyakit kardiovaskular. Secara keseluruhan, jumlah kematian akibat PJK di
seluruh dunia adalah sekitar 15 juta per tahun atau 30% dari seluruh kematian
dengan berbagai sebab.Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris.
Angina pektoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada
yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal
ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina
pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil (APS, stable angina), dan
keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma
koroner akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart
attack) dan bisa menyebabkan kematian (American Heart Association (AHA).
B. Rumusan masalah
C. Tujuan

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Angina adalah ketidaknyamanan dada yang terjadi ketika ada suplai
oksigen darah yang berkurang pada area dari otot jantung. Pada kebanyakan
kasus-kasus, kekurangan suplai darah disebabkan oleh penyempitan dari
arteri-arteri koroner sebagai akibat dari arteriosclerosis.
Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan
tertekan kontriksi didaerah jantung ( Brenda Walters, 2003 ).
Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya aliran oksigen terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes.
2002).
Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul
karena penyempitan arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung
( Dr.John F.Knight, 1997 ).

B. Etiologi
1. Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
a. Suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot
jantung dibandingkan kebutuhan.
a. Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja
jantung meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat.
b. Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif)
c. Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju
area jantung. Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau
hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina.
d. Ateriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa
penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang
lentur dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam
dari dinding arteri.
e. Spasme arteri coroner
f. Anemia berat
g. Artritis
h. Aorta Insufisiensi
2. Faktor resiko yang dapat diubah (dimodifikasi) antara lain adalah:
a. Diet (hyperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
3. Faktor resiko yang tidak dapat diubah antara lain adalah:
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
4. Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:
 a. Emosi
b. Stress
c. Kerja fisik terlalu berat
d. Hawa terlalu panas dan lembab
e. Terlalu kenyang
f. Banyak merokok

C. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak
adekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun
jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Angina Pectoris Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat
yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan
lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
 tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan
reda.

D. Pathways

Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous

↓
pada dinding arteri koroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

↓
↓
Obstruksi / hambatan
↓ aliran darah
miokard kadar oksigen)
Iskemia (berkurangnya
↓

Mengubah metabolisme aerobik menjadi

an aerobik

↓
Tertimbun asa laktat

Ph sel menurun

Muncul efek
hipoksia
↓
 Mengganggu fungsi
ventrikel kiri

↓
Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung
dengan berkurangnya jumlah curah jantung sekuncup (jumlah darah
yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut)

↓
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
(heremodinamik)

Tekana jantung kiri, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

dan tekanan dan paru-paru kiri meningkat

Peningkatan ringan tekanan darah dan

denyut jantung
↓
Nyeri

E. Gejala klinis
1. Penyakit angina pektoris terutama ditandai dengan nyeri dan respon
fisiologis individu terhadap nyeri angina secara khas digambarkan sebagai
nyeri subternal atau perasaan penuh/ tertekan, nyeri ini menjalar kelengan
atau leher dan rahang, secara khas individu yang merasa nyeri ini akan diam,
tampak pucat berkeringat dan sesak safas.
2. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
3. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
4. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
5. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
 6. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
7. Gambaran ekg : depresi segmen st, terlihat gelombang t terbalik.
8. Gambaran ekg seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
9. Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada)
atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-
kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,
atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di
daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu.
10. Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau
seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan
tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-
lebih jika pendidikan pasien kurang.

F. Pemeriksaan penunjang
1. EKG : keadan Istirahat EKG normal pada 25 % pasien
angina
pectoris
2. Fhoto Thorax : biasanya normal, namun infiltrate mungkin ada
menunjukan dekompesasi jantung atau paru-paru
3. Angiografi coroner :cara yang paling akurat, untuk unutk
menentukan
beratnya penyakit koroner, dilakukan pada penderita
angina stabil yang kronik
4. Test Lab :SGOT, SGPT, LDH, CKMB : tidak ada
penyimpangan
( normal )
5. Kadar lipid, trigliserid :mungkin meningkat
dan kolesterol
6. Treadmill

G. Penatalaksanaan
1. Terapi Farmakologis
a. Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi
oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri
angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan
baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer.
Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh.
Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah
penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter
terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit
darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian
(preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan
penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada
penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang
lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau
di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3
menit.
b. Penyekat Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan
pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan
timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.
c. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan
volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan
nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk
mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
d. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium
melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos
pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah
epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik.
 Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,
felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
2. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena
merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga
memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat
badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan
kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti
sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan ( kontriksi )
didaerah jantung ( Brenda Walters. 2003 )
 Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran
oksigen terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002 Hal 73 ).
Angina pectoris disebabkan oleh Aterosklerosis,Spasme arteri koroner,Anemia
berat,Artritis,Aorta Insufisiensi
B. Saran

Daftar pustaka
Rahman, muin. Angina pectoris stabil. Buku ajar ilmu penyakit dalam,
edisi keempat, jilid iii. Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam
fakultas kedokteran universitas indonesia, 2 corwin, elizabeth, buku saku
patofisiologi, jakarta, egc, 2000