LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

A. DEFINISI
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan
deficit neurologis mendadak sebagai akibat iskemik atau hemoragi
sirkulasi saraf otak.(Sudoyono Aru,dkk 2009)
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan
harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi
otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan
peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja
(Muttaqin, 2008).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran
darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler
adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai
darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya,
yaitu: (Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan
subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebra
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat
 mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering
dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.

2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi
willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim
otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid
menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka
nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau
di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. Kesadaran umumnya baik.

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:

a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang
terjadi selama beberapa m enit sampai beberapa jam saja. Gejala
yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk.
Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah
menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit
dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan
oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang
dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosi
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti
koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007).
Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan
dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya
aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian
melepaskan kepingan thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian
robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
 d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang
dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease
(RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil
dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan
terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan
dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi.
Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan
darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga
otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark
otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat
adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

Factor rsiko stroke :

a. Hipertensi
b. Penyakit kardiovaskuler- embolisme serebral berasal dari
jantung
c. Kolesterol tinggi
d. Obesitas
e. Peningkatan hematocrit meningkatkan resiko infsrk srebral
f. Diabetes
g. Merokok
h. Konsumsi

D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak
dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik
sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat
berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa
sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia
jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan
edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi
yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang
dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada
dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau
jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik
dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa
otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer
otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel
untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih
dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang
relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan
mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya
drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron
di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume
darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan
dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan
serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons
sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008).
PATWAY

stroke hemoragik stroke non hemoragik

peningkatan tekanan sistemik trombus/emboli diserebral

anearlsma suplai darah kejaringan cerebral tidak

adekuat

pendarahan arakhnoid/ventrikel

hematoma serebral
perfusi jaringan cerebral tidak
adekuat
PTIK/ herniasi cerebral

Penurunan Penekanan
saluran vasospame cerebral hemisfer kiri
kesadaran pernafasan

saraf cerebral hemiparase kanan

Pola nafas iskemik/infark

tidak
efektif
defisit neurologi Gangguan mobilitas
fisik

hemisfer kanan

hemiparase plegi kiri

NANDA NIC-NOC, 2015

E. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan
gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya
hemiparesis) yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi
komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung,
dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan
bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi
hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan menelan berhubungan dengan penurunan fungsi nerfus
vagus
2. Perfusi jariangan serebral tidak efektif berhubungan dengan suplai

darah kejaringan serebral tidak adekuat

3. Pola nafas tidak efektf berhubungan dengan penurunan kesadaran

4. Resiko aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran

5. Habatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparesis kehilangan

keseimbangan dan koordinasi, spastisitas dan cerera otak
6. Deficit perawatan diri berhubungan dengan gejala sisa stroke
7. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan fungsi
otot facial/oral
 J. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Perfusi jaringan
cerebral Circulation status - Monitor TTV
tidak efektif b/d
gangguan Neurologic status - Monitor AGD,
afinitas Hb oksigen, ukuran pupil,
Tissue Prefusion : ketajaman, kesimetrisan
penurunan konsentrasi
cerebral dan reaksi
Hb,
Setelah dilakukan asuhan - Monitor adanya
Hipervolemia,
Selama 1x24jam diplopia,
Hipoventilasi,
ketidakefektifan perfusi pandangan
gangguan transport
jaringan cerebral teratasi kabur, nyeri kepala
O2,
dengan kriteria hasil:
gangguan aliran arteri - Monitor level
dan - Tekana kebingungan dan
vena n systole dan diastole Orientasi
dalam rentang yang
diharapkan - Monitor tonus otot
DO:
pergerakan
- Gangguan status - Tidak
mental ada - Monitor tekanan
- Perubahan perilaku ortostatik hipertensi intrkranial dan
- Perubahan respon respon nerologis
- Komuni
motorik kasi jelas - Catat perubahan
- Perubahan reaksi pasien dalam
pupil - Menunj merespon stimulus
- Kesulitan menelan ukkan konsentrasi dan
orientasi - Monitor status
- Kelemahan atau
cairan
paralisis - Pupil
ekstrermitas seimbang dan reaktif - Pertahankan
- Abnormalitas bicara parameter
- Bebas Hemodinamik
dari aktivitas kejang
- Tinggikan kepala
0-45o tergantung
pada konsisi pasien dan
order medis

2. Respiratory status : Posisikan pasien untuk

Pola Nafas tidak memaksimalkan
Ventilation
efektif ventilasi
berhubungan dengan : Respiratory status : Pasang mayo bila perlu
- Hiperventilasi Airway patency Lakukan fisioterapi dada
- Penurunan Vital sign Status jika perlu
energi/kelelahan Keluarkan sekret dengan
- Perusakan/pelemahan Setelah dilakukan tindakan batuk atau
muskulo-skeletal keperawatan selama 1x24 jam suction
- Kelelahan otot pasien menunjukkan Auskultasi suara nafas,
pernafasan keefektifan pola nafas, catat adanya
- Hipoventilasi dibuktikan dengan kriteria suara tambahan
sindrom hasil: Berikan bronkodilator :
- Nyeri - Mendemonstrasikan -…………………..
- Kecemasan batuk efektif dan suara …………………….
- Disfungsi nafas yang bersih, tidak Berikan pelembab udara
Neuromuskuler ada sianosis dan Kassa basah
- Obesitas dyspneu (mampu NaCl Lembab
- Injuri tulang mengeluarkan sputum, Atur intake untuk cairan
belakang mampu bernafas dg mengoptimalkan
mudah, tidakada pursed keseimbangan.
DS: lips) Monitor respirasi dan
- Dyspnea
- Nafas pendek - Menunjukkan jalan status O2
nafas - Bersihkan mulut,
DO: yang paten (klien tidak hidung dan secret
- Penurunan tekanan merasa tercekik, irama Trakea
inspirasi/ekspirasi nafas, frekuensi - Pertahankan jalan
Penurunan pertukaran pernafasan dalam nafas yang paten
rentang normal, tidak
udara per menit
ada suara nafas - Observasi adanya
- Menggunakan otot tanda tanda
pernafasan tambahan abnormal)
Hipoventilasi
- Orthopnea - Tanda Tanda vital
dalam - Monitor adanya
- Pernafasan pursed-lip
rentang normal (tekanan kecemasan pasien
- Tahap ekspirasi
darah, nadi, pernafasan) terhadap oksigenasi
berlangsung sangat
lama - Monitor vital sign
- Penurunan kapasitas - Informasikan pada
vital pasien dan
- Respirasi: < 11 – 24 keluarga
x /mnt tentang tehnik relaksasi
untuk
memperbaiki pola nafas.
- Ajarkan bagaimana
batuk efektif
- Monitor pola nafas
3. Risiko Aspirasi - Respiratory Status : - Monitor tingkat
berhubungan dengan Ventilation kesadaran, reflek
penurunan kesadaran.
- Aspiration control batuk
dan kemampuan menelan
DO: - Swallowing Status
- Peningkatan tekanan Setelah dilakukan tindakan - Monitor status paru
dalam lambung keperawatan selama…. - Pelihara jalan nafas
- elevasi tubuh bagian pasien tidak mengalami - Lakukan suction
atas aspirasi dengan kriteria: jika diperlukan
- penurunan tingkat - Klien - Cek nasogastrik
kesadaran dapat bernafas dengan sebelum makan
- peningkatan residu mudah, tidak irama,
lambung frekuensi pernafasan - Hindari makan
- menurunnya fungsi normal kalau residu masih
sfingter esofagus Banyak
- Pasien
- gangguan menelan
mampu menelan, - Potong makanan
- NGT kecil kecil
mengunyah tanpa
- Penekanan reflek
terjadi aspirasi, dan - Haluskan obat
batuk
mampumelakukan oral sebelumpemberian
dan gangguan reflek
- Penurunan motilitas
hygiene - Naikkan kepala 30-
gastrointestinal - Jalan 45 derajat setelah
nafas paten, mudah makan
bernafas, tidak merasa
tercekik dan tidak ada
suara nafas abnormal