Masalah anestesi pada pasien dengan Hyper-reactive Airways

Penyakit saluran napas hiperreaktif terjadi karena infeksi virus atau bakteri akut pada anak-anak,
dan karena bronkitis kronis, Asma atau Emfisema pada orang dewasa. Merokok dan paparan alergen
dapat memperburuk penyakit. Anestesi pada pasien ini dikaitkan dengan kejadian bronkospasme
perioperatif yang lebih tinggi, laringospam pasca operasi, penahan napas, dan hipoksia karena
maldistribusi Ventilasi dan Perfusi. Merokok dan paparan alergen dapat memperburuk hasilnya.
Bronkospasme berat adalah keadaan darurat yang mengancam jiwa. Agonis β2 selektif membentuk
obat utama pilihan untuk bronkospasme. Kortikosteroid harus diberikan lebih awal untuk
mengurangi peradangan dan edema mukosa. Untuk anestesi, Propofol, Vecuronium atau
Rocuronium, Halotan atau Sevoflurane dan Fentanyl adalah obat pilihan. Histamin melepaskan obat
seperti morfin dan atracurium harus dihindari. Jika diperlukan dukungan ventilator, ventilasi
Dukungan Tekanan non invasif harus digunakan terlebih dahulu. Namun, Intubasi dan ventilasi
mekanik mungkin diperlukan, yang bagaimanapun, mungkin berhubungan dengan menyapih yang
sulit.

Kata kunci: Anestesi, asma, bronkospasme, penyakit paru obstruktif kronik, kortikosteroid, saluran
udara hiperaktif, reseptor muskarinik, merokok, infeksi saluran pernapasan atas, agonis β2

intrOductiOn

Saluran napas reaktif-hiper merujuk pada pasien yang menunjukkan reaktivitas saluran napas yang
tinggi terhadap tingkat fisik, kimia, atau stimulus farmakologi yang normal atau lebih rendah
terhadap jalan nafas. Reaktivitas hiper ditandai dengan serangan intermiten dari penyempitan
saluran udara berlebihan yang secara klinis bermanifestasi sebagai spasme laring dan / atau
bronkospasme. Rejeksi hiper-reaktif dapat terjadi karena penyakit saluran napas akut atau kronis.
Penyebab akut termasuk infeksi saluran pernafasan atas dan bawah karena infeksi virus atau bakteri,
yang biasanya terjadi pada anak-anak, tetapi juga dapat terjadi pada orang dewasa. Penyakit kronis
seperti rinitis alergi, bronkitis kronis, emfisema, dan asma sering terjadi pada orang dewasa [Tabel
1]. Merokok adalah faktor penting, yang dapat membesar-besarkan jalan napas reaktif. Banyak dari
pasien ini mungkin memerlukan anestesi untuk pembedahan perawatan sederhana atau sehari.
Namun, anestesi untuk pasien dengan jalan napas hiper-reaktif ini dapat menyebabkan komplikasi
pernapasan perioperatif seperti menahan nafas, batuk, stridor, peningkatan kecepatan desaturasi,
spasme laring, bronkospasme, dan kadang-kadang menyebabkan atelektasis dan pneumonia. [1]

Mekanisme hiper-reaktivitas saluran udara

Dalam kondisi istirahat, otot polos bronkus berada dalam keadaan konstriksi ringan, sebagai akibat
parasimpatik mempengaruhi. Keadaan penyempitan ini diperlukan untuk menjaga keseimbangan
yang baik antara ruang mati anatomis dan resistensi saluran napas untuk menjaga keseimbangan
optimal antara pertukaran gas dan kerja pernapasan. [2] Obat antimuskarinik seperti atropin dan
glikopirolat dapat menghilangkan tonus otot ini. Resistensi saluran napas juga dimodifikasi oleh
faktor-faktor lain seperti jumlah sekresi saluran napas, ada atau tidak adanya peradangan mukosa
dan edema, di samping tonus otot polos bronkus. Pada pasien dengan bronkitis kronis atau asma,
otot polos bronkus mungkin mengalami hipertrofi dengan penyempitan bronchioles, bahkan dalam
keadaan istirahat. Kelenjar lendir mengalami hipertrofi. Mereka dapat menghasilkan ketegangan
yang lebih tinggi dan resistensi saluran napas yang lebih tinggi, ketika terkena stimulus
bronchoconstricting.

Suplai saraf ke saluran pernapasan termasuk pasokan parasimpatik melalui vagus, yang lebih
menonjol, dan pasokan simpatik, yang kurang menonjol. Mukosa bagian tulang rawan saluran
pernapasan memiliki sejumlah besar reseptor permukaan, paling menonjol pada trakea dan carina,
yang merespons rangsangan fisik, kimia, atau farmakologis atau iritasi seperti benda asing, gas, atau
partikel terhirup lainnya [Gambar 1]. ]. Impuls dari reseptor mukosa dibawa sepanjang saraf vagus ke
nukleus vagal di medula. Setelah dirangsang, eferen dari nukleus vagus dibawa ke ganglia
parasimpatik, mengandung reseptor nicotinic-kolinergik, yang merespon asetilkolin (Ach). Ganglia
intramural ini juga mengandung reseptor muskarinik (reseptor M1). Serabut postganglionik dari
ganglia parasimpatik adalah proses singkat yang memasok eferen ke kelenjar submukosa dan otot
polos trakea, dan bronkus (reseptor M3), dan mereka meningkatkan sekresi mukosa dan
bronkokonstriksi. Di antara dua reseptor ini, serat prejunctional mengandung reseptor M2, yang
merupakan penghambat untuk tindakan reseptor M3. Serat M2 ini cenderung mengatur tonus otot
halus dan sekresi pada bronkus, dan mengatur bronkokonstriksi dengan mekanisme umpan balik
negatif terhadap pelepasan Ach. [3]

The innervations simpatik ke saluran pernapasan sangat terbatas. Namun, mereka merespon dengan
sangat baik terhadap katekolamin dan obat simpatomimetik. [2] Reseptor β2 pada saluran
pernapasan menghasilkan bronchodilatasi pada stimulasi. Reaktivitas hiper-udara telah dikaitkan
dengan ketidakseimbangan otonom antara respon simpatis dan parasimpatis, dengan relatif
overaktif dari sistem parasimpatik. Hasilnya adalah sebagai berikut: (a) Reaktivitas yang berlebihan
dari reseptor permukaan; (b) stimulasi reseptor M3 yang mengakibatkan penyempitan bronkus,
peningkatan resistensi saluran napas; dan (c) peningkatan sekresi mukosa. Rangsangan iritasi atau
peradangan juga dapat menyebabkan edema mukosa, yang lebih lanjut cenderung meningkatkan
resistensi saluran napas. Infeksi virus, terutama pada anak-anak, dan alergen ketika terkena saluran
pernapasan menghasilkan respons imunologi dan inflamasi. Ada peningkatan produksi IgE, sitokin
pro-inflamasi, dan kompleks antigen-antibodi. [4] Efek dari kompleks ini pada bronkial reseptor
mukosa menghasilkan pelepasan histamin, leukotrien, dan metabolit proconstrictive lainnya, dan
hilangnya luas sel epitel. Kerusakan epitel mengakibatkan paparan ujung saraf sensorik untuk kontak
langsung dengan iritasi. [5] Ada peningkatan tachykinin (yang menghasilkan bronkokonstriksi dengan
transmisi kolinergik) dan penurunan endopeptidase netral, enzim yang bertanggung jawab untuk
degradasi tachykinins (dan menghasilkan bronchodilatation dengan ACh). Kehilangan sel epitel juga
dapat menyebabkan penurunan faktor relaksasi epitel seperti Prostaglandin E2 (PGE 2) dan
Prostaglandin I2 (PGI 2) I2 (PGI2). [6] Beberapa virus juga menurunkan reseptor β2. Dalam situasi
seperti itu, respon aferen yang meningkat dari reseptor otot polos M3 menghasilkan pelepasan ACH
yang meningkat dari hilangnya respon penghambatan terhadap pelepasan ACH. Tidak adanya
mekanisme umpan balik negatif mengarah ke bronkokonstriksi, menghasilkan peningkatan resistensi
saluran napas, peningkatan sekresi mukosa, dan edema inflamasi mukosa. [4]

diAgnOsi

Infeksi saluran pernapasan atas atau bawah akut dapat membesar-besarkan reaktivitas saluran
napas pada pasien yang rentan. Pasien tersebut menunjukkan insidensi stridor, spasme laring, batuk,
dan nafas yang lebih tinggi selama anestesi. [7,8] Laringospasme dan bronkospasme mengubah rasio
ventilasi-perfusi yang menyebabkan desaturasi cepat. Intubasi endotrakeal dan anestesi mengurangi
Kapasitas Vital Paksa (FVC), yang selanjutnya dapat menambah desaturasi. Sangat penting untuk
mengidentifikasi pasien berisiko tinggi yang memiliki reaktivitas hiperaktif. Pasien yang menerima
banyak obat, membutuhkan rawat inap berulang, dan memiliki kebutuhan untuk meningkatkan
terapi harus meningkatkan kecurigaan hiper-reaktivitas. Namun, tidak ada tanda atau gejala yang
pasti dapat diidentifikasi sebagai patognomonik hiper-reaktivitas. Secara klinis, pasien dengan
dispnea nokturnal, sesak dada saat bangun, merasa sesak napas, dan mengi pada paparan udara
dingin atau iritasi pernapasan lainnya memiliki kecenderungan tinggi untuk mengembangkan
bronkospasme intraoperatif. [2]

Tes fungsi paru (PFT) mungkin menunjukkan penyempitan saluran napas dan reversibilitasnya.
Pengukuran spirometri dari Kapasitas Vital Paksa dalam 1 detik (FEV1) memberikan tingkat
penyempitan dan reversibilitasnya dengan bronkodilator. Namun, variasi FEV1 sangat besar bahkan
pada pasien normal yang hanya memiliki nilai kurang dari 15% harus dianggap sebagai sugestif. [9]
Peningkatan nilai FEV1 setelah pengobatan dengan bronkodilator, bagaimanapun, jelas
menunjukkan adanya obstruksi jalan napas dan reversibilitas. Pengukuran laju aliran ekspirasi
puncak (PEFR) menunjukkan variabilitas yang lebih sedikit, dan dapat dilakukan dengan peralatan
genggam kecil. Penurunan 15 hingga 20% pada pembacaan PEFR pagi pasti menunjukkan jalan nafas
yang hiper-reaktif. [10] Infeksi saluran pernapasan virus baru-baru ini meningkatkan reaktivitas
bronkial, yang dapat bertahan selama 4-6 minggu, terutama pada populasi anak. [7,8] Pada pasien
seperti itu, penurunan PEFR menunjukkan kemungkinan pengembangan laringospasme intraoperatif
atau pasca operasi dan bronkospasme.

Riwayat merokok adalah faktor penting lain yang mempengaruhi bronkospasme. Penghentian
merokok mengurangi jumlah sekresi saluran napas dan meningkatkan transportasi mukosiliar dan
reaktivitas saluran napas. Penghentian merokok bahkan beberapa hari sebelum operasi telah
terbukti bermanfaat. Dalam 8 jam berhenti merokok, tingkat karbon monoksida dalam darah
menurun dan daya dukung oksigen dari hemoglobin meningkat. Dalam 48-72 jam, ada
bronkodilatasi. Dalam sekitar 1–3 bulan, pertumbuhan silia terjadi dan fungsi mukosiliar meningkat.
Penghentian merokok juga meningkatkan sirkulasi dan mengurangi kemungkinan spasme arteri
koroner. [11]

phArmAcOlOgicAl cOntrOl

Pengobatan bronkokonstriksi terutama tergantung pada obat simpatomimetik yang menyebabkan

relaksasi otot polos bronkus. Mereka memiliki keuntungan tambahan karena dapat diberikan
sebagai semprotan. Methylxanthines dan kortikosteroid telah digunakan secara tradisional,
meskipun mereka kurang efektif dalam kondisi akut.

Simpatomimetik

Senyawa β-Adrenergik seperti isoproterenol dan epinefrin memiliki efek β1 (cardiac) dan β2
(bronchial). Obat-obat ini digantikan oleh agonis β2 yang lebih spesifik yang tidak menghasilkan
takiaritmia karena efek β1. Salbutamol (Albuterol) adalah contoh klasik agonis β2. Diberikan pada
inhaler dosis terhirup aerosol terukur, sebagian besar obat disimpan pada permukaan mukosa
bronkial untuk tindakan lokal dan sangat sedikit diserap secara sistemik. Pemberian Salbutamol
secara intravena atau dalam dosis besar dapat mengakibatkan penghapusan selektivitas β2 dan
dapat menghasilkan takiaritmia. [12] Levoalbuterol adalah selektif R-enantiomer dari Albuterol
(Salbutamol). Ini memiliki efek agonis β2 yang lebih spesifik dan mungkin lebih efektif dalam
mengurangi efek jangka panjang dari Salbutamol, seperti pengurangan PFT, yang disebabkan oleh S-
enansiomer yang tidak berikatan dengan reseptor β2. Terbutalin adalah agonis β2 selektif lainnya
yang dapat diberikan melalui inhalasi. Persiapan subkutan dan intravena juga tersedia. Salmeterol
adalah agonis β2 selektif kerja panjang. Tersedia sebagai bubuk kering dari 50 ug paket, digunakan
untuk pencegahan dan pemeliharaan asma, pencegahan bronkospasme karena penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK), dan mengobati asma yang diinduksi oleh latihan. Dibutuhkan sekitar 30
menit untuk menunjukkan efeknya dan, karenanya, tidak dapat digunakan dalam perawatan darurat
akut.

Adrenalin adalah agonis agonis adrenergik non-selektif yang memiliki efek agonis α dan β2. Efek β2
bertanggung jawab untuk bronchodilatation dan efek chronotropic dan inotropic positif. Ini
diberikan secara subkutan dalam dosis 0,01 mg / kg. Hal ini terutama digunakan dalam pengobatan

bronkospasme yang parah

status asthmaticus. Efek α menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Menggunakan antagonis β-adrenergik dalam
pengobatan gangguan kardiovaskular seperti angina dan takikardia mungkin memiliki dampak buruk
pada saluran udara yang reaktif hiper, menyebabkan bronkokonstriksi. Penggunaan agonis β1
kardioselektif mengurangi, tetapi tidak menghilangkan bronkokonstriksi. Penggunaan obat kerja
singkat seperti esmolol dan metaprolol belum terbukti menghasilkan bronkospasme yang
merugikan. [13]menit untuk menunjukkan efeknya dan, karenanya, tidak dapat digunakan dalam
perawatan darurat akut.

Theophylline

Methylxanthines seperti theophylline dan aminophylline menghasilkan relaksasi otot polos dengan
menghambat enzim phosphodiesterase dan dengan mengurangi degradasi AMP siklik. Mereka tidak
memiliki tindakan selektif, tetapi menghasilkan relaksasi otot polos jantung dan bronkus. Aminofilin
telah ditunjukkan untuk mengaktifkan tirosin hidroksilase dengan peningkatan sintesis katekolamin,
yang mungkin bertanggung jawab untuk bronkodilatasi. Theophyllines memiliki aktivitas anti-
inflamasi dan kekebalan-modulasi dan merendahkan fungsi sel inflamasi dan kekebalan, yang
berpotensi berkontribusi terhadap kemanjuran obat yang digunakan dalam profilaksis asma
bronkial. Teofilin tidak lagi direkomendasikan dalam perawatan bronkospasme akut. [14] Aminofilin
memiliki kisaran terapeutik yang sempit dan toksisitas sering terjadi pada pengobatan eksaserbasi
akut pada penyakit saluran napas obstruktif kronik. [15] Administrasi theophyllines untuk
bronkospasme yang timbul selama anestesi halotan, telah terbukti meningkatkan aritmia, sedangkan
kedalaman anestesi yang mendalam dengan halotan dan β2 adrenergik agonis jauh lebih efektif
dalam menghapuskan bronkospasme, daripada aminofilin. [16]

Anticholinergic drugs

Ipratropium adalah senyawa quaternary antikolinergik yang berhubungan dengan atropin. Bertindak
pada reseptor muskarinik dari sistem parasimpatik, menyebabkan bronkodilatasi. Obat ini diberikan
oleh nebulasi aerosol dan tidak memiliki efek samping sistemik atropin. Ipratropium digunakan
sebagai tambahan agonis β2. Baik glikopirolat dan atropin memiliki sifat bronkodilatasi yang
signifikan. [17] Glycopyrrolate memiliki durasi aksi yang lebih lama daripada atropin, dan memiliki
sifat bronchodilating yang lebih baik daripada atropin. Namun, tindakan terapeutik mereka
memakan waktu 20-30 menit dan, karenanya, lebih berguna dalam mencegah bronkospasme
daripada dalam perawatannya. Baik glikopirolat dan atropin terutama digunakan dalam premedikasi
untuk efek antisekretori dan bronkodilatasi. Obat antikolinergik telah dianggap membuat lebih
banyak sekresi pernapasan kental dan, karenanya, ada kesulitan dalam eliminasi mereka. Namun,
banyak penelitian menunjukkan bahwa obat ini mengurangi jumlah sekresi dan tidak mengubah
komposisi atau viskositas kimia. Lebih lanjut, pemeriksaan bronkoskopi belum menunjukkan sekresi
yang diinspeksi yang menghalangi bronkus dalam banyak penelitian ini. [2] Mereka, pada
kenyataannya, meningkatkan rasio ventilasi-perfusi dan meningkatkan pertukaran gas.

Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah agen anti-inflamasi, mengurangi peradangan saluran napas, menghambat

sekresi lendir, mengurangi pelepasan zat mediator yang bertanggung jawab untuk bronkokonstriksi,
dan menurunkan hiper-reaktivitas saluran napas. Mereka sekarang direkomendasikan untuk
pencegahan, perawatan akut, dan terapi pemeliharaan. Hidrokortison dengan dosis 1–2 mg / kg
telah digunakan dalam pengobatan bronkospasme. Kortikosteroid juga membantu mencegah
bronkospasme karena bertindak dengan mengurangi substansi mediator dan bukan dengan relaksasi
otot polos langsung. [18] Mereka harus diberi 2-4 jam sebelum anestesi sebagai persiapan pra
operasi. Pasien dengan terapi kortikosteroid kronik harus diberi dua sampai tiga kali dosis rutin
mereka. Kortikosteroid juga telah ditemukan untuk meningkatkan efek terapeutik agonis β2. [18,19]
Sylvanus [20] telah menunjukkan bahwa penggunaan methylprednisolone dengan penghirupan
Salbutamol meningkatkan fungsi paru dan mengurangi kejadian mengi setelah intubasi trakea.
Berbagai persiapan steroid tersedia. Steroid inhalasi menjadi populer, karena ada peningkatan yang
signifikan dalam keadaan hiper-reaktif dan fungsi paru dan mereka meningkatkan sensitivitas untuk
agonis β2 di saluran pernapasan. [21] Dexamethasone memiliki efek glukokortikoid dan
mineralokortikoid. Ini menstabilkan membran sel dan lisosom, menghambat prostaglandin, dan
mencegah pembebasan kinin proinflamasi. Ini juga meningkatkan sintesis surfaktan, mengurangi
peradangan dengan membalikkan permeabilitas kapiler meningkat terjadi dengan pembebasan
kinin, dan meningkatkan mikrosirkulasi. Ini paling sering digunakan secara intravena untuk
pengobatan akut bronkospasme. Ini diberikan secara oral untuk terapi pemeliharaan. Hidrokortison
memiliki efek glukokortikoid dan mineralokortikoid minimum. Hal ini terutama digunakan sebagai
obat darurat dalam pengobatan bronkospasme. Prednisolon digunakan baik untuk terapi akut dan
pemeliharaan pada asma kronis. Penggunaan terus menerus menghasilkan supresi adrenokortikal
dan, karenanya, dosis harus selalu meruncing. Methylprednisolone telah digunakan dalam kontrol
akut bronkospasme. Diberikan secara parenteral, ia memiliki onset aksi yang cepat. Ini mengurangi
peradangan berkelanjutan dan permeabilitas kapiler. Ini meningkatkan respon agonis β2 dengan
meningkatkan sensitivitas reseptor β2. Budenoside menghasilkan relaksasi otot polos langsung,
selain efek anti-peradangannya. Ini menghambat bronkokonstriksi, dan mengurangi peradangan
saluran napas dan hiper-reaktivitas. Ini tersedia sebagai suspensi untuk inhalasi nebulis.

Obat lain

Stabilisator sel Mast Cromolyn, menghambat pelepasan histamin dan zat bereaksi lambat dari sel
mast. Itu diberikan dalam bentuk nebulisasi. Inhibitor leukotrien seperti Zileuton, Zafirlucast, dan
Montelucast menghambat aspirin yang diinduksi, udara dingin, dan asma yang dipicu oleh latihan.
Obat-obatan ini digunakan untuk pencegahan dan tidak dapat digunakan dalam serangan asma akut.

Magnesium sulfat menurunkan pelepasan Ach pada sambungan neuromuskular dan menurunkan
tonus otot polos. Ini menyebabkan bronkodilatasi dengan menghambat kontraksi otot polos yang
diperantarai kalsium. Dianjurkan dalam pengobatan asma sebagai adjuvant untuk obat lain.
Anesthetic Agents And AirwAy reActivity

Intravenous anesthetic agents

Thiopentone per se belum terbukti menginduksi bronkospasme. Namun, dosis induksi thiopentone
umumnya meninggalkan refleks pernapasan lebih aktif, dan instrumentasi pada tingkat anestesi
ringan dapat menginduksi bronkospasme. Thiopentone, oleh karena itu, tidak kontraindikasi pada
pasien asma bronkial; Namun, harus digunakan dengan agen hirup lainnya dan dengan kedalaman
anestesi yang memadai.

Propofol telah terbukti memiliki sifat bronkodilatasi ringan dengan menghambat respon vagal.
Propofol telah digunakan untuk sedasi di unit perawatan intensif, dan telah terbukti mengurangi
resistensi saluran napas. [22] Lebih lanjut, itu menekan refleks jalan nafas dan mentolerir
instrumentasi saluran napas dengan sangat baik.

Ketamine menghasilkan relaksasi otot polos bronkus secara langsung dan juga dengan menghambat
reseptor muskarinik. [23] Ini juga melepaskan katekolamin endogen, dan menyebabkan
bronkodilatasi yang dapat diblokir oleh agen penghambat β-adrenergik. [23] Ketamine telah
digunakan pada pasien penderita asma dan juga untuk mengobati resistensi bronkospasme selama
operasi atau dalam perawatan intensif.

Inhalational anesthetic agents

Agen anestesi hidrokarbon terhalogenasi memiliki sifat bronchodilatation yang kuat. Mereka
menghambat bronkokonstriksi dengan menghambat refleks jalan nafas, dan juga menghasilkan
bronkodilatasi oleh relaksasi otot polos bronkus langsung dan dengan menambah respon β-
adrenergik. Halotan telah dianggap sebagai obat pilihan untuk penyakit bronkospastik, meskipun
enflurane dan isoflurane juga menyebabkan bronkodilatasi dengan cara yang tergantung dosis.
Tetapi mereka juga menyebabkan depresi miokard, dan aritmia dengan adanya katekolamin
bersirkulasi. [24] Isoflurane membutuhkan konsentrasi yang lebih tinggi (Minimum Alveolar
Concentration (MAC)> 1,5) untuk bronkodilatasi yang signifikan, dan dapat menghasilkan depresi
miokard yang signifikan. [25] Halotan dan sevofluran menghasilkan bronkodilatasi pada MAC 1,0.
Desflurane memiliki efek iritasi pada saluran pernapasan dan dapat menginduksi bronkokonstriksi
selama induksi, ketika diberikan sendiri. Namun, ketika diberikan dalam konsentrasi yang lebih
tinggi, menghasilkan bronkodilatasi.

Relaksan otot

Relaksan otot bertindak langsung pada reseptor muskarinik pada sambungan neuromuskular
(reseptor M3). Namun, mereka juga bertindak di ganglia parasimpatik (reseptor M1), menghasilkan
efek samping yang tidak diinginkan. Mereka juga dapat melepaskan histamin, yang menginduksi
bronkospasme.

Atracurium dikenal untuk melepaskan histamin. Namun, mereka tidak menghasilkan

bronkokonstriksi pada pasien normal, meskipun mereka dapat melakukannya pada pasien dengan
saluran udara yang hiper-reaktif.
Cisatracurium tidak melepaskan histamin dan telah digunakan pada pasien penderita asma.

Obat-obatan seperti pancuronium dan atracurium telah terbukti dapat memblokir reseptor M2 pada
tingkat ganglion, yang menghambat pelepasan Ach refleks. Hilangnya inhibisi M2 ini dapat
menyebabkan bronkokonstriksi yang dirangsang vagal.

Blokade M2 tersebut belum dibuktikan dengan vecuronium. [26]

Neostigmine digunakan untuk membalikkan efek relaksasi otot. Inhibitor kolinesterase

meningkatkan sekresi bronkus dan menyebabkan bronkospasme. Efek ini dapat dibesar-besarkan
pada pasien dengan saluran udara yang hiper-reaktif. [27] Efek ini dapat dicegah dengan
penggunaan atropin atau glikopirolat sebelumnya.

Pada pasien dengan bronkospasme berat, alternatif yang lebih baik adalah menggunakan relaksan
otot kerja pendek dan menghindari pembalikan dengan neostigmine.

Narcotic analgesics and sedatives

Penggunaan analgesik narkotik pada penyakit pernapasan kronis masih kontroversial. Mereka
menyebabkan depresi pernafasan dan akumulasi karbon dioksida. Mereka menekan refleks batuk
dan menurunkan sekresi melalui jalur saraf. Mereka juga ditunjukkan untuk menekan bronkospasme
refleks vagal-mediated.

Morfin merupakan kontraindikasi pada pasien dengan asma atau penyakit saluran napas hiper-
reaktif. Telah terbukti menekan reflek batuk dan bronkus; Namun, ia melepaskan histamin dan
menghasilkan bronkospasme. Tanggapan ini, bagaimanapun, berumur pendek dan sangat sering
ringan. Infus histamin memiliki efek yang serupa dan tidak menghasilkan bronkospasme yang
signifikan secara klinis. Efek-efek ini dapat dimodifikasi dengan pemberian agen β-adrenergik,
atropin, atau antihistaminik seperti klorfeniramin maleat.

Eschenbacher et al. [28] telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan asma ringan, morfin
menghambat bronkospasme yang diperantarai dan menghasilkan bronkodilatasi.

Petidin dengan aksi atropinnya menekan bronkokonstriksi yang diinduksi vagus dan lebih disukai
daripada morfin.

Fentanil telah terbukti meningkatkan resistensi saluran napas pada pasien yang rentan, meskipun
efeknya dapat dibalik dengan atropin dan, karenanya, dianggap dimediasi melalui stimulasi vagal.
[29] Di antara berbagai obat penenang,

fenotiazin seperti promethazine memiliki sifat bronkodilatasi dengan penekanan respon vagal
refleks. Benzodiazepenes seperti diazepam dan midazolam tidak memiliki efek pada otot polos
bronkus dan dapat digunakan dengan aman. Namun, mereka dapat menyebabkan depresi
pernafasan.

Lidocaine

Hunt et al. telah menunjukkan bahwa larutan lidocaine nebulis mengurangi kebutuhan
kortikosteroid pada asma ringan sampai sedang, meningkatkan FEV1 dan menurunkan jumlah
osinofil count eosinofil. [30] Lidocaine juga telah terbukti mempromosikan apoptosis eosinofil dan
telah terbukti efektif dalam asma yang tahan steroid. [31] Ini mungkin menghasilkan relaksasi otot
polos dan menekan pelepasan mediator dalam dosis tinggi, menghasilkan konsentrasi beracun.
Namun, dalam dosis yang digunakan secara klinis 1,5-2 mg / kg, lidocaine tampaknya bertindak
dengan memblokir refleks jalan napas terhadap iritasi trakeo-bronkial. [32] Lidocaine telah
digunakan dalam pengobatan bronkospasme intraoperatif. Adamzick dkk. [33] telah menunjukkan
bahwa lidokain intravena yang diberikan sebelum atau sesudah intubasi trakea meredakan
bronkokonstriksi pada pasien asma. Pemberian intravena telah ditemukan lebih efektif daripada
semprotan aerosol lokal, yang kadang-kadang mungkin kurang efektif atau bahkan dapat
menyebabkan iritasi pada pohon bronkus. Nishino dkk. [32] mengukur konsentrasi lidocaine dalam
darah dan menemukan bahwa tingkat darah 3 μg / ml mampu menekan respon batuk terhadap
iritasi trakea. Konsentrasi tersebut juga dapat dicapai selama analgesia epidural dan pengobatan
aritmia intravena. Oleh karena itu, lidocaine dapat digunakan pada pasien dengan bronkospasme,
ketika kedalaman anestesi yang memadai tidak dapat diperoleh dengan agen inhalasi, tanpa banyak
depresi kardiovaskular.

PENANGANAN anestesi

Tujuan dalam manajemen anestesi adalah untuk mencegah reaktivitas saluran refleks. Ini melibatkan
rencana manajemen khusus. Pasien dengan infeksi virus atau pernapasan akut atau bronkospasme
yang jelas harus menjalani semua operasi rutin yang ditunda. Operasi rutin harus ditunda pada
pasien berikut. [34]

• Anak-anak kurang dari 1 tahun yang memiliki atau memiliki infeksi virus akut dalam 3 minggu
terakhir dapat mengembangkan laringospasme dan bronkospasme berat selama anestesi atau pasca
operasi. Gejalanya bisa parah dengan durasi infeksi yang lebih lama. Pada pasien seperti itu,
mungkin bijaksana untuk melakukan operasi 4-6 minggu kemudian.

• Pasien dengan penyakit paru yang sudah ada seperti penyakit saluran napas obstruktif kronik dan
asma harus diobati dengan bronkodilator; sekresi pernafasan harus dikurangi dan fisioterapi dada
perlu dilakukan sebelum operasi.

• Pasien yang menunjukkan tanda-tanda utama positif seperti demam, sekresi hidung mukopurulen,
peningkatan jumlah sel darah putih, ronchi atau krepitasi pada auskultasi, dan temuan radiografi
jelas berisiko tinggi berkembang menjadi berat. laryngo-bronkospasme.

Laringospasme kurang umum pada anak-anak di atas usia 6 tahun. Untuk anak-anak antara 1 dan 6
tahun, risiko / manfaat rasio harus dievaluasi vis-à-vis operasi. [35] Reaktivitas-hiper berlangsung 4-6
minggu setelah infeksi saluran pernafasan.

Anestesi regional

Kapanpun dan dimanapun memungkinkan, anestesi regional sangat ideal. Ini menghindari intubasi
endotrakeal dan tidak menyebabkan bronkospasme. Blok aksial sentral sering cenderung
menghasilkan bronkodilatasi.

Namun, jika blokade sensorik motorik tingkat tinggi diperlukan, kesulitan dalam respirasi dapat
menghasilkan kecemasan dan bronkospasme. Selanjutnya, blokade motorik yang tinggi
menghapuskan kekuatan otot ekspirasi, dan pada pasien dengan bronkospasme, yang bergantung
pada otot-otot aksesori respirasi, kegagalan pernafasan dapat terjadi.
Ada insiden tinggi hipoksia, retensi sekresi, spasme laring, dan bronkospam pada pasien seperti itu.
[36] Pasien tersebut mungkin lebih baik ditangani dengan anestesi umum dengan relaksan otot.

Anestesi umum

Semua pasien harus dikelola dengan protokol khusus. β2 Agonis seperti Salbutamol dapat diberikan
melalui inhalasi sebelum induksi. Premedikasi harus selalu diberikan. Antikolinergik seperti atropin
atau glycopyrrolate membantu mencegah bronkospasme vagal yang diinduksi oleh refleks; Namun,
mereka juga dapat menyebabkan inspeksi sekresi. Mereka harus diberikan 20-30 menit sebelum
induksi. Ini juga mengurangi sekresi bronkus. Sebagai alternatif, ipratropium bromide dapat
diberikan melalui inhalasi. Propofol mungkin adalah obat pilihan. Namun, ketamine juga dapat
digunakan dalam situasi darurat atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.

Pilihan di antara agen hirup adalah halotan, meskipun isoflurane dapat digunakan tergantung pada
hemodinamik dan kondisi jantung terkait. Sevoflurane juga dapat digunakan untuk induksi anestesi
yang cepat.

Penggunaan masker saluran napas laring dapat membantu dalam mengurangi kejadian
bronkospasme.

Intubasi endotrakeal harus dilakukan hanya di bawah tingkat anestesi yang dalam. Lidokain
intravena 1,5-2 mg / kg membantu dalam menekan refleks jalan nafas.

Vecuronium mungkin lebih disukai daripada relaksan otot lainnya. Ini akting pendek, tidak
berpengaruh pada bronkus. Neostigmin dapat dihindari untuk pembalikan, pada pasien
bronkospastik yang jujur. Anestesi total intravena dengan propofol juga dapat digunakan sebagai
pengganti inhalasi.

Bronkospasme intraoperatif

Olsson [37] melakukan studi yang dibantu komputer terhadap lebih dari 1 pasien lakh yang
menjalani anestesi. Insiden umum bronkospasme adalah 0,17%. Namun, pada pasien dengan saluran
udara hiper-reaktif, kejadiannya adalah 0,88%.

Pada anak-anak dengan infeksi pernapasan, kejadian bronkospasme adalah 4,1%. Dengan intubasi
endotrakeal, kejadiannya adalah 0,9%.

Studi terbaru, bagaimanapun, telah menunjukkan insiden komplikasi yang lebih rendah. Dalam
sebuah studi oleh Warner et al., [36] kejadian bronkospasme intraoperatif hanya 1,7% dan
komplikasi pernapasan secara keseluruhan adalah 2%. Insiden, bagaimanapun, lebih tinggi pada
anak-anak. Dalam sebuah studi oleh Budic dan Simic, [38] kejadian komplikasi saluran napas adalah
5,71%, spasme laring 2,1%, dan menahan nafas adalah 1,4%. Sementara bronkospasme adalah
umum, kondisi lain yang menyerupai bronkospasme dapat terjadi [Tabel 2]. Intubasi endobronkial
atau pipa endotrakeal yang menyentuh carina dapat menstimulasi reseptor yang terdapat dalam
konsentrasi tinggi di area ini, yang dapat secara refleks menghasilkan bronkospasme. Mereka dapat
menyebabkan batuk dan tegang, terutama pada pasien yang bernapas spontan. Relaksan otot
menghilangkan batuk dan mengejan. Intubasi endobronkial menghasilkan kejenuhan oksigen dan
tekanan inflasi tinggi. Auskultasi dada menunjukkan tidak adanya ventilasi di sisi yang berlawanan.
Obstruksi mekanis pipa endotrakeal oleh kerutan, benda asing, atau sekresi yang diinspirasikan
menghasilkan tekanan inflasi tinggi dan suara nada tinggi yang didengar baik selama inspirasi dan
kadaluarsa. Melewati kateter isap melalui pipa endotrakeal mungkin menghadapi obstruksi.
Obstruksi dapat dicurigai jika tekanan puncak jalan napas tinggi, tetapi tekanan dataran tinggi
selama inspirasi rendah. Pengembangan pneumotoraks karena tekanan inspirasi tinggi juga dapat
meniru bronkospasme. Dengan paru-paru yang kolaps sehingga menyebabkan kompresi bronchiolar,
ronchi dapat terdengar di samping. Hipoksia, takikardia, dan hipotensi mungkin ada. Diagnosis pasti
dibuat dengan menunjukkan gas melarikan diri melalui rongga toraks dengan memasukkan jarum 16
atau 14 G pada ruang interkostal kedua ke dalam rongga toraks. Aspirasi paru-paru isi lambung
menghasilkan bronkospasme yang parah karena asam dan juga menghasilkan iritasi dan hipoksia.
Spasme sering unilateral, di sisi aspirasi. Emboli pulmonal menghasilkan tanda-tanda klinis serupa
bronkospasme, tetapi jika disertai dengan hipotensi dan bradikardia. Desah mungkin terjadi karena
pelepasan mediator menyebabkan bronkospasme. Demikian pula, pada tahap awal edema paru,
akumulasi cairan di ruang interstitial menyebabkan penyempitan bronchioles yang mengarah ke
bronkospasme. Cooperman dan Price [39] telah menunjukkan bahwa mengi adalah tanda awal
edema paru berkembang selama anestesi.

Manajemen bronkospasme

Ketika bronkospasme terjadi selama anestesi, mungkin diperlukan untuk meningkatkan kedalaman
anestesi dengan meningkatkan konsentrasi inhalasi halotan atau agen hirup lainnya.

Dengan bronkospasme, konsentrasi alveolar jauh lebih sedikit daripada konsentrasi yang diilhami
dan tidak efektif untuk mencapai kedalaman anestesi yang memadai. [40] Meningkatkan konsentrasi
yang dihirup akan meningkatkan kedalaman dan sering mengurangi bronkospasme. Namun, orang
harus menyadari fakta bahwa dengan bantuan bronkospasme, depresi kardiovaskular tiba-tiba
dapat terjadi karena konsentrasi alveolar yang tinggi dari gas anestesi dan tingkat PaCO2 yang tinggi.

Pada pasien yang bernapas spontan, melumpuhkan pasien dengan relaksan otot akan menekan
refleks bronkokonstriksi dengan menghilangkan batuk dan mengejan. Melumpuhkan dan memberi
ventilasi pada pasien juga membantu memperdalam kedalaman anestesi. Efek lain dari
bronkospasme adalah maldistribusi gas. Alveoli yang berventilasi rendah (rasio v / p rendah)
menyebabkan hipoksemia. Vasodilatasi paru yang dihasilkan oleh agen bronkodilator meningkatkan
maldistribusi ini dan memperparah hipoksemia. Oleh karena itu, konsentrasi yang lebih tinggi dan,
kadang-kadang, 100% oksigen perlu diberikan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat.
Analgesik yang adekuat harus ditambahkan sebagai pengganti nitro oksida. Bronkospam yang tidak
diobati menyebabkan hipoksia berat, kolaps kardiovaskular, dan penangkapan.

Andalan dalam pengobatan bronkospasme adalah obat β2-adrenergik. Persiapan aerosol salbutamol
harus diberikan dengan inhalasi. Obat, dengan dosis 200–400 μg, harus nebulasi ke dalam sirkuit
pernafasan atau ke dalam pipa endotrakeal, dan diventilasi dengan FiO2 yang diperlukan untuk
mempertahankan saturasi oksigen 90%. Sebagian besar obat dapat disimpan ke dalam sirkuit atau
tabung endotrakeal. Oleh karena itu, tiga hingga empat kali dari dosis normal mungkin diperlukan
untuk mencapai konsentrasi yang adekuat dalam bronkus. Obat ini dapat diberikan langsung ke
ujung bawah pipa endotrakeal atau trakea dengan menghubungkan kateter panjang ke preparasi
dosis aerosol dosis meteran. [41] Konsentrasi obat yang tinggi, bagaimanapun, dapat menghasilkan
lesi epitel tracheo-bronkial karena asam oleat hadir dalam persiapan aerosol. Metode alternatif yang
efektif untuk mengelola persiapan aerosol adalah dengan memasukkan reservoir dan ruang
nebulizing antara potongan Y dan sirkuit inspirasi. [42] Ruang nebulisasi diaktifkan selama inspirasi,
meskipun perangkat aliran gas terpisah, membawa obat sebagai tetesan mikro. tetesan mikro.
Namun, obat ini lebih bermanfaat jika diberikan 20-30 menit sebelum anestesi, sebagai tindakan
pencegahan. Jika pasien sudah premedicated dengan glycopyrrolate, instilasi langsung 1 mg
glycopyrrolate ke trakea berguna dalam menekan bronkokonstriksi. Lidokain dengan dosis 1,5-2 mg /
kg juga dapat membantu yang dapat diberikan secara intravena, meskipun ini lebih bermanfaat jika
diberikan lebih awal

Suplemen kortikosteroid mungkin berguna jika pasien sudah dalam perawatan. Hidrokortison
dengan dosis 100-200 mg membantu menghilangkan serangan. Bahkan jika pasien belum
menggunakan kortikosteroid, suplementasi hidrokortison membantu membalikkan bronkokonstriksi
dengan menetralkan efek tachykinin. Tindakan ini mungkin tertunda, tetapi mencoba untuk
mempertahankan bronkodilatasi. Kortikosteroid juga dapat diberikan melalui rute aerosol untuk
tindakan lokal langsung.

Laringospasme sering terjadi pada anak-anak, terutama setelah infeksi virus. [36,37] Ini umum
selama induksi anestesi. Ini dapat dengan mudah diobati dengan relaksan otot dan intubasi
endotrakeal. Namun, laringospasme mungkin masih terjadi setelah ekstubasi. Pasien harus
menerima oksigen hangat yang dilembabkan melalui sungkup muka. Suplemen hidrokortison
mungkin berguna dalam menghilangkan stimulus untuk spasme laring. The l-adrenalin aerosol dapat
membantu dalam mengurangi kejang parah. Namun, pada anak kecil, dapat menyebabkan takikardia
dan aritmia berat, terutama dalam kondisi hipoksia. Pada laringospasme yang tidak terkontrol
dengan kejenuhan oksigen jatuh, reububasi dengan relaksan otot mungkin diperlukan untuk
mencapai ventilasi dan oksigenasi yang adekuat. Ekstubasi sebaiknya hanya dilakukan setelah pasien
cukup diberi oksigen dengan humidifikasi yang baik. Kembalinya laringospasme mungkin masih
terjadi.

Semua pasien yang memiliki bronkospasme intraoperatif harus diekstubasi hanya ketika pasien
benar-benar terjaga. Suplemen oksigen terlembab harus diberikan, karena desaturasi dapat terjadi
sangat mudah pada pasien ini. Atelektasis dapat berkembang dengan mudah pada pasien ini, dan
oleh karena itu, pasien harus menjalani fisioterapi.

Ventilasi mekanik

Asma akut ditandai dengan penurunan aliran ekspirasi yang parah, membutuhkan periode ekspirasi
yang berkepanjangan dan peningkatan resistensi saluran napas, mengakibatkan penutupan
prematur saluran udara, hiperinflasi, dan tekanan akhir ekspirasi otomatis (PEEP). Hal ini
menghasilkan rasio ventilasi-perfusi abnormal karena pengalihan aliran darah ke zona berventilasi
normal, peningkatan risiko barotraumas, tekanan jalan nafas yang tinggi mengakibatkan hambatan
untuk kembali vena, ketidakstabilan hemodinamik, dan kolaps sirkulasi. [43] Indikasi untuk ventilasi
mekanis pada pasien ini termasuk asidosis pernapasan yang parah dan tingkat kesadaran yang
berubah, tidak responsif terhadap manajemen medis, dan gangguan pernapasan berat yang
menyebabkan kelelahan dan kelelahan yang parah. Suatu pendekatan untuk ventilasi paru pada
pasien ini masih kontroversial. Karena resistensi saluran napas yang tinggi, volume tidal yang
memadai hanya dapat dicapai dengan tekanan inspirasi puncak yang tinggi. Kekhawatiran telah
diungkapkan mengenai barotraumas dengan tekanan puncak tinggi. Untuk menghindari tekanan
puncak yang tinggi, volume tidal yang lebih rendah dengan laju yang lebih tinggi dan laju aliran
inspirasi yang lebih rendah [44] telah disarankan untuk mempertahankan ventilasi menit. Dalam
kondisi bronkospastik, inspirasi dicapai dengan ventilasi mekanis dengan menghasilkan tekanan
tinggi seperlunya. Namun, kedaluwarsa, menjadi pasif, lambat di hadapan resistensi ekspirasi tinggi.
Jika fase ekspirasi yang berkepanjangan tidak diberikan, pernafasan yang adekuat mungkin tidak
terjadi, mengakibatkan hiperinflasi dinamis, barotraumas, dan depresi sirkulasi. Tuxane dan Lane
[45] telah menunjukkan bahwa peningkatan volume tidal atau penurunan waktu ekspirasi (dengan
meningkatkan laju) dikaitkan dengan peningkatan volume inspirasi akhir (VIe). Peningkatan VIe
dikaitkan dengan peningkatan tekanan alveolar, vena sentral, dan esofagus serta hipotensi. Tekanan
saluran udara puncak (Ppk) sebagian besar terkait dengan aliran inspirasi dan tidak mencerminkan
perubahan volume paru-paru. Banyak pasien asma yang membutuhkan dukungan pernafasan.
Ventilasi non-invasif dapat dicoba pada pasien dengan gagal pernapasan ringan sampai sedang.
Ventilasi Tekanan Positif non-invasif (NPPV) harus dimulai dengan tingkat dukungan tekanan rendah
dan ditingkatkan secara bertahap sampai tingkat pernapasan di bawah 25 dan tekanan inspirasi
puncak kurang dari 25 cm. [46] Intubasi pada pasien asma diindikasikan jika ada peningkatan
progresif PaCO2 atau pasien lelah. Strategi ventilasi mekanis meliputi peningkatan waktu ekspirasi
dengan menurunkan laju, membatasi volume tidal dan mengurangi waktu inspirasi. Hypercapnia
permisif dapat digunakan untuk mencegah hiperinflasi paru-paru dan efek PEEP otomatis dan
barotrauma. Mencapai normocapnia pada pasien seperti itu mungkin berbahaya dan level PaCO2
harus diturunkan secara perlahan. Pasien yang diintubasi dan diberi ventilasi mekanis harus dibius
secara agresif. Agen paralitik harus digunakan hanya jika kontrol status kardiopulmonar yang
memadai tidak dapat dicapai dengan sedasi saja.

cOnclusiOn

Penyakit reaktivitas-hiper sering terjadi dan memerlukan protokol yang pasti untuk manajemen
mereka. Manajemen medis adalah andalan dalam pengobatan kejang akut. Namun, bantuan
pernapasan mungkin diperlukan. Dengan pemahaman yang tepat tentang mekanisme yang
melibatkan bronkospasme dan tindakan terapeutik berbagai obat, bahkan bronkospasme berat
dapat diobati dengan morbiditas atau mortalitas yang rendah.