BAB II

Tinjauan Pustaka

Pendahuluan

Meningkatnya usia harapan hidup yang di dorong oleh keberhasilan pembangunan

pembangunan nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan
cenderung meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler ( penyakit jantung coroner, stroke,
dan penyakit arteri perifer).1
Data di Indonesia menunjukan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal
kematian berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9 % (umur 45-55 tahun) dan 26,8 % ( umur 55- 64
tahun) dan 23,5 % (umur >65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51, 6/100.000 penduduk,
dan kecacatan ; 1,6 % tidak berubah, 4,3 % semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak
dari pada perempuan, dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8 % , usia 45-64 tahun 54,2 %
dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5 %. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, yang
berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional dikemudian
hari.1
Dengan demikian, penatalaksanaan factor risiko baik primer maupun sekunder dan
perawatan pada pasien di unit stroke maupun stroke corner sedapat mungkin harus diadakan
disetiap rumah sakit diIndonesia. Hal ini merupakan tuntutan yang tidak terelakan. Tindakan
pengobatan sepatutunya dilakukan dengan prinsip evidence-based yang dalam penerapannya
disesuaikan dengan kondisi maksimal pusat pelayanan yang tersedia. Berbagai penelitian telah
menjelaskan dasar-dasar standar pengobatan yang harus dilakukan dalam penatalaksanaan kasus
stroke.1 Commented [U1]: Misbach J, Lamsudin R, Aliah A,
Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke
tahun 2011. Jakarta : Pokdi Stroke PERDOSSI ; 2011.

Definisi

Stroke atau Cerebrovascular disease menurut World Health Organization (WHO)

adalah “tanda- tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau
global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala- gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih”. Klasifikasi penyakit stroke terdiri dari
beberapa kategori, diantaranya: berdasarkan kelainan patologis, secara garis besar stroke dibagi
dalam 2 tipe yaitu: ischemic stroke disebut juga infark atau non- hemorrhagic
disebabkan oleh gumpalan atau penyumbatan dalam arteri yang menuju ke otak yang
sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis.2 Commented [U2]: 1.Aji SA, Sarosa M, Onny S,
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Kelainan Patologis dengan
Stroke adalah salah satu sindrom neurologi yang merupakan ancaman terbesar Learning Vector Quantization. Jurnal EECCIS Vol.8 ,
No.2, Desember 2014
menimbulkan kecacatan dalam kehidupan manusia. Berdasarkan proses patologi, stroke terbagi
dalam beberapa jenis :
1. Stroke infark atau stroke iskemik.
2. Stroke perdarahan yang mencakup perdarahan intraserebral dan perdarahan
subarachnoid.3
Meskipun transient ischemic attack ( TIA) merupakan suatu golongan penyakit tersendiri,
diagnosis penyakit ini tidak selalu mudah ditegakan. Hal ini karena penderita biasanya datang ke
dokter pada saat serangan sudah berlalu, dan gejala telah menghilang, sehingga anamnesis menjadi
sangat penting.4

Epidemiologi
Stroke adalah satu sindrom neurologi yang merupakan ancaman terbesar menimbulkan
kecacatan dalam kehidupan manusia. Di Amerika Serikat, stroke menempati urutan ketiga
penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia data nasional stroke
menunjukan angka kematian tertinggi 15, 4 % sebagai penyebab. Sementara itu terdapat juga data
stroke di Indonesia berdasarkan penelitian potong lintang multi senter di 28 rumah sakit dengan
jumlah subyek sebanyak 2065 orang pada bulan oktober 1996 sampai bulan maret 1997.4

Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat

Cerebrum
Cerebrum adalah bagian terbesar otak dan terdiri dari dua hemisperium cerebri yang
dihubungkan oleh massa substantia alba yang disebut corpus callosum. Setiap hemisphere
terbentang dari os frontale sampai ke os occipitale, di atas fossa cranii anterior dan media; dan di
posterior, di atas tentorium cerebelli. Hemisphere dipisahkan oleh sebuah celah da1am, yaitu
fissura longitudinalis cerebri, di mana ke dalamnya menonjol falx cerebri. Lapisan permukaan
setiap hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh substantia grisea. Cortex cerebri
berlipat-lipat, disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissura atau sulci. Dengan cara demikian
permukaan cortex bertambah luas. Sejumlah sulci yang besar membagi permukaan setiap
hemisphere dalam lobus-lobus. Lobus-lobus diberi nama sesuai dengan tulang tengkorak yang ada
di atasnya. Lobus frontalis terletak di depan sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis. Lobus
parietalis terletak di belakang sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis. Lobus occipitalis terletak
di bawah sulcus parieto-occipitalis. Di bawah sulcus lateralis terletak lobus temporalis.5

Gambar 1. Anatomi Otak.6

Diensefalon
Diencephalon hampir seluruhnya tertutup dari permukaan otak. Terdiri atas thalamus di
dorsal dan hypothalamus di ventral. Thalamus adalah massa substantia grisea besar, yang terletak
di kanan dan kiri ventriculus tertius. Thalamus merupakan stasiun perantara besar untuk jaras
sensoris aferen yang menuju ke cortex cerebri. Hypothalamus membentuk bagian bawah dinding
lateral dan dasar ventriculus tertius. Struktur-struktur berikut ini terdapat di dasarventriculus
tertius, dari depankebelakang: chiasma opticum, tuber cinereum dan infundibulum, corpus
mammillare, dan substantia perforata posterior.5

Batang otak
• Mesensefalon
Mesencephalon adalah bagian sempit otak yang berjalan melewati incisura tentorii dan
menghubungkan otak depan dengan otak belakang. Mesencephalon terdiri dari dua belahan lateral
yang disebut pedunculus cerebri. Masing-masing dibagi dalam pars anterior yaitu crus cerebri, dan
bagian posterior yaitu tegmentum, oleh sebuah pita substantia grisea berpigmen yang disebut
substantia nigra. Rongga sempit mesencephalon disebut aqueductus cerebri, yang menghubungkan
ventriculus tertius dengan ventriculus quartus. Tectum adalah bagian mesencephalon yang terletak
posterior terhadap aqueducfus cerebri. Tectum mempunyai empat tonjolan kecif yaitu dua
colliculus superior dan dua colliculus inferior. Colliculus ini terletak profunda di antara cerebellum
dan hemispherium cerebri.5

• Pons
Pons terletak pada permukaan anterior cerebellum, di bawah mesencephalon dandi
atasmedulla oblongata. Pons terutama disusun oleh serabut-serabut saraf yang menghubungkan
kedua belahan cerebellum. Pons juga mengandung serabutserabut ascendens dan descendens yang
menghubungkan otak depan, mesencephalon, dan meduila spinalis. Beberapa sel saraf di dalam
pons berfungsi sebagai stasiun perantara, sedangkan yang lain membentuk inti saraf otak.5

• Medula Oblongata

Medulla oblongata berbentuk kerucut dan menghubungkan pons di atas dengan medulla
spinalis di bawah (Gambar 14-10). Fissura mediana terdapat pada permukaan anterior medulla,
dan pada setiap sisi terdapat benjolan yang disebut pyramis. Pyramis tersusun dari berkas-berkas
serabut saraf yang berasal dari sel-sel besar di dalam gyrus precentralis cortex cerebi. Pyramis
mengecil ke bawaildan di sini hampir seluruh serabut-serabut descendens menyilang ke sisi
lainnya, membentuk decussatio pyramidum.5

Cerebelum
Cerebellum terletak di dalam fossa cranii posterior di bawah tentorium cerebelli.
Cerebelum terletak posterior terhadap pons dan medulla oblongata. Terdiri dari dua hemisphere
yang dihubungkan oleh bagian tengah, yang disebui vermis. Cerebellum dihubungkan dengan
mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan pons oleh pedunculus
cerebellaris medius, dan dengan medulla oblongata oleh pedunculus cerebellaris inferior.5
Cerebellum berperan penting dalam mengendalikan tonus ototdan mengkoordinasikan gerak otot
pada sisi tubuh yang sama. Rongga pada otak belakang adalah ventriculus quartus. Rongga ini
dibatasi di depan oleh pons danmedulla oblongata, dibelakang olehvelummedullare superius dan
inferius serta cerebellum. Ventriculus quartus berhubungan ke atas dengan ventriculus tertius
melalui aqueductus cerebri, dan ke bawah ia berlanjut sebagai canalis centralis medulla spinalis.
Juga berhubungan dengan spatium subarachnoideum melalui tiga lubang di bagian bawah atap,
satu lubang di medial dan dua lubang di lateral.5

Perdarahan Hemisfer Cerebri

Otak disuplai oleh dua arteria carotis interna dan dua arteria vertebraiis. Keempat arteri ini
beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi (circulus arteriosus
cerebri).5
Arteria Carotis lnterna
Arteria carotis interna muncul dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus
anterior. Kemudian arteria ini membelok ke belakang menuju ke sulcus cerebri lateralis. Di sini,
arteria ini bercabang menjadi arteria cerebri anterior dan arteria cerebri media.
Cabang-Cabang Bagian Cerebral Arteria Carotis lnterna
 A.opthalmica dipercabangkan sewaktu A.carotis intema keluar dari sinus cavernosus.
Arteri ini masuk orbita melalui canalis opticus, di bawah dan lateral terhadap N.opticus.
A.opthalmica mendarahi mata dan struktur orbita lainnya, dan cabang-cabang terminalnya
mendarahi daerah kulit kepal4 sinus ethmoidalis dan frontalis, serta dorsum nasi.
 A.communicans posterior adalah pembuluh kecil yang berjalan ke belakang untuk
bergabung dengan A.cerebri posterior.
 A.choroidea, sebuah cabang kecif berjalan ke belakang, masuk ke dalam comu inferior
ventriculus lateralis, dan berakhir di dalam plexus choroideus.
 A.cerebri anlerior berjalan ke depan dan mediaf dan masuk ke dalam fissura longitudinalis
cerebri. Pembuluh ini bergabung dengan arteri yang sama dari sisi yang lain melalui
A.communicans anterior. Arteria ini membelok ke belakang di atas corpus callosum, dan
cabangcabang corticalnya mendarahi permukaan medial cortex cerebri sampai ke sulcus
parieto-occipitalis. Pembuluh ini juga mendarahi sebagian cortex selebar 1 inci (2,5 cm)
pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian A.cerebri anterior mendarahi
area tungkai di gyrus precentralis. Cabang-cabang central menembus substansi otak dan
mendarahi massa substantia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri.
  A.cerebri media, cabang terbesar dari A.carotis interna, berjalan ke lateral di dalam sulcus
lateralis cerebri. Cabang-cabang cortical mendarahi seluruh permukaan lateral
hemisphere, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh A.cerebri anterior, polus occipitalis
dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh A.cerebri posterior. Dengan
demikian arteri ini mensuplai seluruh area motoris kecuali area tungkai pada
hemispherium cerebri. Cabang-cabang central masuk ke substantia perforata anterior dan
mensuplai massa substantia grisea di bagian dalam hemispherium cerebri.5

Gambar 2. Sirkulus Wilisi.7

Klasifikasi stroke
Stroke di bagi menjadi 2, yaitu stroke iskemik ( 70-80 %) dan hemoragik (20-30%).8
Infark
 Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak
normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram
jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik,
sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram
jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membrane yang
ireversibel membentuk daerah infark.9
Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak
terkontrol, merupakan penyebab utama.9

Gambar 3. Perbedaan Stroke Hemoragic dan Stroke Iskemik.10

Membedakan jenis stroke bisa dilakukan dengan pengiraan Siriraj/ skor Gadjah Mada:
Siriraj Score
Tabel 2. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.11
 Gambar 4. Gajah Mada Score.12

Faktor Risiko

Bisa dikendalikan Potensial bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan

Hipertensi Diabetes mellitus Umur
Penyakit jantung Hiperhomosisteinemia Jenis kelamin
Fibrilasi atrium Hipertrofi ventrikel kiri Herediter
Endocarditis Ras dan etnis
Stenosis mitralis Geografi
Infark jantung
Merokok
Anemia sel sabit
Transient ischemic Attack
(TIA)
Stenosis karotis asimtomatik

Tabel 3. Faktor risiko stroke.9

Patofisiologi
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat disebabkan thrombosis
maupun emboli. Thrombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen
pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah arterosklerosis. Gejala biasanya
memberat secara bertahap. Emboli disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah dari tempat yang
lebih proximal. Emboli bukan biasanya bersumber dari jantung atau arteri besar, seperti aorta,
a.karotis, atau a.vertebralis. gejalanya biasanya langsung memberat atau hanya sesaat untuk
kemudian menghilang lagi seketika saat emboli terlepas kearah distal, seperti pada TIA.8
Infark emboli
Delapan puluh persen stroke iskemik disebabkan oleh emboli. Bekuan darah, atau serpihan
debris yang lepas dari plak ateromatosa di dinding pembuluh darah besar ekstrakranial, terbawa
oleh aliran darah ke otak, dan menjadi sumbatan didalam lumen end artery fungsional. Oklusi
embolik proksimal pada trunkus utama arteri serebri menyebabkan infark luas pada seluruh teritori
pembuluh darah tersebut ( infark territorial).13

Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung.
Kadang-kadang, emboli dapat dapat berasal dari sirkulasi vena perifer yang terbawa oleh aliran
darah ke otak ( disebut emboli paradoksal). Prakondisi keadaan ini adalah patent foramen ovale,
yang menyediakan hubungan yang diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri pada level atria. Pada
kondisi normal, foramen ovale tertutup dan thrombus vena tersaring keluar dari sirkulasi diparu
sehingga sehingga thrombus tersebut tidak dapat masuk ke sisi arterial.13
Thrombus emboli kadang-kadang larut secara spontan oleh aktivitas fibrinolitik darah. Jika
proses ini terjadi secara cepat, deficit neurologis pasien dapat berkurang, dengan pemulihan
sempurna dan tidak ada gejala sisa. Namun, jika thrombus tidak larut dalam beberapa jam atau
hari, terjadi kematian sel dan deficit neuologis yang biasanya ireversibel.13

Manifestasi klinis
Manifestasi klinik stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang terganggu aliran darahnya
dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Oleh karena itu pengetahuan dasar
anatomi dan fisiologi aliran darah otak sangat penting untuk mengenal gejala-gejala klinik pada
stroke. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan
besar yaitu:
1. Stroke pada system karotis atau stroke hemisferik.
2. Stroke pada system vertebra-basilar atau stroke fossa posterior.
Salah satu ciri stroke adalah timbul gejala sangat mendadak dan jarang didahului oleh gejala
peringatan (warning sign) seperti sakit kepala mual, muntah dan sebagainya.4

Tanda-tanda klinik emboli serebral

Costillo dan Bougousslausky (1997) mengajukan enam ciri stroke emboli, yaitu:
 1. Timbul secara mendadak pada penderita yang sadar, tanpa deficit neurologis yang
berfluktuasi atau yang progresif.
2. Deficit neurologi pada pembulu superfisial atau berupa infark yang luas.
3. Tidak ada riwayat TIA pada daerah vascular yang sama.
4. Riwayat stroke sebelumnya didaerah territorial lain, diantaranya adalah emboli sistemik.
5. Jantung yang abnormal pada pemeriksaan fisik/tambahan.
6. Tidak ada sebab emboli arterial lain atau sebab stroke yang lain.4

Diagnosis

Pada anamnesis
Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat
mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat, selesai sholat , sedang bekerja atau sewaktu
beristirahat. Selain itu perlu ditanyakan pula factor-faktor risiko yang menyertai stroke misalnya
penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung, serta obat-obat yang sedang dipakai.
Selanjutnya ditanyakan pula riwayat keluarga dan penyakit lainnya.4

Pemeriksaan Fisik
Setelah penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri
dan kanan, nadi , pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menuru,
tentukan skor dengan skala koma glasgow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah.
Jika kesadaran menurundan nilai skala koma Glasgow telah ditentukan, lakukan pemeriksaan
reflex-refleks batang otak yaitu:
a. Reaksi pupil terhadap cahaya
b. Reflex kornea
c. Reflex okulo sefalik
d. Reflex okulo-vestibuler (tes kalori).

Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark:

1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil
dari sirkulasi serebral pada system karotis.
Gejala klinisnya :

 Defisit motorik / sensorik dan hemianopia

 Defisit motorik / sensorik disertai gejala fungsi luhur
 Gejala fungsi luhur dan hemianopia
 Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibanding infark lakunar (hanya
monoparesis – monosensorik)
 Gangguan fungsi luhur saja
2. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, .
Gambaran klinisnya :
 Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral sisi lesi)
 Hemianopia (kontralateral sisi lesi)
 Gangguan fungsi luhur: disfasia, gangguan visuospasial, hemineglect, agnosia,
apraxia.
Infark tipe TACI ini penyebabnya adalah emboli kardiak atau thrombus arteri ke arteri,
maka dengan segera pada penderita ini dilakukan pemeriksaan fungsi kardiak (anamnesa
penyakit jantung, EKG, Foto thorax) dan jika pemeriksaan ke arah emboli arteri ke arteri
normal, ( dengan bruit leher negative, dupleks karotis normal). Maka dipertimbangkan
untuk pemeriksaan echokardiografi.4

3. LACI : Lacunar Infarct, Disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep
infarct).
Tanda – tanda klinisnya :
 Tidak ada deficit visual
 Tidak ada gangguan fungsi luhur
 Tidak ada gangguan fungsi batang otak
 Deficit maksimum pada satu cabang arteri kecil
Gambaran klinis dari LACI :
- Pure Motor Stroke (PMS)
- Pure Sensory Stroke (PSS)
 - Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria – clumsy – hand syndrome)
4. POCI : Posterior Circulation Infarct. Terjadi Oklusi pada batang otak atau lobus oksipitalis.
Gejala klinisnya:
 Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik
kontralateral.
 Gangguan motoric/sensorik bilateral
 Gangguan gerakan konjugat mata (horizontal atau vertical)
 Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral
 Isolated hemianopia atau buta kortikal.4

Pemeriksaan Penunjang
 CT scan
Menunjukan area iskemik tidak lebih cepat dari 2 jam setelah onset hiperperfusi.
Namun pemeriksaan ini menunjukan perdarahan lebih cepat. Setiap pasien dengan onset
defisit neurologis akut atau subakut sebaiknya dilakukan pemeriksaan CT-Scan sesegera
mungkin sehingga diagnosis perdarahan dapat ditegakan atau disingkirkan. Keuntungan
lain CT Scan dibanding dengan MRI adalah ketersediaanya yang cepat. Jika CT-Scan tidak
menunjukan kelainan maka pemeriksaan dapat diulang 24 jam kemudian, sebab bisa saja
infark yang terjadi belum tampak pada pemeriksaan pertama.13
Akhir-akhir ini CT-Scan telah berkembang untuk mendeteksi oklusi vascular akut
(CT Angiografi) atau gangguan perfusi pada suatu daerah di otak (CT Perfusion)
 Pemeriksaan MRI
MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam menentukan stroke iskemik karena
hanya dalam beberapa menit sejak onset dapat menunjukan daerah iskemik pada otak. MRI
juga dapat menunjukan infark serebri yang tidak tampak pada pemeriksaan CT-scan pada
pasien dengan defisit neurologis ringan atau transient.13
 Trans Cranial Doppler ( TCD )
Digunakan untuk menilai penyakit –penyakit vascular dipembuluh darah di otak,
oleh karena itu kita harus mengetahui identifikasi pembuluh darah di otak secara baik. TCD
dapat digunakan untuk :
1. Menilai dan monitoring vasopam yang disebabkan oleh perdarahan “ subarachnoid”
 2. Menilai penyakit intracranial steno- occlusive disease
3. Menilai efek intracranial yang disebabkan oelh penyakit extracranial karena keduanya
masih memiliki hubungan.
4. Monitoring thrombolysis ; sonothrombolisis
5. Mendeteksi adanya Right- to – left shunt
6. Menilai fungsi dari cerebrovascular reserve
7. Mendekteksi adanya microemboli signals
8. Monitoring pasien pasca carotid end arterectomy dan CABG
9. Menilai suatu brain death.4
Pemeriksaan TCD Juga memiliki kelemahan yakni jika pada pasien memiliki
tulang temporal yang tertutup sehingga menyulitkan penetrasi untuk mendeteksi pembuluh
darah, hilangnya atau kecilnya suatu pembuluh darah terutama pada ACA dan PCA,
pengaturan setting dari alat TCD yang kurang baik juga dapat mempengaruhi keakuratan
dari pemeriksaan TCD.

Sedangkan keuntungan dari TCD adalah prosedur ini cukup cepat, akurat, relative
aman serta non invasive dibandingkan dengan prosedur lainnya.4

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksaan stroke akut :

1. Menetapkan diagnose stroke secara pasti

2. Meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik
3. Mencegah dan mengobati komplikasi yang terjadi
4. Mencegah stroke berulang
5. Memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke.3

Penatalaksanaan Khusus Stroke Iskemik.1

1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
 Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15% (sistolik maupun diastolic)
dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 atau
tekanan diastolic >120. Pada pasien stroke iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik
 (rtPA), tekanan darah diturunkan sehingga TDS < 185mmHg dan TDD<110mmHg.
Selanjutnya tekanan darah harus dipantau sehingga TDS <180 dan TTD <105mmHg
selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang digunakan adalah
labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem intravena.
 Apabila TDS>180 mmHg ATAU map >130 mmHg disertai gejala dan tanda peningkatan
tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial. Tekanan darah
diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60 mmHg.
 Apabila TDS>180 mmHg ATAU map >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan tekanan intracranial. Tekanan
darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau
tekanan darah 160/90mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS hingga 140
mmHg masih diperbolehkan.1
Defisit Neurologi yang progresif pada 6-12 % pasien, melalui mekanisme semakin
membesarnya ukuran AVM ( Arteriovenosa Malformasi) atau fenomena kekurangan aliran
darah akibat aliran darah langsung dari arteri ke vena ( stealing phenomenon).
Unsur yang masih bisa menyelamatkan daerah iskemik adalah pembuluh darahnya.
Observasi terhadap reaksi pembuluh darah serebral didaerah iskemik menghasilkan 4
fenomen:
1) Distal dari oklusi terdapat daerah iskemik yang bisa menjadi infark.
2) Thrombus dapat hancur dan serpihan-serpihannya dapat berlalu ke salah satu
cabang kecil. Aliran darah menjadi sehat kembali dan menuju secara pasif ke
tempat dengan vasoparalisis. Disitu akan didapati CBF (Cerebral Blood flow) yang
besar dan PO2 serta PCO2 yang tinggi juga. Inilah yang dinamakan “luxury
perfusion syndrome”, suatu daerah yang tadinya iskemik, tetapi kemudian setelah
penyumbatan hilang menjadi daerah yang mendapat jatah darah yang berlebihan.
Karena CBF daerah itu baik kembali, maka vasoparalisis hilang dan pembuluh
darah mendapat kembali autoregulasi dan reaksi vasomotornya.
3) Jika thrombus tidak mengalami lisis dan tetap menyumbat arteri, maka daerah distal
dari tempat yang tersumbat itu tidak menerima darah. Didaerah tersebut terdapat
 vasoparalisis. Vasoparalisis ini bisa sangat menguntungkan apabila aliran darah
pulih kembali seperti “luxury Perfusion” terlukis diatas. Tetapi jika penyumbatan
tetap ada, Maka tiap tindakan yang dapat menimbulkan vasodilatasi serebral,
seperti inhalasi CO2 atau pemeberian obat vasodilatasi akan memperbesar CBF
daerah otak yang sehat, namun menyedot darah dari daerah yang iskemik itu.
Inilah keadaan yang di namakan “steal syndrome” .
4) Apabila terdapat penyumbatan pada suatu arteri oleh thrombus maka CBF untuk
daerah yang terletak distal dari tempat penyumbatan itu berkurang. Tetapi apabila
vasokonstriksi serebral diadakan dengan jalan hiperventilasi mislnya, maka darah
dari bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di
dalam daerah iskemik itu, oleh karena itu disitu terdapat vasoparalisi yang berarti
bahwa resistensi vaskularnya minimal. Fenomen ini dinamakan ”inverse steal
syndrome”.14
 Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada penderita
stroke perdarahan intraserebral.
 Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta (labetolol dan esmolol), penyekat
kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena digunakan dalam upaya di atas.
 Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak digunakan karena mengakibatkan peningkatan
tekanan intracranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.1
2. Pengobatan hiper/ hipoglikemia
 Hiperglikemia terjadi hampir 60% patient stroke aku nondiabetes. Hiperglikemia setelah
stroke akut berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan
berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak data penelitian yang menyebutkan
bahwa dengan menurunkan kadar gula darah secara aktif akan memperbaiki keluaran.
 Hipoglikemia (>50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan stroke
infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa 10-20%
sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL.1
3. Terapi khusus :
 Reperfusi : anti trombotik (antiplatelet : aspirin & anti koagulan )
 Neuroproteksi : citicolin, pirasetam, nimodipin, dan pentoksifillin.3
Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus1
Penatalaksanaan Khusus Stroke Hemoragik
Perdarahan Intraserebral (ICH)
1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan
dengan:
 CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)
 Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko
perluasan hematom
2. Tatalaksana medis pada perdarahan intrakranial
 Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi
penggantian faktor koagulasi atau trombosit
 Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral,
sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian Konsentrat
Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP (Fresh Froezen Plasma).
 Pasien dengan gangguan koagulasi:
- Vit K 10 mg/ IV dengan peningkatan INR, kecepatan pemberian <1mg/menit untuk
meminimalkan resiko anafilaksis.
- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,
memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.
 LMWH (Low Molecular Weight Heparin) dan UFH (Unfractioned Heparin) subkutan
dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah tromboemboli vena setelah
perdarahan berhenti.
 Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif
3. Tekanan darah
4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder
 Stroke hemoragik: sebaiknya ICU
 Glukosa darah dijaga hingga tingkat median (137mg/dl). Hindari kadar gula darah > 180
mg/dl.
 Obat kejang dan antiepilepsi. Pada pasien dengan penurunan kesadaran, pemantauan EEG
dapat dilakukan secara kontinu.
5. Prosedur / operasi:
  Penanganan dan pemantauan TIK : pada pasien dengan GCS < 8, tanda klinis herniasi
transtentorial, perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan
stroke iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran
 Perdarahan intraventrikuler
 Evakuasi hematom: pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial, kegunaan
tindak operasi masih belum pasti. Jika terjadi perdarahan intraserebral yang mengalami
perburukan biologis sebaiknya dilakukan operasi evakuasi bekuan darah secepatnya.
Pasien dengan bekuan darah di lobus > 30 ml dan terdapat 1 cm dari permukaan, evakuasi
perdarahan intrakranial supratentorial dengan kraniotomi standar dapat dipertimbangkan.
 Mencegah perdarahan intrakranial berulang  Kontrol tekanan darah
 Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)1

1. Tatalaksana umum PSA
 Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:
- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
- Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m
- Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran
- Infus dari UGD, normovolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang
timbul
 Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:
- ABC
- ICU atau semi-ICU
- Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway
- Hindari sedatif berlebihan
2. Cegah perdarahan ulang setelah PSA
 Monitor dan kontrol Tekanan Darah
 Bed rest total
 Anti fibrinolitik
3. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma
  Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf,
dokter endovaskuler)
 Ada Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi
4. Pencegahan dan tatalaksana vasospasme
-Nimodipin 1-2mg/jam IV pada hari ke 3 atau secara oral 60mg setiap 6 jam selama 21
hari
6. Pengelolaan tekanan darah pada PSA sesuai dengan penatalaksanaan pada stroke akut
7. Atasi Hiponatremi
8. Atasi Kejang
9. Tatalaksana komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk
obstruksi hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus
kronik/komunikan
10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein,
hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam,
propofol.

Pencegahan

Primer

Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati
factor risiko predisposisi. Komponen yang paling penting adalah terapi hipertensi arterial secara
efektif, yang, selain usia, merupakan factor risiko stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juag
meningkatkan risiko pasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan subaracnoid.
Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke hingga 40 %. Factor lain yang dapat di
control antara lain adalah merokok, diabetes mellitus, dan fibrilasi atrium. Pemberian aspirin dan
penghambat agregasi trombosit lainnya tidak menjadi komponen pencegahan primer. Terapi
pembedahan pada stenosis arteri karotis interna asimtomatik juga dilakukan sebagai pencegahan
primer, meskipun tidak ada bukti statistic yang jelas.13
Sekunder
Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu
episode iskemia cerebri. Pemberian aspirin dosis-rendah (100 mg/hari) menurunkan risiko stroke
berulang hingga 25 %. Penghambat agregasi trombosit lainnya, seperti ticlopidine dan clopidogrel,
memiliki efek protektif yang lebih jelas dari pada aspirin, tetapi keuntungannya ditutupi oleh
harganya yang lebih mahal dan beberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi terapeutik
dengan warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium
dan denyut jantung yang ireguler ( pasien dengan jenis aritmia ini memiliki risiko yang lebih tinggi
untuk pembentukan thrombus intrakardiak dengan akibat embolisasi ke otak) ; penurunan risiko
relative pada keadaan ini adalah 60-80%. 13

Prognosis

Prognosis stroke iskemik dipengaruhi oleh beberapa faktor:

NIHSS ( National Institutional Of Health Stroke Scale )

NIHSS adalah suatu skala penilaian yang dilakukan pada pasien stroke untuk melihat
kemajuan hasil perawatan fase akut ( akibat impairment ). Penilaian ini dilakukan dua kali, yaitu
saat masuk ( hari pertama perawatan ) dan saat keluar dari perawatan. Perbedaan nilai saat
masukdan keluar, dapat dijadikan salah satu patokan keberhasilan perawatan.4
NIHSS ini dikembangkan oleh para peneliti dari university of Cincinnati stroke center dan
telah dipakai secara luas pada berbagai peneliti dan dikatakan mempunyai rehabilitasi tinggi dari
beberapa kalangan antara lain dari para neorolog, dokter emergensi.4
NIlai NHSS adalah antara 0-42. Terdiri dari 11 komponen, bila motoric lengan serta kaki
kanan dan kiri dituliskan dalam satu nomer dan dipisahkannya dengan penambahan nomer a dan
b, tetapi akan menjadi 13 komponen apabila masing-masing motoric lengan dan tungkai kanan
dan kiri diberi nomor terpisah. Komponen-komponen tersebut adalah sebagai berikut: 4
1a. Derajat kesadaran
 0 = sadar penuh
 1 = somnolen
 2 = stupor
 3 = koma
1b. Menjawab pertanyaan
 0 = dapat menjawab 2 pertanyaan dengan benar (missal : bulan apa sekarang dan usia
pasien)
  1 = hanya dapat menjawab 1 pertanyaan dengan benar/ tidak dapat berbicara karena
terpasang pipa endotrakea atau disartria
 2 = tidak dapat mejawab kedua pertanyaan dengan benar / afasia/ stupor
1c. Mengikuti perintah
 0 = dapat melakukan dua perintah dengan benar ( misal : buka dan tutup mata , kepal dan
buka tangan pada sisi yang sehat)
 1 = hanya dapat melakukan satu perintah dengan benar
 2 = tidak dapat melakukan kedua perintah dengan benar

2 Gerakan mata konjugat horizontal

 0 = normal
 1 = Gerakan abnormal hanya pada satu mata
 2 = deviasi konyugat yang kuat atau paresis konyugat total pada kedua mata

3 Lapang pandang pada tes konfrontasi

 0 = tidak ada gangguan
 1 = kuandranopia
 2 = hemianopia total
 3 = hemianopia bilateral / buta kortikal

4 Paresis wajah
 0 = normal
 1 = paresis ringan
 2 = paresis parsial
 3 = paresis total

5 Motorik lengan kanan

 0 = tidak ada simpangan bila pasien di suruh mengangkat kedua lengannya selama 10 detik
 1 = lengan menyimpang ke bawah sebelum 10 detik
 2 = lengan terjatuh ke kasur atau badan atau tidak dapat diluruskan secara penuh
  3 = tidak dapat melawan gravitasi
 4 = tidak ada gerakan
 X = tidak dapat diperiksa
6 Motorik lengan kiri ( idem 5 )
7 Motorik tungkai kanan ( idem 5, lengan diganti tungkai, dan diangkat bergantian)
8 Motorik tungkai kiri ( idem 7 )
9 Ataksia anggota badan
 0 = tidak ada
 1 = pada satu ekstremitas
 2 = pada dua atau lebih ekstremitas
 X = tidak dapat diperiksa
10 Sensorik
 0 = normal
 1 = deficit parsial yaitu merasa tetapi berkurang
 2 = deficit berat yaitu jika pasien tidak merasa atau terdapat gangguan bilateral
11 Bahasa terbaik
 0 = tidak ada afasia
 1 = afasia ringan – sedang
 2 = afasia berat
 3 = tidak dapat bicara ( bisu ) / global afasia / koma
12 Disartria
 0 = Artikulasi normal
 1 = disartria ringan – sedang
 2 = disartria berat
 X = tidak dapat diperiksa
13 Neglect / Tidak ada atensi
 0 = tidak ada
 1 = parsial
 2 = total
NIlai NIHSS berkisar antara 0 – 42
Penilaiannya adalah sebagai berikut :
1. Nilai < 4 : Stroke Ringan
2. Nilai antara 4 – 15 : Sedang
3. Nilai > 15 : Berat

Seperti lazimnya semua skoring yang mempunyai keunggulan dan kelemahan, maka
NIHSS juga mempunyai keunggulan dan kelemahan.
Keunggulannya adalah dapat dilakukan dengan cepat, kurang lebih 15 menit, telah banyak
dipergunakan dan telah divalidasi, berguna untuk kondisi stroke akut. Kelemahannya kurang baik
untuk stroke gangguan sirkulasi posterior, oleh karena didalam skoring terdapat penilaian
kemampuan berbahasa dan untuk gangguan batang otak, nilai yang diperoleh tidak sesuai antara
luasnya kerusakan patologis dengan beratnya gejala dan tanda deficit neurologis yang
ditimbulkannya.4
Berdasarkan penelitian, terdapat nilai korelasi NIHSS masuk dengan kondisi saat keluar,
yaitu:
NIHSS saat (hari) Keluaran
0–8 Pulang dengan berobat jalan ( p = 0,001)
9 - 17 Perawatan rehabilitasi (p = 0,004 )
18 + Perawatan difasilitas rehabilitasi, perawatan khusus
dirumah, perawatan subakut atau perawatan khusus disuatu
rumah rehabilitasi ( p = 0,01)

Tabel 3. Kesimpulan NIHSS.4

Barthel Index
Keunggulan Barthel index ini mempunyai reabilitas dan validitas yang tinggi, mudah dan
cukup sensitif untuk mengukur perubahan fungsi serta keberhasilan rehabilitasi. Kelemahannya,
index ini tidak merupakan skala ordinat dan tiap penilaiannya tidak menunjukan berat atau
ringannya fungsi kehidupan keseharian.4

BAB III
 Pembahasan Kasus

Pasien datang ke IGD RSBY dengan keluhan anggota tubuh kanan lemas sejak 4 jam
SMRS. Lemas tubuh sisi sebelah kanan disertai mulut mencong ke kiri, tangan kanan dan kaki
kanan tidak bisa di gerakan seperti biasa. Dari keluarga mengatakan pada jam 5 sore setelah mandi,
pasien tiba-tiba lemas dan tersandar di pintu. Keluarga os mengatakan setelah Os tiba-tiba jatuh
(tersandar) dikamar mandi dan mulai berbicara tidak jelas seperti (pelo) dan setengah badan badan
sisi sebelah kanan tidak bisa digerakan dan os masih sadarkan diri, tidak disertai muntah dan
kejang. Dalam perjalanan menuju rs pasien muntah 2x, keluhan nyeri kepala (-), os juga tidak
terlihat mengantuk, masih dapat merespon.
Pada kasus pasien Tn. S, penyakit yang diderita sesuai dengan definisi stroke menurut
WHO. Pasien mengalami defisit neurologis secara tiba-tiba berupa kelemahan pada anggota gerak
kanan (hemiparese dextra) tanpa ada pencetus apapun. Pasien mengalami parese pada nervus
kranialis VII, yang menyebabkan pasien sulit mengembungkan pipi dan menyeringai pada wajah
sisi kanan bawah dan XII, yang menyebabkan lidah pasien mengalami deviasi ke arah kanan,
pergerakan lidah menjadi sulit, dan bicara pasien menjadi pelo. Meskipun demikian, pasien tidak
mengalami gangguan kesadaran. Tidak terdapat pula tanda-tanda peningkatan TIK seperti muntah
proyektil. Edema papil tidak dilakukan pemeriksaan.
Pada Siriraj score didapatkan hasil -1, dimana diindikasikan sebagai stroke iskemik dan
Gajah Mada score memberikan klasifikasi stroke iskemik, didapatkan dari kriteria tidak
terdapatnya penurunan kesadaran, tidak terdapat nyeri kepala, dan refleks babinsky (-). Melakukan
konfirmasi dengan menggunakan CT-Scan merupakan hal yang penting untuk menegakan
diagnosis pasti perihal stroke yang terjadi.
Hasil pemeriksaan CT-Scan kepala tanpa kontras kemudian menunjukan kesan stroke
perdarahan kapsula interna-thalamus kiri estimasi Vol. 13,7 cc, perdarahan intraventrikel lateralis
kiri dan ventrikel III, atrofi cerebri senilis, sinusitis kronik maksilaris kiri.
Terapi yang diberikan pada pasien yaitu Citicoline sebagai pelindung otak dari kerusakan
lebih lanjut dan pemberian amlodipine untuk mengontrol hipertensi pasien untuk mencegah
terjadinya stroke kembali. Hal ini karena dari hasil anamnesis diketahui hipertensi yang dialami
pasien tidak terkontrol. Selain itu dapat pula diberikan Parasetamol untuk menurunkan suhu
pasien. Ranitidine diberikan untuk menurunkan kadar asam lambung pasien agar tidak mual dan
mencegah terjadinya stress ulcer.
Selain terapi medikamentosa, dapat juga dipikirkan untuk terapi medikamentosa nya yaitu
fisioterapi ketika keadaan pasien sudah membaik.
Langkah terakhir adalah edukasi pasien untuk menjaga pola makan untuk menjaga kadar
glukosa, trigliserida dan tekanan darah untuk mencegah kejadian stroke di kemudian hari. Karena
pada awal pemeriksaan pada pasien, didapatkan tingginya tekanan darah sebagai faktor risiko
stroke. Pasien juga dihimbau untuk dan menghindari aktivitas yang berat dan mengonsumsi obat
secara teratur dengan pemantauan dari keluarga.
 Daftar Pustaka
1. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline Stroke
tahun 2011. Jakarta : Pokdi Stroke PERDOSSI ; 2011.

2. Aji SA, Sarosa M, Onny S, Klasifikasi Stroke Berdasarkan Kelainan Patologis dengan

Learning Vector Quantization. Jurnal EECCIS Vol.8 , No.2, Desember 2014

3. Misbach J, Lumban Tobing. Standar pelayanan Unit Stroke. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. Jakarta; 2004.
4. Soertidewi L, Jannis J. Stroke Aspek diagnostic Patofisiologi manajemen. PERDOSSI.
Jakarta: FKUI ; 2011.
5. Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi 5. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007
6. Gambar anatomi otak. Di unduh dari https://
www.google.co.id/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&
ved=2ahUKEwir9_DNtLPaAhUjS48KHacKDu0QjRx6BAgAEAU&url=http%3A%2F%
2Fyayanajuz.blogspot.com%2F2012%2F03%2Fanatomi-
otak.html&psig=AOvVaw0sVu72ov6UO_GcH3iLHHpR&ust=1523576948809049 .
Diakses tanggal 11 April 2018.
7. Gambar Sirkulus Wilisi. Di unduh dari
https://www.google.co.id/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&u
act=8&ved=2ahUKEwjFkLietbPaAhWENo8KHVOgC1sQjRx6BAgAEAU&url=https%
3A%2F%2Fwww.pinterest.dk%2Fpin%2F101260691597994970%2F&psig=AOvVaw2b
jP-QDuNx7GkZcoHCS8sm&ust=1523577064559443 Di akses tanggal 11 april 2018.
8. Junadi, Purnawan , Kapita selekta kedokteran, Jilid ke II, Penerbit FKUI, Jakarta. 2014.h.
17-26.
9. Setyopranoto I, Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia. 2009.
10. Gambar Perbedaan Stroke Hemoragic dan Stroke Iskemik diunduh dari
https://www.google.co.id/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&u
act=8&ved=2ahUKEwi-
_ZTbtbPaAhWHLI8KHQ5CD3MQjRx6BAgAEAU&url=http%3A%2F%2Fwww.obatja
ntungstroke.com%2Fstroke-iskemik-
 hemoragik%2F&psig=AOvVaw0LKDgtLfziMmrpvW9w60da&ust=1523577207982093.
Tanggal 11 April 2018.
11. Sherin A, Khan A, Rehman S, et al. Comparability and Validity of Siriraj Stroke Score and
Allen Stroke Score in Differentiation of Acute Ischemic and Haemorrhagic Stroke.
Department of Medicine and Neurology. KUST Institute of Medical Science. Pakistan :
JPMI ; 2011.p.206-16.
12. Soertidewi L, Tiksnadi A. Buku saku tentorium Neurologi. Departemen Neurologi FKUI;
RSCM.
13. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam:
Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2010.h.103–105. 372-373.
14. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : penerbit Dian Rakyat ; 2014.
Hal 280-283.