Anda di halaman 1dari 25

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN dengan PPOK (Penyakit Paru

Obstruksi Kronik) DI RSUP DR.M DJAMIL PADANG

Keperawatan Medikal Bedah

FINA OKTAVIANI
BP.1741312050

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2017
A. Defenisi
Pengertian Penyakit Paru Obstruktif Kronis adalah gangguan progresif lambat
kronis ditandai oleh obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit
reversibel, tidak seperti obstruksi saluran pernafasan reversibel pada asma (Davey,
2003). Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah kelainan dengan klasifikasi yang luas,
termasuk bronkitis, brokiektasis, emfisema, dan asma. Ini merupakan kondisi yang
tidak dapat pulih yang berkaitan dengan dispnea pada aktivitas fisik dan mengurangi
aliran udara (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan sekumpulan penyakit
paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran
udara sebagai gambaraan patofisiologi utamanya.Bronkitis kronis, emfisema paru,
dan asma bronkial membentuk satu kesatuan yang disebut Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) (Sylvia Anderson Price, 2005). Penyakit Paru Obstruksi
Kronik adalah sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakan udara dari dan ke
luar paru. Gangguan yang penting adalah bronkitis obstruktif, efisema, dan asma
bronkial (Muttaqin, 2008).
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) atau juga dikenali sebagai Chronic
Obstructive Pulmonary Disease (COPD) merupakan obstruksi saluran pernafasan
yang progresif dan ireversibel; terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau
kedua-duanya (Snider, 2003). Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) bukanlah
penyakit tunggal, tetapi merupakan satu istilah yang merujuk kepada penyakit paru
kronis yang mengakibatkan gangguan pada sistem pernafasan. Secara klinis, bronkitis
kronik didefinisikan sebagai manifestasi batuk kronik yang produktif selama 3 bulan
sepanjang dua tahun berturut-turut. Sementara emfisema didefinisikan sebagai
pembesaran alveolus di hujung terminal bronkiol yang permanen dan abnormal
disertai dengan destruksi pada dinding alveolus serta tanpa fibrosis yang jelas.
The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
guidelines mendefinisikan PPOK sebagai penyakit yang ditandai dengan gangguan
pernafasan yang ireversibel, progresif, dan berkaitan dengan respon inflamasi yang
abnormal pada paru akibat inhalasi partikel-partikel udara atau gas-gas yang
berbahaya (Kamangar, 2010).

B. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru Obstruksi Kronik
(PPOK) menurut Mansjoer (2008) dan Ovedoff (2006) adalah
1. Kebiasaan merokok, polusi udara, paparan debu,asap dangas-gas kimiawi.
2. Faktor Usia dan jenis kelamin sehingga mengakibatkan berkurangnya fungsi
paru-paru, bahkan pada saat gejala penyakit tidak dirasakan.
3. Infeksi sistem pernafasan akut, seperti peunomia, bronkitis, dan asmaorang
dengan kondisi ini berisiko mendapat PPOK
4. Kurangnya alfa anti tripsin. Ini merupakan kekurangan suatu enzim yang
normalnya melindungi paru-paru dari kerusakan peradangan orang yang
kekurangan enzim ini dapat terkena empisema pada usia yang relatif muda,
walau pun tidak merokok

C. Patofisiologi
Faktor penyebab erjadinya PPOK adalah akibat dari adanya penyakit
bronchitis kronis dan emfisema atau keduanya yang diakibatkan oleh faktor merokok.
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok
merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang
melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.
Perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator
mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan
sulit dikeluarkan dari saluran napas.
Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab
infeksi dan menjadi sangat purulen. Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat.
Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat
mukus yang kental dan adanya peradangan. (Jackson, 2014). Komponen-komponen
asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-
mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru.
Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka
ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi
normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan
demikian apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam
paru dan saluran udara kolaps. (Grece & Borley, 2011).
Pada bronkitis kronik terjadi penyempitan saluran nafas. Penyempitan ini
dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis
kronik, saluran pernafasan kecil yang berdiameter kurang dari 2 mm menjadi lebih
sempit. Berkelok-kelok, dan berobliterasi. Penyempitan ini terjadi karena metaplasia
sel goblet. Saluran nafas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi
kelenjar mukus. Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas disebabkan oleh
berkurangnya elastisitas paru-paru (Mansjoer, 2001).
Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan nafas yaitu:
inflamasi dan pembengkakan bronki, produksi lendir yang berlebihan, kehilangan
rekoil elastik jalan nafas, dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli
yang berfungsi. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan
alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang
mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan
hipoksemia.
Pada tahap akhir, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan
mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dalam darah arteri (hiperkapnia) dan
menyebabkan asidosis respirastorius individu dengan emfisema mengalami obstruksi
kronik kealiran masuk dan aliran keluar dari paru. Untuk mengalirkan udara ke dalam
dan ke luar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan
positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi.
(Mansjoer, 2001) (Diane C. Baughman, 2000).
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) menurut Mansjoer
(2008), adalah
1. Batuk
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan dalam 2 tahun terakhir
yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Batuk dapat terjadi
sepanjang hari atau intermiten. Batuk kadang terjadi pada malam hari.
2. Produksi sputum
Hal ini disebabkan karena peningkatan produksi sputum. Kadang kadang pasien
menyatakan hanya berdahak terus menerustanpa disertai batuk. Karakterisktik
batuk dan dahak kronik ini terjadi pada pagi hari ketika bangun tidur. Sputum
putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.
3. Sesak nafas
Terutama pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progressif lambat sehingga sesak ini
tidak dikeluhkan. Napas pendek sedang yang berkembang menjadi nafas pendek
akut. Ketika nafas pasien menggunakan otot-otot pernafasan tambahan untuk
bernafas.

E. WOC
Lampiran

F. Komplikasi
Komplikasi dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah
1. Bronkhitis akut
2. Pneumonia
3. Emboli pulmo
4. Kegagalan ventrikel kiri yang bersamaan bisa memperburuk PPOK stabil
(Lawrence M. Tierney, 2002)
G. Derajat PPOK
Klasifikasi derajat PPOK menurut Global initiative for chronic Obstritif Lung
Disiase (GOLD),(2011):
1. Derajat 0 (berisiko)
Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi sputum, dan dispnea.
Ada paparan terhadap faktor resiko. Spirometri : Normal
2. Derajat I (PPOK Ringan)
Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi sputum.Sesak napas
derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1 Spirometri : FEV1/FVC < 70%, FEV1
≥ 80%
3. Derajat II (PPOK sedang)
Dengan atau tanpa batuk. Dengan atau tanpa produksi sputum. Sesak napas
derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas). Spirometri :FEV1/FVC <
70%; 50% < FEV1 < 80%
4. Derajat III (PPOK berat)
Sesak napas derajat sesak 3 dan 4.Eksaserbasi lebih sering terjadi Spirometri
:FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%
5. Derajat IV (PPOK sangat berat)
Pasien derajat III dengan gagal napas kronik. Disertai komplikasi kor
pulmonale atau gagal jantung kanan. Spirometri :FEV1/FVC < 70%; FEV1 <
30% atau < 50%
Skala Sesak Skala Sesak Keluhan Sesak Berkaitan dengan Aktivitas
 0 =Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat
 1 =Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga 1 tingkat
 2 =Berjalan lebih lambat karena merasa sesak
 3 = Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah beberapa menit
 4 =Sesak bila mandi atau berpakaian
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada PPOK dapat dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non-
farmakologis dan terapi farmakologis. Tujuan terapi tersebut adalah mengurangi
gejala, mencegah progresivitas penyakit, mencegah dan mengatasi ekserbasasi dan
komplikasi, menaikkan keadaan fisik dan psikologis pasien, meningkatkan kualitas
hidup dan mengurangi angka kematian. Terapi non farmakologi dapat dilakukan
dengan cara menghentikan kebiasaan merokok, meningkatkan toleransi paru dengan
olahraga dan latihan pernapasan serta memperbaiki nutrisi.
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangkan panjang pada PPOK
stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah
penyakit kronik yang bersifat irreversible dan progresif, inti dari edukasi adalah
menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan penyakit.
Pada terapi farmakologis, obat-obatan yang paling sering digunakan dan merupakan
pilihan utama adalah bronchodilator. Penggunaan obat lain seperti kortikoteroid,
antibiotic dan antiinflamasi diberikan pada beberapa kondisi tertentu.
Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan
bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka
panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release)
atau obat berefek panjang (long acting).

Macam-macam bronkodilator
 Golongan antikolinergik.
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator
juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari).
 Golonganβ– 2 agonis.
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk
nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan
untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi berat.
 Kombinasi antikolinergik danβ– 2 agonis
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,
karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
 Golongan xantin.
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan
pemeriksaan kadar aminofilin darah

1. Penatalaksanaan medis
penatalaksanaan medis dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:
 Berhenti merokok harus menjadi prioritas.
 Bronkodilator (β-agonis atau antikolinergik) bermanfaat pada 20-40%
kasus
 Pemberian terapi oksigen jangka panjang selama >16 jam
memperpanjang usia pasien dengan gagal nafas kronis (yaitu pasien
dengan PaO2 sebesar 7,3 kPa dan FEV 1 sebesar 1,5 L).
 Rehabilitasi paru (khususnya latihan olahraga) memberikan manfaat
simtomatik yang signifikan pada pasien dengan penyakit sedang-berat.
 Operasi penurunan volume paru juga bisa memberikan perbaikan dengan
meningkatkan elastic recoil sehingga mempertahankan patensi jalan
nafas. (Davey, 2002)
2. Penatalaksanaan keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan dari Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah:
 Mempertahankan patensi jalan nafas
 Membantu tindakan untuk mempermudah pertukaran gas
 Meningkatkan masukan nutrisi
 Mencegah komplikasi, memperlambat memburuknya kondisi
 Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan program
pengobatan (Doenges, 2000)
.
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan rutin
a. Faal paru
 Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
1) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau
VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80%
VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
2) VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk
menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
3) Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,
APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari
20%
 Uji bronkodilator
1) Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan
APE meter
2) Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 -
20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE,
perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
3) Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
b. Darah rutin Hb, Ht, leukosit
c. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran
 Hiperinflasi
 Hiperlusen
 Ruang retrosternal melebar
 Diafragma mendatar
 Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance) Pada bronkitis kronik, normal dan corakan bronkovaskuler
bertambah pada 21 % kasus
2. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
a. Faal paru
 Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti
Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
 DLCO menurun pada emfisema
 Raw meningkat pada bronkitis kronik
 Sgaw meningkat
 Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
b. Uji latih kardiopulmoner
 Sepeda statis (ergocycle)
 Jentera (treadmill)
 Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
c. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada
sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan
d. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian
kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg
per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20
% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal
paru setelah pemberian kortikosteroid
e. Analisis gas darah Terutama untuk menilai :
 Gagal napas kronik stabil
 Gagal napas akut pada gagal napas kronik
f. Radiologi
 CT-Scan resolusi tinggi
 Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema
atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
 Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru
 Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai
oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
 Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan
 bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan
kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di
Indonesia.
 Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema
herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1
jarang ditemukan di Indonesia.
J. Landasan Teoritis Asuhan Keperawatan
1. Identitas Klien
 Nama
 No RM
 Usia
 Jenis Kelamin
 Diagnosa
 Hari rawat
 Tanggal masuk rumah sakit
2. Pengkajian
 Keluhan masuk
Penyebab pasien dibawa ke rumah sakit apakah pasien mengalami sesak
nafas, batuk dengan dahak, demam atau nyeri pada kepala atau bagian tubuh
lain
 Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu
tubuh meningkat dapat melebihi 40°C, batuk dengan dahak mukoid atau
purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
 Riwayat Kesehatan Dahulu (RKD)
Riwayat penyakit pasien dahulu, Perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya
pernah mengalami Bronkhitis atau penyakit menular yang lain.
 Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)
Riwayat penyakit yang sama pada keluarga, perlu ditanyakan pada
keluarga apakah salah satu anggota keluraga ada yang pernah mengalami sakit
yang sama dengan pasien atau penyakit yang lain yang ada di dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran umum/ kesadaran
 Tanda- tanda Vital (TTV)
Tekanan darah, nadi, suhu, pernafasan
 Pemeriksaan head to toe
a. Kepala : simteris atau tidak, normochepal
b. Mata :konjungtiva anemis (+), sclera Ikterik (+)
c. Hidung : sekret(+)
d. Telinga : nyeri tekan, kesimetrisan
e. Mulut : mukosa mulut kering(-),
f. Kulit : turgor kulit jelek(-)
g. Paru-paru
I Simetris atau tidak, terlihat bagian yang sakit
tertinggal waktu bernapas, nafas sesak, adanya
penggunaan otot bantu nafas
P Fremitus normal atau tidak
P Redup
A adanya bunyi nafas tambahan seperti ronki atau
bunyi nafas tambahan lain
h. Jantung I Iktus terlihat atau tidak
P Iktus teraba atau tidak
P Batas jantung
A Irama jantung

i. Abdomen :I Membuncit atau tidak


P H/L teraba atau tidak
P tympani
A bunyi bising usus norma/tidak
j. Ekstremitas : edema, nyeri tekan
 Pemeriksaan fungsional Gordon
1. Persepsi terhadap kesehatan
Adanya tindakan penatalaksanaan kesehatan di RS akan menimbulkan
perubahan terhadap pemeliharaan kesehatan
2. Pola aktivitas dan latihan
Pola aktivitas perlu dikaji karena pada klien dengan Bronkhitis
mengalami keletihan, dan kelemahan dalam melakukan aktivitas
gangguan karena adanya dispnea yang dialami.
3. Pola istirahat dan tidur
Gangguan yang terjadi pada pasien dengan Bronkhitis salah satunya
adalah gangguan pola tidur, pasien diharuskan tidur dalam posisi semi
fowler. Sedangkan pada pola istirahat pasien diharuskan untuk istirahat
karena untuk mengurangi adanya sesak yang disebabkan oleh aktivitas
yang berlebih.
4. Pola nutrisi-metabolik
Adanya penurunan nafsu makan yang disertai adanya mual muntah pada
pasien dengan Bronkhitis akan mempengaruhi asupan nutrisi pada tubuh
yang berakibat adanya penurunan BB dan penurunan massa otot.
5. Pola eliminasi
Pada pola eliminasi perlu dikaji adanya perubahan ataupun gangguan
pada kebiasaan BAB dan BAK.
6. Pola neurosensori
Apakah muncul nyeri atau sakit kepala pada psien, dan biasanya pasien
mealami kelemahan pada ekstremitas karena sesak nafas yang
dialaminya
7. Pola hubungan dengan orang lain
Akibat dari proses inflamasi tersebut secara langsung akan
mempengaruhi hubungan baik intrapersonal maupun interpersonal.
8. Pola persepsi dan konsep diri
Akan terjadi perubahan jika pasien tidak memahami cara yang efektif
untuk mengatasi masalah kesehatannya dan konsep diri yang meliputi
(Body Image, identitas diri, Peran diri, ideal diri, dan harga diri).
9. Pola reproduksi dan seksual
Pada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang sudah menikah akan
mengalami perubahan.
10. Pola mekanisme koping
Masalah timbul jika pasien tidak efektif dalam mengatasi masalah
kesehatannya, termasuk dalam memutuskan untuk menjalani pengobatan
yang intensif.
11. Pola nilai dan kepercayaan
Adanya kecemasan dalam sisi spiritual akan menyebabkan masalah yang
baru yang ditimbulkan akibat dari ketakutan akan kematian dan akan
mengganggu kebiasaan ibadahnya
4. Diagnosa Keperawatan
a. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d bronkospasme, peningkatan
produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental, penurunan
energi/kelemahan
b. Gangguan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan
nafas oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara) dan kerusakan alveoli
c. Pola nafas tidak efektif b/d proses inflamasi Penurunan complience paru,
hiperventilasi
d. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
WOC
NANDA NOC NIC

No. Diagnosa NOC NIC


1. Bersihan jalan napas 1. Status respirasi: 1. Manajemen jalan napas
tidak efektif b/d Kepatenan jalan napas Aktivitas :
bronkospasme, Indicator:  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
peningkatan produksi  Tidak ada demam thrust bila perlu
sekret, sekresi tertahan,  Tidak ada cemas  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
tebal, sekresi kental,  RR dalam batas yang potensial
penurunan normal  Identifikasi masukan jalan nafas baik yang aktual
energi/kelemahan  Irama napas dalam ataupun potensial
batas normal  Masukkan jalan nafas/ nasofaringeal sesuai
Ds:  Pergerakan sputum kebutuhan
 Pasien keluar dari jalan napas  Lakukan fisioterapi dada, bila perlu
mengatakan  Bebas dari suara napas  Keluarkan sekret dengan batuk atau
sesak nafas tambahan suction/pengisapan
 Pasien  Dorong nafas dalam, pelan dan batuk
mengatakan  Ajarkan bagaimana cara batuk efektif
badan lemas  Kaji keinsetifan spirometer
 Pasien  Auskultasi bunyi nafas, catat adanya ventilasi yang
mengatakan turun atau yang hilang dan catat adanya bunyi
batuk disertai tambahan
dahak  Lakukan pengisapan endotrakeal atau nasotrakeal
Do:  Beri bronkodilator jika diperlukan
 RR>24 x/menit  Ajarkan pasien tentang cara penggunaan inhaler
 Penggunaan otot  Beri aerosol, pelembab/oksigen, ultrasonic humidifier
bantu nafas (+) jika diperlukan
 Terdapat  Atur intake cairan untuk mengoptimalkan
sputum (+) keseimbangan cairan
 Sputum  Posisikan pasien untuk mengurangi dispnue
bewarna putih  Monitor pernafasan dan status oksigen.
kekuningan
 Klien tampak 2. Monitoring respirasi
sesak Aktivitas :
 Dahak disertai  Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
darah respirasi
 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
 Monitor polanafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
 Palpasi untuk perluasan paru
 Perkusi dada anterior dan posterior dari Apekske
basis bilateral
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan para
doksis)
 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
 auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
 pantau pembacaan ventilator mekanik, catat
peningkatan tekanan inspirasi dan penurunan volume
tidal bila perlu
 pantau peningkatan kegelisahan, kecemasan dan
kekurangan udara
 pantau kemampuan batuk efektif pasien
 catat permulaan, cirri-ciri dan durasi dari batuk
 pantau secret pernapasan pasien
2. Gangguan pertukaran 1. Status pernapasan 1. Manajemen jalan nafas
gas b/d gangguan suplai Indikator : aktifitas :
oksigen (obstruksi jalan  Jumlah pernapasan  Posisikan klien pada posisi yang memudahkan untuk
nafas oleh sekresi, diharapkan normal bernafas dengan ventilasi yang besar
spasme bronkus,  Ritme pernapasan  Keluarkan sekresi melalui batuk yang efektif atau
jebakan udara) dan diharapkan normal pengisapan
kerusakan alveoli  Kedalaman pernapasan  Mendorong bernafas dalam dan batuk yang efektif
diharapkan normal untuk mengeluarkan spuctum
Ds:  Klien diharapkan tidak  Instruksikan bagaimana batuk yang efektif untuk
 Pasien mengalami sesak nafas mengeluarkan spuctum
mengatakan saat istirahat  Ajarkan klien bagaimana menarik nafas yang
sesak nafas  klien diharapkan tidak seharusnya (tehnik nafas dalam)
 Pasien mengalami batuk lagi  Posisikan klien untuk mengurangi sesak nafas
mengatakan  akumulasi spuctum  Monitor status pernafasan dan oksigenasi
badan lemas diharapkan berkurang  Mengajarkan cara batuk efektif dengan bantuan
Do: dan habis pembebatan.
 RR>24 x/menit  Sianosis sudah tidak ada  Pemberian mukolitik dan hidrasi
 Penggunaan otot  Diaphoresis diharapkan
bantu nafas (+) tidak ada
 Klien tampak  Klien diharapkan tidak 2. Monitor respirasi
sesak merasakan lelah Aktifitas :
 Nilai PaCo2 2. Status pernafasan :  Monitor jumlah, ritme dan usaha untuk bernafas.
 Nilai PaO2 Pertukaran Gas  Catat pergerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan
 Penurunan CO2 Indikator : otot bantu nafas dan reaksi otot supraklavikula dan
 Takikardi  Kebutuhan jumlah interkosta

 Hiperkapnis oksigen terpenuhi  Monitor bunyi nafas

 Keletihan  Keseimbangan  Catat jenis batuk

 Hipoksia pertukaran jaringan  Auskultasi bunyi paru

 Sianosis  Klien diharapkan tidak  Pemasangan WSD untuk mengurangi akumulasi udara di

 Warna kulit mengalami sesak nafas kavum pleura

abnormal saat istirahat

(pucat,  Tidak gelisah saat

kehitaman) beristirahat
 AGD abnormal  Tidak terjadi sianosis
 pH arteri  Tidak somnolen
abnormal  Tidak mengalami
 frekuensi dan kerusakan kognitif
kedalaman nafas
abnormal
3. Intoleran aktivitas b/d 1. Energy conservation 1. Activity Therapy
ketidakseimbangan 2. Self Care : ADLs Aktivitas:
antara suplai dan Indikator  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
kebutuhan oksigen  Berpartisipasi dalam dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
aktivitas fisik tanpa  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
Ds: disertai peningkatan dilakukan
 Pasien tekanan darah, nadi  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
mengatakan dan RR dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
badan lemas  Mampu melakukan  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
Do: aktivitas sehari hari yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
 Kesadaran (ADLs) secara  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
Umum mandiri kursi roda, krek
sedang/berat  Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
 Akral dingin  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
 Sclera ikterik  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
 Conjungtiva dalam beraktivitas
anemis  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

2. Energy Management
Aktivitas:
 Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
aktivitas
 Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap
keterbatasan
 Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
 Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
 Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
DAFTAR PUSTAKA

Edward Ringel. 2012. “buku saku hitam kedokteran paru” Jakarta : Permata Puri
Media
S.A dan Wilson. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC
Reeves, Charlene J. 2006. Buku Satu Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba
Medika.
Smeltzer, S. C. and Bare, B. G. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8 Volume 2. Alih Bahasa H. Y. Kuncara, Monica
Ester, Yasmin Asih, Jakarta : EGC.
Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Buku Kedokteran.