ICTERICIA NEONATAL
1.- DEFINICIÓN
Es la coloración amarillenta de piel y mucosas, cuando se visualiza en el rostro es porque Bilirrubina
Sérica Total (BST) > 5 mg/dL
Se presenta en Recién Nacidos a Término : > 60% y Recién Nacidos PreTérmino: 80%. Presentan
ictericia durante la 1º semana de vida
2.- BILIRRUBINA
Es un pigmento biliar, resultante del CATABOLISMO
del:
- Principalmente mioglobina y
• Se piensa que es una toxina, debido a su asociación con ictericia neonatal y el posible daño cerebral
irreversible.
Claudia D. Mengoa Gómez .
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Sabemos que los niveles de bilirrubina son reactantes de fase aguda, en niños enfermos se elevan
bastante
Se elimina monóxido de carbono ->
en ventiladores neonatales hay un
capnógrafo que dosa los niveles de
CO y esta en relación con la
bilirrubina que genera.
BILIRRUBINA COMO UN ANTIOXIDANTE, pero al final REACTANTE DE FASE AGUDA! XD! porque
vemos niños sépticos que se ponen amarillos y elevan bilirrubinas.
- En 1959, se sugiere que la Bilirrubina podría ser un antioxidante.
- La Bilirrubina puede actuar como un importante citoprotector de tejidos, que están pobremente
equipados con sistema de defensa antioxidante incluyendo el miocardio y el tejido nervioso.
2.1.- FISIOLOGIA
- Al medir la eliminación pulmonar de CO, El 1er día la producción de bilirrubina: 8 – 10 mg/kg/día DOS
veces que en el adulto: 3 – 4 mg/kg/día
– Una degradación acelerada del Hem, por la enorme poza de tejido hematopoyético que deja
de funcionar al nacimiento.
- El bazo e Hígado
– La mayor parte de esta viaja unida a la ALBUMINA de manera reversible y en una proporción de 1:1,
así ocupa un importante lugar como transportadora.
- LA BILIRRUBINA, una vez disociada de la ALBUMINA, es captada en el HÍGADO por una proteína
transportadora: Proteína Y, y en menor grado, por proteína Z
- PARA SU EXCRECIÓN EN LA BILIS, la bilirrubina requiere tornarse HIDROSOLUBLE, de tal manera que
cada molécula es conjugada con ácido glucurónico por la acción de la UDP- glucuroniltransferasa.
- Este factor influye en la presentación de ICTERICIA NEONATAL. (Curvas de Butani, más adelante )
Por ello en los niños premáturos e infectados van a estar en reposo gástrico, porque tiende a ponerse
más ictérico.
Si está en reposo gástrico, hay más betaglucoronidasa y eso permite que la absorción entero hepática
sea mayor.
3.- ETIOLOGÍA
NO PATOLÓGICA
– Fisiológica
– Lactancia Materna
PATOLÓGICA
– Diferentes causas.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
1.- CARACTERÍSTICAS
– Bilirrubina Indirecta (no conjugada) : Elevada
– Bilirrubina Sérica Total: Generalmente picos 5-6 mg/dL en el día 3 - 4 (sabemos que es por el
consumo de LM, 1er y 2do día calostro y luego leche de transición y leche -> bilirrubinas asociadas con
la cantidad que consume) y luego decae a niveles de adulto en el día 10, Niños asiáticos (10 mg/dL)
hasta en los comic´s! jojojo
- ↑ Circulación enterohépatica (porque poco aporte alimentario OJO: producción de calostro en el 1er
día: 10-14cm’s, 2do día se duplica y quinto día recién baja más!.)
- En los primeros 3 a 4 días de vida postnatal los RN normales presentan cierto grado de ictericia con
niveles de BST: 6.5 ± 2.5 mg/dl.
- Existe diferencia aun durante los primeros 3 a 4 días en niveles promedio de BST entre:
- Esa diferencia, en los niveles de bilirrubina, entre los: RN amamantados y RN alimentados con
formula
Persiste durante los días siguientes, con el desarrollo más frecuente de HIPERBILIRRUBINEMIA
clínicamente significativa en los lactantes alimentados con leche materna durante la primera semana
- Virtualmente todo los neonatos manifiestan una fase de ictericia fisiológica (1era semana): el nivel de
BST se eleva hasta 8 – 9 mg/dl. Este aumento, que se debe casi de manera exclusiva a un incremento
en la cantidad de BI (bilirrubina no conjugada), ocurre en ausencia de:
- Eritropoyesis ineficaz.
- Una tasa más elevada de producción de BILIRRUBINA en el neonato (6 a 8 mg/kg/24 h) con respecto
al adulto, secundaria a: Una mayor masa de eritrocitos y a un tiempo de supervivencia más breve de
ellos; 1 gramo Hb produce 34 mg de bilirrubina.
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
- El vocablo hiperbilirrubinemia se reserva para los casos que excedan los límites esperables de lo
normal o que estén asociados con una rapidez de aparición inusual, una persistencia mas allá de los
primeros días, o una causa patológica reconocida
1.- CARACTERISTICAS:
- A diferencia de la ictericia fisiológica que se presenta en la fase temprana, la ictericia por leche
materna rara vez se observa antes del final de la 1ra semana de vida.
- De manera típica, la ictericia clínicamente en aumento se acompaña de una elevación de BI después
del 6to día de vida, cuando la ictericia fisiológica del neonato debe disminuir.
- La máxima concentración de bilirrubina suele producirse entre el 9no y 15vo día de vida.
- En algunos lactantes, la BST se normalizan al final de la 3ra semana de vida, en otros puede persistir
ictericia visible hasta el 2do o 3er mes de vida mientras siguen alimentándose de leche materna.
- Una breve interrupción (24 a 48h) de la lactancia y la alimentación de leche humana de otra mujer o
utilizando una formula de leche de vaca industrializada logra una caída rápida de BST.
- No obstante, incluso sin interrumpir la lactancia, la BST acaba normalizándose.
- Los niños con ictericia por leche materna no presentan otros signos de enfermedad, el LACTANTE
esta vigoroso y sano, come bien y gana peso adecuadamente.
- El aumento de peso insuficiente en las 1ras semanas de vida sugiere alimentación inadecuada o poco
frecuente como causa de la ictericia; esta causa puede identificarse revisando la frecuencia y duración
de su alimentación.
3.- DIAGNOSTICO:
- Básicamente
–Al excluir otras causas en un lactante que no se desarrolla bien y
–Por su evolución cronológica.
- Distinguir la ictericia por lactancia materna y otras causas de hiperbilirrubinemia no conjugada
prolongada en el neonato, en los que se incluyen varios tipos de:
– Enfermedad hemolítica
– Hipotiroidismo
– Diabetes materna
– Deficiencias heredadas de glucuroniltransferasa hepática
– Hiperbilirrubinemia familiar pasajera
– Obstrucción intestinal
– Sepsis
– Deficiencia de antitripsina alfa-1, etc.
-La reducción de la BST cuando se interrumpe en forma temporal la alimentación al pecho puede
confirmar la asociación entre ICTERICIA y LACTANCIA,
-Pero no debe usarse para este fin, porque los beneficios de la lactancia superan con creces la
necesidad de confirmar el diagnóstico de esta forma.
En 1993 Martínez, publico un estudio controlado de 4 intervenciones terapéuticas para lactantes con
hiperbilirrubinemia por leche materna:
1.- Características
– Ictericia en las 1ras 24 horas en incompatibilidad de grupo o de factor.
– Elevación rápida BST (> 5 mg/dl/día)
– BST > 17 mg/dL
- ENFERMEDAD NO - HEMOLÍTICA
– Reticulocitos normal.
– Pérdida Extravascular: Cefalohematoma
– Policitemia
1.- DEFINICIÓN:
- Se produce por la interacción entre los Abs maternos anti-A o anti-B de una madre “O” con los
eritrocitos “A” o “B” correspondientes del RN.
- 20% de los embarazos se asocian con incompatibilidad ABO Abs anti-A o anti-B pueden ser de tipo
IgA, IgM o IgG
2.- DIAGNOSTICO:
- Hiperbilirrubinemia indirecta
- Ictericia en las primeras 24 horas
- RN: “A” o “B”
- Madre: “O”
- Elevado número de esferocitos en la sangre
- Prueba de Coombs, no siempre positiva
3.- MANEJO:
- Prevención de la hiperbilirrubinemia
- Conocer el grupo de la madre y del RN
- Uso de la Fototerapia
- Exanguinotransfusión, rara vez
1.- PATOGENIA:
- La sensibilización de la madre empieza con la entrada de un Ag globular del cual ella carece
- La aparición de la IgM después de 6 a 8 semanas del primer embarazo sensibilizante
- En el 2do embarazo con feto Rh (+) se crean IgG
- Antes del nacimiento el peligro de la destrucción eritrocitaria es la ANEMIA
- Además de la anemia, el riesgo después del parto es la HIPERBILIRRUBINEMIA
- Los niños mas afectados presentan: HIDROPESIA FETAL o ERITROBLASTOSIS FETAL
GRAVEDAD CLINICA
– Casos leves: Sin manifestaciones clínicas.
– Casos graves:
• Anemia intensa
• Edema
• Acidosis e
• Hidropesía fetal
- Desórdenes Genéticos:
–Enfermedad de Crigler-Najjar
–Sindrome Gilbert (Leve )
- Hipotiroidismo
LA HEMOLISIS debida a:
– Endotoxinas bacterianas, como en la septicemia provocada por:
• Streptococos de grupo B
• E. coli, o
– Una estructura o
– Metabolismo eritrocítico anormal, como en la:
• Esferocitosis hereditaria o
• Deficiencia en la Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa (G6PD)
Pueden manifestarse en el periodo neonatal inmediato, pero si pueden presentarse con cualquier
grado de hiperbilirrubinemia no conjugada, incluyendo hidropesía fetal.
2.- CLÍNICA
3.- PREVENCIÓN
LACTANCIA
– Se debe promover en todas las mujeres.
– 8-12 veces/día en los primeros días.
– Apoyo y educación a las madres
– Evitar suplementos en niños no deshidratados
Si nace un niño de mamá ORh- se le toma bilirrubinas de cordón, es válido, para ver el pronóstico. Si la
primera sale 5, es alto; porque si empieza con 5 cuando nazca los primeros días se elevara muchísimo
más!. Conseguir donante para hacerle transfusión a partir del 3er o 4to día
RIESGO DISMINUIDO
– Bilirrubina en zona de bajo riesgo.
– ≥ 41 semanas de gestación, debería estar como alto riesgo
– Raza negra.
– Alta hospital > 72hrs
SEGUIMIENTO PRECOZ
– Individualizar, basado en los riesgos
Normograma de Bhutani
ALTA Debería ser visto en:
< 24 hours 72 hours
24-48 hours 96 hours
48-72 hours 120 hours
FOTOTERAPIA
- Convierte la bilirrubina a un isómero soluble en agua que es excretado con mayor facilidad.
- Formas: Luz Fluorescente, Fibraoptica
- Objetivo:↓ BST en 4-5 mg/dL o < 15 mg/dL total
- Neonatos con LME se recuperan más lentamente.
FOTOTERAPIA INTENSIVA:
– Tubo azul especial con luz dentro del espectro azul – verde, azul es la más importante
– Vigilar al neonato
– Exponer el máximo de área corporal.
– Proteger los ojos
- Reduce toxicidad (isomerización a lumirrubina)
- Incrementa eliminación (fotoisomerización)
- Tan, comparó la luz azul, blanca y verde en el tratamiento de la ictericia neonatal y demostró que la
más eficaz en neonatos de término y pretérmino es la luz azul, posteriormente la blanca y por último la
verde.
- Aunque los fotoproductos se excretan en la orina y hay que mantener un buen gasto urinario, no
existen pruebas de que el exceso de líquidos afecte la concentración de bilirrubina. El mejor líquido es
la leche, que inhibe la circulación enterohepática.
EXANGUÍNEOTRANSFUSION
- MECANISMO: Remueve la bilirrubina y anticuerpos de la circulación
- Mayores beneficios en niños con hemólisis
- Generalmente no se debe usar hasta haber utilizado LA FOTOTERAPIA PERMANENTE
INDICACIÓN:
- Hiperbilirrubinemia severa que no responde a fototerapia
GENERALMENTE: ≥ 20 mg/dl Si están dentro de las 24 a 48 hrs o ≥ 25 mg/dl Luego de las 24 hrs
COMPLICACIONES
Toxicidad en:
– Ganglios basales y
– Tronco cerebral.
2 terminos
– Encefalopatía aguda por Bilirrubina (Acute bilirubin encephalopathy)
– Kernicterus
Fases Múltiples
ICTERICIA NEONATAL
LA BILIRRUBINA LIBRE ES LA NEUROTÓXICA
Lesiona Ganglios Basales y
Núcleos de función motora y auditiva.
- Se debe medir realmente los niveles de Bilirrubina Libre para tener guías de tratamiento
- Drogas que pueden desplazar la ligadura de Bilirrubinas a albúmina, son:
– Sulfisoxazol
– Moxolactam y
– Ceftriaxona.
EFECTOS DE LA BILIRRUBINA
FENOBARBITAL
Se ha sugerido una combinación de fenobarbital prenatal y postnatal
Para disminuir la incidencia de hiperbilirrubinemia en pacientes con riesgo.
El fenobarbital tiene un efecto benéfico para disminuir las concentraciones de bilirrubina POR VARIOS
MECANISMOS:
- Mejora la captación al aumentar el contenido de proteína Y (ligandina);
- Mejora la conjugación elevando la actividad de la transferasa de uridindifosfato de glutamilo; y
- Mejora la excreción de la bilirrubina ya conjugada.
- La dosis del fenobarbital en el recién nacido es de 10 g/kg/día, por vía oral, en dos tomas por tres
días.
- El uso prenatal de fenobarbital también disminuye la frecuencia e intensidad de la hemorragia
intraventricular.
Claudia D. Mengoa Gómez .
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