Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS DOKTER INTERNSIP

PNEUMONIA

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Program Internsip Dokter Indonesia

Disusun Oleh :
dr. Meri Destarina

Pembimbing :
dr.Raditya Dewiriastuti Sp.PD

Pendamping :
dr.Hj.Nanie Rusanti,SM.Kes
dr.Hj.Rima Budiarti

PROGRAM DOKTER INTERNSIP


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
KABUPATEN BENGKALIS
2018
BAB I
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Sc
Usia : 65tahun
Alamat : Jln. Jendral Sudirman Bengkalis
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Pendidikan: SMA sederajat
Status : Menikah
Masuk RS : Jumat,5 Mei 2018
No RM : 016xxx

ANAMNESIS
Keluhan utama : Batuk
Riwayat penyakit sekarang :
Os datang ke RSUD Bengkalis dengan keluhan batuk.Batuk dirasakan lebih dari satu
bulan. Batuk terus menerus dan berdahak. Dahak kental dan tidak disertai dengan batuk darah.
Os juga mengalami demam, demam naik turun kurang lebih sejak lima hari yang lalu,demam
terutama sore hari, demam disertai menggigil dan berkeringat di malam hari. Demam turun
dengan obat penurun panas. Os mengatakan kepala terasa pusing dan badan terasa lemah,
nyeri tenggorokan, mual, muntah, badan terasa lemas dan nafsu makan berkurang. Buang air
kecil normal dan buang air besar normal. Keluhan disertai berat badan menurun sejak satu
bulan ini. Os 4 bulan yang lalu pernah periksa dahak dan rontgen hasilnya negatif.sesak
nafas (-) nyeri dada (-).

Riwayat penyakit dahulu :


Hipertensi(+), DM(+), dan asma (-).

Riwayat penyakit keluarga


Hipertensi(-), DM(-), dan asma (-) dan jantung (-).
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum/Kesadaran :Tampak Sakit Sedang/ Compos mentis
Vital Sign :
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 88 x/m
RR : 20 x/m
Suhu : 37.8oC

Status General:
Pemeriksaan Kepala / Leher :
Kepala : dbn
Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, edema -/-, reflek pupil : -/-
Wajah : dbn
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : pembesaran KGB (-) distensi JVP (-)
Pemeriksaan Thorax dan Abdomen:
Jantung : BJ I & II normal, murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler+/+, ronki +/+, wheezing -/-
Abdomen : Datar , NT (-), tidak teraba massa, BU (+) normal
Ekstremitas: Edema -/- Akral Hangat -/- nyeri tekan (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
DARAH RUTIN
Hemoglobin : 11,3 g/dL Na : 135 m/L
Hematokrit : 32,8 % k : 4,1 m/L
Leukosit : 20.400/L CL : 96 m/L
Trombosit :401.000/L
GDS : 170 mg %
Kolesterol : 183 mg %
LED : 28
Cr : 1,0 mg%
RADIOLOGI

RESUME
Pasien Ny. Sc usia 65 tahun datang ke IGD RSUD Bengkalis dengan keluhan batuk. Batuk
lebih dari sebulan. Batuk berdahak, dahak dirasakan kental. Keluhan disertai dengan demam.
Demam lebih dari 5 hari, disertai dengan menggigil dan berkeringat di malam hari. Os juga
mengeluhkan pusing, badan terasa lemah, nyeri tenggorokan, mual, muntah, nafsu makan
berkurang dan berat badan berkurang.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan temperature pasien meningkat, dan saat pemeriksaan
thorak terdapat ronki kasar di ke dua apek lapang Paru. Sedangkan pada pemeriksaan
laboratorium di dapatkan peningkatan leukosit dan LED serta peningkatan gula darah sewaktu.

DIAGNOSIS BANDING
 TB PARU
 Tumor Paru
.
DIAGNOSIS KERJA
- Pneumonia
- Dm tipe 2 + Gastropati DM
- HHD

TATALAKSANA
- Pro rawat inap
- IVFD: RL 20 gtt /m
- Inj. Ranididin 2x1 amp
- Inj. ondancentron3x1 amp
- Paracetamol tab 3x500 mg
- Levemir 1x30 iu
- Ramipril tab 1x5 mg
- Ceftriaxon 2x1 gr
- OBH syr 3xC1
FOLLOW UP

Follow up tgl 5Mei 2018


S Pasien merasakan lemah, demam, batuk dan kepala terasa
pusing
KU: Tampak sakit sedang
O TD: 120/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 37,7oC
A Pneumonia
Dm tipe 2 + Gastropati DM
HHD
- Istirahat
P - Diet Dm, rendah garam
- IVFD aminofluid :RL 1:1 20 gtt /m
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. ondancentron 3x1 amp
- Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
- Paracetamol tab 3x500 mg
- Azitromicin tab 1x500 mg
- Levemir 1x30 iu
- Ramipril tab 1x5 mg
- OBH syr 3xC1
Follow up tgl 6 Mei2018
S Badan lemah, demam berkurang
KU : sedang
O TD : 110/70 mmHg
Nadi : 84 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 37,5oC
A Pneumonia
Dm tipe 2 + Gastropati DM
HHD
- Istirahat
P - Diet Dm, rendah garam
- IVFD aminofluid :RL 1:1 20 gtt /m
- Inj. Ranitidin 2x1 amp
- Inj. ondancentron 3x1 amp
- Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
- Paracetamol tab 3x500 mg
- Azitromicin tab 1x500 mg
- Levemir 1x30 iu
- Ramipril tab 1x5 mg
- OBH syr 3xC1
Follow up tgl 7 Mei 2018
S Demam dan batuk berkurang
KU : Tampak sakit sedang
O TD : 120/80 mmHg
Nadi : 76 x/menit
RR : 20x/menit
Suhu : 37,2oC

A Pneumonia
Dm tipe 2 + Gastropati DM
HHD
Pasien dibolehkan pulang
P Aff infus
Kontrol 1 Minggu Lagi
Obat Pulang:
Inj. Levemir 30 IU
Paracetamol tab 3x500 mg
Ramipril tab 1x5 mg
OBH syr 3xC1
Omeprazole tab 2x1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru akut yang
disebabkan olehmikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan
oleh Mycobacteriumtuberculosis tidak termasuk kedalam pneumonia. Sedangkan peradangan
paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik,
obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.3

2.2 Epidemiologi
Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas yang terbanyak di
dapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh dunia. Di Inggris
pneumonia menyebabkan kematian 10 kali lebih banyak dari pada penyakit infeksi lain,
sedangkan di AS merupakan penyebab kematian urutan ke 15. Di Indonesia berdasarkan hasil
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, menunjukkan prevalensi nasional ISPA:
25,5% (16 provinsi di atas angka nasional), angka kesakitan (morbiditas) pneumonia pada
Bayi: 2.2 %, Balita: 3%, angka kematian (mortalitas) pada bayi 23,8%, dan Balita 15,5%.3
Pneumonia dapat terjadi pada orang tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namunpada
kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih penyakit
dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. Frekuensi relatif terhadap mikroorganisme petogen
paru bervariasi menurut lingkungan ketika infeksi tersebut didapat. Misalnya lingkungan
masyarakat, panti perawatan, ataupun rumah sakit. Selain itu faktor iklim dan letak geografik
mempengaruhi peningkatan frekuensi infeksi penyakit ini.2

2.3 Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri,
virus, jamurdan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh
masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri gram positif, sedangkan pneumonia di
rumah sakit banyak disebabkan bakteri gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak
disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia
menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia
komuniti adalah bakteri gram negatif.3
Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, dimana paling sering terjadi pada anak-
anak.4 Pneumonia lobaris adalah peradangan jaringan paru akut yang berat yang disebabkan
oleh pneumococcus. Nama ini menunjukkan bahwa hanya satu lobus paru yang terkena. Ada
bermacam-macam pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain, misalnya bronkopneumonia
yang penyebab tersering adalah haemophylus influenza dan pneumococcus.3
2.4 Patogenesis
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia
lanjut. Pecandu alkohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit
pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya adalah yang paling
berisiko. Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang
sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan
malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paru-
paru. Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak
disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin-
toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung
merusak sel-sel sistem pernapasan bawah. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai
permukaan1,4:
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi. Secarainhalasi
terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan
bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli
dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung,
orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi
mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besarinfeksi paru. Aspirasi
dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada
keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse).Sekresi
orofaring mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10 8-10/ml, sehingga aspirasi dari
sebagian kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan
terjadi pneumonia.
Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi.
Umumnyamikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan jenis
mikroorganisme yang sama.
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksiradang
berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Pneumonia bakterialis
menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian
jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus
paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan.Bakteri
pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia.3
Terdapat empat stadium anatomik dari pneumonia terbagi atas:3
1. Stadium kongesti (4 – 12 jam pertama)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsungpada
daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas
kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan
dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut
mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur
komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan
otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan
edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan
gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.
2. Stadium hepatisasi merah (48 jam selanjutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan
olehpenjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat
oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangatminimal sehingga pasien akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat,
yaitu selama 48 jam.
3. Stadium hepatisasi kelabu (konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada
saat iniendapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-
sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena
berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.
4. Stadium akhir (resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enzimatis
yangdiserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi penuh
dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.

2.5 Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi
radangberupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis
eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN
mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui
psedopodosis sitoplasmik mengelilingibakteri tersebut kemudian dimakan. Pada waktu terjadi
peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah parasitik terget yaitu
:
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah.
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah
PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit
dan alveolar makrofag.

2.6. Klasifikasi
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologi:
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai
tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,
Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.
b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah (immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris.
Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi
pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus
misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
b. Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria
maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi
bronkus. Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus
terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak
konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Penyakit ini seringnya bersifat sekunder,
mengikuti infeksi dari saluran nafas atas, demam pada infeksi spesifik dan penyakit yang
melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang yang lemah, Pneumonia
dapat muncul sebagai infeksi primer.
c. Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan
peribronkil.Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi
edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis berupa
bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata
2.7 Diagnosis
Penegakan diagnosis pneumonia dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.3
a. Gambaran Klinis
Dari anamnesis dapat ditemukan gejala-gejala yang serupa untuk semua jenis
pneumonia. Adapun gejala-gejalanya meliputi:
1. Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C
2. Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah
3. Sesak napas
4. Nyeri dada

b. Pemeriksaan Fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat
terlihatbagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada
perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial
yangmungkin disertai ronkhi basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada
stadium resolusi.
c. Pemeriksaan Penunjang
a. Gambaran Radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan
diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air
bronchogram, penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kavitas. Foto toraks saja
tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah
diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh
Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan
konsolidasi yang terjadi pada lobus kanan atas meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
 Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus
(lobus kanan bawah PA maupun lateral) atau bercak yang mengikut sertakan alveoli yang
tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan pada pneumonia jenis ini.5,6
 Bronchopneumonia
Foto Thorax
Merupakan Pneumonia yang terjadi pada ujung akhir bronkiolus yang dapat tersumbat
oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak konsolidasi dalam lobus.5,6

 Pneumonia Interstisial
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial prebronkial.
Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi oleh perselubungan
yang tidak merata.5,6

b. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih
dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi
diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20%-
25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia,
pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
c. Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan dapat berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi
jarum transtorakal, torakosintesis,bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris
dilakukan pemeriksaan apus gram, Burri Gin, Quellung test dan Z. Nielsen. Kuman yang
predominan pada sputum yang disertai PMN yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi.
Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi
selanjutnya.
d. Pemeriksaan Khusus
Adapun pemeriksaan khusus pada kasus pneumonia adalah titer antibodi terhadap
virus, legionella, dan mikoplasma. Nilai diagnostik adalah bila titer tinggi atau ada kenaikan
titer 4 kali. Selain itu analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan
oksigen. Pada pasien pneumonia nosokomial perlu diperiksakan analisa gas darah, dan kultur
darah.

2.8 Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada
penderitapneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya,
akan tetapi karenabeberapa alasan yaitu :1,3
1. Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.
3. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum
pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :

 Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)


-Golongan Penisilin
-TMP-SMZ
-Makrolid
 Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
- Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
- Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
- Marolid baru dosis tinggi
- Fluorokuinolon respirasi
 Pseudomonas aeruginosa
- Aminoglikosid
- Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
- Tikarsilin, Piperasilin
- Karbapenem : Meropenem, Imipenem
- Siprofloksasin, Levofloksasin
 Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
- Vankomisin
- Teikoplanin
- Linezolid
 Hemophilus influenzae
- TMP-SMZ
- Azitromisin
- Sefalosporin gen. 2 atau 3
- Fluorokuinolon respirasi
 Legionella
- Makrolid
- Fluorokuinolon
- Rifampisin
 Mycoplasma pneumoniae
- Doksisiklin
- Makrolid
- Fluorokuinolon
 Chlamydia pneumoniae
- Doksisikin
- Makrolid
- Fluorokuinolon

2.9 Penatalaksanaan
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila
keadaanklinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat dirawat dirumah.
Penderita yang tidak dirawat di RS
1) Istirahat ditempat tidur, bila panas tinggi di kompres
2) Minum banyak
3) Obat-obat penurunan panas, mukolitik, ekspektoran
4) Antibiotika
Penderita yang dirawat di Rumah Sakit, penanganannya dibagi dua :
Penatalaksanaan Umum
- Pemberian Oksigen
- Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit
- Mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan nafas
- Obat penurunan panas.
- Bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri.
Pengobatan Kausal
Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkanMO
(mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu diperhatikan:
- Penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa
dipertimbangkanpemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi.
- Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh karena
itu diputuskan pemberian antibiotika secara empiris. Pewarnaan gram sebaiknyadilakukan.
- Perlu diketahui riwayat antibiotika sebelumnya pada penderita.
Pengobatan awal biasanya adalah antibiotik, yang cukup manjur mengatasi pneumonia
oleh bakteri, mikroplasma, dan beberapa kasus ricketsia. Kebanyakan pasien juga bisa diobati
di rumah. Selain antibiotika, pasien juga akan mendapat pengobatan tambahan berupa
pengaturan pola makan dan oksigen untuk meningkatkan jumlah oksigen dalam darah. Pada
pasien yang berusia pertengahan, diperlukan istirahat lebih panjang untuk mengembalikan
kondisi tubuh. Namun, mereka yang sudah sembuh dari pneumonia mikroplasma akan letih
lesu dalam waktu yang panjang.

1. Penatalaksanaan pada pneumonia komunitas


a. Antibiotik Empirik
Pasien pada awanya diberikan terapi empirik yang ditujukan pada patogen yang
paling mungkin menjadi penyebab. Bila telah ada hasil kultur dilakukan
penyesuaian obat. Pada pasien rawat inap antibiotik harus diberikan 8 jam pertama
dirawat di RS. Pada prinsipnya terapi utama pneumonia adalah pemberian
antibiotik tertentu terhadap kuman tertentu pada sesuatu tipe dari infeksi saluran
napas bawah akut baik pneumonia ataupun bentuk lain dan antibiotik ini
dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebab. Berdasarkan
perbedaan tempat perawatan (rawat jalan, rawat ruang umum dan di ruang ICU),
adanya penyakit kardiopulmoner dan “faktor perubah” (modifying factor) maka PK
terbagi atas 4 grup dengan kuman penyebab yang berbeda. Faktor yang
dipertimbangkan pada pemilihan antibiotik:
- Faktor pasien : urgensi atau cara pemberian obat berdasarkan tingkat berat sakit
ISNBA dan keadaan umum atau kesadaran, mekanisme imunologis, umur,
defisiensi genetik atau organ, kehamilan, alergi.
- Faktor antibiotik : dipilih antibiotik yang ampuh dan secara empirik telah
terbukti merupakan obat pilihan utama dalam mengatasi kuman penyebab yang
paling mungkin pada pneumonia berdasarkan data antibiogram mikrobiologi
dalam 6-12 bulan terakhir. Efektifitas antibiotik tergantung kepada kepekaan
kuman terhadap antibiotik ini, penetrasinya ke tempat lesi infeksi, toksisitas,
interaksi dengan obat lain dan reaksi pasien misalnya alergi atau intoleransi.
- Faktor farmakologis : fakmakokinetik antibiotik mempertimbangkan proses
bakterisidal dengan Kadar Hambat Minimal (KHM) yang sama dengan Kadar
Bakterisidal Minimal (KBM) dan bakteriostatik dengan KBM yang jauh lebih
tinggi daripada KHM. Untuk mencapai efektivitas optimal, obat yang tergolonh
mempunyai sifat dose dependent (misalnya sefalosporin) perlu diberikan 3-4
pemberian/hari. Sedangkan golongan concentration dependent (misalnya
aminoglikosida, kuinolon) cukup 1-2 kali sehari namum dengan dosis yang
lebih besar.
b. Cara pemilihan antibiotik dapat berupa antibitik tunggal (pasien yang asalnya sehat)
dan kombinasi antibiotik. Antibiotik yang diberikan adalah spektrum luas yang
kemudian sesuai hasil kultur. Lama pemberian terapi ditentukan berdasarkan
adanya penyakit penyerta dan atau bakterimi, beratnya penyakit pada onset terapi
dan perjalanan penyakit pasien. Umumnya terapi diberikan 7-10 hari. Untuk infeksi
M.pneumoniae dan C.pneumoniae selama 10-14 hari, sedangkan pasien dengan
terapi steroid jangka panjang selama 10-14 hari atau lebih. Pada terapi PK rawat
inap, proses perbaikan akan terlihat 3 tahap yaitu tahap 1 pada saat pemberian
antibiotik IV selama 3 hari akan terlihat pasien stabil secara klinik, tahap 2 terlihat
perbaikan keluhan dan tanda fisik serta nilai laboratorium, dan fase 3 terlihat
penyembuhan dan resolusi penyakit. Keterlambatan perbaikan klinik dapat
disebabkan patogen yang resisten atau bakterimia. Selain itu faktor inang berupa
usia tua, penyakit penyerta jamak atau progresivitas penyakit, alkoholik, pneumonia
multilobular, atau empiema. Bila keadaan klinik membaik dengan berkurangnya
batuk, afebril dalam 2x8 jam berturutan, leukositosis menurun dan fungsi saluran
cerna membaik maka dilakukan alih terapi ke antibiotik oral yang dianggap cocok
dengan patogen penyebabnya. Bila belum ada respon yang baik dalam 72 jam (10%
pasien) lakukan evaluasi terhadap adanya kemungkinan patogen yang resisten,
komplikasi atau penyakitnya bukan pneumonia.
2. Penatalaksanaan pneumonia nosokomial
Pada PN dengan imunitas yang normal terapi antibiotik diberikan selama 2 minggu,
dapat diperpanjang bila terdapat gangguan daya tahan tubuh. Modifikasi antibiotik
perlu dilakukan bila telah didapat hasil bakteriologik dari bahan sputum atau darah.
Respon antibiotik dievaluasi 72 jam. Diberikan juga terapi suportif seperti oksigen,
humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dan bronkodilator,
fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak khususnya anjuran untuk batuk dan napas
dalam, pengaturan cairan, pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat, obat
inotropik seperti dobutamin dan dopamin, ventilasi mekanis, drainase empiema bila
ada, dan nutrisi cukup kalori terutama dari lemak (>50%).

2.10 Diagnosis banding


Diagnosis banding dari penyakit pneumonia adalah sebagai berikut:
a.Tuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
M.tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis adalah saluran pernafasan. Gejala
klinis TB antara lain batuk lama yang produktif (durasi lebih dari 2 minggu), nyeri dada, dan
hemoptisis dan gejala sistemik meliputi demam, menggigil, keringat malam, lemas, hilang
nafsu makan dan penurunan berat badan.
b. Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia, tanpa air bronchogram.
Terdapatpenambahan volume sehingga terjadi pendorongan jantung, trakea, dan mediastinum
kearah yang sehat. Rongga thorax membesar. Pada efusi pleura sebagian akan tampak meniscus
sign, tanda khas pada efusi pleura.
Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan
rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit. Selain itu sesak napas
terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. Berat
ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Keluhan yang lain adalah sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya
Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar
dan kurang bergerak pada pernapasan. Fremitus vokal melemah, redup sampai pekak pada
perkusi, dan suara napas lemah atau menghilang. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi
yang sehat.
Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini foto thorax konvensional dan CT Scan menjadi
pemeriksaan yang sangat penting pada pneumonia. Terutama apabila dari pemeriksaan fisik
memang menunjukan kelainan di paru dan membutuhkan pemeriksaan penunjang berupa foto
thorax. Koordinasi antara pemeriksaan klinis, laboratorium dan radiologi akan dapat
menunjang penegakan diagnosis yang tepat.
Gambaran khas pada pneumonia adalah adanya perselubungan dengan adanya
gambaran air bronchogram. Namun tidak semua pneumonia memberikan gambaran khas
tersebut. Untuk menentukan etiologi pneumonia tidak dapat hanya semata-mata menggunakan
foto thorax, melainkan harus dilihat dari riwayat penyakit, dan juga pemeriksaan laboratorium.
Untuk membedakan antara pneumonia, atelektasis, dan efusi pleura dilihat dari adanya
penarikan atau pendorongan jantung, trakea dan mediastinum ke arah yang sakit atau sehat.
Sementara untuk membedakan pneumonia dengan TB adalah dilihat dari ada atau tidaknya
kavitas yang umumnya terdapat pada lobus paru bagian atas. Jadi dalam menegakkan
pneumonia, sangat diperlukan gambaran radiologis untuk penegakan diagnosis disamping
pemeriksaan laboratorium.

2.11 Komplikasi
 Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus,terutama pada infeksi
bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negatif sebesar 60%, Staphylococcus
aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob 35%. Sedangkan pada
Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya transudat dan steril. Terkadang pada
infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat.6
 Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa
meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia, peninggian ureum dan
enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya
kolestasis intrahepatik.
 Hipoksemia akibat gangguan difusi.
 Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anakanaktetapi dapat juga
oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cysticfibrosis atau
hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans.

2.12 Pencegahan
2.12.1 Pneumonia Komunitas
Di luar negeri dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan pnemukokus terhadap
orang dengan risiko tinggi, misalnya pasien dengan gangguan imunologis, penyakit berat
termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal dan jantung. Di samping itu vaksinasi juga perlu
diberikan untuk penghuni rumah jompo atau rumah penampungan penyakit kronik, dan usia di
atas 65 tahun.
2.12.2Pneumonia Nosokomial
Pencegahan PN berkaitan erat dengan prinsip umum pencegahan infeksidnegan cara
penggunaan peralatan invasif yang tepat. Perlu dilakukan terapi agresif terhadap penyakit
pasien yang akut atau dasar. Pada pasien dengan gagal organ multipel (multiple organ
failuere),penyakitdasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan. Terdapat
berbagai faktor terjadinya PN. Selain itu ,harus mengontrol pemakaian selang nasogastrik atau
endotrakeal atau pemakaian obat sitoprotektif sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid.

2.13 Prognosis
2.13 .1 Pneumonia Komunitas
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejakditemukannya antibiotik.
Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan kondisi pasien.
Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah sebesar 5%, namun dapat
meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan kondisi yang buruk misalnya gangguan
imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau kanker. Adanya leukopenia,
ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis
yang buruk. Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek.9
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di RS
kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat jalan kecuali:
1. Bila terdapat penyakit paru kronik
2. PN Meliputi banyak lobi
3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:
a. Usia > 60 tahun.
b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30 x/menit,
tekanan diastolik < 60 mmHg bingung.
c. Hasil pemeriksaan setelah perwatan: tensi < 60 mmHg, leukosit abnormal (<4.000 atau
> 30.00/mm3), Urea N meningkat, pO2= turun, dan albumin serum rendah (< 3,5 g%).
2.13 .2 Pneumonia Nosokomial
Pneumonia nosokomial di Amerika Serikat merupakan urutan ke-2penyebab kematian
yang diakibatkan infeksinosokomial. Pneumonia nosokomial merupakan penyebab kematian
utama oleh infeksi pada pasien yang berusia tua, pascaoperatif, dan yang menjalani ventilasi
mekanis.

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien Ny. Sc usia 65 tahun datang ke IGD RSUD Bengkalis dengan keluhan batuk. Batuk
lebih dari sebulan. Batuk berdahak, dahak dirasakan kental. Keluhan disertai dengan demam.
Demam lebih dari 5 hari, disertai dengan menggigil dan berkeringat di malam hari. Os juga
mengeluhkan pusing, badan terasa lemah, nyeri tenggorokan, mual, muntah, nafsu makan
berkurang dan berat badan berkurang.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan temperature pasien meningkat, dan saat pemeriksaan
thorak terdapat ronki kasar di ke dua apek lapang Paru. Sedangkan pada pemeriksaan
laboratorium di dapatkan peningkatan leukosit dan LED serta peningkatan gula darah sewaktu.
Pada kasus diatas beberapa diagnosis banding dari keluhan pasien berikut.
a. Pneumonia
Dari anamnesis dapat ditemukan gejala-gejala yang serupa untuk semua jenis
pneumonia. Adapun gejala-gejalanya meliputiDemam, menggigil, suhu tubuh meningkat,
Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, Sesak napas, Nyeri
dada. Kemudian, temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi
dapat terlihatbagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat
mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai
bronkial yangmungkin disertai ronkhi basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar
pada stadium resolusi. Intik pemeriksaan penunjang lainnya yakni Foto toraks (PA/lateral)
merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis
dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronchogram, penyebab bronkogenik dan
interstisial serta gambaran kavitas.
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih
dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Kemudian tambah lagi dengan peningkatan
gula darah sewaktu yang mana os tersebut memiliki riwayat diabetes melitus. Umur os juga
mempengaruhi karna berkisaran >60 th ke atas.

KESIMPULAN
Pneumonia adalah proses inflamatory parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh
agen infeksius. Pneumonia dapat menjadi suatu infeksi yang serius dan mengancam nyawa.
Terutama pada orang tua, anak-anak, dan orang-orang seperti COPD, penyakit jantng, diabetes,
dan kanker.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Jilid
II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM; 2007
2. WHO http://www.who.int/gho/countries/en/ [diakses tanggal 27/11/2013]
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis danpenatalaksanaan
Pneumonia Komuniti.2003
4. Seema J, Krow A, Sandra R, Derek J, Evan A. Etiology of Community-acquired
Pneumonia among Hospitalized Children in the United States: Preliminary Data from
the CDC Etiology of Pneumonia in the Community (EPIC) Study. Jude Children's
Research Hospital, Memphis: 2011
5. American thoracic society. Guidelines for management of adults withcommunity-
acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity,antimicrobial therapy, and
prevention. Am J Respir Crit.Care Med 2001;163: 1730-54.
6. American thoracic society. Guidelines for management of adults withGuidelines for the
Management of Adults with Hospital-acquired,33Ventilator-associated, and
Healthcare-associated Pneumonia. Am J RespirCrit.Care Med 2005; 171: 388-416.
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis danpenatalaksanaan
Pneumonia nosokomial.2003
8. PB PABDI. Panduan Pelayanan Medik-PAPDI. Jakarta: PB PABDI. 2008
9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Volume 2. Jakarta: EGC; 2005: 843-51.
10. Djojodibroto RD. Respirologi : Respiratory medicine. Jakarta : EGC. 2009.