Dispepsia Fungsional Hari ini

ABSTRAK

Dispepsia fungsional (FD) adalah gangguan yang disertai dengan gejala seperti
keputihan postprandial, rasa kenyang atau nyeri epigastrik dini. Meskipun ada
prevalensi 10 sampai 30% di seluruh dunia, saat ini belum ada penjelasan yang
jelas tentang patofisiologi di balik kondisi ini. Gangguan motilitas,
hipersensitivitas viseral, kelainan asam, infeksi Helicobacter pylori atau faktor
psikososial semuanya telah diulang ulang untuk berperan dalam patofisiologi
FD. Diagnosis FD adalah salah satu pengecualian, berdasarkan kriteria Roma
III. Modalitas terapeutik utama meliputi perubahan gaya hidup, pemberantasan
infeksi Helicobacter pylori dan pengobatan dengan penghambat pompa proton,
prokinetics atau antidepresan

PENGANTAR

Dispepsia adalah sindrom klinis yang terdiri dari serangkaian gejala seperti
keputihan postprandial, rasa kenyang dini, atau nyeri epigas-tric, gejala yang
dapat menyertai sejumlah penderita penyakit saluran cerna. Meskipun dispepsia
fungsional (FD) di-agnosed pada lebih dari 60% pasien yang menemukan gejala
ini, diagnosis tetap merupakan salah satu pengecualian (1) setelah lapisan di-
sease (seperti ulkus peptikum, esofagitis atau keganasan yang mudah terjadi. )
telah dikesampingkan.

Penelitian besar telah menunjukkan kejadian 10-30% FD di seluruh dunia, yang

menyoroti pentingnya FD sebagai masalah kesehatan (2).

Patofisiologi

Penyebab dispepsia fungsional tetap tidak diketahui meski memiliki banyak

fungsi dalam hal ini lapangan dalam dekade terakhir. Berbagai teori telah
diajukan dalam upaya untuk lebih memahami mekanisme patopsiologis di
belakang FD, namun tidak ada yang terbukti secara meyakinkan.

Saat ini ada lima teori utama yang dipertimbangkan sebagai kemungkinan
penjelasan untuk gejala FD dan, sementara sekarang nampaknya tidak mungkin
salah satu dari mereka dapat menjelaskan seluruh beban penyakit dengan
sendirinya, masing-masing memiliki sebuah diskusi individual mengenai
patofisiologis. mecha-nism dan implikasinya dalam pengobatan FD.

1. Gangguan motilitas
Perubahan motilitas saluran GI adalah penjelasan sederhana dan elegan yang
sederhana untuk keseluruhan spektrum gejala FD, mulai dari nyeri epigas
hingga kenyang awal, mual dan bersendawa.

Menurut beberapa peneliti, pengosongan lambung yang tertunda hadir pada 25-
40% pasien dengan dispepsia fungsional dan as-
bersosialisasi dengan sariasi postprandial, mual dan muntah (3).

Penelitian ultrasound, barostat dan foton tunggal menghasilkan trombosit yang

menunjukkan gangguan akomodasi, distribusi makanan yang tidak seimbang di
perut, dengan peningkatan proporsi makanan yang distribusikan dalam antrum
dibandingkan dengan bagian proksimal perut. Modifikasi gangguan pada perut
disebabkan oleh refleks vaso-vagal yang membutuhkan jalur nonadrenergik dan
noncolinergic (4).

Studi terbaru menunjukkan bahwa pengosongan lambung yang tertunda yang

mengarah ke gejala FD mungkin merupakan hasil dari kompleks motor migrasi
yang berubah (MMC) (5). Ada juga bukti yang menghubungkan adanya infeksi
HP ke MMC lambung tahap III yang diubah (6), sehingga menunjukkan adanya
interelasi antara dua mekanisme patogen dari FD ini.

Teori lain yang menarik juga dari sudut pandang terapeutik adalah
kemungkinan bahwa reseptor 5HT 3 mungkin terlibat dalam distensi abnormal
perut sebagai respons terhadap perfusi larutan lemak dalam duo denum (7).

Kelainan pada sistem saraf pusat atau otonom telah dipelajari sebagai
mekanisme yang mungkin untuk gangguan akses lambung dan hipotensi
gestasional. Ada beberapa bukti tidak langsung tentang korelasi antara faktor
emosional dan psikologis dan gejala dispepsia, melalui aktivitas vagal yang
berkurang (8).

Studi manometrik juga menunjukkan hipotensi antral serta sejumlah kontraksi

retrograde dari duodenum ke arah perut. Ketidakstabilan bertahap yang tidak
dipasok meningkatkan ketegangan parietal di perut yang, pada gilirannya,
dianggap sebagai benteng discom-postprandial. Kelainan ini telah dihubungkan
oleh beberapa peneliti dengan infeksi Helicobacter pylori (9).

Meskipun terus berkembangnya metode yang canggih sehingga memungkinkan

eksklusivitas fisiologi saluran GI yang tepat, dengan tepat meniru pola motilitas
pasien normal dan FD masih membuktikan hambatan utama dalam memberikan
dukungan memadai untuk teori ini.
2. Hipersensitivitas viseral

Beberapa penelitian awal di FD menyarankan adanya peran untuk sensitivitas

visceral yang berubah sebagai mekanisme implant untuk gejala dispepsia.
Peningkatan sensitivitas terhadap lipid di duodenum adalah salah satu jalur yang
pertama diteliti dalam FD (10).

Penelitian lain berfokus pada peran rangsangan me-chanic dari re-ceptors

gastrik dan duodenum. Hasil studi barostat lambung telah menunjukkan bahwa
pasien dengan dispepsia fungsional memiliki ambang sensitif yang lebih rendah
terhadap distorsi barostat di dalam daerah proksimal lambung dan duodenum.
Hipersensitivitas lambung ini, yang didefinisikan sebagai ambang nyeri 2
standar deviasi di bawah titik koma normal, dikaitkan dengan nyeri postigandial
epigas-tric dan penurunan berat badan. Apakah bersamaan infeksi Helicobacter
pylori berkontribusi terhadap hipersensitivitas lambung adalah masalah yang
masih terbuka untuk diperdebatkan (11).

3. Gangguan asam

Karena gejala FD hampir tidak dapat diprediksi dari penyakit tukak peptik
(PUD) dan karena pengobatan PPI merupakan andalan pengobatan FD, banyak
kelompok penelitian telah lama menganjurkan peran asam lambung dan asam
duodenal dalam FD. Penelitian telah menunjukkan bahwa sekresi asam normal
pada pasien penderita dispepsia namun bukti baru-baru ini menunjukkan adanya
clearance asam abnormal dari duodenum dan juga penggantian motor balik dari
duodenum saat asam hadir. Studi pH yang berlangsung selama 24 jam telah
menunjukkan peningkatan paparan asam setelah makan, namun tidak ada
hubungan langsung antara paparan ini dan gejala diseptepsi yang telah terbukti
(12). Pengamatan ini baru-baru ini dikonfirmasi dengan pemantauan pH
radiotelemetri selama periode 48 jam (13).

Infeksi Helicobacter pylori

Salah satu argumen utama dibalik peran infeksi Helicobacter pylori (HP) pada
FD berasal dari pengalaman klinis, dengan tinjauan sistematis yang
menunjukkan dampak positif pemberantasan HP terhadap gejala FD (14)
dengan NNT 15 (15). Namun, ada data yang mengkhawatirkan mengenai
masalah ini, dengan tinjauan studi yang sistematis untuk berusaha membuktikan
hubungan kausal antara infeksi Helicobacter pylori dan dispepsia fungsional
tidak dapat disimpulkan; hubungan sederhana tampaknya ada namun bukti
kurang mendukung peran penting infeksi HP pada pasien dengan dys-pepsia
fungsional.
5. Faktor psikososial
Telah ada minat yang lama terhadap peran faktor psikologis dalam permulaan
dan tingkat keparahan gejala di FD. Studi telah membuktikan bahwa stres
psikososial mempengaruhi gejala FD (17) dan bahwa suasana hati yang depresi
dan kualitas hidup yang berubah lebih sering terjadi pada pasien FD dan FD dan
IBS yang tumpang tindih (18). Namun, perawatan antidepresan di FD, langkah
logis berikutnya dalam rantai patofisiologis ini, sejauh ini mengecewakan,
menimbulkan pertanyaan mengenai validitas pendekatan khusus terhadap FD
(19) ini.

6. Gangguan alergi

Baru-baru ini, peran berbagai alergen telah dipelajari di FD dan IBS, dengan
penelitian menunjukkan adanya peningkatan prevalensi alergi makanan
(misalnya: telur, kedelai) pada pasien FD dan IBS (20). Selanjutnya, studi
patologis telah menunjukkan eosinofilia pada mukosa pasien FD, namun
hubungannya dengan alergen makanan masih memerlukan evaluasi lebih lanjut
(21).

Gejala dan diagnosis

Gejala kardinal FD adalah nyeri epigastrik, ketidaknyamanan postprandial

sering digambarkan sebagai kepenuhan postprandial dan kenyang awal. Gejala
tambahan seperti mual dan bersendawa mungkin ada. Pasien yang mengeluhkan
luka bakar jantung karena gejala utama biasanya akan menerima diagnosis
GERD, walaupun mungkin ada tumpang tindih penting antara GERD dan FD
(22). Kurangnya sensitivitas dan spesifisitas diagnosis klinis FD telah disorot
oleh uji klinis, yang menunjukkan bahwa hanya endosco-py yang mampu
membedakan penyakit tukak peptik dengan benar, esofagitis dan FD (23).
Sementara pengembangan lanjutan dari tes penjelajahan khusus telah
memungkinkan eksplorasi fisiologi saluran GI yang lebih halus, tidak ada
korelasi yang ditemukan antara mekanisme gangguan dan gejala FD seperti
yang telah disarankan sebelumnya (24). Karena sifat gejalanya yang tidak tepat,
dispepsia fungsional telah didefinisikan dengan menggunakan seperangkat
kriteria diagnostik yang direvisi secara periologis. Roma

Kriteria III, yang diterbitkan pada tahun 2006, adalah yang paling umum
digunakan. Mereka terdiri dari satu atau lebih dari gejala berikut (25):
kesusahan - kepenuhan postprandial, rasa kenyang awal, nyeri epi-lambung,
pembakaran epigastrik dan tidak ada bukti penyakit struktural (termasuk pada
salinan endos atas) yang cenderung menjelaskan gejala. Kriteria harus dipenuhi
selama 3 bulan terakhir dengan onset gejala minimal 6 bulan sebelum diagnosis.
Kriteria II Roma yang lebih tua yang mengklasifikasikan dispepsia fungsional
seperti bisul, dysmotility-like dan nonspesifik ditinggalkan karena kriteria
Rome III (22) lebih tepat berdasarkan empat gejala kardinal yang sudah ada.
Menurut gejala penyajian yang dominan, dua subtipe FD didefinisikan sebagai
berikut (Tabel 1):
Terapi dispepsia fungsional

Sifat heterogen populasi pasien dispepsia fungsional membuat sulit untuk

memiliki kelompok studi yang representatif, yang merupakan salah satu alasan
mengapa hasil uji coba obat cenderung tidak jelas. Selama beberapa dekade
terakhir, banyak percobaan telah membahas masalah terapi FD, dengan hasil
yang tidak memuaskan dan kadang-kadang saling bertentangan.

Perubahan gaya hidup

Tindakan umum seperti makanan yang lebih kecil dan lebih banyak,
menghindari kafein, alkohol, NSAID, makanan berlemak atau pedas, tampak
teratur,
meskipun ada sedikit bukti yang mendukung penggunaannya (27).

Pompa proton inhibitor

Dua rejimen terapi antisecretori diusulkan: "langkah-up" (mis., Mulailah dengan

antasida, kemudian penghambat H2 dan kemudian pompa proton in-hibitors)
atau "turun-turun". Sebuah metanalisis yang membandingkan dua strategi ini
telah menunjukkan tingkat keberhasilan yang sama, namun dengan biaya yang
lebih tinggi untuk pendekatan langkah-turun pada enam bulan (28).

Beberapa uji coba terkontrol plasebo memiliki hasil yang sama mengenai
keampuhan PPI, sebuah meta-analisis menemukan NNT dari 10 dan
pengurangan risiko secara reli sebesar 13%, tanpa perbedaan antara dosis PPI
(29). Namun, kelegaan gejala paling banyak terjadi pada pasien dengan gejala
ulcer dan seperti refluks, tapi tidak pada gejala dismotilitas atau dispepsia yang
tidak ditentukan.

Antagonis H2-reseptor (H2RA)

Banyak percobaan, yang mungkin termasuk pasien GERD, menemukan manfaat

yang signifikan dan pengurangan risiko yang bermakna 23% dengan jumlah
yang dapat diobati 7, namun uji kualitas yang lebih baik menunjukkan efikasi
yang rendah untuk terapi H2RA (30).

Prokinetics
Prokinetics bekerja pada tiga jenis reseptor yang berbeda untuk meningkatkan
motilitas lambung. Obat-obatan ini bisa membantu mengurangi rasa kenyang,
distensi dan mual ab-dominal, namun hubungan antara gejala dan pengosongan
lambung belum terbukti. (31).

Beberapa penelitian memiliki kelegaan gejala untuk cis-apride dan

domperidone, dengan penurunan risiko relatif 50% (32). Cisapride,
bagaimanapun, telah ditarik karena masalah keamanan dan domperidone tidak
tersedia secara luas.

Metoklopramid mungkin juga efektif, namun dikaitkan dengan beberapa efek

samping potensial, terutama dengan penggunaan jangka panjang. Itopride,
antagonis D2 do-pamine, efektif dalam fase

Percobaan multicenter III; mekanisme tindakan yang disarankan menjadi

efeknya pada perbandingan lambung dan hipersensitivitas (33).

Antidepresan

Jika pengobatan awal dengan IPP atau prokinetics gagal, antidepresan dapat
digunakan, dalam dosis rendah-er daripada yang diperlukan dalam pengobatan
de-pression. Antidepresan trisiklik serta selektif serotonin reuptake inhibitor
(SSRI)
seperti paroxentine, valexetine, tidak lebih efektif daripada plasebo untuk
memperbaiki symp-tom, menurut hasil uji coba terkontrol plasebo secara acak
(34).

Peranan dan mekanisme antidepresi pada dispepsia fungsional tetap tidak stabil.

Pengelolaan dispepsia fungsional

Dari pemahaman yang tidak memadai tentang mekanisme patogen dari

gangguan fungsional, sulit untuk menetapkan pedoman diagnostik dan
terapeutik. Selain itu, ada ketidaksesuaian logis antara kriteria diagnostik untuk
FD dan pengelolaannya. Meskipun diagnosis FD memerlukan tidak adanya
penyakit struktural, termasuk pada endoskopi, pedoman pengelolaan
mendukung terapi empiris anti sekretori atau prokinetik pada pasien dengan
dugaan FD yang tidak menunjukkan gejala alarm (35). Endoskopi dianjurkan
hanya pada kasus-kasus di mana gejala alarm hadir atau pasien non-penanggap
setidaknya 4 minggu terapi empiris. Dengan demikian, sebagian besar pasien
FD kemungkinan besar akan menerima perawatan tanpa menjalani pemeriksaan
endoskopi untuk konfirmasi diagnosis.
Langkah pertama dalam mengevaluasi setiap pasien adalah pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan fisiknya, yang dapat membantu menyarankan adanya
gangguan struktural atau fisiologis. Tes laboratorium rutin (misalnya: hitung
darah) juga dapat membantu dalam pemeriksaan awal pasien.

Selain itu, dokter perlu membayar sesuai dengan apa yang disebut "gejala
alarm", yang meningkatkan kemungkinan penyakit struktural (Tabel 2). Salah
satu tanda dan gejala ini memerlukan studi endoskopi untuk menilai keganasan
yang mungkin terjadi. Pedoman American Society of Gastroenterology (ASGE)
menekankan fakta bahwa nilai prediktif positif dari gejala ini rendah (11%).
Namun, nilai prediksi negatif mereka dalam menyingkirkan keganasan gastroin-
testinal sangat tinggi, sekitar 97% (36). Ini adalah konsekuensi logis dari fakta
bahwa hanya 2% sindrom dispepsia yang disebabkan oleh kanker esofagus atau
kanker lambung, 30 kali lebih sedikit daripada dispepsia fungsional (37).
Sebaliknya, adanya gejala alarm memberikan panduan yang masuk akal, dan
telah disertakan dalam rekomendasi konsensus mengenai manajemen dispepsia
fungsional.

Tidak termasuk penyakit refluks gastroesophageal (GERD) sebagai penyebab

gejala dispepsia juga sangat penting karena GERD memiliki perawatan dan
prognosis yang berbeda dan memerlukan strategi manajemen tertentu yang
melibatkan terapi inhibitor pompa proton jangka panjang (IPP) dan pengawasan
aktif. untuk refluks esopha-gitis, kerongkongan Barrett serta kanker
kerongkongan. Banyak pasien GERD didiagnosis dengan dispepsia fungsional
karena kurangnya kelainan struktural pada pejantan endoskopi dan berbagai
macam gejala dispepsia fungsional (termasuk sakit maag) yang pada gilirannya
menyebabkan hasil yang membingungkan pada banyak uji coba klinis (clini-cal
trial) 38).

Dispepsia yang disebabkan obat juga harus dipertimbangkan, terutama obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID) yang sering dikaitkan dengan dispepsia.
Dalam kasus ini, agen yang menyinggung harus dihentikan, jika mungkin, atau
penghambat pompa proton dapat ditambahkan (PPI) (39). Pasien dengan
pengobatan NSAID jangka panjang dapat dianggap berisiko terkena penyakit
maag peptik dan dokter harus memutuskan apakah endosco-py dijamin dari
kunjungan pertama.

Pendekatan optimal untuk pasien dengan gejala dispepsia yang tidak diselidiki
jauh dari ingatan. Beberapa strategi untuk pengelolaan pasien ini telah diajukan,
namun beberapa ulasan sistematis telah gagal menyelesaikan perselisihan
tersebut.
Pilihan yang dibahas adalah:

1. Endoskopi segera

2. Terapi antisecretory empiris

3. Pengujian non-invasif untuk Helicobacter pylori, diikuti dengan pengobatan

atau endoskopi jika positif (strategi uji coba dan pengobatan)

1. Peran endoskopi pada FD

Masalah yang paling diperdebatkan dalam pengelolaan FD, seperti yang telah
ditunjukkan di atas, adalah peran endoskopi pencernaan bagian atas awal.
Endoskopi
(40-42) memiliki keuntungan untuk menyingkirkan ulkus peptikum, esofagitis
dan kanker sebagai penyebab dispepsia. Sebuah meta-analisis dari sembilan
penelitian dengan 5389 pasien menunjukkan bahwa temuan paling umum pada
pasien dengan gejala dispepsia adalah esofagitis erosif (prevalensi sekitar 13%),
meskipun prevalensinya jauh lebih rendah ketika dispepsia didefinisikan dengan
menggunakan Roma kriteria (6%) (43).

Selain itu, uji klinis menunjukkan bahwa hanya menjalani studi endoskopi -
meningkatkan tingkat kepuasan dan kepercayaan pasien (44). Pendukung terapi
empiris berpendapat bahwa insiden kanker yang rendah (kurang dari 2% pasien
dyspeptic) dan tingginya biaya yang diatasi oleh endoskopi harus mencegah
endoskopi pencernaan bagian atas sebagai langkah pertama dalam menyelidiki
pasien ini. Dengan demikian, pasien yang berusia di bawah 45-50 tahun tanpa
gejala alarm dapat diobati secara empiris dengan risiko minimal (45), studi
endoskopi dicadangkan untuk pasien yang tidak merespons terapi 6-8 minggu.
Namun, mengingat bahwa banyak pasien tidak mencapai kelegaan simtomatik
penuh dengan terapi medis, yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut,
tampaknya lebih bijaksana untuk melakukan perendaman endoskopi pada
pemeriksaan awal. Jika studi endoskopi awal ini normal, endoskopi tidak akan
terulang kecuali gejala alarm berkembang.

Pedoman Asosiasi Gastroenterologi Amerika dari tahun 2005 juga

menunjukkan bahwa endoskopi harus dilakukan pada pasien dengan dispepsia
yang memiliki gejala alarm atau gejala tanpa gejala yang berusia ≥55 tahun
(46). Para penulis menunjukkan bahwa di beberapa daerah di mana kejadian
kanker lebih tinggi (seperti Alaska), ambang batas usia yang lebih rendah
sesuai, misalnya 45 tahun daripada usia 55 tahun. Pasien yang menerima
pengobatan harus dievaluasi untuk perbaikan simtomatik sekitar delapan
minggu.
2. Terapi antisecretory empiris

Terapi antisecretory empiris memiliki kelebihan dan kekurangan, menurut hasil

penelitian yang mengkhawatirkan. Banyak pasien dapat memiliki respons
simtomatik yang baik, namun ini tidak menyingkirkan tukak gastrik ganas dan
dapat menunda diagnosis. Juga, kambuhan gejala ini umum terjadi setelah satu
tahun (47) dan kurangnya pemberantasan H. pylori meningkatkan risiko
kambuh berulang.
3. Uji dan obati strategi

Hubungan antara infeksi Helicobacter py-lori dan penyakit tukak lambung

sudah diketahui tapi infeksi H. Pylori sendiri dapat ac-count untuk sebagian
kecil kasus dispepsia kronis. Untuk alasan ini, konsensus Kelompok Studi H.
Pylori Eropa (Maret 2005) menyarankan pendekatan "uji coba dan pengobatan"
untuk pasien berusia kurang dari 45 tahun dengan dispepsia persisten (sebuah
pernyataan dibuat untuk cutoff usia, yang mungkin berbeda dengan prevalensi
kanker lambung di berbagai negara). Kesimpulan lain adalah bahwa, di negara-
negara dengan prevalensi infeksi H. py-lori yang rendah (<20%), terapi empiris
dengan PPI lebih disukai untuk tes dan penanganan stratif (48).

Di antara studi non-invasif yang paling banyak digunakan dalam mengelola

dispepsia fungsional adalah uji napas 13C-urea dan uji anti-gen tinja untuk
Helicobacter pylori (HP), serologi IgG dicadangkan untuk kasus di mana
probabilitas pretest tinggi, diikuti oleh konfirmasikan dengan salah satu metode
yang disebutkan di atas.

KESIMPULAN

Selama mekanisme penyakit yang terjadi dalam dispepsia fungsional tidak

sepenuhnya dipahami, kita tidak dapat mengharapkan penanganan yang
memadai untuk FD. Akibatnya, dokter harus mengandalkan terapi empiris,
memilih obat-obatan yang memiliki profil keamanan yang baik dan yang mana
 GAMBAR 1. Algoritma pengobatan untuk FD.

Keefektifan telah divalidasi oleh triase klinis. Untuk saat ini, penggunaan PPI
atau / dan prokinetik selama minimal 4 sampai 8 minggu tampaknya merupakan
pilihan terbaik yang tersedia (Gambar 1). Obat-obatan baru seperti antidepresan
mungkin bisa digunakan dalam kegagalan pengobatan namun penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk memberikan perawatan yang lebih baik untuk pasien FD
Benturan kepentingan: tidak ada yang menyatakan.
Dukungan finansial: tidak ada yang diumumkan

Gejala alarm

-Umur> 50 thn

-Riwayat keluarga keganasan pencernaan

-Penurunan berat badan secara tidak disengaja

-Anemia yang tidak dapat dijelaskan atau kekurangan zat besi

-Disfagia progresif

-Hematemesis

-Odinophagia

-Muntah berulang
-Tumor atau limfadenopati berjerawat

-Penyakit kuning

-Sebelumnya operasi lambung

A. Sindrom Distres postprandial

Kriteria diagnostik * harus mencakup satu atau kedua hal berikut: Kepenuhan
postprandial yang menyebalkan, terjadi setelah makan berukuran biasa,
setidaknya beberapa kali per minggu.

Rasa kenyang awal yang mencegah finishing makanan biasa, setidaknya

beberapa kali per minggu
Kriteria pendukung

Perut kembung perut atau postprandial mual atau rasa bersendawa berlebihan
bisa terjadi

Sindrom nyeri epigastrik mungkin hidup berdampingan

B. Epigastric Pain Syndrome

Kriteria diagnostik * harus mencakup semua hal berikut:

Nyeri atau terbakar terlokalisir pada epigastrium minimal moderat

Tingkat keparahan, minimal sekali seminggu

Rasa sakit itu berselang

Tidak umum atau terlokalisasi ke daerah perut atau dada lainnya Tidak terbebas
dari buang air besar atau saluran flatus

Tidak memenuhi kriteria untuk kandung empedu dan sfingter Oddi (26)
kelainan
Kriteria pendukung

Rasa sakit bisa berupa kualitas terbakar, tapi tanpa komponen retrosternal
Rasa sakit biasanya diinduksi atau dikurangi dengan konsumsi makanan, tapi
mungkin terjadi saat puasa

Sindrom distres postprandial mungkin hidup berdampingan

REFERENSI

1. Bazaldua OV, Schneider FD - Evalua-tion dan Manajemen Dispepsia. Saya.

Fam Physician 1999; 60: 1774
2. Mahadeva S, Gok KL - Epidemiologi Dyspepsia Fungsional: Perspektif
Global 2006; 12 (17): 2661-6

3. Maes BD, Ghoos YF, Hiele MI, dkk.

- Tingkat Emptying Lambung Padat pada Pasien dengan Dispepsia Nonulcer.

Menggali. Dis Sci 1997; 42: 235-42
4. Thumshirn M, Camilleri M, Saslow SB, dkk. - Akomodasi Lambung pada
Dispepsia Non-Ulcer dan Peran Infeksi Helicobacter Pylori dan Fungsi Vagal.
Gut 1999; 44: 55-64
5. Takashi T - Mekanisme Interdiges-tive Migrating Motor Complex. J
Neurogastroenterol Motil 2012; 18 (3):
246-257

6. Testoni PA, Bagnolo F, Bologna P, dkk. - Prevalensi Infeksi Helicobacter

Pylori yang lebih tinggi pada Pasien Disleksia yang Tidak Memiliki Tahap
Lambung IIII

The Migrating Motor Complex. Scand J Gastroenterol 1996; 31 (11): 1063-8

7. Feinle C, Baca NW - Ondansetron Mengurangi Mual Akibat Stimulasi

Gastro-duodenum Tanpa Mengganti Motilitas Gempa. Am J Physiol 1996; 271:
G591-7

8. Troncon LE, Thompson DG, Ahluwa-lia NK, dkk. - Hubungan antara Gejala
Per Abdomen Atas dan Distensi Kelainan pada Disfungsi Seperti Dispepsia
Fungsional dan setelah Vagotomi. Gut 1995; 36: 17-22
9. Camilleri M - Dispepsia Fungsional; Mekanisme Pembangkitan Gejala dan
Penatalaksanaan Pasien yang Tepat. Klinik Gastroenterol N Am 2007; 36: 643-
664

10. Barbera R, Feinle C, Baca NW

- Modulasi spesifik dari mekanisitas lambung pada pasien dengan dispepsia

fungsional. Dig Dis Sci 1995; 40: 1636-41

11. Mearin F, Ribot X, Balboa A, dkk.

- Apakah Infeksi Helicobacter Pylori Meningkatkan Sensitivitas Lambung pada

Dispepsia Fungsional? Gut 1995; 37: 47-51

12. Lee KJ, Demarchi B, Vos R, dkk.

- Perbandingan Paparan Asam Duodenal pada Pasien Dispepsia Fungsional dan

Kontrol Sehat Menggunakan Monitoring Ambulatory Duodenal 24 Jam.
Gastroenterologi 2002; 122: A-102

13. Bratten J, Jones MP - Perekaman jangka panjang dari paparan Asam

Duodenal Pasien rawat inap dengan Dispepsia Fungsional dan Kontrol
Menggunakan Sistem Pemantauan Photopotelemetri. J Clin Gastroen-terol
2009; 43 (6): 527-533

14. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, dkk.

- Pemberantasan Helicobacter Pylori untuk Non-Ulcer Dyspepsia. Database

Cochrane Syst Rev 2006; (2): CD002096
15. Loyd RA, McClellan DA - Update on
Evaluasi dan Pengelolaan Dyspepsia Fungsional. Am Fam Physician 2011; 83
(5): 547-52
16. Danesh J, Lawrence M, Murphy M, dkk. - Pemeriksaan Sistematik Bukti
Epide-miologis pada Infeksi Helicobacter Pylori dan Dispepsia Nonulcer atau
Uninvestigated. Arch Intern Med 2000; 160: 167-80

17. Budavari AI, Olden KW - Aspek Psikososial Gangguan Gastrointestinal

Fungsional. Klinik Gastroenterol di Utara Am 2003; 32: 477-506

18. Lee HJ, Lee SY, Kim JH, dkk.

- Mood Depresi dan Mutu Hidup dalam Penyandang Cacat Gastrointestinal:
Perbedaan Antara Dispepsia Fungsional, Sindroma Irritable Bowel dan Sindrom
Tumpang Tindih. Gen Hosp Psychiatry 2010; 32 (5): 499-502

19. van Kerkhoven LA, Laheij RJ, Aparicio N, dkk. - Pengaruh Venlafaxine
Antidepresan pada Dispepsia Fungsional: Percobaan Acak, Double-Blind,
Placebo-Controlled. Klinik Gastroenterol Hepatol 2008; 6 (7): 746

20. Zuo XL, Li YQ, Li WJ, dkk. - Altera Antibodi Serigen Antigen Serum
Spesifik Antibodi G dan E pada Pasien dengan Irritable Bowel Syndrome dan
Dispepsia Fungsional. Clin Exp Allergy 2007; 37: 823-30

21. Friesen CA, Sandridge L, Andre L, dkk. - Eosinofilia Mukosa dan Respon
terhadap Antagonis H1 / H2 dan Terapi Cromolyn pada Dyspepsia Pediatrik.
Klinik Pediatr (Phila) 2006; 45: 143-7

22. Talley NJ, Vakil N, Lauritsen K, dkk. dan Kelompok Studi STARS I -
Percobaan Terkendali Acak dari Esomeprazole - pada Pasien Dispepsia
Fungsional dengan Nyeri Epigastrium atau Pembakaran: Apakah Percobaan
Asam Satu Mingguan Memprediksi Respons Gejala? Aliment Pharmacol Ther
2009; 26 (5): 673-682
23. Thomson AB, Barkun AN, Armstron D et al. - Prevalensi Temuan
Endoskopi yang Signifikan Secara Klinis pada Pasien Perawatan Primer dengan
Dyspepsia Tidak Terinvestasi: Pengobatan Empedu Dyspepsia Dewasa Kanada
- Studi Endoskopi Prompt (CADET PE). Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:
1481-1491

24. Sha W, Pasricha PJ, Chen JD - Koreksi antara Electrogastrogram, Disfance

Gangguan Gawat Darurat dan Dermabilitas Duodenal pada Pasien dengan
Dispepsia Fungsional. J Clin Gastroenterol 2009; 43 (8): 716-722

25. Tack J, Tallez NJ, Camilleri M, dkk.

- Gangguan Gastroduodenal Fungsional. Gastroenterologi 2006; 130: 1466-79

26. Drossman DA - Roma III: Kriteria Baru. Chin J Dig Dis. 2006; 7 (4): 181-5
27. Simren M, Tack J - Dispepsia Fungsional: Evaluasi dan Pengobatan. Klinik
Gastroenterol N Am. 2003; 32: 577-599

28. van Marrewijk CJ, Mujakovic S, Fransen GA, dkk. - Efek dan Efektivitas
Biaya Pengobatan Langkah-Up versus Langkah-Down dengan Antasida,
Antagonis H2-Reseptor dan Inhibitor Pompa Proton pada Pasien dengan
Dispepsia Onset Baru (studi DIAMOND): Uji Coba Acak Berbasis Primer.
Lancet 2009; 373 (9659): 215

29. Peura DA, Kovacs TO, Metz DC, dkk.

- Lansoprazole dalam Pengobatan Dyspepsia Fungsional: Uji Bedah Dua

Kandang Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled. Am J Med 2004; 116
(11): 740

30. Abraham NS, Moayyedi P, Daniels B, dkk. - Tinjauan Sistematik: Kualitas

Uji Coba Metodologis Mempengaruhi Perkiraan Efikasi Pengobatan pada
Dyspepsia Fungsional (Non-Bisul). Aliment Pharmacol Ther 2004; 19 (6): 631
31. Tack J, Tallez NJ, Camilleri M, dkk.

- Gangguan Gastroduodenal Fungsional. Gastroenterologi 2006; 130: 1466-79

32. Soo S, Moayyedi P, Deeks J, dkk.

- Intervensi Farmakologis untuk Dispepsia Non-Bisul. Database Cochrane Syst

Rev 2000
33. Talley NJ, Tack J, Ptak T, dkk.

- Itopride dalam Dispepsia Fungsional: Hasil Percobaan Multicentre Dua Tahap

III, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled. Gut 2008; 57 (6): 740

34. van Kerkhoven LA, Laheij RJ, Aparicio N, dkk. - Pengaruh Venlafaxine
Antidepresan pada Dispepsia Fungsional: Percobaan Acak, Double-Blind,
Placebo-Controlled. Klinik Gastroenterol Hepatol 2008; 6 (7): 746
35. Miwa H, Ghoshal UC, Gonlachanvit SJ - Laporan Konsensus Asia tentang
Dispepsia Fungsional. Neurogastroen-terol Motil 2012; 18 (2): 150-68. Epub,
2012 9 April.
36. Mahadeva S, Gok KL - Epidemiologi Dyspepsia Fungsional: Perspektif
Global. Dunia J Gastroenterol 2006; 12 (17): 2661-6
37. Bazaldua OV, Schneider FD - Evalua-tion dan Manajemen Dispepsia. Saya.
Fam Physician 1999; 60: 1774

38. Talley NJ, Meineche-Scmidt V, Pare P, dkk. - Khasiat Omeprazol dalam

Dispepsia Fungsional: Percobaan Double-Blind, Randomized, Placebo-
Controlled (Studi Bond dan Opera). Aliment Pharmacol Ther 1998; 12: 1055-
1065

39. Talley NJ - Pernyataan Praktisi Gastroentero-logis Amerika Pernyataan

Posisi Medis: Evaluasi Dispepsia. Gastroenterologi 2005; 129: 1753-5
40. ASGE - Peran Endoskopi pada Dispepsia. Gastrointest Endosc. 2007; 66
(6): 1071-5

41. Lassen AT, Pedersen FM, Bytzer P, dkk. - Uji Helicobacter Pylori dan
Eradikasi versus Endoskopi Prompt untuk Pengelolaan Pasien Disleksia -
Percobaan Acak. Lancet 2000; 356: 455-60

42. Talley N, Silverstein M, dkk. - AGA Technical Review: Evaluasi Dispepsia.

Gastroenterologi 1998; 114
(3): 582-595

43. AC Ford, Marwaha A, Lim A, dkk.

- Apa Prevalensi Temuan Endoskopi yang Signifikan Secara Klinis dalam

Subjek dengan Dispepsia? Review Sistematik dan Meta-Analisis. Klinik
Gastroenterol Hepatol 2010; 8 (10): 830

44. Rabeneck L, Wristers K, Souchek J, dkk. - Dampak Endoskopi Atas

terhadap Kepuasan pada Pasien dengan Dispepsia yang Tidak Dipertanyakan
sebelumnya. Endoskopi gastrointes-tinal 2003; 57 (3): 295-9
45. Komite Kebijakan Kesehatan dan Kebijakan Publik

- Endoskopi dalam Evaluasi Dispepsia. Ann Intern Med. 1985; 102: 266-269
46. Talley NJ, Asosiasi Gastroenterologi Amerika, Asosiasi Gastroenatologi
Amerika - Pernyataan Posisi Medis: Evaluasi Dispepsia. Gastroenterologi 2005;
129 (5): 1753

47. Rabeneck L, Souchek J, Wrister K, dkk. - Percobaan Double Blind,

Randomized, Placebo-Controlled terhadap Terapi Inhibitor Pompa Proton pada
Pasien dengan Dispepsia yang tidak diinvestigasi. Am J Gastroenterol 2002; 97:
3045

48. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C, dkk. - Konsep Saat Ini dalam

Pengelolaan Infeksi Helicobacter Pylori: Laporan Konsensus Maastricht III. Gut
2007; 56 (6): 772.