A.

PATOFISIOLOGI SLE
Pada pasien SLE terjadi gangguan respon imun yang menyebabkan
aktivasi sel B, peningkatan jumlah sel yang menghasilkan antibodi,
hipergamaglobulinemia, produksi autoantibodi, dan pembentukan kompleks
imun. Aktivasi sel T dan sel B disebabkan karena adanya stimulasi antigen
spesifik baik yang berasal dari luar seperti bahan-bahan kimia, DNA bakteri,
antigen virus, fosfolipid dinding sel atau yang berasal dari dalam yaitu protein
DNA dan RNA. Antigen ini dibawa oleh antigen presenting cells (APCs) atau
berikatan dengan antibodi pada permukaan sel B. Kemudian diproses oleh sel
B dan APCs menjadi peptida dan dibawa ke sel T melalui molekul HLA yang
ada di permukaan. Sel T akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin

Gambar Patofisiologi SLE

yang dapat merangsang sel B untuk membentuk autoantibodi yang patogen.

Interaksi antara sel B dan sel T serta APCs dan sel T terjadi dengan bantuan
sitokin, molekul CD 40, CTLA-4
Ciri khas autoantibodi ini adalah bahwa mereka tidak spesifik pada satu
jaringan tertentu dan merupakan komponen integral dari semua jenis sel
sehingga menyebabkan inflamasi dan kerusakan organ secara luas melalui 3
mekanisme yaitu pertama kompleks imun (misalnya DNA-anti DNA) terjebak
dalam membran jaringan dan mengaktifkan komplemen yang menyebabkan
kerusakan jaringan. Kedua, autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan
atau antigen yang terjebak di dalam jaringan, komplemen akan teraktivasi dan
terjadi kerusakan jaringan. Mekanisme yang terakhir adalah autoantibodi
menempel pada membran dan menyebabkan aktivasi komplemen yang
berperan dalan kematian sel atau autoantibodi masuk ke dalam sel dan
berikatan dengan inti sel dan menyebabkan menurunnya fungsi sel tetapi
belum diketahui mekanismenya terhadap kerusakan jaringan.