BAGIAN NEUROLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2017

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

STROKE NON HEMORAGIK

OLEH :
Syamsia, S.Ked
10542 0335 11

PEMBIMBING:
dr. A. Weri Sompa, Sp.S., M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
MAKASSAR
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Syamsia, S.Ked.

NIM : 10542033511

Judul Laporan Kasus : Stroke Non Hemoragik

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik

pada bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Mei 2017

Pembimbing

dr. A. Weri Sompa, Sp.S., M.Kes

A. PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu tanda klinis yang ditandai defisit neurologi fokal

atau global yang berlangsung mendadak selama 24 jam atau lebih atau kurang

dari 24 jam yang dapat menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh

gangguan pembuluh darah.1 Pada tahun 2000, penderita stroke di Amerika

Serikat menghabiskan biaya sebesar 30 milyar dolar Amerika untuk

perawatan.1,2 Stroke telah menjadi beban global dalam bidang kesehatan.

Data mengenai penyebab kematian di dunia yang dimulai pada tahun 1990-an

menyebutkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama di dunia.

Stoke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat

juta orang Amerika mengalami deficit neurologic akibat stroke, dua pertiga

dari deficit ini bersifat sedang sampai parh. Kemungkinan meninggal akibat

troke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemunginan kecacatan mayor pada

yang selamat adalah 35% smapai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien

yang selamat dari stroke akan mengaami stroke ulangan dalam tahun

pertama.3

Stroke merupakan penyebab kematian utama pada semua umur,

dengan proporsi sebesar 15,4%.2 Stroke dapat dibagi menjadi dua,yaitu stroke

non hemoragik dan stroke hemoragik. Sebagian besar (80%) disebabkan oleh

stroke non hemoragik.2 Stroke non hemoragik dapat disebabkan oleh trombus

dan emboli. Stroke non hemoragik akibat trombus terjadi karena penurunan

aliran darah pada tempat tertentu di otak. Mekanisme patofisiologi dari stroke
 bersifat kompleks dan menyebabkan kematian neuronal yang diikuti oleh

hilangnya fungsi normalari neuron yang terkena.1

B. LAPORAN KASUS

1. Identitas Pribadi

Nama : Tn.N

Usia : 62 tahun

Alamat : Jl. Muhammad Yamin Lr.4 No 9, Makassar

Jenis Kelamin : Laki-laki

2. Anamnesis
Seorang laki-laki usia 62 tahun datang ke Rumah Sakit Pelamonia

tanggal 25 April 2017 dengan keluhan lemah separuh badan sebelah kanan

sejak 3 hari yang lalu , keluhan dirasakan secara tiba-tiba saat sedang

duduk diteras rumahnya. Pada saat serangan pasien juga mengeluh sakit

kepala menyeluruh yang terasa seperti berdenyut. Pasien juga mengeluh

bicara cadel dan rasa kram pada lengan kanan. Pasien juga mengeluhkan

rasa lemah , lesu , pusing seperti berputar-putar, tetapi tidak disertai rasa

mual maupun muntah. Pasien mengatakan riwayat BAB berwarna hitam

sehari sebelum masuk rumah sakit, frekuensi 2 kali. BAK lancar. Pasien

memiliki kebiasaan merokok ½ bungkus rokok/ hari. Pasien memiliki

riwayat hipertensi dan tidak teratur minum obat.

Riwayat trauma : disangkal
 Riwayat demam : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat kolesterol tinggi : disangkal
Riwayat penyakit sebelumnya : hipertensi
Riwayat penyakit keluarga : hipertensi

3. Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-tanda vital
1) TD : 150/100 mmHg 3) P : 20 x/menit
2) N : 90 x/menit 4) S : 36,5 0C
b. Pemeriksaan neurologis
1) GCS : E4M6V5
2) FKL : Dalam batas normal
3) Rangsang meanings : Kaku kuduk (-)
4) Nn.Cr. : Pupil bulat isokor diameter 2,5 mm
RCL +/+ RCTL +/+
N VII: parese dextra tipe sentral
N XII: parese dextra dan disathria

5) Motorik

P K T RF RP

↓ N 2 5 ↑ N ↑ N + -
↓ N 4 5 ↑ N ↑ N + -

6) Sensorik : Hipestesia lengan kanan

7) Otonom : BAK dan BAB lancar

c. Diagnosa Kerja
Diagnosa klinis :
- hemiparese dextra tipika, parese N. VII dextra

tipe sentral & N. XII dextra

- Anemia
Diagnosa topis : hemispherium cerebri sinistra
Diagnosa etiologi : et causa suspect Non Hemoragik Stroke

d. Planning
1) IVFD Asering 20 tpm
 2) Citicoline 500 mg/12 jam/IV
3) Injeksi Neurobion/hari/drips
4) Injeksi Ketorolac 3% 1 amp/ 12jam/drips
5) Clopidogrel 75 mg 1x4, selanjutnya 1x1
6) Omeprazole 20 mg 1x1
7) Vastigo 6 mg 2x1
8) Transfusi PRC 250 cc/hari
9) Injeksi Lasix 1 amp/ hari/ IV
10) Sangobion 1 x 1
11) Pemeriksaan laboratorium (darah rutin, GDS, SGOT, SGPT,

Ureum, dan Kreatinin)

12) CT-Scan Kepala

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 25-04-2017

 Darah rutin

o WBC : 6,47x103/uL

o RBC : 1,57 x106/uL

o HB : 3,9 g/dL

o HCT : 13,4%

o MCV : 85,4 fL

o MCH : 24,8 pg

o MCHC: 29,1 g/dL

o PLT : 403 x103/uL

o LED : 110 mm/jam

  Gula Darah Sewaktu : 88 mg/dl

 SGOT : 13 U/L

 SGPT : 12 U/L

 Ureum : 44 mg/dl

 Kreatinin : 1,05 mg/dl

Hasil Pemeriksaan CT-Scan Kepala potongan

axial tanpa kontras :

 infark Cerebri Sinistra

 Atrofi cerebri disertai ventriculomegaly

4. Diagnosa Akhir

Diagnosa klinis : hemiparese dextra

Diagnosa topis : Cerebri sinistra

Diagnosa etiologis : et causa Non Hemoragik Stroke

C. DISKUSI
 Menurut WHO stroke disebabkan oleh adanya interupsi dari suplai

darah ke otak, biasanya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah atau

pembuluh darah yang terblokade oleh adanya sumbatan. Hal inilah yang akan

memutus suplai oksigen dan nutrisi sehingga menyebabkan kerusakan pada

jaringan otak.5

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi

neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara

mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang

semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena

berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah

secara spontan (stroke perdarahan).8

Istilah stroke mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak

yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem

suplai arteri otak. Stroke juga digunakan untuk menamakan sindrom

hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam

beberapa detik sampai beberapa hari, tergantung pada jenis penyakit yang

menjadi kausanya.3,4

Klasifikasi faktor risiko stroke terdiri dari faktor risiko yang bisa

dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi.

BISA DIMODIFIKASI TIDAK BISA DIMODIFIKASI

Hipertensi Usia
 DM Jenis Kelamin

Merokok Keturunan/Genetik

Dyslipidemia Ras/Warna Kulit

Alkohol

Berdasarkan kasus ini, pasien memiliki faktor risiko yang bisa

dimodifikasi yaitu hipertensi dan merokok, serta satu faktor risiko yang tidak

bisa dimodifikasi yaitu usia. Hipertensi akan menyebabkan seluruh pembuluh

darah di tubuh menegang termasuk pembuluh darah yang menuju ke otak.

Akibatnya, jantung akan berkerja lebih keras untuk menjaga agar sirkulasi

darah tetap berjalan. Penegangan ini akan menyebabkan pembuluh darah

menyempit. Hal inilah yang akan mempermudah terjadinya penyumbatan.

Stroke mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang

terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai

arteri otak. Gambaran klinis stroke cukup beragam tergantung pada arteri

yang terkena serta daerah otak yang diperdarahi, intensitas kerusakan, dan

luas sirkulasi kolateral yang terbentuk. Stroke pada satu hemisfer otak akan

menimbulkan tanda dan gejala pada sisi tubuh yang berlawanan. Gejala umum

berupa lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai terutama disalah satu

sisi tubuh. Gejala lainnya meliputi sakit kepala mendadak tanpa kausa yang
 jelas, kesulitan bicara, susah berjalan, perubahan tingkat kesadaran, dan

gangguan penglihatan.1,6

Berdasarkan kasus, pasien mengeluh lemas pada wajah dalam

sehingga sulcus nasolabialis dextra dangkal dan lidahnya deviasi ke kanan.

Pasien juga mengalami kelemahan pada kaki dan tangan kanannya dan sulit

untuk berjalan dan ini dirasakan secara tiba-tiba. Paresis terjadi dicurigai

akibat disfungsi neuron motorik atas (upper motor neuron), sesuai dengan

gejala disfungsi UMN diantaranya adalah terdapat refleks patologis dan

terjadi peningkat refleks fisiologis (hiperrefleksia). Pada pasien didapatkan

refleks Babinsky positif pada kaki kanan dan refleks Oppenheim positif pada

tangan kanan. Selain itu, terjadi hiperrefleks pada tangan dan kaki kanan.

Sehingga pada pasien ini dapat dikatakan terdapat lesi pada UMN berdasarkan

hasil pemeriksaan neurologis.

Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik dan

stroke non-hemoragik. Berdasarkan pembagian klinisnya stroke hemoragik

terdiri dari perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Sedangkan

stroke non-hemoragik dibagi menjadi emboli serebral dan trombosis

serebral.1,3

Ada beberapa cara yang digunakan untuk membedakan jenis dan penyebab

stroke, yaitu dengan menggunakan Skor Siriraj, Alogaritma Gadjah Mada, dan Skor

Hasanuddin. Pada kasus ini, digunakan Skor Hasanuddin:

No. Kriteria Skor

1. Tekanan Darah
Sistole≥200:Diastole≥110 7,5
Sistole<200:Diastole<110 1

2. Waktu Serangan
Sedang bergiat 6,5
Tidak sedang bergiat 1

3. Sakit Kepala
Sangat hebat 10
Hebat 7,5
Ringan 1
Tidak 0

4. Kesadaran Menurun
Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah 10
onset
1 jam s/d 24 jam setelah onset 7,5
Sesaat tapi pulih kembali 6
24 jam setelah onset 1
Tidak ada 0

5. Muntah Proyektil
Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah 10
onset
1 jam s/d <24 jam setelah onset 7,5
24 jam setelah onset 1
Tidak ada 0

Interpretasi skor Hasanuddin apabila total skor >15 maka stroke HS

dan total skor <15 maka stroke NHS. Pada kasus Tn. N total skor yang

diperoleh adalah 3. Hal ini berarti total skor yang diperoleh adalah <15. Oleh

karena itu, diagnosa sementara pasien ini adalah stroke non-hemoragik.

Namun, hal ini tidak lantas dijadikan acuan karena penentuan diagnosis baku

emas (gold standard) pasien dengan stroke adalah dengan menggunakan CT

Scan. CT Scan dapat membantu menentukan lokasi dan ukuran abnormalitas,

seperti daerah vaskularisasi, superfisial atau dalam, kecil atau luas. Namun

pada hasil CT Scan kepala pasien didapatkan kesan infark cerebri sinistra

yang menegaskan bahwa diagnosis klinis pasien adalah stroke non

hemoragik.9

Penatalaksanaan pada pasien stroke non-hemoragik biasa dimulai

dengan pemberian anti agregasi/ anti platelet, neuroprotektan, dan

neurotropik. Pada hari pertama pasien mendapat terapi dari UGD yaitu

diberikan neuroprotektan berupa citicolin dan vitamin neurotropik berupa

neurobion. Citicolin diberikan dengan tujuan untuk melindingi daerah sekitar

infark agar daerah tersebut tidak ikut menjadi infark. Pemberin omeprazole

untuk mengurangi keluhan nyeri ulu hati akibat efek samping obat.8

Selain terapi konservatif, dianjurkan pula untuk melakukan fisioterapi

dimana pada stroke non hemoragik dilakukan fisioterapi pada segera setelah

fase akut yang bertujuan untuk agar dapat terjadi neuroplastisitas/

terbentuknya neuron-neuron baru pada daerah yang sebelumnya terjadi infark.

Stroke dapat dicegah dengan mengubah gaya hidup dan

mengendalikan atau mengontrol atau mengobati faktor-faktor risiko.

Pencegahan stroke dapat dibagi dua yaitu:10

a. Pencegahan Primer
 Adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum

terkena stroke. Caranya yaitu dengan mempertahankan Tujuh Gaya Hidup

Sehat, yaitu:
1) Hentikan kebiasaan merokok
2) Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal
3) Makan makanan sehat
4) Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik

yang punya nilai aerobic (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-

lain) secara teratur minimal 30 menit dan minimal tiga kali per minggu
5) Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200mg%
6) Kadar gula darah puasa kurang dari 100mg/dl
7) Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg
b. Pencegahan Sekunder
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang yaitu:
1) Mengendalikan faktor risiko yang telah ada seperti mengontrol darah

tinggi, kadar kolesterol, gula darah, asam urat

2) Mengubah gaya hidup
3) Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur
Pada kasus ini, pasien juga didiagnosa dengan anemia. Anemia secara

fungsional didefinisikan sebagai jumlah massa eritrosit (red cell mass)

sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam

jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying

capacity).11 Kehilangan suplai oksigen secara mendadak ke jaringan otak

selain glukosa merupakan langkah pertama dan utama dalam patogenesis

stroke iskemik. Fokus infark di otak dapat diselamatkan dengan kemampuan

darah membawa oksigen yang cukup sehingga peluang untuk menyelamatkan

daerah penumbra dan daerah sekitarnya bisa dilakukan. Salah satu hal yang

diduga terlibat dalam proses oksigenasi otak selain adanya sumbatan pada
 pembuluh darah otak adalah ada tidaknya kondisi kadar Hb yang rendah pada

penderita strok.12 Gejala umum anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia,

timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh

terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus

anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb<7 g/dl).

Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging

(tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak napas dan

dyspepsia.11 Pada anamnesis pasien ini, pasien mengeluhkan rasa lemah, lesu

dan pusing berkunang-kunang. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb

<3,9 g/dl. Diketahui pula pasien memiliki riwayat melena sehari sebelum

masuk rumah sakit. Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan transfusi

Packed Red Cell sebanyak 250 cc/hari .

D. KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan neurologis, dan

pemeriksaan penunjang yaitu CT-Scan, maka dapat disimpulkan bahwa pasien

tersebut didiagnosa dengan stroke non-hemoragik.

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau

lebih defisit neurologik fokal. Stroke pada satu hemisfer otak akan

menimbulkan tanda dan gejala pada sisi tubuh yang berlawanan.

Penatalaksanaan stroke non-hemoragik berupa pemberian anti

agregasi/ anti platelet, neuroprotektan, dan neurotropik.

 Terdapat hubungan bermakna antara kadar Hb dengan

derajat klinis strok iskemik akut, semakin rendah kadar Hb

semakin buruk derajat klinis strok iskemik akut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Truelsen, T. Begg, S. Mathers, C. The Global Burden of Cerebrovascular

Disease. 2000. Burden of Diseases. World Health Organization. 2000.
http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_cerebrovasculardiseasestroke.pdf

2. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs.
2007; 39 (5): 285-293, 310

3. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005.

4. Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian

Rakyat, 2009.

5. WHO. Stroke, cerebrovaskuler accident. 2014.

http://www.who.int/topics/cerebrovasculer_accident/en diunduh pada tanggal
1 Mei 2017.

6. Kowalak PK, Welsh W, Mayer B. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC,

2012

7. Stroke Association. High blood pressure and stroke. 2012.

https://www.stroke.org.uk/sites/default/files/high_blood_pressure_and_stroke.
pdf diunduh pada tanggal 1 Mei 2017.
8. http://www.repositoryums.ac.id diakses pada tanggal 1 Mei 2017

9. Yayasan Stroke Indonesia dan Perhimpunan Dokter Spesiali Saraf Indonesia.

Mengenal Gejala dan Kiat Mencegah Stroke.

10. http://www.repositoryums.ac.id diakses pada tanggal 2 Mei 2017

11. I Made. Pendekatan terhadap Pasien Anemia. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : 2006. Hal : 632- 636.

12. Tutwuri Handayani. Hubungan Kadar Hemoglobin, Hematokrit dan Eritrosit

dengan Derajat Klinis pada penderita Strok Iskemik Akut. Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar : Tutwuri Handayani.