Anda di halaman 1dari 33

BAB I

STATUS PASIEN
1. Identitas
a. Nama : Tn. Muh. Alimin
b. Umur : 60 Tahun
c. Alamat : Perumnas Poasia Blok C/150
d. Status : Menikah
e. Agama : Islam
f. Ruang perawatan : Anggrek Bedah
g. No. RM : 50 44 71

2. Keluhan Utama
Pikun
3. Anamnesis Terpimpin
Alloanamnesa
PBM datang dengan keluhan pikun yang dimulai sejak ± 2 tahun yang
lalu dan kini semakin memburuk bahkan tidak lagi dapat merawat dirinya
sendiri. Menurut keluarga, pasien mulai menunjukkan gejala pikun ± 2 tahun
yang lalu saat menjelang pensiun yaitu sering mengulang-ulang pertanyaan
atau perintahnya. Kemudian gejala terus bertambah seperti sering tersesat,
lupa apa yang baru-baru dilakukan sehingga sering mengulang-ulangi apa
yang dikerjakannya, aktivitas sehari-hari menjadi terganggu, tidak dapat lagi
mengerjakan pekerjaannya dengan benar, dan saat ini sudah tidak dapat
merawat dirinya sendiri seperti mandi, pakaian, BAB dan BAK harus
didampingi ke WC serta tidak lagi dapat mengenali keluarganya bahkan
istrinya kadang diingat kadang dilupa. Pasien bahkan dikeroyok warga karena
disangka sebagai pencuri setelah kedapatan berada di dalam mobil orang lain
pada pukul 03.00 dini hari yang dikira pasien sebagai mobilnya.
- Riwayat mengalami NHS ± 1 bulan yang lalu
- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga (+)
- Riwayat Hipertensi disangkal

1
- Riwayat mengonsumsi alkohol (-)
- Riwayat merokok (+) 3-4 bungkus sehari
- Riwayat mengonsumsi kopi hitam setiap hari

4. Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis
Keadaan Umum : Sakit sedang
b. Tanda Vital
Saat masuk pemeriksaan (24 Juli 2017, pukul 17.30 wita)
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 78 x/menit (reguler)
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 370C
Gizi : normoweight

c. Status Neurologis
a) Kesadaran
GCS : E4 M6V5
Tanda rangsangan meningeal :
Kaku Kuduk (-), Laseque Sign(-), Kernig Sign(-)
b) Kepala :
- Posisi : di tengah - Bentuk/ukuran : normocephal
- Penonjolan : tidak ada - Tampak ada jahitan di pelipis kanan
c) Saraf Cranialis
- N.I : dbn
- N.II, III, IV, VI :
- Celah kelopak mata
- Ptosis : D(-) / S(-)
- Exoftalmus : D(-) / S(-)
- Ptosis bola mata : D(-) / S(-)

2
- Pupil
- Ukuran/bentuk : D (2,5mm/bulat) / S(2,5mm/bulat)
- Isokor/anisokor : D(isokor) / S(isokor)
- RCL/RCTL : D(+/+) / S(+/+)
- Refleks akomodasi: dbn
- Gerakan bola mata : gerakan konyugat (gerakan voluntar)
- N.V
- Sensibilitas : dbn
- Motorik : Otot-otot pengunyahan normal
- Refleks dagu : dbn
- Refleks kornea : (+/+)
- N.VII :
 Motorik
M.
M. Orbikularis
M.Frontalis Orbikularis
Okuli
Oris
Istirahat Normal Normal Normal
Mimik Normal Normal Normal
 Pengecapan 2/3 anterior : Sulit Dinilai
- N.VIII : Pendengaran dbn, keseimbangan dbn
- N.IX, X : Pengecapan 1/3 posterior lidah sulit dinilai.
Reflex batuk dan menelan normal.
- N.XI : Gerakan kepala, leher, dan gerakan bahu
dbn
- N.XII : dbn
d. Leher
- Kelenjar lymphe : Tidak ada pembesaran
- Arteri karotis : - palpasi : normal
- Auskultasi : bruit (-)
- Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran

3
e. Abdomen
Dbn Dbn Dbn
Dbn . Dbn
Dbn Dbn Dbn

f. Kolumna vertebralis :
- Inspeksi : Simetris ki-ka
- Palpasi : Nyeri tekan (-)
- Perkusi : Sonor (+/+)
- Pergerakan : Dbn
- Gibbus : (-)
g. Ekstremitas :
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
- Motorik :
Pergerakan N N N N
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus N N N N
Bentuk Otot N N N N
- Otot yang terganggu (-) (-) (-) (-)
- Refleks fisiologis :
- Biceps N N KPR N N
- Triceps N N APR N N
- Radius N N
- Klonus : (-)
- Refleks patologik :
- Hoffmann : (-) / (-)
- Tromner : (-) / (-)
- Babinski : (-) / (-)
- Chaddock : (-) / (-)
- Gordon : (-) / (-)

4
- Schaefer : (-) / (-)
- Oppenheim : (-) / (-)
- Sensibilitas :
- Nyeri : Normal
- Suhu : Tidak dilakukan pemeriksaan
- Rasa raba halus : Normal
- Prorioseptif :
- Rasa sikap : Sulit Dinilai
- Rasa nyeri dalam : Sulit Dinilai
- Fungsi kortikal :
- Rasa diskriminasi : Sulit Dinilai
- Stereognosis : Sulit Dinilai
- Pergerakan abnormal spontan : Tidak ada
- Gangguan koordinasi :
- Tes jari hidung : Normal
- Tes pronasi-supinasi : Normal
- Tes tumit : Normal
- Tes pegang jari : Normal
- Gangguan keseimbangan : (-)
- Pemeriksaan fungsi luhur : Skor MMSE 5 (definite gangguan
kognitif)
- Skor iskemik HACHINSKI : 9 (Demensia vaskuler)

5
5. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium :
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan
WBC 9,96 10^3 /uL 4,00-10,00
RBC 4.93 10^6 /uL 4,00-6,00
HGB 11,3 g/dL 12,0-16,0
HCT 36,8 % 37,0-48,0
MCV 95,1 fL 80,0-97,0
MCH 29,5 Pg 26,5-33,5
MCHC 30,7 g/dL 31,5-35,0
PLT 295 10^3/uL 150-400

Tes Mini-Mental State Exam (MMSE)

Skor MMSE pada kasus : 5 (definite gangguan kognitif)

6
Skor HACINSKI
Nomor Gambaran klinis Skor
1 Onset mendadak 0
2 Perburukan bertahap 1
3 Perjalanan berfluktuasi 1
4 Kebingungan nocturnal 1
5 Kepribadian relatif baik 1
6 Depresi 0
7 Keluhan somatic 1
8 Emosi tidak tetap 0
9 Riwayat hipertensi 0
10 Riwayat stroke 2
11 Bukti hubungan aterosklerosis 1
12 Keluhan neurologis fokal 1
13 Tanda neurologis fokal 0
Skor total 9

Hasil CT-Scan Kepala : (19 Juni 2017)

7
- Lacunar infark cerebri daerah capsula interna kiri dan infark pons
- Atrofi cerebri daerah frontotemporoparietal bilateral
- Cavum septum vergae
- Ventrikulomegaly
- Deviasi septi nasi ke kanan

Hasil Foto Polos Kepala AP/Lateral


Tidak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan fraktur

6. Diagnosis Kerja
Diagnosis klinis : Gangguan Memori + Sefalgia Post Trauma Capitis
Dignosis topis : Capsula interna S
Diagnosis etiologi : Susp. Demensia vaskular

7. Penatalaksanaan
Medikamentosa:
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Citicoline 250 mg 1A/12j/IV
- Ketorolac 10 mg 1A/12j/IV
- Ranitidin 1A/12j/IV
- Betahistine mesylate 3x1
- alprazolam 0,5 mg 1x1
Non Medikamentosa:
- Berhenti merokok
- Berhenti konsumsi kopi
- Pengawasan ketat

8. Prognosis
Ad Vitam : Dubia
Ad Functionam : Malam
Ad Sanationam : Malam

8
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN

Demensia merupakan salah satu penyakit yang paling sering terjadi


pada usia tua. Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif
yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif
disertai dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkulasi,
kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada
demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan
perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Sindrom ini terjadi pada
penyakit Alzheimer, pada penyakit serebrovaskuler, dan pada kondisi lain
yang secara primer atau sekunder mengenai otak 1.
Stroke pada usia lanjut adalah sesuatu yang sering dijumpai. Kaitan
antara demensia dengan stroke adalah kompleks. Katzman melaporkan bahwa
penyebab terbanyak kedua demensia adalah penyakit serebrovaskular (20 -
25%) sesudah penyakit Alzheimer (60-70%). Jadi selain menyebabkan defisit
neurologis fokal, stroke juga dihubungkan dengan demensia. Sebagian pasien
stroke akan mengalami demensia. Diperkirakan sekitar 25% dari penderita
stroke bisa mengalami penurunan kemampuan kognitifnya hingga ke taraf
demensia. Demensia paska stroke iskemik akut berpengaruh terhadap
lamanya survival paska stroke iskemik akut dan memberikan akibat yang
signifikan pada prognosis 1,2.
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran
fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke
hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba
iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. Demensia vaskuler
merupakan penyebab demensia terbanyak kedua (20 - 25%) setelah sesudah
penyakit Alzheimer (60 -70%). Persentase pasien stroke yang mengalami
demensia vaskular atau demensia paska stroke dilaporkan berkisar 16 – 48%.

9
Demensia paska stroke iskemik akut berpengaruh terhadap lamanya survival
paska stroke iskemik akut dan prognosis1.
B. DEFINISI

Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat


kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang
multiple) yaitu daya ingat, daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman,
berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran
tidak berkabut, biasanya disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya
diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku
sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada
penyakit kardiovaskular dan pada kondisi lain yang secara primer atau
sekunder mengenai otak 1.
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran
fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke
hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba
iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia 1.
C. EPIDEMIOLOGI
Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi
di Amerika Serikat dan Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa
bagian di Asia. Prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan
kurang lebih 2,2% di Jepang. Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada
individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Di Amerika
Latin, 15% dari semua demensia adalah demensia vascular3.
Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang
telah mengalami stroke berbanding kontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien
mengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko
relative kejadian demensia adalah 5,5%. Demensia vaskular paling sering
pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada
sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Insiden meningkat
sesuai dengan peningkatan umur3.

10
D. ETIOLOGI
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia
diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3)
campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen
diantaranya adalah demensia Lewy body (Lewy body dementia), penyakit
Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia
alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus
(HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang
melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab
yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme),
defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat),
atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel berikut ini dapat dilihat
kemungkinan penyebab demensia 3:

11
Gambar 1. Perbandingan Persentase Etiologi dari Demensia4

E. KLASIFIKASI
Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu5 :
a. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis,
demensia multi-infark, dan stroke perdarahan. Biasanya

12
mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan
terjadinya demensia.
b. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit
Binswanger dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak
terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler.
c. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler
dalam kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).
Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut 5:
a. DVa pasca stroke
Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus,
basal forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri
anterior. Multiple Infark Dementia (MID) Perdarahan intraserebral
b. DVa subkortikal Lesi iskemik
Substansia alba Infark lakuner subkortikal Infark non-lakuner
subkortikal.

F. PATOFISIOLOGI
Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel
saraf atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat
kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Telah
dilakukan beberapa penelitian yang sampai sekarang belum mendapatkan
gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi6.

Gambar 2. Gambaran Patologi Sel Saraf6

13
Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah
diteliti. Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi.
Beberapa penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan
lesi patologis, yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar
(arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain
menunjukan keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian
anterolateral dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit
neuropsikologi yang berat. Pada demensia vaskular, penyakit vaskular
menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan
kognitif.

Gambar 3. Mekanisme kerusakan white matter oleh faktor resiko cardiovascular & Aβ 7

Stress oksidatif dan inflamasi yang diinduksi dari factor-faktor tersebut


bertanggungjawab terhadap kerusakan dari fungsi unit neurovascular. Yang
menyebabkan hipoksia-iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan
potensi perbaikan dari white matter dengan perubahan oligodendrycte
progenitor cell. Kerusakan dari white matter berkontribusi terhadap VCI dan
AD7.

14
Gambar 4. Pada vascular demensia, resiko cerebrovaskular menginduksi disfungsi
neurovascular yang menyebabkan disfungsi dan kerusakan dari otak7.

Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusi


vaskular emboli atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan
penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan
nuklei abu-abu dalam, terutama striatum dan thalamus 6.

Gambar 5. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus
demensia vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula
interna dan globus palidus5.

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan


kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam

15
kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan
kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan
perdarahan6.

Gambar 6. Gambaran Letak Lesi pada Demensia Vaskular8

1. Infark Multiple6
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral.
Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala
fokal seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar
palsy sering disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced
laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT scan otak
menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal kadang disertai
dilatasi ventrikel.
2. Infark Lakuner6
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan
pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan
subkortikal akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat
asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan
sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah
maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbar palsy.

16
Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan
hipodensitas multiple dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada
CT scan karena ukurannya yang kecil atau terletak di batang otak. MRI
kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak,
terutama pons.
3. Infark Tunggal6
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada
daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark
girus angularis menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan
memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark id daerah
distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai
agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark
daerah distribusi arteri arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia
motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan
kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasual.
Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan
thalamic dementia.
4. Sindroma Binswanger6
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif
dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering
disertai gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan
(gait) dan inkontinensia. Terdapat atropi white matter, pembesaran
ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah
small artery disease (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan
autoregulasi aliran darah di otak usia lanjut, hipoperfusi periventrikel
karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.
5. Angiopati amiloid cerebral6
Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola
serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi
dementia dengan onset mendadak.

17
6. Hipoperfusi6
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung,
hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis,
kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan.
Kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple
terutama di daerah white matter.

G. KRITERIA DIAGNOSIS
Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan
neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular.
Diantaranya adalah:
- Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,
fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai
sensitivitias yang baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan dari kriteria
diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti berikut5:

18
Skor iskemik Hachinski
Riwayat dan gejala Skor
Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relatif terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labil 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit serebrovaskular 2
Arteriosklerosis penyerta 13 1
Keluhan neurologi fokal 2
Gejala neurologis fokal 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan


demensia vaskular. Bila skor ≥ 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit
alzheimer.

19
- Kriteria the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-
Association International pour la Recherché at L'Enseignement en
Neurosciences (NINDS-AIREN)9.

20
Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:
1. Demensia
Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan
dengan kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi,
atensi, bahasa, fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor,
praksis), ditemukan dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi,
defisit harus cukup berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak
disebablan oleh efek stroke saja.
Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, delirium,
psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga
gangguan sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori
dan kognisi.
2. Penyakit serebrovaskular
Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti
hemiparesis, kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori,
hemianopia, dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa
riwayat stroke) dan bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan
pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark pembuluh darah
multipel atau infark strategi single (girus angular, thalamus, basal
forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan substansia alba atau lesi
substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di
atas.
3. Hubungan antara dua kelainan di atas
Awitan demensia 3 bulan pasca stroke. Deteriorasi fungsi kognitif
mendadak atau progresi defisit kognitif yang fluktuasi atau stepwise.
Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia
1. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”, atau
langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson)
2. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab
3. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan
disebabkan oleh kelainan urologi

21
4. Pseudobulbar palsy
5. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi,
inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi
psikomotor dan fungsi eksekutif abnormal.
Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular
1. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi
kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan
motor (apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi
fokal otak yang sesuai pada pencitraan
2. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif
3. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak
Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia
1. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien tanpa
pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.
2. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit
serebrovaskular yang relevan

Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia


1. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia
2. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi
3. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik
4. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan demensia

H. GEJALA KLINIS
Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular yaitu subkortikal,
bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam
menjalankan aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan
sebagainya. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan
simptom motorik 6.

22
Tanda dan gejala fisik 6:
1. Kehilangan memori, pelupa
2. Lambat berfikir (bradifrenia)
3. Pusing
4. Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
5. Inersia
6. Langkah abnormal
7. Konsentrasi berkurang
8. Perubahan visuospasial
9. Penurunan tilikan
10. Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana
dan mengorganisasi
11. Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat
kandung kencing yang hiperrefleksi.
Tanda dan gejala perilaku:
1. Perbicaraan tidak jelas
2. Gangguan bahasa
3. Depresi
4. Berhalusinasi
5. Tidak familiar dengan persekitaran
6. Berjalan tanpa arah yang jelas
7. Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral
menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek
pseudobulbar)
8. Sukar menurut perintah
9. Bermasalah dalam menguruskan uang
Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah
kerusakan bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal,
depresi, mengeluh somatik, dan inkontinensi emosional, stroke, dan tanda
dan gejala fokal. Contoh kerusakan bertahap adalah kehilangan memori dan

23
kesukaran membuat keputusan diikuti oleh periode yang stabil dan kemudian
akan menurun lagi.
Awitan dapat perlahan atau mendadak. Didapatkan bahwa TIA yang
lama dapat menyebabkan penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke
menyebabkan gejala yang serta-merta6.

I. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko demensia vaskuler yaitu6:
a. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis(
Asia, Africo- American), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah,
daerah rural.
b. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok
cigaret, penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis,
menopause tanpa terapi penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang
abnomal.
c. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan
pada hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres
psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida,
herbisida, plastik), sosial ekonomi.
d. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah
volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

J. DIAGNOSIS BANDING
1. Penyakit alzheimer
Biasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe
Alzheimer dengan pemburukan yang mungkin menyertai penyakit
serebrovaskular selama satu periode waktu. Walaupun pemburukan
yang jelas dan bertahap mungkin tidak ditemukan pada semua kasus,
gejala neurologis fokal adalah lebih sering pada demensia vaskular
dibandingkan pada demensia tipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko
standar untuk penyakit serebrovaskular5.

24
2. Penurunan kognitif akibat usia
Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan.
Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan
hilang5.
3. Depresi
Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-
kadang keliru dan pelupa5.
4. Delirium
Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu
ini disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan
atau infeksi yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah
penyebab yang mendasari diatasi5.
5. Kehilangan memori
Dintara penyebab kehilangan memori yang lain adalah5:
a. Malnutrisi
b. Dehidrasi
c. Fatigue
d. Depresi
e. Efek samping obat
f. Gangguan metabolik
g. Trauma kepala

25
h. Tumor otak jinak
i. Infeksi bakteri atau virus
j. Parkinson

K. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:
1. Mencegah terjadinya serangan stroke baru
2. Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini
3. Mengurangi gangguan tingkah laku
4. Meringankan beban pengasuh
5. Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya
Penatalaksanaan terdiri dari non-medikamentosa dan medikamentosa:
1. Non-Medikamentosa
a. Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan beberapa
cara untuk mengatasi defisit memori dengan lebih baik:
1) Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang
perlu dilakukan.
2) Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari
sebelum tidur. Ini dapat membina kapasiti memori
3) Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba
memahami pesan atau instruksi panjang.
4) Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana
sebelum melakukannya.
5) Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih
sukar untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga
berkesan.
b. Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat peningkatan resiko
demensia vaskular berhubungan dengan konsumsi lemak total. Asam
folat, vitamin B6 dan vitamin B12 yang rendah juga berhubungan

26
dengan peningkatan homosisteine yang merupakan faktor resiko
stroke.
2. Medikamentosa
a. Mencegah demensia vaskular memburuk
Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika faktor
resiko vaskular seperti hipertensi, hiperkolesterolemia dan diabetes
diobati. Agen anti platlet berguna untuk mencegah stroke
berulang. Pada demensia vaskular, aspirin mempunyai efek positif
pada defisit kognitif. Agen antiplatelet yang lain adalah tioclodipine
dan clopidogrel.
1) Aspirin
Mencegah platelet-aggregating thromboxane A2 dengan
memblokir aksi prostaglandin sintetase seterusnya mencegah
sintesis prostaglandin
2) Tioclodipine
Digunakan untuk pasien yang tidak toleransi terhadap terapi
aspirin atau gagal dengan terapi aspirin.
3) Clopidogrel bisulfate
Obat antiplatlet yang menginhibisi ikatan ADP ke reseptor
platlet secara direk. Agen hemorheologik meningkatkan kualiti
darah dengan menurunkan viskositi, meningkatkan fleksibiliti
eritrosit, menginhibisi agregasi platlet dan formasi trombus
serta supresi adhesi leukosit.
4) Pentoxifylline dan ergoid mesylate (Hydergine)
Dapat meningkatkan aliran darah otak. Dalam satu
penelitian yang melibatkan 29 pusat di Eropa, didapatkan
perbaikan intelektual dan fungsi kognitif dalam waktu 9
bulan. Di European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia
Study, pengobatan dengan pentoxifylline didapati berguna untuk
pasien demensia multi-infark.

27
b. Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku
Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan
gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular.
Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

L. PROGNOSIS DAN TINDAKAN PREVENTIF


1. Prognosis
Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer.
Berdasarkan beberapa penelitian, demensia vaskular dapat memperpendek
jangka waktu hidup sebanyak 50% pada lelaki, individu dengan

28
tingkat edukasi yang rendah dan pada individu dengan hasil uji
neurologi yang memburuk.
Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia, penyakit
kardiovaskular dan berbagai lagi faktor lainnya seperti keganasan.
2. Tindakan Preventif
Sindrom demensia vaskular biasanya disebabkan oleh stroke. Jadi,
prevensi (terapi primer) atau terapi sekunder stroke adalah kunci untuk
mencegah penurunan kognitif ini. Memodifikasi faktor resiko
kemunduran kognitif dapat membantu mencegah stroke dan demensia
vaskular. Faktor resiko yang paling penting adalah hipertensi.
Penelitian kohort epidemiologi dan percobaan intervensi dengan
pengobatan antihipertensi menunjukkan kegunaan obat antihipertensi
dalam mencegah demensia vaskular. Pasien dengan merokok harus
berhenti merokok karena dapat menyebabkan perbaikan perfusi serebral
dan fungsi kognitif. Faktor diet seperti hiperkolesterolemia juga dapat
berperan.
Sedangkan dalam penelitian yang lain pula mendapati bahwa
individu yang yang melakukan aktivitas yang menstimulasi
intelektual seperti interaksi sosial, catur, crossword puzzle dan bermain
alat musik dapat menurunkan resiko demensia secara signifikan.

29
BAB III
RESUME DAN ANALISA KASUS
A. RESUME
Tn. MA, 60 tahun, Islam, datang dengan keluhan pikun yang dimulai
sejak ± 2 tahun yang lalu dan kini semakin memburuk bahkan tidak lagi dapat
merawat dirinya sendiri. Menurut keluarga, pasien mulai menunjukkan gejala
pikun ± 2 tahun yang lalu saat menjelang pensiun yaitu sering mengulang-
ulang pertanyaan atau perintahnya. Kemudian gejala terus bertambah seperti
sering tersesat, lupa apa yang baru-baru dilakukan sehingga sering
mengulang-ulangi apa yang dikerjakannya, aktivitas sehari-hari menjadi
terganggu, tidak dapat lagi mengerjakan pekerjaannya dengan benar, dan saat
ini sudah tidak dapat merawat dirinya sendiri seperti mandi, pakaian, BAB
dan BAK harus didampingi ke WC serta tidak lagi dapat mengenali
keluarganya bahkan istrinya kadang diingat kadang dilupa. Pasien bahkan
dikeroyok warga karena disangka sebagai pencuri setelah kedapatan berada di
dalam mobil orang lain pada pukul 03.00 dini hari yang dikira pasien sebagai
mobilnya.
1. Riwayat mengalami NHS ± 1 bulan yang lalu
2. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga (+)
3. Riwayat Hipertensi disangkal
4. Riwayat mengonsumsi alkohol (-)
5. Riwayat merokok (+) 3-4 bungkus sehari
6. Riwayat mengonsumsi kopi hitam setiap hari
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit berat, tanda vital
TD 120/70 mmHg, nadi 78 x/menit reguler, pernapasan 22 x/menit, suhu
36,70C, status gizi normoweight, inspeksi kepala tampak jahitan pada pelipis
kiri
Pada status neurologis didapatkan kesadaran composmentis dengan GCS
E4 M6 V5, tanda rangsangan meningeal (-), N.cranialis kesan normal. Pada
pemeriksaan refleks fisiologis kesan normal dan refleks patologis (-). Pada
pemeriksaan fungsi kortikal luhur terdapat deficit kognitif.

30
Pada pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Perhitungan Skor
MMSE didapatkan nilai 5 (definite gangguan kognitif) dan skor Hacinski
didapatkan nilai 9 (demensia vascular). Diagnosis klinis pasien adalah
gangguan kognitif dan sefalgia, diagnosis topis capsula interna sinistra dan
pons sinistra, dan diagnosis etiologi suspek Demensia Vaskuler.
Penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan medikamentosa
dan non medikamentosa. Pada penatalaksanaan medikamentosa, pasien
diberikan IVFD kristaloid berupa NaCl 0,9% 20 tpm, antagonis H2 receptor
ranitidin 1A/12j/IV, neuroprotektor Citicoline 250 mg 1A/12j/IV, analgetik
Ketorolac 10 mg 1A/12j/IV, Histamin analog Betahistin 6 mg 3x1 dan
benzodiazepine Alprazolam 0,5 mg 1x1. Pada terapi non medikamentosa,
pasien diedukasi untuk berhenti merokok dan mengonsumsi kopi, dan
menganjurkan keluarga pasien untuk memberikan pengawasan ketat kepada
pasien. Prognosis Ad Vitam dubia, Ad Functionam malam, dan Ad
Sanationam malam.

B. ANALISA KASUS
Berdasarkan anamnesis, dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan
maka dapat didiagnosis pasien mengalami demensia vaskular. Pada
anamnesis didapatkan keluhan pasien adalah pikun atau penurunan daya
ingat, penurunan daya berpikir, disorientasi waktu dan tempat, penurunan
daya pemahaman, penurunan kemampuan menilai, berbahasa dan berhitung
yang berlangsung progresif dan bersifat kronis. Hal ini sesuai dengan definisi
dari demesia yaitu sindrom akibat adanya gangguan kortikal luhur yang
disebabkan kelainan otak yang bersifat kronis dan progresif.

Pasien adalah laki-laki berusia 60 tahun, memiliki riwayat mengalami


stroke non hemoragic ± 1 bulan yang lalu, memiliki kebiasaan merokok 3-4
bungkus sehari sejak SMP, kebiasaan mengonsumsi kopi hitam setiap hari
sejak usia muda, riwayat hipertensi disangkal, dan ada riwayat penyakit yang
sama dalam keluarga. Menurut data epidemiologis, demensia vaskular

31
merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di Amerika Serikat dan
Eropa, tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia.
Prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat dan kurang lebih 2,2% di
Jepang. Di Jepang, 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur
lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Di Amerika Latin, 15% dari
semua demensia adalah demensia vascular. Kadar prevalensi demensia adalah
9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding
kontrol. Setahun pasca stroke, 25% pasien mengalami demensia awitan baru.
Dalam waktu 4 tahun berikutnya, resiko relative kejadian demensia adalah
5,5%. Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada
mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko
kardiovaskular lainnya. Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur.
Berdasarkan perhitungan skor Mini-Mental State Exam (MMSE) didapatkan
nilai 5 (definite gangguan kognitif) dan skor Hacinski didapatkan nilai 9 (≥7
adalah demensia vaskular).
Penemuan dari pemeriksaan fisik yaitu didapatkan adanya jahitan luka
sobek pada pelipis kanan bekas dikeroyok warga karena disangka pencuri
mobil setelah didapati sedang berada di dalam mobil orang lain pada dini hari
yang dikira pasien sebagai mobilnya. Hal ini dikarenakan salah satu gejala
dari demensia vaskular adalah adanya gejala berupa gangguan memori atau
pikun dan tidak bisa mengenali sekitarnya. Pasien sudah mulai menunjukkan
gejala pikun yang memberat sejak mengalami stroke setelah melakukan
pemeriksaan CT-Scan kepala bulan lalu yang ditemukan adanya infark di
daerah capsula interna kiri dan pons.
Penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan medikamentosa dan
non medikamentosa. Pada penatalaksanaan medikamentosa, pasien diberikan
IVFD kristaloid berupa NaCl 0,9% 20 tpm (untuk jalur pemberian nitrisi dan
maintenace cairan tubuh), antagonis H2 receptor ranitidin 1A/12j/IV (untuk
menghindari adanya iritasi lambung karena obat golongan NSAID),
neuroprotektor Citicoline 250 mg 1A/12j/IV, analgetik golongan NSAID yaitu
Ketorolac 10 mg 1A/12j/IV, Histamin analog Betahistin Mesylete 6 mg 3x1

32
dan benzodiazepine Alprazolam 0,5 mg 1x1. Pada terapi non medikamentosa,
yaitu memperbaiki memori seperti kiat-kiat berikut :
1. Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas yang perlu
dilakukan.
2. Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang hari sebelum
tidur. Ini dapat membina kapasiti memori
3. Menjauhi distraksi seperti televisi atau radio ketika coba memahami pesan
atau instruksi panjang.
4. Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba merencana
sebelum melakukannya.
5. Banyak bersabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien lebih sukar
untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik relaksasi juga berkesan.
Selain itu diet dilakukan untuk mengurangi faktor risiko stroke berulang dan
gangguan serebrovaskular lainnya agar gejala yang dialami pasien tidak
semakin memburuk, seperti kebiasaan merokok dan mengonsumsi kopi
dihentikan.

33