Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. MFR
Usia : 16 tahun 4 bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Kebon Arum Selatan III No. 6 RT/RW 03/11
DEMAK. MRANGGEN
Tanggal masuk RS : 1 Juni 2018
Bangsal : Nakula 4

ORANGTUA
Ayah Ibu
Nama : Tn. E Nama : Ny. P
Umur : 52 tahun Umur : 47 tahun
Pekerjaan : Swasta Pekerjaan : Ibu Rumah
Tangga
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Agama : Islam Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa Suku Bangsa : Jawa

1
A. DATA DASAR
1. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis didukung alloanamnesis dengan
ibu kandung pasien pada tanggal 1 Juni 2018 jam 15.00 WIB di bangsal Nakula
lantai 4 RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Semarang.
Keluhan utama : Sesak Nafas
Keluhan tambahan : Batuk berdahak, pilek

Riwayat penyakit sekarang


Dua setengah jam sebelum masuk RS:
Dua setengah jam sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan
pasien mengalami sesak nafas. Ibu pasien mengatakan saat anaknya sesak nafas,
terdapat suara mengi. Pada saat sesak nafas, pasien sedang berada didalam kamar
dengan ruang berAC dan ketika sedang sesak nafas, pasien mengatakan bahwa ia
cenderung untuk duduk dibandingkan membungkuk ataupun tiduran. Pasien
mengatakan bahwa ia masih dapat mengucapkan kalimat secara lengkap. Saat
pasien sesak nafas, tidak didapatkan adanya nyeri dada, nyeri uluh hati, bengkak
pada kaki, tidak ada penurunan kesadaran, tidak demam, tidak mual, tidak muntah,
BAB dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian pasien dibawa ke puskesmas dan
diberikan uap inhale, pasien mengatakan sesak sedikit menghilang dan ia kemudian
pulang kembali tanpa diberikan obat minum.

Satu hari sebelum masuk RS:


Satu hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien
memiliki keluhan batuk berdahak bersamaan muncul dengan pilek. Dahak yang
dikeluarkan berwarna kehijauan dan terkadang disertai bercak darah berwarna
kemerahan apabila batuknya keras tanpa disertai nyeri dada. Pilek dilihat lendirnya
berwarna hijau kental, tidak terlalu banyak, tanpa disertai bercak darah. Pasien
belum diberikan obat untuk mengatasi batuk berdahak dan pilek. tidak ada nyeri
dada, tidak dirasakan adanya demam.

2
Setengah jam sebelum masuk RS:
Setengah jam sebelum masuk RS, sesudah tidak lama pulang dari
puskesmas, pasien merasakan sesak kembali seperti sebelumnya, ketika pasien
sesak nafas, terdapat suara mengi. Ketika sedang sesak nafas, pasien mengatakan
bahwa ia cenderung untuk duduk dibandingkan membungkuk ataupun tiduran.
Pasien mengatakan bahwa ia masih dapat mengucapkan kalimat secara lengkap.
Saat pasien sesak nafas, tidak didapatkan adanya nyeri dada, nyeri uluh hati,
bengkak pada kaki, tidak ada penurunan kesadaran, tidak demam, tidak mual, tidak
muntah, BAB dan BAK tidak ada keluhan, tidak ada alergi.
Oleh karena keadaan tersebut, orangtua pasien membawa pasien ke IGD
RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Semarang pada tanggal 1 Juni 2018 pukul 01.05
WIB. Pada pemeriksaan tanda vital di IGD tekanan darah pasien 130/82 mmHg,
suhu 36,8 ˚C, frekuensi napas 28 x/menit, frekuensi nadi 102 x/menit, dan SpO2
98%. Pada pemeriksaan fisik di IGD didapatkan pasien tampak sesak nafas,
wheezing + pada paru kanan maupun kiri. Pasien lalu diberikan terapi metered dose
combiven, infus D5 + Aminophylline 1 amp, Inj. Dexamethasokne 1/2 amp. Pasien
lalu kemudian di rawat inap di NAKULA 4.

Riwayat penyakit dahulu


Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini 6 bulan sebelumnya. 6 bulan
sebelumya pasien sudah didiagnosa asma oleh dokter, kemudian pasien diberikan
uap pada saat sesak nafas 6 bulan lalu, dan sesak menghilang. Pasien tidak diberikan
obat minum. Tidak dirasakan adanya sesak nafas diantara keluhan sesak nafas 6
bulan lalu sampai sesak nafas yang baru terjadi ini. Riwayat alergi, darah tinggi,
penyakit gula, sakit TB, kejang disangkal.

Riwayat penyakit keluarga


Ayah, kakak pasien dalam keadaan sehat dan tidak memiliki keluhan seperti
pasien namun ibu pasien mempunyai riwayat penyakit asma. Riwayat alergi, darah
tinggi, penyakit gula, sakit TB atau sedang dalam pengobatan TB, dan kejang dalam
keluarga disangkal.

3
Riwayat kehamilan dan pemeliharaan prenatal
Ibu pasien saat hamil rutin melakukan pemeriksaan kehamilan ke bidan dan
mendapatkan suntikan TT 1x. Riwayat demam, keputihan, infeksi saluran kencing,
darah tinggi, kencing manis, trauma, perdarahan, anemia, penyakit jantung,
penyakit paru saat hamil disangkal. Riwayat merokok, minum alkohol, dan minum
jamu saat kehamilan juga disangkal.
Kesan: riwayat kehamilan dan pemeliharaan prenatal baik

Riwayat persalinan
Pasien merupakan anak kedua dari ibu P2A0, usia 31 tahun, dengan usia
kehamilan cukup bulan, lahir secara spontan di rumah sakit, ketuban pecah < 24
jam persalinan, warna ketuban jernih, bayi langsung menangis, berat badan lahir
2800 gram, dan tidak ada kelainan bawaan, panjang badan, lingkar kepala dan
lingkar dada tidak diingat oleh ibu pasien
Kesan: neonatus aterm, bayi berat lahir normal, sesuai masa kehamilan,
vigorous baby

Riwayat makan dan minum anak


Sejak lahir sampai usia 6 bulan, pasien diberikan ASI eksklusif. pasien
mulai diberikan makanan pendamping ASI pada umur 6 bulan sampai hampir 2
tahun. Dan pada saat ini, pasien makan makanan 3x sehari dengan lauk bervariasi
seperti ayam goreng, tahu tempe. Sayuran tidak disukai pasien dan sangat jarang
dikonsumsi pasien, pasien menyukai indomie.
Kesan: kuantitas dan kualitas makanan baik

Riwayat imunisasi
Ibu pasien mengatakan pasien diimunisasi lengkap di posyandu
Hepatitis B0 : 1 x (usia 0 bulan)
BCG : 1x (usia 1 bulan)
Polio : 4x (usia 1,2,3,4 bulan)
DPT-HiB-HB : 4x (usia 2,3,4,18 bulan)

4
Campak : 2x (usia 9 dan 24 bulan)
Kesan: riwayat imunisasi dasar lengkap

Riwayat pertumbuhan anak


Anak laki-laki usia 16 tahun 4 bulan
BB lahir : 2800 gram
PB lahir : (ibu pasien lupa)
BB saat ini : 52 kg
PB saat ini : 165 cm
Kesan: berat badan normal, perawakan normal

Riwayat perkembangan anak


Usia: 16 tahun 4 bulan (196 bulan)

5
V

V
V

V
V

V
6
Skor KPSP usia 72 bulan (jumlah jawaban “ya”): 10
Kesan: perkembangan anak sekarang sesuai dengan anak seusianya

Riwayat lingkungan
Pasien tinggal bersama kedua orangtuanya dan 1 kakak nya di sebuah rumah
1 lantai dengan cukup ventilasi, cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah,
tidak lembab dan rutin dibersihkan tiap hari. Pasien tidur malam diruangan berAC.
Sumber air yang digunakan untuk minum adalah air galon. Keluarga juga rutin
mencuci tangan terlebih dahulu sebelum memegang pasien. Ayah pasien adalah
perokok aktif dan di sekitar rumah ada debu dan asap kendaraan. Riwayat bepergian
keluar kota disangkal. Tidak banyak nyamuk dan lalat di sekitar dan dalam rumah
pasien.
Kesan: kebersihan rumah kurang (terpapar asap rokok, debu dan asap
kendaraan), dan kebersihan lingkungan sekitar rumah baik

Riwayat sosial ekonomi


Ayah adalah seorang karyawan, ibu pasien merupakan ibu rumah tangga.
Sehari-hari pasien diasuh oleh kedua orangtuanya. Biaya pengobatan ditanggung
sendiri (UMUM).
Kesan: sosial ekonomi cukup

2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 1 Juni 2018 pukul 15.30 WIB di
bangsal Nakula lantai 4 ruang 2 bed 4 RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Semarang.

Keadaan umum: tampak sakit sedang


Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :
TD : 130/80 mmHg
HR : 80 x/menit (IGD: 102 x/menit)

7
RR : 17 x/menit (IGD: 28 x/menit)
Suhu : 36,5 ◦C (IGD: 36,8◦C)

Data antropometri:
Anak laki-laki usia 16 tahun 4 bulan (196 bulan)
BB : 52 kg
PB : 165 cm
Pemeriksaan status gizi (Z-Score):
WAZ : BB – median = 52 – 63,7 = -1,3 SD(berat badan normal)
SD 8,80
HAZ : PB – median = 165 – 174,7 = -1,4 SD (perawakan normal)
SD 7
Kesan: berat badan normal, perawakan normal

A. Status Generalis
- Kepala : normocephal, rambut hitam terdistribusi
merata
- Mata : mata cekung (-/-), konjungtiva anemis ( -/-), sklera ikterik
(-/-), Refleks cahaya (+/+), pupil isokor (± 3mm)
- Hidung : bentuk normal, sekret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)
- Telinga : bentuk normal, serumen (-/-), discharge (-/-), nyeri (-/-)
- Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), perdarahan gusi (-), lidah kotor
(-), lidah tremor (-)
- Tenggorokan : tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)
- Leher : simetris, pembesaran KGB (-)
- Thorax :

Paru-paru

8
 Inspeksi : bentuk normal, hemithoraks dextra et sinistra simetris
dalam keadaan statis maupun dinamis, retraksi
suprasternal, intercostal, dan epigastrial (-)
 Palpasi : stem fremitus tidak simetris (sebelah kanan terasa lebih
kuat)
 Perkusi : Hipersonor pada lapang paru sebelah kanan. sonor pada
lapang paru kiri
 Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (+/+)

Jantung
 Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : ictus cordis tidak teraba
 Perkusi : tidak dilakukan pemeriksaan
 Auskultasi : bunyi jantung I – II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
 Inspeksi : datar
 Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor
kulit baik
 Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen
 Auskultasi : bising usus (+)

- Genitalia : jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan


- Kulit : sianosis (-), ikterik (-), petekie (-)
- Ekstremitas :
Superior Inferior
Sianosis -/- -/-
Clubbing -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Capillary refill time < 2”/ < 2” < 2”/ < 2”
Deformitas - -

9
Petechie -/- -/-

3. Pemeriksaan penunjang
Tanggal pemeriksaan: 1 Juni 2018 (04:39)
Hasil Satuan Nilai normal
HEMATOLOGI
Hemoglobin 16,7 (H) g/dL 11-15
Hematokrit 47,7 % 40-52
Jumlah leukosit 11,9 (H) /uL 6,0-17
Jumlah trombosit 248 /uL 150-400
KIMIA KLINIK
GDS 114 mg/dL 70-115
Natrium 139,0 mmol/L 135,0-147,0
Kalium 3,4 (L) mmol/L 3,50-5,0
Kalsium 1,34 (H) mmol/L 1,12-1,32

B. RESUME
Telah diperiksa seorang anka laki-laki usia 16 tahun 4 bulan yang datang ke
IGD RSUD K.R.M.T Wongsonegoro dengan keluhan sesak nafas yang sudah
terjadi selama dua setengah jam sebelum masuk rumah sakit. Ibu pasien
mengatakan saat anaknya sesak nafas, terdapat suara mengi. Pada saat sesak nafas,
pasien sedang berada didalam kamar dengan ruang berAC dan ketika sedang sesak
nafas, pasien mengatakan bahwa ia cenderung untuk duduk dibandingkan
membungkuk ataupun tiduran. Pasien mengatakan bahwa ia masih dapat
mengucapkan kalimat secara lengkap. Saat pasien sesak nafas, tidak didapatkan
adanya nyeri dada. Kemudian pasien dibawa ke puskesmas dan diberikan uap
inhale, pasien mengatakan sesak sedikit menghilang dan ia kemudian pulang
kembali tanpa diberikan obat minum.
Satu hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien
memiliki keluhan batuk berdahak bersamaan muncul dengan pilek. Dahak yang

10
dikeluarkan berwarna kehijauan dan terkadang disertai bercak darah berwarna
kemerahan apabila batuknya keras tanpa disertai nyeri dada. Pilek dilihat lendirnya
berwarna hijau kental, tidak terlalu banyak.
Setengah jam sebelum masuk RS, sesudah tidak lama pulang dari
puskesmas, pasien merasakan sesak kembali seperti sebelumnya, ketika pasien
sesak nafas, terdapat suara mengi. Ketika sedang sesak nafas, pasien mengatakan
bahwa ia cenderung untuk duduk dibandingkan membungkuk ataupun tiduran.
Pasien mengatakan bahwa ia masih dapat mengucapkan kalimat secara lengkap.
Oleh karena keadaan tersebut, orangtua pasien membawa pasien ke IGD RSUD
K.R.M.T Wongsonegoro Semarang pada tanggal 1 Juni 2018 pukul 01.05 WIB.
Pada pemeriksaan tanda vital di IGD tekanan darah pasien 130/82 mmHg, suhu
36,8 ˚C, frekuensi napas 28 x/menit, frekuensi nadi 102 x/menit, dan SpO2 98%.
Pada pemeriksaan fisik di IGD didapatkan pasien tampak sesak nafas, wheezing +
pada paru kanan maupun kiri. Pasien lalu diberikan terapi metered dose combiven,
infus D5 + Aminophylline 1 amp, Inj. Dexamethasokne 1/2 amp. Pasien lalu
kemudian di rawat inap di NAKULA 4.
Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini 6 bulan sebelumnya. 6 bulan
sebelumya pasien sudah didiagnosa asma oleh dokter, kemudian pasien diberikan
uap pada saat sesak nafas 6 bulan lalu, dan sesak menghilang. Ibu pasien
mempunyai riwayat penyakit asma
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien tampak sakit sedang. Pada
pemeriksaan thorax, papasi paru-paru didapatkan stem fremitus lebih kuat pada
sebelah kanan, pada perkusi paru didapatkan suara hipersonor pada dada sebelah
kanan, pada auskultasi paru didapatkan suara wheezing (+/+).Pada pemeriksaan
laboratorium darah didapatkan peningkatan hemoglobin, leukosit, kalsium juga
ditemukan penurunan kalium.

C. DIAGNOSIS BANDING
- Bronkopneumonia
- Bronkiolitis
- Bronkitis
- ISPA

11
D. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis utama : Asma intermiten dengan serangan ringan
sedang
Diagnosis sekunder :-
Diagnosis komplikasi :-
Diagnosis gizi : Gizi cukup
Diagnosis sosial ekonomi : Cukup
Diagnosis Imunisasi : Imunisasi dasar sudah dilakukan.
Diagnosis Pertumbuhan : Berat badan normal. gizi cukup
Diagnosis Perkembangan : Sesuai anak seusianya

E. INITIAL PLAN
Ip. Diagnosis:
Spirometri, Peak flow meter, Skin prick test, eosinofil total darah, IgE spesifik,
Eosinofil sputum, Uji provokasi bronkus dengan exercise atau larutan salin
hipertonik.
Ip. Therapy:
- Jika SpO2 ≤ 92% berikan O2 2 lpm dengan nasal cannula
- Infus RL (cairan maintenance)
Rumus Darrow (BB: 52 kg)  (untuk 10 kg pertama) 10 x 100 ml + 10 x 50ml
+ 32 x 20 ml/24 jam
1000ml + 500ml + 640ml = 2140 ml/24 jam
2140 x 20 = 30 tpm (makrodrip)
24 60
- Nebulisasi Combivent
- Prednison 10 mg q6h selama 3 hari

Ip. Monitoring:
Monitor KU, kesadaran, TTV, SpO2, asma berulang.

Ip. Education:

12
- Menjelaskan kepada orangtua mengenai asma dan mengenai kemungkinan
untuk berulang
- Menjelaskan beberapa allergen atau kondisi yang memungkinkan terjadinya
asma
- Jangan panik ketika asma menyerang
- Melatih pursed lip breathing saat serangan asma

G. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP
Tanggal Hasil Pemeriksaan
2/6/2018 S: Sesak
Pukul: 10.45 O: Wheezing
A: Asma berat
P:
- Nebul tiap 6 jam (Combivent, Flixotide [1 ampul])
- Aminophillin lanjut
- lain-lain tetap
- Cetirizine 2 x 2 cth

Tanggal Hasil Pemeriksaan


15/4/2018 S: Sesak -
O: Wheezing + menurun
A: Asma attack
P: Boleh pulang
terai lanjut

13
TINJAUAN PUSTAKA
ASMA

1.1 Definisi
Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang tersebar diseluruh
belahan dunia dan sejak 20 tahun terakhir prevalensinya semakin meningkat pada
anak-anak baik di negara maju maupun negara sedang berkembang. Peningkatan
tersebut diduga berkaitan dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor
lingkungan terutama polusi baik indoor maupun outdoor. Prevalensi asma pada
anak berkisar antara 2-30%. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak sekitar 10%
pada usia sekolah dasar dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah pertama.
Definisi asma pada anak masih diperdebatkan dab belum ada yang diterima
secara universal. Definisi asma yang ada pada beberapa pedoman memasukkan
gejala klinis dan karakteristiknya, serta mekanisme yang mendasari dengan rincian
yang berbeda antara satu pedoman dengan yang lainnya. Global initiative Asthma
(GINA) mendefinisikan asma sebagai suatu penyakit heterogen, biasanya ditandai
dengan inflamasi krobik saluran respiratori. Inflamasi kronik ini ditandai dengan
riwayat gejala-gejala pada saluran respiratori seperti wheezing (mengi), sesak
napas, dan batuk yang bervariasi dalam waktu maupun intensitas, disertai dengan
limitasi aliran udara ekspiratori. International Consesnsus on (ICON) Pediatric
Asthma mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronik yang
berhubungan dengan obstruksi saluran respiratori dan hiperresponsif bronkus yang
secara klinis ditandai dengan adanya wheezing, batuk, dan sesak napas yang
berulang.
UKK respirologi IDAI mendifinisikan asma adalah penyakit saluran
respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan obstruksi dan
hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat bervariasi. Manifestasi klinis
asma dapat berupa batuk, wheezing, sesak napas, dada tertekan yang timbul secara
kronik dan atau berulang, reversibel, cenderung memberat pada malam atau dini
hari dan biasanya timbul jika ada pencetus.

1.2 Faktor resiko

14
Berbagai faktor dapat mempengaruhi terjadinya serangan asma, kejadian
asma, berat ringannya penyakit, serta kematian akibat penyakit asma. Beberapa
faktor tersebut sudah disepakati oleh para ahli, sedangkan sebagian lain masih
dalam penelitian. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah jenis kelamin, usia,
sosio-ekonomi, allergen, infeksi, atopi, lingkungan.
1. Jenis kelamin
Menurut laporan dari beberapa penelitian didapatkan bahwa prevalens asma pada
anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak perempuan.
Menurut laporan MMH, prevalens asma pada anak laki-laki lebih tinggi daripada
anak perempuan, dengan rasio 3:2 pada usia 6-11 tahun dan meningkat menjadi 8:5
pada usia 12-17 tahun. Pada orang dewasa, rasio ini berubah menjadi sebanding
antara lakilaki dan perempuan pada usia 30 tahun.

2. Usia
Umumnya, pada kebanyakan kasus asme persisten, gejala seperti asama pertama
kali timbul pada usia muda, yaitu pada beberapa tahun pertama kehidupan. Dari
Australia, dilaporkan bahwa 25% anak dengan asma persisten mendapat serangan
mengi pada usia <6 bulan, dan 75% mendapat serangan mengi pertama sebelum
usia 3 tahun. Hanya 5% anak dengan asma persisten terbebas dari gejala asma pada
usia 28-35 tahun, 60% menetap menunjukkan gejala seperti saat anak-anak, dan
sisanya masih sering mendapat serangan meskipun lebih ringan daripada saat masa
kanak.
3. Riwayat atopi
Adanya atopi berhubungan dengan meningkatnya resiko asma persisten dan
beratnya asma. Pada anak usia 16 tahun dengan riwayat asma atau mnegi, akan
terjadi serangan mengi dua kali lipat lebih banyak jika anak pernah megalami hay
fever, rhinitis alergi, eksema. Anak dengan mengi persisten dalam kurun waktu 6
bulan pertama kehidupan mempunyai kadar IgE lebih tinggi daripada anak yang
tidak pernah mengalami mengi, pada usia 9 bulan.
4. Lingkungan
Adanya allergen di lingkungan hidup anak meningkatkan resiko penyakit asama.
Allergen yang sering mencetuskan penyakit asma antara lain adalah serpihan kulit

15
binatang piaraan, tungau debu rumah, jamur, dan kecoa.
5. Ras
Dilaporkan prevalens asma dan kejadian asma pada ras kulit hitam lebih tinggi
daripada kulit putih.
6. Asap rokok
Prevalens asma pada anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi daripada anak yang
tidak terpajan asap rokok. Resiko asap rokok sudah dimulai sejak janin dalam
kandungan, umumnya berlangsung terus setelah anak di lahirkan.
7. Outdoor air pollution
Beberapa partikel halus di udara seperti debu jalan raya, nitrat oksida, karbon
monoksida, atau SO2 diduga berperan pada penyakit asma, meningkatkan gejala
asma, tetapi belum didapatkan bukti yang pasti.
8. Infeksi respiratorik
Beberapa penelitian mendapatkan bahwa adanya hubungan terbalik antara atopi
dengan infeksi respiratori.

1.3 Patogenesis
Pada sekitar tahun 1970, asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang
timbul mendadak, dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan.
Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas
bronkus, sehingga pengobatan utama asma adalah untuk mengatasi bronkospasme.
Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas,
melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan
peningkatan reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran
respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada
mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi meskipun
asmanya ringan atau tidak bergejala.
Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma
dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada
populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma
anak dan dewasa.

16
Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada
awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk IgE spesifik oleh sel
plasma. IgE melekat pada reseptor Fc pada membran sel mast dan basofil. Bila ada
rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat
(immediate asthma reaction). Terjadi degranulasi sel mast dan dilepaskan
mediator-mediator seperti histamin, leukotrien C4 (LTC4), prostaglandin D2
(PGD2), tromboksan A2 dan tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan
spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas
kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul
adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan segera pulih kembali serangan asma
hilang dengan pengobatan.

Gambar 1. Patogenesis asma (GINA)

Mediator inflamasi yang berperan merupakan mediator inflamasi yang


meningkatkan proses keradangan, mempertahankan proses inflamasi. Mediator
inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus
mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi
peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik.
Secara klinis, gejala asma menjadi menetap, penderita akan lebih peka terhadap
rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung
terus dan penatalaksanaan kurang adekuat.
Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang
proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan

17
fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah
remodeling atau repair. Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4,
TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel
fibroblast berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia, pembentukan kolagen
bertambah. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak,
jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening), hiperplasia
kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan
semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan
penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma
kronis.

Gambar 2. Proses inflamasi dan remodelling pada asma

Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling terjadi akibat


kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Sehingga
apabila obat antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka
inflamasi berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan
proses remodeling bertambah hebat. Pada penelitian terhadap anak dengan riwayat
keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan
infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis. Hal ini mencurigakan bahwa
proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi.

18
Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa jadi
tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling.

1.4 Patofisiologi
Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan
hal yang mendasari gangguan fungsi. Respon terhadap inflamasi pada mukosa
saluran napas pasien asma ini menyebabkan hiperreaktifitas bronkus yang
merupakan tanda utama asma. Pada saat terjadi hiperreaktivitas saluran napas
sejumlah pemicu dapat memulai gejala asma. Pemicu ini meliputi respon
hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi 1gE) terhadap alergen debu rumah dan serbuk sari
yang tersensitisasi, iritan seperti udara dingin, polutan atau asap rokok, infeksi
virus, dan aktivitas fisik/olahraga. Hiperreaktivitas saluran napas akan
menyebabkan obstruksi saluran napas menyebabkan hambatan aliran udara yang
dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Proses patologis utama yang
mendukung obstruksi saluran napas adalah edema mukosa, kontraksi otot polos dan
produksi mukus. Obstruksi terjadi selama ekspirasi ketika saluran napas mengalami
volume penutupan dan menyebabkan gas di saluran napas terperangkap. Bahkan,
pada asma yang berat dapat mengurangi aliran udara selama inspirasi. Sejumlah
karakteristik anatomi dan fisiologi memberi kecenderungan bayi dan anak kecil
terhadap peningkatan risiko obstruksi saluran napas antara lain ukuran saluran
napas yang lebih kecil, recoil elastic paru yang lebih lemah, kurangnya bantuan
otot polos saluran napas kecil, hiperplasia kelenjar mukosa relatif dan kurangnya
saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar alveolus.

1.6 Diagnosis
Penegakan diagnosis asma pada anka mengikuti alur klasik diagnosis medis
yaitu melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
anamnesis memegang peranan sangat penting mengingat diagnosis asma pada anak
sebagian besar ditegakkan secara klinis.
1.6.1 Anamnesis
Keluhan wheezing dan atau batuk berulang merupakan manifestasi kliis yang
diterima luas sebagai titik awal diagnosis asma. Gejala respiratori asma berupa

19
kombinasi dari batuk, wheezing, sesak napas, rasa dada tertekan dan produksi
sputum. Chronic recurrent cough (BKB) dapat menjadi petunjuk awal untuk
membantu diagnosis asma. Gejala dengan karakteristik yang khas diperlukan untuk
menegakkan diagnosis asma. Karakteristik yang mengarah ke asma adalah
 Gejala timbul secara episodik atau berulang
 timbul bila ada faktor pencetus
o Iritan : asap rokok, asap bakaran sampah, asap obat nyamuk,
suhu dingin, udara kering, makanan minuman dingin,
penyedap rasa, pengawet makanan, pewarna makanan.
o Alergen : debu, tungau, debu rumah, rontokan hewan, serbuk
sari
o Infeksi respiratori akut karena virus, selesma, common cold
o Aktivitas fisis : berlarian, berteriak, menangis, atau tertawa
berlebihan
 Adanya riwayat alergi pada pasien atau keluarganya
 Variabilitias yaitu gejala bervariasi dari waktu ke waktu, bahkan dalam
24 jam. Biasanya gejala lebih berat pada malam hari (nokturnal).
 Reversibilitas, yaitu gejala dapat membaik secara spontan atau dengan
pemberikan obat pereda asma
1.6.2 Pemeriksaan Fisik
Dalam keadaan stabil tanpa gejala, pada pemeriksaan fisik pasien biasanya tidak
ditemukan kelainan. dalam keadaan sedang bergejala batuk atau sesak, dapat
terdengan wheezing, baik yang terdengan langsung (audible wheeze) atau yang
terdengar dengan stetoskop. Selain itu perlu dicari gejala alergi lain pada pasien
seperti dermatitis atopi atau rinitis alergi dan dapat pula dijumpai tanda alergi
seperti allergic shiners atau geographic tongue
1.6.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan ini untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran napas akibat
onbstruksi, hiperreaktivitas dan inflamasi saluran respiratori atau adanya atopi pada
pasien.

20
 Uji fungsi paru dengan spirometri sekaligus uji reversibilitas dan untuk
menilai variabilitas. Pada fasilitas terbatas dapat dilakukan pemeriksaan
peak flow meter.
 Uji cukit kulit (skin prick test), eosinofil total darah, pemeriksaan IgE
spesifik
 Uji inflamasi saluran respiratori : FeNO (fractional exhaled nitric
oxide), eosinofil sputum
 Uji provokasi bronkus dengan exercise, metakolin, atua larutan salin
hipertonik

Gambar 3. Kriteria diagnosis asma

21
Gambar 4. Alur diagnosa asma pada anak

Klasifikasi asma
Berdasarkan umur :
 Asma bayi - baduta (bawah dua tahun)
 Asma balita (bawah lima tahun)
 Asma usia sekolah (5 - 11 tahun)
 Asma remaja (12 - 17 tahun)
Berdasarkan fenotip
Fenotip asma adalah pengelompokkan asma berdasarkan penampakan yang serupa
dalam aspek klinis, patofisiologis, atau dermografis.
 Asma tercetus infeksi virus

22
 Asma tercetus aktivitas (exercised induced asthma)
 Asma tercetus alergen
 Asma terkait obesitas
 Asmadengan banyak pencetus (multi triggered asthma)
Berdasarkan kekerapan timbulnya gejala
 Asma intermiten
 Asma persisten ringan
 Asma persisten sedang
 Asma persisten berat

Gambar 4. Klasifikasi asma berdasarkan kekerapan timbulnya asma


Berdasarkan derajat beratnya serangan
Asma merupakan penyakit kronik yang dapat mengalami episode gejala akut yang
memberat dengan progresif yang disebut sebagai serangan asma
 Asma serangan ringan - sedang
 Asma serangan berat
 Serangan asma dengan ancaman henti napas

23
Gambar 5. Klasifikasi serangan asma

Berdasarkan derajat kendali


Tujuan tatalaksana asma adalah terkendalinya penyakit asma. Asma terkendali
adalah asma yang tidak bergejala dengan atau tanpa obat pengendali dan kualitas
hidup pasien baik.
 Asma terkendali penuh (well controlled)
o Tanpa obat pengendali : pada asma intermiten
o Dengan obat pengendali : pada asma persisten
 Asma terkendali sebagian (partly controlled)
 Asma tidak terkendali (uncontrolled)

Gambar 6. Penilaian derajat terkendali asma

24
Gambar 7. Labelisasi pasien asma
1.7 Tatalaksana
1.7.1 Edukasi terhadap pasien dan keluarga
Yang paling penting pada penatalaksanaan asma yaitu edukasi pada pasien dan
orang tuanya mengenai penyakit, pilihan pengobatan, identifikasi dan penghindaran
alergen, pengertian tentang kegunaan obat yang dipakai, ketaatan dan pemantauan,
dan yang paling utama adalah menguasai cara penggunaan obat hirup dengan benar.
Edukasi sebaiknya diberikan secara individual secara bertahap. Pada awal
konsultasi perlu dijelaskan diagnosis dan informasi sederhana tentang macam
pengobatan, alasan pemilihan obat, cara menghindari pencetus bila sudah dapat
diidentifikasi macamnya. Kemudian perlu diperagakan penggunaan alat inhalasi
yang diikuti dengan anak diberi kesempatan mencoba sampai dapat menggunakan
dengan teknik yang benar.
Berikut beberapa hal yang mendasar tentang edukasi asma yang dapat diberikan
pada pasien dan keluarganya:
- Asma adalah penyakit inflamasi kronik yang sering kambuh
- Kekambuhan dapat dicegah dengan obat anti inflamasi dan mengurangi paparan
terhadap faktor pencetus
- Ada dua macam obat yaitu reliever dan controller
- Pemantauan mandiri gejala dan PEF dapat membantu penderita dan keluarganya
mengenali kekambuhan dan segera mengambil tindakan guna mencegah asma
menjadi lebih berat. Pemantauan mandiri juga memungkinkan penderita dan
dokter menyesuaikan rencana pengelolaan asma guna mencapai pengendalian
asma jangka panjang dengan efek samping minimal.

25
Dokter harus menjelaskan tentang perilaku pokok guna membantu penderita
menerapkan anjuran penatalaksanaan asma dengan cara:
- penggunaan obat-obatan dengan benar
- pemantauan gejala, aktivitas dan PEF
- mengenali tanda awal memburuknya asma dan segera melakukan rencana yang
sudah diprogramkan;
- segera mencari pertolongan yang tepat dan berkomunikasi secara efektif
1.7.2 Cara pemberian obat
Pada umumnya obat asma diberikan secara inhalasi. Ada perbedaan teknik
inhalasi sesuai dengan golongan umur dan kemampuan anak, sehingga pemilihan
alat inhalasi harus disesuaikan dengan kondisi masing-masing anak. pemilihan alat
inhalasi sebaiknya juga mempertimbangkan efikasi obat, keamanan, kenyamanan
penggunaan dan biaya. Inhalasi dosis terukur/Metered Dose Inhaled (MDI) dengan
spacer (merupakan pilihan utama karena memberikan kenyamanan kepada pasien.
Jumlah obat mencapai paru lebih banyak, resiko dan efek samping minimal serta
biaya lebih murah. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan
tanpa spacer (MDI). perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali.

Gambar 8. Jenis alat inhalasi sesuai usia


1.7.3 Obat pengendali asma
 Steroid inhalasi
Steroid inhalasi dapat menekan inflamasi saluran respiratori dan berperan
penting dalam tatalaksana asma jangka panjang. Steroid merupakan obat
pengendali asma yang paling efektif. Pada anak berusia diatas 5 tahun, steroid
inhalasi dapat mengendalikan asma, menurunkan angka kekambuhan, mengurangi

26
risiko masuk rumah sakit, memperbaiki kualitas hidup , memperbaiki fungsi paru
dan menurunkan serangan asma akibat berolahraga. Steroid inhalasi atau sistemik
tidak digunakan untuk asma intermiten dan wheezing akibat infeksi virus

Gambar 9. Dosis berbagai preparat steroid inhalasi pada anak asma


 Agonis β2 kerja panjang (Long acting β2 agonist / LABA)
Sebagai pengendali asma, agonis β2 kerja panjang tidak digunakan tunggal
melainkan selalu bersama steroid inhalasi. Kombinasi agonis β2 kerja panjang
dengan steroid terbukti memperbaiki fungsi paru dan mnurunkan angka
kekambuhan asma. Kombinasi agonis β2 kerja panjang dengan steroid inhalasi juga
dapat digunakan untuk mencegah spasme bronkus yang dipicu olahraga dan mampu
memproteksi lebih lama dibandingkan agonis β2 inhalasi kerja pendek.
 Antileukotrien
Antileukotrien terdiri dari antagonis reseptor cysteinyl-leukotrien1(CysLT1)
seperti montelukast, pranlukast, dan zafirlukast serta inn=hibitor 5-lipoxygenase
seperti zileuton. Antileukotrien memiliki efek bronkodilatasi kecil dan bervariasi
mengurangi gejala batuk, memperbaiki fungsi paru dan mengurangi inflamasi jalan
napas dan mengurangi eksaserbasi.

27
 Teofilin lepas lambat
Dapat diberikan sebagai preparat tubggal atau diberikan sebagai kombinasi
dengan steroid inhalasi pada anak usia di atas 5 tahun. Kombinasi dengan steroid
inhalasi akan memperbaiki kendali asma dan menurunkan dosis steroid inhalasi
pada anak dengan asma persisten. Efek samping teofilin lepas lambat bisa berupa
mual, mungtah, anoreksia, sakit kepala, palpitasi, takikardi, aritmia, nyeri perut dan
diare yang terutama timbul pada pemberian dosis tinggi di atas 10 mg/kgBB/hari.
 Anti-imunoglobulin E (Anti-IgE)
Anti IgE adalah antibodi monoklonal yang mampu mengurangi kadar IgE bebas
dalam serum, diberikan secara injeksi subkutan setiap dua sampai empat minggu.
Anti IGE (omalizumab) terbukti memperbaiki gejala asma pada asma persisten
sedang dan berat yang disebabkan oleh karena alergi. Efek samping Anti IgE adalah
urtikaria, kemerahan, gatal.
1.7.4 Jenjang pengendalian asma
Pada asma intermiten tidak dibutuhkan tatalaksana asma jangka panjang sesuai
dengan jenjang 1. sedangkan pada asma persisten dilakukan tatalaksana jangka
panjang sesuai dengan jenjang 2 sampai 4 kemudian dievaluasi secara berkala untuk
menaikkan atau menurunkan jenjang dalam pemakaian obat pengendali asma.
Diagnosis derajat kendali dibuat setelah 6 minggu menjalani tatalaksana jangka
panjang awal sesuai klasifikasi kekerapan.

Gambar 9. jenjang dalam tatalaksana asma jangka panjang pada anak usia > 5
tahun

28
Keterangan :
1. Acuan awal penetapan jenjang tatalaksana jangka panjang menggunakan
klasifikasi kekerapan
2. Bila suatu jenjang dalam tatalaksana sudah berlangsung selama 6 - 8 minggu
dan asma belum terkendali maka tatalaksana naik jenjang ke atasnya (step
up)
3. Bila suatu jenjang dalam tatalaksana sudah berlangsung selama 8 - 12
minggu dan asma terkendali penuh, maka tatalaksana turun jenjang
kebawahnya (step down)
4. Perubahan jenjang tatalaksana harus memperhatikan aspek - aspek
penghindaran penyakit penyerta
5. Pada jenjang 4 jika belum terkendali, tatalaksana ditambahkan omalizumab.

Jenjang 1
Pasien pada kondisi terkendali penuh dengan atau tanpa obat pengendali, hanya
mengalami gejala ringan  2 kali/minggu dan diantara serangan pasien tidak
mengalami gangguan tidur maupun aktivitas sehari - hari. Pada saat ini pasien
hanya mendapatkan inhalasi agonis β2 kerja pendek apabila mengalami serangan
asma.
Jenjang 2
Piliha utama obat pengendali pada jenjang ini adalah steroid inhalasi dosis rendah,
sedangkan sebagai pilihan lain dapat diberikan antileukotrien yang diberikan pada
pasien asma yang tidak memungkinkan menggunakan steroid inhalasi atau pada
pasien yang menderita asma disertai rinitis alergi.
Jejang 3
Piilihan utama pada jenjang 3 untuk anak berusia diatas 5 tahun ialah kombinasi
steroid dosis rendah - agonis β2 kerja panjang. pilihan lainnya ialah dengan
menaikkan dosis steroid inhalasi pada dosis menengah. Pemberian melalui inhalasi
dosis terukur dengan spacer akan memperbaiki deposisi obat di pari, mengurangi
impaksi obat di orofaringl dan mengurangi efek sistemik. Selain itu dapat diberikan
kombinasi steroid inhalasi dosis rendah - antileukotrien atau kombinasi steroid
inhalasi dosis rendah - teofilin lepas lambat.

29
Jenjang 4
Sebaiknya dirujuk ke dokter spesialis respirologi untuk pemeriksaan lebih lanjut,
termasuk dalam asma sulit (difficult to treat asthma). Pilihan pertama pada jenjang
4 adalah kombinasi steroid inhalasi dosis menengan - agonis β2 kerja panjang.
Dosis steroid inhalasi dapat dinaikkan dari dosis sedang ke dosis tinggi setelah
pemberian steroid inhalasi dosis sedang - agonis β2 jangka panjang diberikan
selama 6 - 8 minggu. Pilihan lain pada jenjang 4 ialah kombinasi steroid inhalasi
dosis tinggi - teofilin lepas lambat. dipertimbangkan pemberian anti IgE
(omalizumab) yang dapat memperbaiki pengendalian asma karena alergi.
Jenjang 5
Semua pasien yang mencapai jenjang ini harus dirujuk ke dokter spesialis
respirologi anak untuk pemeriksaan dan tatalaksana lebih lanjut. Mulai
dipertimbangkan pemberian steroid oral.
1.7.5 Tatalaksana Serangan Asma
Serangan asma adalah episode peningkatan yang progresif (perburukan) dari
gejala - gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan atau berbagai
kombinasi dari gejala - gejala tersebut. Serangan asma mencerminkan gagalnya
tatalaksana asma jangka panjang, atau adanya pajanan dengan pencetus.
GINA membagi tatalaksana serangan asma menjadi dua yaitu tatalaksa dirumah
dan di fasilitas pelayanan kesehatan (fasyankes). Tatalaksana dirumah dapat
dilakukan oleh pasien yang mempunyai pendidikan yang cukup dan sebelumnya
telah menjalani terapi dengan teratur. Terapi awal berupa inhalasi agonis β2 kerja
pendek hingga 3 kali dalam 1 jam. Namun apabila dalam 2 kali inhalasi tidak
mempunyai respon baik atau pasien dalam keadaan sesak berat makandianjurkan
untuk mencari pertolongan medis diklinik atau dirumah sakit.

30
31
Gambar 10. Alur tatalaksana serangan asma pada anak di fasyankes dan dirumah
sakit.

32
Obat - obatan untuk serangan asma :
 Agonis β2 kerja pendek
Gejala asma ringan sedang memberikan respons yang cepat terhadap inhalasi
agonis β2 kerja pendek tunggal, sehingga obat ini menjadi pilihan utama bagi
serangan asma ringan sedang. Pemberiannya dapat diulang hingga 2 kali dengan
interval 20 menit. jika dirumah keadaan pasien belum juga membaik, harus segera
dibawa ke fasyankes terdekat. Pemberian ketiga dipertimbangkan kombinasi
dengan ipratropium bromida. Tremor dan takikardi sering dialami pasien yang
menggunakan agonis β2 kerja pendek pertama kali, namun efek tersebut cepat
ditoleransi.
 Ipratropium bromida
Kombinsai agonis β2 kerja pendek dan ipratropium bromida (antikolinergik) pada
serangan asma ringan sedang menurunkan risiko rawat inap dan memperbaiki PED
dan FEV1 dibandingkan dengan 2-agonis saja. Kombinasi tersebut dapat doberikan
sebagai obat pulang dirumah jika pasien dapat diedukasi dengan baik dan dapat
menilai bahwa serangan yang terjadi dinilai berat. Ipratropium bromida terbukti
memberikan efek dilatasi bronkus lewat peningkatan tonus parasimpatis dalam
inervasi otonom di saluran napas.
 Aminofilin intravena
Diberikan pada anak dengan serangan asma berat atau dengan ancaman henti napas
yang tidak berespons terhadap dosis maksimal agonis β2 dan steroid sistemik.
Rentang keamaan aminofilin sangat sempit dan efek samping yang sering adalah
mual, muntah, takikardi dan agitasi. Toksisitas berat dapat menyebabkan aritmia,
hipotensi, dan kejang, Kematian biasanya berhubungan dengan kadar aminofilin
serum yang tinggi. Oleh karena itu pemberian aminofilin intravena harus dipantau
ketat dan diberikan dengan sangat hati - hati.
Dosis yang direkomendasikan yaitu dosis inisial bolus pelang 6 - 8 mg/kgBB
diberikan dalam 20 menit dilanjutkan dengan pemberian rumatan secara drip 1
mg/kg/jam. Loading 1 mg/kg akan meningkatkan kadar aminofilin serum 2
mcg/mL. Untuk efek terapi yang maksimal, target kadar aminofilin serum adalah
10 - 20 ug/mL. Kadar aminofilin serum harusnya diukur 1 - 2 jam setelah loading
dose diberikan.

33
 Steroid Sitemik
Pemberian steroid sistemik dapat mempercepat perbaikan serangan dan
mencegah kekambuhanm dan direkomendasikan untuk diberikan pada semua jenis
serangan. Jika memungkinakn steroid oral diberikan dalam 1 jam pertama.
Pemberian secara oral memerlukan waktu sekitar 4 jam untuk memberikan
perbaikan klinis. Pmeberian IV direkomendasikan apabila pasien tidak dapat
menelan obat.
Steroid sistemik berupa prednisopn atau prednisolon diberikan per oral dengan
dosis 1 - 2 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 40 mg/hari, maksimal 1 kali
dalam 1 bulan. Lama pemberian 3 - 5 hari tanpa tappering off.
 Adrenalin
Dapat digunakan apabila tidak tersedia obat lain. Epinefrin intramuskular
diberikan sebagai terapi tambahan pada asma yang berhubungan dengan anafilaksis
dan angioedema dengan dosis 10 ug/kgBB (0.01 ml/kgBB adrenalin 1:1.000)
dengan dosis maksimal 500 ug (0.5 ml).
 Magnesium sulfat
Tidak rutin diberikan untuk serangan asma, tapi boleh sebagai alternatif, apabila
pengobatan standar tidak ada perbaikan. Pemberian magnesium sulfat intravena 50
mg/kgBB (inisial) dalam 20 menit yang dilanjutkan dengan 30 mg/kgBB/jam
mempunyai efektivitas yang sama dengan pemberian agonis β2. Pemberian
magnesium sulfat dapat meningkatkan FEV1 dan mengurangi angka perawatan di
RS. Magnesium sulfat terdiri dalam sediaan 20% dan 40%, dapat diberikan dengan
bolus, bolus diulang, drip kontinu dan inhalasi. Pemberian lewat drip kontinu
melalui pompa intravena dilakukan dengan melarutkan sediaan dalam larutan
dekstrose 5% atau larutan salind enagn pengenceran 60 mg/ml lalu diberikan
dengan kecepatan 10 - 20 mg/kgBB/jam dan target kadar magnesium 4 mg/dL.
Pemberian secara bolus, dosis yang dianjurkan adalah 20 - 100 mg/kgBB
(maksimum 2 gram) diberikan selama 20 menit, sedangkan cara bolus berulang
dosis magnesium sulfat dilanjutkan 20 - 50 mg/kgBB /dosis setiap 4 jam.
 Steroid inhalasi
Steroid nebulisasi dengan dosistinggi (1600 - 2400 ug budesonide) dapat
digunakan untuk serangan asmam namun perlu diperhatikan untuk memberi dalam

34
dosis tinggi karena steroid nebulisasi dosis rendah tidak bermanfaat untuk
mengatasi serangan asma. Pemberian steroid inhalasi dosis tinggi ini terbatas pada
pasien - pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap steroid sistemik.
 Mukolitik
Dapat diberikan pada serangan asma ringan sedang. Pemberian mukolitik secara
inhalasi tidak mempunyai efek yang signifikan dan tidak boleh diberikan pada
serangan asma berat
 Antibiotik
Tidak dianjurkan karena sebagian besar pencetusnya bukan infeksi bakteri
melainkan infeksi virus. Diberikkan infeksi respiratori yang dicurigai karena
bakteri atau dugaan adanya sinusitis yang menyertai asma. Pada serangan yang
berat perlu dipikirkan adanya suatu penyulit antara lain pneumonia atipik. Apabila
ada kecurigaan pneumonia atipik maka diberikan antibiotik, yang dianjurkan adalah
golongan makrolid.
 Obat sedasi
Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak dianjurkan karena dapat
menyebabkan depresi pernapasan
 Antihistamin
Antihistamin jangan diberikan pada serangan asma karena tidak mempunyai
efek yang bermakna, bahkan dapat memperburuk keadaan.

35
DAFTAR PUSTAKA

1. UKK Respirologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Nasional Asma


Anak. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2016.

2. Global Initiative for Asthma (GINA). Pocket guide management and prevention
asthma in children. 2011

3. Supriyatno B. Tatalaksana Serangan Asma Pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan


Anak FKUI-RSCM, Jakarta.

4. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, Behrhman RE. Nelson ilmu
kesehatan anak esensial. Singapore: Elsevier; 2011. 339-49.

5. Herzog R, Cunningham-Rundles S. PEDIATRIC ASTHMA: NATURAL


HISTORY, ASSESSMENT AND TREATMENT. Mt Sinai J Med N Y. 2011
Sep;78(5):645–60.
6. Shefrin AE, Goldman RD. Use of dexamethasone and prednisone in acute
asthma exacerbations in pediatric patients. Can Fam Physician. 2009
Jul;55(7):704–6.
7. Program NAE and P, Asthma TEP on the D and M of. Section 2, Definition,
Pathophysiology and Pathogenesis of Asthma, and Natural History of Asthma
[Internet]. National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 [cited 2018 Jul
21]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7223/
8. Holgate ST. Pathogenesis of asthma. Clin Exp Allergy J Br Soc Allergy Clin
Immunol. 2008 Jun;38(6):872–97.

36