Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

HEMOSIDEROSIS

Oleh:
Fauqi Amalia 132011101090
Jolanda Angelin Yestried Nahak 16710209

Pembimbing:
dr. Bagas Kumoro, Sp. M

LAB/ KSM ILMU KESEHATAN MATA RSD dr. SOEBANDI


2018
REFERAT

HEMOSIDEROSIS

Oleh:
Fauqi Amalia 132011101090
Jolanda Angelin Yestried Nahak 16710209

Pembimbing:
dr. Bagas Kumoro, Sp. M

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Madya


KSM Ilmu Kesehatan Mata RSD dr. Soebandi Jember

LAB/ KSM ILMU KESEHATAN MATA RSD dr. SOEBANDI


2018

ii
DAFTAR ISI

Halaman

JUDUL .............................................................................................................. ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ iv

BAB 1. PENDAHULUAN ................................................................................ 1


BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 4
2.1 Anatomi ....................................................................................... 4
2.2 Fisiologi Kornea........................................................................... 7
2.3 Definisi......................................................................................... 9
2.4 Etiologi ........................................................................................ 10
2.5 Patofisiologi ................................................................................ 11
2.6 Manifestasi Klinis ...................................................................... 16
2.7 Diagnosis .................................................................................... 18
2.8 Tatalaksana ................................................................................. 19
2.9 Prognosis...................................................................................... 20
BAB 3. KESIMPULAN .................................................................................... 21

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 22

iii
DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 2.1 Struktur luar mata .....................................................................................13
Gambar 2.2 Histologi lapisan kornea mata .................................................................13
Gambar 2.3 Deposit iron pada otot dilator dan proliferasi epitel subkapsular .......13
Gambar 2.4 Besi di epitel subkapsular bertambah dari posterior ke equator, besi di
stroma kornea, menyebar dari jalur badan siliar .................................13
Gambar 2.5 Perivaskular pada retina, trabekular meshwork otot siliar ..................14
Gambar 2.6 Mekanisme perdarahan akibat trauma tumpul mata ............................14
Gambar 2.7 Hemosiderosis/Imbibisio retina ..............................................................14
Gambar 2.8 Imbibisio kornea .......................................................................................14
Gambar 2.9 Corneal blood staining/hemosiderosis kornea/imbibisio kornea .......16
Gambar 2.10 Diagnosis banding paparan logam dan pigmentasi okular patologis 14

iv
1

BAB 1. PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu indra yang sangat penting untuk kehidupan
manusia. Terlebih lagi dengan majunya teknologi, indera penglihatan yang baik
merupakan kebutuhan yang tidak dapat diabaikan. Mata merupakan bagian yang
sangat peka. Walaupun mata mempunyai sistem pelindung yang cukup baik
seperti rongga orbita, kelopak, dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya
reflex memejam atau mengedip, mata masih sering mendapat trauma dari dunia
luar. (Ilyas & Yulianti, 2015)
Trauma dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata dan kelopak, saraf
mata dan rongga orbita. Kerusakan mata akan dapat mengakibatkan atau
memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan. Trauma pada
mata memerlukan perawatan yang tepat untuk mencegah terjadinya penyulit yang
lebih berat yang akan mengakibatkan kebutaan. Pada mata dapat terjadi trauma
dalam bentuk-bentuk berikut:
1. Trauma Tumpul
2. Trauma tembus bola mata
3. Trauma Kimia
4. Trauma radiasi (Ilyas & Yulianti, 2015)
Trauma okuli merupakan trauma atau cedera yang terjadi pada mata yang
dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata, kelopak mata, saraf mata dan
rongga orbita. Kerusakan ini akan memberikan penyulit sehingga mengganggu
fungsi mata sebagai indra penglihatan. Trauma okuli merupakan salah satu
penyebab tersering dari kebutaan unilateral pada anak dan dewasa muda, karena
kelompok usia inilah yang sering mengalami trauma okuli yang parah. Dewasa
muda merupakan kelompok yang paling sering mengalami trauma okuli.
Penyebabnya dapat bermacam-macam, diantaranya kecelakaan di rumah,
kekerasan, ledakan, cedera olahraga dan kecelakaan lalu lintas Berdasarkan studi
Schein paada the Massachusetts eye and ear infirmary, 8% dari populasi yang
mengalami trauma tumpul mata cukup berat adalah anak dibawah usia 15 tahun.
Studi Israel menerangkan bahwa 47% dari 2500 kejadian trauma mata terjadi pada
2

usisa dibawah 17 tahun. Laporan kasius ini menunjukan bahwa para ahli mata
harus lebih waspada terhadap trauma yang tidak jelas dan adanya pergeseran bola
mata.
Prevalensi kebutaan akibat trauma okuli secara nasional belum diketahui
dengan pasti, namun pada Survey Kesehatan Penglihatan dan Pendengaran pada
tahun 1993-1996 didapatkan bahwa trauma okuli dimasukkan ke dalam penyebab
kebutaan lain-lain sebesar 0,15% dari jumlah total kebutaan nasional yang
berkisar 1,5%.
Hifema merupakan keadaan dimana terjadi perdarahan pada bilik mata
depan yang dapat terjadi akibat trauma tumpul pada mata. Darah ini berasal dari
iris atau badan siliar yang robek. Hifema disebabkan oleh robekan pada segmen
anterior bola mata yang kemudian dengan cepat akan berhenti dan darah akan
diabsorbsi dengan cepat. Hal ini disebut hifema primer. Apabila karena suatu 2
sebab misalnya adanya gerakan badan yang berlebihan, maka akan timbul
perdarahan sekunder atau hifema sekunder yang pengaruhnya akan lebih hebat
karena perdarahan lebih sukar hilang.
Adanya hifema memiliki beberapa konsekuensi, yaitu peningkatan tekanan
intraokuler, adanya darah pada kornea, pembentukan sinekia posterior atau
anterior, dan katarak. Oleh karena hifema dapat menyebabkan penurunan
penglihatan yang signifikan maka setiap dokter harus memperhatikan diagnosis,
evaluasi dan tatalaksana yang tepat bagi hifema untuk mencegah komplikasi yang
lebih serius. Corneal blood staining/hemosiderosis merupakan komplikasi yang
jarang pada contusion injury pada hifema yang terjadi pada jangka watu yang
lama dan dapat meningkatkan tekanan intraokular. Hal ini tidak selalu pada terjadi
penetrating injuries, dimana biasanya tekanan intraokular nya rendah, dan dapat
dihubungkan dengan adanya haemorrhagic glaucoma, oklusi pada vena retina
central, dan tumor intraokular.
Siderosis bulbi adalah proses degeneratif kronis yang diinduksi oleh reaksi
kimia antara jaringan okular dan partikel besi dari benda asing intraokular yang
mengandung zat besi (IOFBs), yang mungkin terjadi dari 18 hari sampai
bertahun-tahun. Pada tahun 2002, Kuhn dkk mengembangkan Skor Trauma
3

Okular (OTS), model prognostik untuk memprediksi hasil visual dari cedera
okular. OTS telah banyak diterapkan pada penilaian trauma okular dan sangat
prediktif pada berbagai luka mata. Sampai sekarang, nilai prognostik OTS untuk
siderosis bulbi tetap tidak terdefinisi. (Zhu, et al., 2015)
4

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Gambar 2.1 Struktur Luar mata. Sklera dilapisi oleh konjunctiva transparan

Kornea adalah jaringan transparan yang ukuran dan strukturnya sebanding


dengan kristal sebuah jam tangan kecil . kornea ini disisipkan ke dalam sklera
pada limbus , lekukan melingkar pada sambungan ini disebut sulcus skleralis.
Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 550 µm di pusatnya ( terdapat variasi
menurut ras); diameter horizontalnya sekitar 11,75 mm dan vertikalnya 10,6mm.
(Eva-Riordan & Whitcher, 2015)
Dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima lapisan yang berbeda-
beda; lapisan epitel ( yang berbatasan dengan lapisan epitel konjungtiva bulbaris),
lapisan bowman, stroma, membran descemet, dan lapisan endotel. Lapisan epitel
mempunyai lima atau enam lapis sel. Lapisan bowman merupakan lapisan jernih
aselular, yang merupakan bagian stroma yang berubah. Stroma kornea menyusun
sekitar 90% ketebalan kornea, bagian ini tersusun atas jalinan lamella serat-serat
kolagen dengan lebar sekitar 10-250µm dan tinggi 1-2 µm yang mencakup hampir
seluruh diameter kornea. Lamella ini berjalan sejajar dengan permukaan kornea,
dan karena ukuran dan kerapatannya menjadi jernih secara optis. Lamella terletak
5

di dalam suatu zat dasar proteoglikan terhidrasi bersama keratosit yang


menghasilkan kolagen dan zat dasar. Membran descemet, yang merupakan lamina
basalis endotel kornea, memiliki tampilan yang homogen dengan mikroskop
cahaya tetapi tampak berlapis-lapis dengan mikroskop elektron akibat perbedaan
struktur antara bagian pra- dan pascanasalnya. Saat lahir, tebalnya 12µm. Endotel
hanya memiliki satu lapis sel, tetapi lapisan ini berperan besar dalam
mempertahankan deturgesensi stroma kornea. Endotel kornea cukup rentan
terhadap trauma dan kehilangan sel-sel seiring dengan penuaan. Reparasi endotel
terjadi hanya dalam wujud pembesaran dan pergeseran sel-sel, dengan sedikit
pembelahan sel. Kegagalan fungsi endotel akan menimbulkan edema kornea.
(Eva-Riordan & Whitcher, 2015)
Sumber nutrisi untuk kornea adalah pembuluh pembuluh darah limbus,
humor aquous, dan air mata. Kornea superfisial juga mendapatkan sebagian besar
oksigen dari atmosfer. Saraf-saraf sensorik kornea didapat dari cabang pertama
(ophthalmicus) nervus kranialis V ( trigeminus). (Eva-Riordan & Whitcher, 2015)

Gambar 2.2 Histologi lapisan kornea mata (Lang, 2006)

Kornea (Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian
selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang menutup bola mata
sebelah depan dan terdiri atas lapis:
6

a. Epitel
 Tebalnya 50 pm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling
tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.
 Pada sel basal Bering terlihat mitosis sel, dan sel muds ini terdorong ke depan
menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel
basal berikatan erat dengan sel basal di sampingya dan sel poligonal di
depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat
pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan barrier.
 Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila
terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.
 Epitel berasal dari ektoderm permukaan.

b. Membran Bowman
o Terletak di bawah membran basal epitel komea yang merupakan kolagen yang
tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.
o Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi

c. Stroma
 Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan
lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di bagian
perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen
memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit
merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat
kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen
dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.

d. Membran Descement
 Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma komea
dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya
 Bersifat sangat elastik dan berkembang terns seumur hidup, mempunyai tebal
40 μm.
7

e. Endotel
 Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 pm.
Endotel melekat pada membran descement melalui hemidesmosom dan zonula
okluden. (Eva-Riordan & Whitcher, 2015)

2.2 Fisiologi Kornea


Kornea adalah jendela optik dari mata yang memungkinkan manusia untuk
melihat. Klinisi mampu membedakan struktur di bagian dalam mata karena
kornea bersifat transparan. Pada 43 dioptri, kornea adalah media refraksi yang
paling penting di mata. (Lang, 2006)
Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan "jendela" yang dilalui
oleh berkas cahaya saat menuju retina. Sifat tembus cahaya kornea disebabkan
oleh strukturnya yang uniform, avaskular, dan deturgesens. Deturgesens, atau
keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh "pompa" bikarbonat
aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting
daripada epitel dalam mekanisme dehidrasi, dan kerusakan pada endotel jauh
lebih serius dibandingkan kerusakan pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel
menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan, yang cenderung
bertahan lama karena terbatasnya potensi perbaikanfungsi endotel. Kerusakan
pada epitei biasanya hanya menyebabkan edema lokal sesaat pada stroma kornea
yang akan menghilang dengan regenerasi sel-sel epitel yang cepat. Penguapan air
dari film air mata prakornea menyebabkan film air mata menjadi hipertonik;
proses tersebut dan penguapan langsung adalah faktor-faktor yang menarik air
dari stroma kornea superfisial untuk mempertahankan keadaan dehidrasi. (Lang,
2006)
Sifat transparan kornea dapat dipertahankan pada kondisi seperti,
a. Struktur histologis yang teratur
b. Avaskular
c. Deturgescence (dehidrasi relatif), hal ini karena:
 Barier oleh epitelium dana endotelium
 Penguapan oleh epitelium
8

 Pompa aktif bikarbonat oleh endotelium (Budiono, et al., 2013)


Epitelium kornea bersifat fat-soluble, stroma bersifat water-soluble.
Akibatnya obat mata, baru dapat menembus kornea melalui 2 fase (bi-phasic)
yaitu fase larut lemak dan larut air. Saraf nyeri pada korne merupakan cabang dari
nervus V (trigeminus) cabang pertama yaitu oftalmikus, yang bersifat sensorik,
yang membentuk pleksus perikorneal dan berakir dengan pleksus diantara
epitelium. (Budiono, et al., 2013)
Penetrasi obat melalui kornea yang utuh terjadi secara bifasik. Substansi
larut lemak dapat melalui epitel utuh, dan substansi larut-air dapat melalui stroma
yang utuh. Jadi, agar dapat melalui kornea, obat harus larut lemak sekaligus larut
air. (Eva-Riordan & Whitcher, 2015)
Sifat kornea yang dapat ditembus cahaya ini disebabkan oleh struktur
kornea yang uniform, avaskuler dan diturgesens atau keadaan dehidrasi relatif
jaringan kornea, yang dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel
dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting daripada epitel
dalam mencegah dehidrasi, dan cedera kimiawi/fisik pada endotel jauh lebih berat
daripada cedera pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel jauh menyebabkan sifat
transparan hilang dan edema kornea di mana trauma atau penyakit yang merusak
endotel akan mengakibatkan system pompa endotel terganggu sehingga
dekompensasi endotel dan terjadi edema kornea. Endotel tidak mempunyai daya
regenerasi. Sedangkan kerusakan epitel hanya menyebabkan edema lokal sesaat
karena akan menghilang seiring dengan regenerasi epitel. (Eva-Riordan &
Whitcher, 2015)
Kornea dipersarafi oleh N. V di mana berfungsi sebagai media
penglihatan. Kornea juga merupakan salah satu bagian mata yang mempunyai
peralatan imunologik yang tidak lengkap di mana hanya mempunyai sedikit
immunoglobulin. Jaringan ini tidak mempunyai saluran difusi tertentu Antibodi
natrium, bromide dan cesium dapat melalui difusi di antara susunan fibril. Makin
besar molekul makin lambat difusi. Peradangan tidak terjadi pada kornea utuh,
karena kornea kompak. Peradangan dapat terjadi di darah limbus atau adanya
bagian kornea yang rusak. Peradangan dapat timbul di daerah limbus, lapisan air
9

mata dan bagian belakang kornea. Oleh karena jalur aferen eferen kornea tidak
berfungsi dengan baik, maka kornea mempunyai keistimewaan tersendiri. Oleh
karena itu transplantasi kornea angka keberhasilannya cukup tinggi, bila tidak ada
neurovaskularisasi dan sinekia anterior. (Eva-Riordan & Whitcher, 2015)

2.3 Definisi
Hemosiderosis merupakan kelainan pada kornea berupa pewarnaan
kuning. Hemosiderosis ini merupakan komplikasi paling sering dari hifema yang
diawali oleh adanya trauma pada mata dengan tekanan intraokular yang tinggi.
Kelainan ini kadang-kadang terjadi sebagai komplikasi hifema traumatik disertai
glaukoma sekunder dan disebabkan oleh hemosiderin di dalam stroma kornea.
Kornea tampak coklat keemasan, dan terdapat penurunan penglihatan.
Pada kebanyakan kasus, kornea akan bening kembali dalam 1-2 tahun. (Eva-
Riordan & Whitcher, 2015)
Siderosis Okular (OS) adalah sekuel berat dari besi yang ditahan
Intraocular Foreign Body (IOFB). IOFB mengalami disosiasi sehingga terjadi
pengendapan besi dalam struktur epitel intraokular, terutama epitelium lensa, iris
dan epitel tubuh silia, dan retina sensorik, di mana hal ini memberi efek toksik
pada sistem enzim seluler, dan menyebabkan kematian sel. (Kannan, et al., 2016)
OS adalah kondisi yang tidak umum dan mungkin muncul dari 18 hari
sampai bertahun-tahun setelah cedera mata atau retensi benda asing metalik.
Durasi terpanjang antara cedera okular dan diagnosis OS adalah 12 tahun dalam
beberapa kasus. Sneed dan Weingeist dan Hope-Ross dkk., melaporkan durasi
yang lebih pendek dari 40 bulan dan 24 bulan, masing-masing. Waktu antara
trauma okular dan berkembangnya menjadi OS mungkin terkait dengan tingkat
keparahannya dan reaksi toksik intraokular. (Kannan, 2016)
Kejadian hemosiderosis sangat bergantung pada tingkat trauma mata yang
menjadi awal terjadinya hifema, karena hemosiderosis merupakan komplikasi dari
hifema. Jadi semakin tinggi angka trauma maka akan semakin tinggi pula
insidensi terjadinya hemosiderosis. Prevalensi kebutaan akibat trauma okuli
secara nasional belum diketahui dengan pasti, namun pada Survey Kesehatan
10

Penglihatan dan Pendengaran pada tahun 1993-1996 didapatkan bahwa trauma


okuli dimasukkan ke dalam penyebab kebutaan lain-lain sebesar 0,15% dari
jumlah total kebutaan nasional yang berkisar 1,5%. Hal ini menunjukkan bahwa
prevalensi tersebut sangat berpengaruh pada tingkat prevalensi dari
hemosiderosis.

2.4 Etiologi
Trauma okular merupakan satu dari beberapa kasus mata yang
menyebabkan penuruna visus, kebutaan, atau pun sampai terjadinya enukleasi.
Hampir 1,6 juta kasus hal ini menyebabkan kebutaan bilateral, 2,3 juta mengalami
penurunan visus,19 juta kasus mengalami kebutaan uunilateral akibat trauma
okular. Ketika terjadi penetrating injury , besi yang terkandung dalam benda asing
tersebut akan menyebabkan suatu penetrasi ke jaringan okular dalam beberapa
hari sampai bulan. Hal ini yang mengakibatkan adanya deposisi besi dalam
okular, mengakibatkan adanya gambaran yellow-brown particle pada lesi. (Xie &
Chen, 2013)
Selain itu, komplikasi yang paling serius dan sering terjadi lama akibat
perdarahan vitreous yang berulang yaitu hemosiderosis bulb yaitu besi dari
hemoglobin yang beracun bagi fotoreseptor. (Lascu, 2014)
Perdarahan vitreous adalah manifestasi klinis yang penting dari retinopati
diabetes proliferatif. Perdarahan vitreous yang tidak teratasi bisa menyebabkan
hemosiderosis bulbi dan glaukoma. Komplikasi persisten perdarahan vitreous
adalah hemosiderosis bulbi dan glaukoma. Pilihan pengobatan dalah vitrektomi
pars plana. (Cuevas, et al., 2015)
Terapi berbasis sel telah semakin dieksplorasi sebagai alternatif potensial
metode pengobatan disfungsi endotel kornea. Salah satu metode yang digunakan
yaitu Magnetic force-guided cell delivery. Konsep yang digunakan yaitu hipotesis
partikel besi yang tertanam dalam sel endotel kornea bisa lebih efisien
ditransferkan ke permukaan kornea posterior dengan kekuatan magnet yang
digerakkan secara eksternal. Namun, terlepas dari kelebihan Magnetic force-
guided cell delivery, masalah keamanan partikel magnetik juga masih berisiko.
11

Partikel besi yang endositik dalam HCEC bisa bocor dari sel oleh beberapa
mekanisme seperti eksositosis dan degradasi lisosom , dan mungkin menyebabkan
hemosiderosis kornea dan kerusakan pada jaringan sekitarnya seperti retina dan
choroid. (Kim, et al., 2016)

2.5 Patofisiologi
Epitel dari badan siliar adalah jaringan pertama yang terkena dan epitelium
tidak berpigmen. Iris paling berpengaruh di lapisan anterior limiting dan pada
sphincter dan otot dilator. Makrofag yang erat dengan pigmen besi biasa
ditemukan pada trabekular meshwork.
Epitel pigmen retina selalu terpengaruh. Sel ganglion terlibat dan
makrofag dengan pigmen yang mengelilingi pembuluh retina saat lensa telah
mengalami kerusakan epitel subkapsular. Reaksi pigmen pada sel pada awalnya
bersifat iritatif dan kemudian mengalami destruktif atau hancur. Sel ganglion pada
retina berdegenerasi dan digantikan oleh jaringan glial. Sel-sel epitel pigmen
retina mengambil besi, berkembang biak, menginvasi retina, dan cenderung
untuk berkumpul di sekitar pembuluh retina.

Gambar 2.3 Deposit iron pada otot dilator dan proliferasi epitel subkapsular lensa
12

Gambar 2.4 Besi di epitel subkapsular bertambah dari posterior ke equator , besi di
stroma kornea, menyebar dari jalur badan siliar.

Gambar 2.5 perivascular pada retina, trabekular meshwork otot siliar


13

Pupil yang berdilatasi merupakan salah satu tanda paling awal siderosis,
oleh karena presipitasi zat besi di sfingter dan otot dilator, membuat pupil tidak
aktif. Kebutaan malam hari adalah gejala awal, mungkin karena pengendapan zat
besi di epitel pigmen retina.
Heterochromia berkembang terus menerus karena semakin banyak zat besi
yang tersimpan dalam otot iris dan epitel. Katarak dan pigmentasi epitel lensa
berkembang jika kapsul lensa terluka. Iridocyclitis ada kaitannya dengan
siderosis, namun uveitis posterior tidak terjadi kecuali membran Bruch telah
ditembus. Glaukoma adalah komplikasi yang umum dan mungkin juga terjadi
Pada pemblokiran jaring trabekuler dengan makrofag atau produksi yang lebih
dari aquous albumious oleh badan siliar. Kehilangan penglihatan biasanya akibat
degenerasi retina. ( Ballantyne, 2015).
Trauma tumpul dapat menyebabkan perdarahan ke dalam bilik mata
anterior dimana perdarahan ini berkumpul dengan batas cairan (hifema). Trauma
tumpul menyebabkan kompresi bola mata, disertai peregangan limbus, dan
perubahan dari iris atau lensa. Rupturnya akar pembuluh darah iris atau iris robek
dari insersinya pada korpus siliaris (dialisis iris) menyebabkan pupil yang
berbentuk D. (Krishnatrey, 2016)
Hal ini dapat meningkatkan tekanan intraokuler secara akut dan
berhubungan dengan kerusakan jaringan pada bilik mata. Perdarahan biasanya
terjadi karena adanya robekan pembuluh darah, antara lain arteri-arteri utama dan
cabang dari badan siliar, arteri koroidalis, dan vena-vena badan siliar. (Guyton,
2012)
14

Gambar 2.6 Mekanisme Perdarahan Akibat Trauma Tumpul Mata

Inflamasi yang parah pada iris, sel darah yang abnormal dan kanker
mungkin juga menyebabkan perdarahan pada COA. Trauma tumpul dapat
merobek pembuluh darah iris atau badan siliar. Gaya-gaya kontusif akan merobek
pembuluh darah iris dan merusak sudut COA. Tetapi dapat pula terjadi secara
spontan atau pada patologi vaskuler okuler. Darah ini dapat bergerak dalam ruang
COA, mengotori permukaan dalam kornea. ( American Ophthalmology, 2011).
Perdarahan pada bilik mata depan mengakibatkan teraktivasinya
mekanisme hemostasis dan fibrinolisis. Peningkatan tekanan intraokuler, spasme
pembuluh darah, dan pembentukan fibrin merupakan mekanisme pembekuan
darah yang akan menghentikan perdarahan. Bekuan darah ini dapat meluas dari
bilik mata depan ke bilik mata belakang. Bekuan darah ini biasanya berlangsung
4-7 hari. Setelah itu fibrinolisis akan terjadi. Setelah terjadi bekuan darah pada
bilik mata depan, maka plasminogen akan diubah menjadi plasmin oleh aktivator
kaskade koagulasi. Plasmin akan memecah fibrin, sehingga bekuan darah yang
sudah terjadi mengalami disolusi. Produk hasil degradasi bekuan darah, bersama
dengan sel darah merah dan debris peradangan, keluar dari bilik mata depan
menuju jalinan trabekular dan aliran uveaskleral.
Perdarahan dapat terjadi segera setelah trauma yang disebut perdarahan
primer. Perdarahan primer dapat sedikit dapat pula banyak. Perdarahan sekunder
biasanya timbul pada hari ke-5 setelah trauma. Perdarahan sekunder biasanya
lebih hebat daripada yang primer. Oleh karena itu sesorang dengan hifema harus
dirawat sedikitya 5 hari. Dikatakan perdarahan sekunder ini terjadi karena resorpsi
15

dari bekuan darah terjadi terlalu cepat sehingga pembuluh darah tidak mendapat
waktu yang cukup untuk regenerasi kembali.

Gambar 2.7 Hemosiderosis atau imbisio kornea

Penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA dalam bentuk sel
darah merah melalui sudut COA menuju kanal schlemm sedangkan sisanya akan
diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris dipercepat dengan adanya
enzim fibrinolitik di daerah ini. Sebagian hifema dikeluarkan setelah terurai dalam
bentuk hemosiderin. Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk
ke dalam lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi berwarna kuning dan
disebut hemosiderosis atau imbibisi kornea, yang hanya dapat ditolong dengan
keratoplasti. Imbibisi kornea dapat dipercepat terjadinya oleh hifema yang penuh
disertai glaukoma. ( Shok J, et al 2015).
Adanya darah pada bilik mata depan memiliki beberapa temuan klinis
yang berhubungan. Resesi sudut mata dapat ditemukan setelah trauma tumpul
mata. Hal ini menunjukkan terpisahnya serat longitudinal dan sirkular dari otot
siliar. Resesi sudut mata dapat terjadi pada 85% pasien hifema dan berkaitan
dengan timbulnya glaukoma sekunder dikemudian hari. Iritis traumatik, dengan
sel-sel radang dengan bilik mata depan, dapat ditemukan pada pasien hifema.
Pada keadaan ini, terjadi perubahan pigmen iris walaupun darah sudah
dikeluarkan. Perubahan pada kornea dapat dijumpai mulai dari abrasi endotel
kornea hingga ruptur limbus. Kelainan pupil seperti miosis dan midriasis dapat
ditemukan pada 10% kasus. Tanda lain yang dapat ditemukan adalah siklodialisis,
16

iridodialisis, robekan pupil, subluksasi lensa, dan ruptur zonula zinn. Kelainan
pada segmen posterior dapat meliputi perdarahan vitreus, jejas retina (edema,
perdarahan dan robekan), dan ruptur koroid. Atropi papil dapat terjadi akibat
peninggian tekanan intraokular ( Shok J, et al 2015).
Pada penyembuhan darah pada hifema dikeluarkan dari COA dalam
bentuk sel darah merah melalui sudut COA menuju kanal Schlemm sedangkan
sisanya akan diabsorbsi melalui permukaan iris. Penyerapan pada iris dipercepat
dengan adanya enzim fibrinolitik di daerah ini. Sebagian hifema dikeluarkan
setelah terurai dalam bentuk hemosiderin.
Bila terdapat penumpukan dari hemosiderin ini, dapat masuk ke dalam
lapisan kornea, menyebabkan kornea menjadi bewarna kuning dan disebut
hemosiderosis atau imbibisio kornea, yang hanya dapat ditolong dengan
keratoplasti. Imbibisio kornea dapat dipercepat terjadinya oleh hifema yang penuh
disertai glaukoma. Hemosiderosis ini akan timbul bila ada perdarahan/ perdarahan
sekunder disertai kenaikan tekanan intraokuler. Gangguan visus karena
hemosiderosis tidak selalu permanen, tetapi kadang-kadang dapat kembali jernih
dalam waktu yang lama (2 tahun). Insidensinya ± 10%. Zat besi di dalam bola
mata dapat menimbulkan siderosis bulbi yang bila didiamkan akan dapat
menimbulkan ptisis bulbi dan kebutaan.

2.6 Manifestasi Klinis


Pasien dengan hemosiderosis memiliki gejala penununan visus yang tidak
menetap, visus dapat kembali tetapi dalam waktu yang lama yaitu sekitar 2 tahun.
Selain itu hemosiderosis kadang dijumpai dengan peningkatan tekanan
intraokular, hal ini dikarenakan hemosiderosis biasanya disertai glaukoma sudut
terbuka. Hemosiderosis biasanya berupa hifema yang lebih besar, terjadinya
perdarahan berulang, pembentukan clot yang berkepanjangan, dan biasanya
pasien dengan hemosiderosis memiliki kelainan pada sel darah merah pasien.
(Zhu, et al., 2015)
17

Gambar 2.8 Imbibisio kornea

Karena rendahnya kejadian siderosis bulbi, kebanyakan artikel tentang


siderosis bulbi berupa case report yang menggambarkan tanda-tanda klinis.
Temuan klinis di siderosis bulbi meliputi iris heterochromia, midriasis pupil,
pembentukan katarak, degenerasi pigmen retina, dan glaukoma sekunder. Meski
ciri siderosis bulbi telah dijelaskan dalam banyak penelitian, prediksi prognosis
visus pada siderosis bulbi kurang diketahui. (Zhu, et al., 2015)

Gambar 2.9 Corneal blood staining atau hemosiderosis kornea atau imbibisio kornea

Temuan klinis dapat meliputi dari kornea anterior ke epitel pigmen retina
dan saraf optik posterior. Stroma kornea dapat menunjukkan rona berwarna karat,
dan pigmen halus terlihat di endotel kornea. Selama berbulan-bulan, perubahan
warna coklat-hijau iris sering terjadi bersamaan pupil yang melebar. Weiss dan
rekannya pertama kali menjelaskan 3 kasus yang ditandai dengan pupil yang
18

melebar dengan lamban. Mata yang terkena menunjukkan supersensitivitas


terhadap pilocarpine miotic. Meskipun mekanisme heterochromia iris cukup
simpel, yaitu pupillotonia masih kurang jelas. Ada suatu hipotesis bahwa siderosis
bersifat toksik terhadap sifat saraf kolinergik mata, tapi alasan yang mendasari
tidak diketahui. IOFB bisa juga menyebabkan iritis, dan IOFB harus dimasukkan
ke dalam diferensial diagnosis segmen anterior yang tidak dapat dijelaskan.
(Sandhu & Young, 2013)

2.7 Diagnosis
Pada anamnesis kasus trauma mata ditanyakan mengenai proses terjadi
trauma, benda apa yang mengenai mata tersebut, bagaimana arah datangnya benda
yang mengenai mata tersebut apakah dari depan, samping atas, bawah dan
bagaimana kecepatannya waktu mengenai mata. Perlu ditanyakan pula berapa
besar benda yang mengenai mata dan bahan benda tersebut apakah terbuat dari
kayu, besi atau bahan lain. Apabila terjadi penurunan penglihatan, ditanyakan
apakah pengurangan penglihatan itu terjadi sebelum atau sesudah kecelakaan.
Ditanyakan juga kapan terjadinya trauma. Apakah trauma disertai dengan
keluarnya darah dan rasa sakit dan apakah sudah dapat pertolongan sebelumnya.
(Djelantik, et al., 2010)
Diagnosis pada siderosis ini harus tepat dan secepatnya karena
mempengaruhi komplikasi yang nantinya ditimbulkan. Bila ditimbulkan karena
adanya suatu trauma okular, klinisi harus segera menyingkirkan kemungkinan
sebab lain melalui anamnesis riwayat penyakit pasien saat ini, riwayat penyakit
dahulu, pemeriksaan segmen anterior dan posterior mata, pemeriksaan penunjang
lain, dan tanda-tanda yang dihasilkan. (Xie & Chen, 2013)
Evaluasi oftalmik lengkap termasuk pencitraan sangat penting. Diagnosis
IOFB sering dibuat dengan visualisasi langsung pada pemeriksaan slit lamp atau
ophthalmoskop. Pemeriksaan fundus dilatasi bisa menunjukkan adanya benda
asing di vitreous atau retina. Jika IOFB yang dicurigai tidak terlihat, maka
diperlukan evaluasi lebih lanjut dengan menggunakan pencitraan. (Kannan, et al.,
2016)
19

Pemeriksaan imaging untuk mendeteksi IOFB logam termasuk radiograf,


CT scan, dan ultrasonografi okular. Farvardin dkk. memperoleh akurasi 100%
dengan ultrasonografi untuk IOFB lokalisasi. Informasi tambahan tentang
pemeriksaan fisik status intraokular bisa juga didapat secara simultan bersamaan
dengan ultrasonografi. Oleh karena itu harus dilakukan pada semua kasus OS saat
IOFB dicurigai. (Kannan, et al., 2016)
Untuk memudahkan diagnosis dapat diringkas menjadi,
1. Riwayat penyakit pasien : bila dicurigai adanya suatu trauma okular,
penurunan visus, peningkatan tekanan intraokular.
2. Manifestasi klinis : penurunan visus, hiperemis, heterochromic iris,
dilatasi pupil, opasitas lensa, brown pinpoint/flower-hoop shaped iron
3. Evaluasi pemeriksaan imaging: USG, CT-Scan, X-ray, ERG. (Xie &
Chen, 2013)

Berikut untuk diagnosis banding paparan logam dan pigmentasi okular


patologis, yaitu,

Gambar 2.10 diagnosis banding paparan logam dan pigmentasi okular patologis. (Shah, et
al., 2014)

2.8 Tatalaksana
Kegawatdaruratan merupakan pertama bagi banyak pasien dengan trauma
mata. Riwayat pasien membantu membedakan diagnosis dan menyebabkan
penanganan yang tepat. Apakah trauma itu tembus atau tumpul harus ditentukan
dan pengujian lebih lanjut harus direncanakan. Dengan bantuan penlight, adanya
20

benda asing, kemosis, kornea yang berkabut, dan adanya darah atau nanah di
segmen anterior mata harus ditentukan. Untuk mengetahui tingkat cedera kornea,
pewarnaan dan pemeriksaan fluorescein di bawah sinar biru dapat dilakukan.
(Güzel, et al., 2014)
Penatalaksanaan luka mata akibat traumatis harus difokuskan untuk
mencegah trauma mata berulang dan berontak, mengurangi pengendapan darah
menjauh dari sumbu visual, mengendalikan uveitis anterior traumatis, dan
pemantauan untuk memulai profilaksis awal atau pengobatan untuk glaukoma
sekunder dan corneal blood staining. Tatalaksana utama dalam pengelolaan
hifema traumatis adalah elevasi kepala saat tidur, kortikosteroid topikal, dan obat
sikloplasma. (Güzel, et al., 2014)
Penggunaan agen antifibrinolitik seperti asam epsilon-aminocaproic dan
asam traneksamat dalam hifema traumatik masih dikatakan kontroversi dalam
beberapa literatur. Anti fibrinolitik dilaporkan memiliki potensi untuk mengurangi
tingkat perdarahan berulang, namun diketahui memiliki beberapa kemungkinan
efek samping, seperti mual, muntah, kram otot, konjungtiva, sakit kepala, ruam,
pruritis, dyspnoea, keadaan kebingungan, aritmia dan hipotensi sistemik. (Güzel,
et al., 2014)
Untuk pengobatan hemosiderosis bulbi ini pun masih diperdebatkan.
Terapi pembedahan bisa menjadi salah satu opsi, tetapi tidak menutup
kemungkinan deposisi besi tidak dapat dicegah meskipun dengan terapi
pembedahan. Deposisi besi pada mata akibat adanya IOFB, dengan terapi
pembedahan dapat menjadi pilihan bergantung posisi IOFB dan indikasi
komplikasi. Prognosis pembedahan bergantung pada ukuran, letak, bahan kimia
yang terkandung, lama IOFB. (Xie & Chen, 2013)

2.9 Prognosis
Prediksi dari visual masihkurang diketahui. Hifema yang tidak segera
teratasi dapat berakhir menjadi hemosiderosis. Pengobatannya tergantung dari
jenis trauma dan hebatanya kerusakan yang ditimbulkan. Prognosis ditentukan
oleh berbagai macam faktor. (Trokielewiczy, et al., 2015)
21

BAB 3. KESIMPULAN

Trauma tumpul adalah trauma pada mata akibat benturan mata dengan
benda yang relatif besar, tumpul, keras maupun tidak keras. Trauma tumpul dapat
menyebabkan cedera perforasi dan non perforasi. Trauma tumpul pada mata dapat
mengenai organ eksterna (orbita dan palpebra) atau interna (konjungtiva, kornea,
iris atau badan silier, lensa, korpus vitreus, retina dan nervus optikus (N.II).
Salah satu yang menjadi komplikasi dari trauma tumpul yaitu adanya
hifema. Hifema yang tidk segera diatasi dapat menyebabkan terjadinya
hemosiderosis. Oleh karena itu, dalam menentukan diagnosis trauma tumpul pada
mata diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada mata secara menyeluruh
dari mulai ketajaman mata sampai dengan funduskopi.
Tatalaksana dari hemosiderosis sendiri pun masih bergantung pada
mengatasi kegawatdaruratan yang ada. Dilanjutkan terapi konservatif lainnya.
Apabila masih belum bisa diatasi, terapi pembedahan dapat menjadi salah satu
pilihan.
22

DAFTAR PUSTAKA

Ballantyne. 2015. Siderosis Bulbi. Department of Ophthalmology, Uviversity of


Toronto.

Budiono, S., Saleh, T. T., Moestidjab, & Eddyanto. 2013. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Mata. Surabaya: Airlangga University Press (AUP).

Cuevas, P., Outeiriño, L. A., Azanza, C., Angulo, J., & Giménez-Gallego, G.
2015. Dramatic Resolution of Vitreous Hemorrhage After an Iintravitreal
Injection of Dobesilate. Military Medical Research 2:23.

Denniston, A. K., & Murray, P. I. 2014. Oxford Handbook of Ophthalmology 3th


Edition. United Kingdom: Oxford University Press.

Djelantik, A. S., Andayani, A., & WidianA, I. G. 2010. The Relation of Onset of
Trauma and Visual Acuity on Traumatic Patient. Jurnal Ofthalmologi
Indonesia. Vol. 7. No. 3.

Eroschenko, V. P. 2010. Atlas Histologi diFiore Edisi 11. Jakarta: EGC.

Eva-Riordan, P., & Whitcher, J. P. 2015. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum
Edisi 17. Jakarta: EGC.

Gerstenblith, A. T., & Rabinowitz, M. P. 2012. The Wills Eye Manual Office and
Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease 6th Edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Guyton, A. 2012. Fsisiologi Kedokteran Guyton & Hall. Jakarta: EGC.

Güzel, M., Erenler, A., Niyaz, L., & Baydın, A. 2014. Management of traumatic
eye injuries in the emergency department. OA Emergency Medicine 2014
Jan 18;2(1):2.

Ilyas, S., & Yulianti, S. R. 2015. Ilmu Penyakit Mata Edisi 5. Jakarta: Badan
Penerbit FK UI.

Kannan, N. B., Adenuga, O. O., Rajan, R. P., & Ramasamy, K. 2016.


Management of Ocular Siderosis: Visual Outcome and
Electroretinographic Changes. Journal of Ophthalmology Volume 2016,
Article ID 7272465, 5 pages.

Khurana, A. K. 2007. Comprehensive Ophthalmology 4th Edition. New Delhi:


New Age International (P) Limited, Publishers.
23

Kim, H., Shin, Y. J., & Lee, J. 2016. Recent Strategies of Therapeutic Cell
Delivery for Regeneration of Corneal Endothelium. JSM Biotechnology &
Biomedical Engineering 3 (1); 1047.

Lang, G. K. 2006. Ophthalmology "A Pocket Textbook Atlas" 2nd Edition.


Germany: Thieme.

Lascu, R. 2014. Vitreous Hemorrhage. ACTA MEDICA TRANSILVANICA


December 2014;2(4), 221-223.

Mescher, A. L. 2012. Histologi Dasar Junqueira: Teks & Atlas Edisi 12. Jakarta:
EGC.

Olver, J., & Cassidy, L. 2005. Ophthalmology at a glance. USA: Blackwell


Science Ltd.

Sandhu, H. S., & Young, L. H. 2013. Ocular Siderosis. International


Ophtalmology Clinics Volume 53, Number 4, 177–184.

Shah, S. M., Espana, E. M., & Margo, C. E. 2014. Clinical pathologic review :
Ocular Manifestations of Monoclonal Copper-binding Iimmunoglobulin.
survey of ophtalmology 59, 115-123.

Shock J, et al. 2000. Lensa. Dalam Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika:Jakarta. Hal: 175-182.

Trokielewiczy, M., Czajkaz, A., & Maciejewicz, P. 2015. Assessment of Iris


Recognition Reliability or Eyes Affected by Ocular Pathologies.
Biometrics Theory, Applications and Systems (BTAS), 2015 IEEE 7th
International Conference on.

Xie, H., & Chen, S. 2013. Ocular Siderosis. Eye Science, Vol. 28 No. 2.

Zhu, L. M., Shen, P. M., Lu, H. M., Du, C. M., Shen, J. M., & Gu, Y. M. (2015).
Ocular Trauma Score in Siderosis Bulbi With Retained Intraocular
Foreign Body. Medicine Volume 94, Number 39.

Anda mungkin juga menyukai