Anda di halaman 1dari 42

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) YANG MENJALANI HEMODIALISA


DI POLI HEMODIALISA RSD DR. SOEBANDI JEMBER

disusun guna memenuhi tugas Program Profesi Ners (PPN)


Stase Keperawatan Medikal

oleh

Desi Rahmawati, S. Kep


NIM 122311101021

PROGRAM PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2017
PENGESAHAN

Laporan pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Chronic Kidney


Disease (CKD) Yang Menjalani Hemodialisa Di Poli Hemodialisa RSD dr.
Soebandi Jember

Jember, Januari 2017


Pembimbing Ruangan Pembimbing Akademik

(...........................................) (.................................................)
NIP. NIP

Mengetahui,
Kepala Ruangan,

(.........................................................)
NIP.
LAPORAN PENDAHULUAN
KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
YANG MENJALANI HEMODIALISA
Oleh : Desi Rahmawati S. Kep.

1. Kasus
Chronic Kidney Disease (CKD)
2. Proses Terjadinya Masalah
A. Anatomi dan Fisiologi
1) Anatomi Ginjal
Menurut Price & Wilson (2006), gjal terletak pada dinding posterior abdomen
terutama didaerah lumbal, disebelah kanan dan kiri tulang belakang,
dibungkus lapisan lemak yang tebal dibelakang peritoneum, di depan dua
tulang costae terakhir, dan tiga otot besar: transversus abdominalis, kuadratus
lumborum, dan psoas mayor. Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari
belakang, mulai dari ketinggian vertebra torakalis terakhir sampai vertebra
lumbalis ketiga. Dan ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena
tertekan oleh hati.

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan


tebalnya antara 1,5 cm sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140
gram sampai 150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus
menghadap ketulang belakang, serta sisi luarnya berbentuk cembung. Pembuluh
darah ginjal semuanya masuk dan keluar melalui hilus. Diatas setiap ginjal
menjulang kelenjar suprarenal (Price &Wilson, 2006).
Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang
membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang halus serta didalamnya
terdapat struktur-struktur ginjal. Struktur ginjal warnanya ungu tua dan terdiri dari
bagian kapiler disebelah luar, dan medulla disebelah dalam. Bagian medulla
tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang berbentuk piramid, yang disebut sebagai
piramid ginjal. Puncaknya mengarah ke hilus kemudian ke kaliks minor dan
berakhir di kaliks mayor, kalies akan menghubungkan dengan pelvis ginjal (Price
&Wilson, 2006).

Gambar 2. Potongan vertikal ginjal

Struktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan


satuan fungsional ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap
ginjal. Setiap nefron mulai membentuk sebagai berkas kapiler (Badan
Malpighi/Glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada
unineferus. Tubulus ada yang berkelok dan ada yang lurus (Price &Wilson, 2006).
Bagian pertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama disebut tubulus
proksimal, dan sesudah itu terdapat sebuah simpai yang disebut simpai henle.
Kemudian tubulus tersebut berkelok lagi yaitu kelokan kedua yang disebut
tubulus distal, yang bergabung dengan tubulus penampung yang berjalan
melintasi kortek dan medulla, dan berakhir dipuncak salah satu piramid ginjal
(Price &Wilson, 2006).
.

Gambar 3. Bagian microscopic ginjal


Selain tubulus urineferus, struktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu
arteri renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan
bercabang-cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes),
serta masing-masing membentuk simpul didalam salah satu glomerulus.
Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen (arteriola eferentes),
yang bercabang-cabang membentuk jaring kapiler disekeliling tubulus uriniferus.
Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk membentuk vena renalis, yang
membawa darah kevena kava inferior. Maka darah yang beredar dalam ginjal
mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih lama
disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut
(Price &Wilson, 2006).

2) Fisiologi
Fisiologi ginjal berdasarkan fungsi ginjal bagi tubuh menurut Baradero (2008)
yakni:
a. Ultrafiltrasi
Filtrasi adalah proses ginjal dalam menghasilkan urine. Filtrasi plasma terjadi
ketika darah melewati kapiler dari glomerulus. Dari proses ultrafiltrasi ini, filtrat
glomerular kira-kira 180 liter per hari. Volume ini, 99% direabsorpsi oleh ginjal.
Oleh karena kemampuan ginjal yang luar biasa untuk mengabsorpsi, rata-rata
haluaran urine per hari (orang dewasa) hanya 1-2 liter dari volume filtrat
glomerular yang berjumlah 180 liter per hari. Ultrafiltrasi diukur sebagai laju
filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GFR). Secara klinis, GFR diartikan
sebagai jumlah filtrat glomerular yang dihasilkan dalam satu menit. GFR pada
orang dewasa kira-kira 125 ml per menit (7,5 liter per jam).
Kedua ginjal menerima sekitar 20% dari curah jantung yang dapat membuat
kecepatan aliran darah ginjal sebanyak 1200 ml per menit. Aliran darah yang
sangat cepat ini memang melampaui kebutuhan oksigen dan metabolik ginjal,
tetapi diperlukan karena memperlancar ekskresi sisa metabolik. Oleh karena itu,
gangguan curah jantung yang berat atau berlangsung lama, atau gangguan perfusi
ginjal dapat mempengaruhi pembentukan urine dan kelangsungan hidup sel yang
berfungsi mempertahankan keseimbangan lingkungan internal tubuh.
Kemampuan ginjal untuk mempertahankan air dan elektrolit (melalui
reabsorpsi) juga sangat penting dalam kelangsungan hidup seseorang. Tanpa
kemampuan ini, seseorang dapat mengalami kekurangan air dan elektrolit dalam
3-4 menit. Tubulus kontortus proksimal mereabsorpsi 85-90% air yang ada dalam
ultrafiltrat, 80% dari natrium; sebagian besar kalium, bikarbonat, klorida, fosfat,
glukosa, dan asam amino. Tubulus kontortus distal dan tubulus koligentes
menghasilkan urine.
Gambar 4. Mekanisme pembentukan urine dan proses filtrasi,
reabsorpsi, dan sekresi di nefron
Mekanisme lain yang dapat mencegah berkurangnya air dan elektrolit adalah
endokrin atau respons hormonal. Hormon antidiuretik (ADH) adalah contoh
klasik bagaimana hormon mengatur keseimbangan air dan elektrolit. ADH adalah
hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus, disimpan dan dikeluarkan oleh kelenjar
hipofisis sebagai respons terhadap perubahan dalam osmolalitas plasma.
Osmolaritas adalah konsentrasi ion dalam suatu larutan. Dalam hal ini, larutannya
adalah darah. Apabila asupan air menjadi kurang atau air banyak yang hilang,
ADH akan dikeluarkan sehingga membuat ginjal menahan air. ADH
mempengaruhi nefron bagian distal untuk memperlancar permeabilitas air
sehingga lebih banyak air yang direabsoprsi dan dikembalikan ke dalam sirkulasi
darah.
Tabel 1. Bagian dan fungsi utama nefron
Bagian dan fungsi utama nefron
Kapsula Bowman Filtrasi: ultrafiltrasi dan plasma masuk ke
dalam kapsula Bowman dan mengalir ke
tubulus kontortus proksimal
Tubulus kontortus Obligatory rearbsorption (66% dari filtrat
proksimal glomeruli): natrium, kalium, klorida,
bikarbonat, dan elektrolit. Lainnya: glukosa,
asam amino, air, dan urea. Sekresi: ion
hidrogen, obat, dan toksin
Ansa Henle Reabsorpsi (25% dari filtrat glomeruli):
klorida, natrium, ion kalsium, air, dan urea
Tubulus kontortus Facilitatory rearbsorption (9% dari filtrat
distal glomeruli): natrium, klorida, bikarbonat, air,
dan urea. Sekresi: hidrogen, kalium, dan
amonia
Duktus koligentes Facilitatory rearbsorption: air dan urea

b. Keseimbangan elektrolit
Sebagian besar elektrolit yang dikeluarkan dari kapsula Bowman direabsorpsi
dalam tubulus proksimal. Konsentrasi elektrolit yang telah direabsorpsi diatur
dalam tubulus distal di bawah pengaruh hormon aldosteron dan ADH.
Mekanisme yang membuat elektrolit bergerak menyebrangi membran tubula
adalah mekanisme aktif dan pasif. Gerakan pasif terjadi apabila ada perbedaan
konsentrasi molekul. Molekul bergerak dari area yang berkonsentrasi tinggi ke
area yang berkonsentrasi rendah. Gerakan aktif memerlukan energi dan dapat
membuat molekul bergerak tanpa memperhatikan tingkat konsentrasi molekul.
Dengan gerakan aktif dan pasif ini, ginjal dapat mempertahankan keseimbangan
elektrolit yang optimal sehingga menjamin fungsi normal sel.
c. Pemeliharaan keseimbangan asam-basa
Agar sel dapat berfungsi normal, perlu juga dipertahankan pH plasma 7,35
untuk darah vena dan pH 7,45 untuk darah arteria. Keseimbangan ini dapat
dicapai dengan mempertahankan rasio darah bikarbonat dan karbon dioksida
pada 20:1. Ginjal dan paru-paru bekerja lama untuk mempertahankan rasio ini.
Paru-paru bekerja dengan menyesuaikan jumlah karbon dioksida dalam darah.
Ginjal menyekresi atau menahan bikarbonat dan ion hidrogen sebagai respons
terhadap pH darah.
d. Eritropoiesis
Ginjal mempunyai peranan yang sangat penting dalam produksi eritrosit.
Ginjal memproduksi enzim yang disebut faktor eritropoietin yang mengaktifkan
eritropoietin, hormon yang dihasilkan hepar. Fungsi eritropoietin adalah
menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah, terutama sel darah
merah. Tanpa eritropoietin, sumsum tulang pasien penyakit hepar atau ginjal
tidak dapat memproduksi sel darah merah.
f. Regulasi kalsium dan fosfor
Salah satu fungsi penting ginjal adalah mengatur kalsium serum dan fosfor.
Kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang, pertumbuhan sel, pembekuan
darah, respons hormon, dan aktivitas listrik selular. Ginjal adalah pengatur utama
keseimbangan kalsium-fosfor. Ginjal melakukan hal ini dengan mengubah
vitamin D dalam usus (dari makanan) ke bentuk yang lebih aktif, yaitu 1,25-
dihidrovitamin D3. Ginjal meningkatkan kecepatan konversi vitamin D jika kadar
kalsium atau fosforus serum menurun. Vitamin D molekul yang aktif (1,25-
dihidrovitamin D3), bersama hormon paratiroid dapat meningkatkan absorpsi
kalsium dan fosfor oleh usus.
g. Regulasi tekanan darah
Ginjal mempunyai peranan aktif dalam pengaturan tekanan darah, terutama
dengan mengatur volume plasma dipertahankan melalui reabsorpsi air dan
pengendalian komposisi cairan ekstraselular (mis., terjadi dehidrasi). Korteks
adrenal mengeluarkan aldosteron. Aldosteron membuat ginjal menahan natrium
yang dapat mengakibatkan reabsorpsi air.
h. Ekskresi sisa metabolik dan toksin
Sisa metabolik diekskresikan dalam filtrat glomerular. Kreatinin
diekskresikan ke dalam urine tanpa diubah. Sisa yang lain seperti urea,
menagalami reabsorpsi waktu melewati nefron. Biasanya obat dikeluarkan
melalui ginjal atau diubah dulu di hepar ke dalam bentuk inaktif, kemudian
diekskresi oleh ginjal.
i. Miksi
Miksi (mengeluarkan urine) adalah suatu proses sensori-motorik yang
kompleks. Urine mengalir dari pelvis ginjal, kemudian kedua ureter dengan
gerakan peristalsis. Rasa ingin berkemih akan timbul apabila kandung kemih
berisi urine sebanyak 200-300 ml. Saat dinding kandung kemih mengencang,
baroseptor (saraf sensori yang distimulasi oleh tekanan) akan membuat kandung
kemih berkontraksi. Otot sfingter eksternal berelaksasi dan urine keluar. Otot
sfingter eksternal dapat dikendalikan secara volunter sehingga urine tetap tidak
keluar walaupun dinding kandung kemih sudah berkontraksi.

3) Fungsi ginjal
Fungsi ginjal antara lain (Sloane, 2003):
a. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mensekresi urean, asam urat, kreatinin,
dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.
b. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mensekresi ion kalian,
natrium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini
seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti pada
saluran gastrointestinan atau kulit.
c. Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengandalikan ekskresi
ion hydrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), dan ammonium (NH4+), serta
memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.
d. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin yang
mengatur produksi sel darah merah dalam susmsum tulang.
e. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi
pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin adalah
komponen penting dalam mekanisme renin angiotensin aldosterone, yang
meningkatkan tekanan darah dan retensi air.
f. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino
darah. Ginjal melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih bertanggung
jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah.
g. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambah makanan,
obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh

B. Konsep Penyakit
1) Definisi CKD
Chronic Kidney Disease (CKD) menggambarkan kerusakan ginjal atau
penurunan laju filtrasi glomerular (GFR) selama 3 bulan atau lebih (Thomas-
Hawkins & Zazworsky, 2005 dalam Smeltzer Bare, 2010) Chronic Kidney
Disease (CKD) merupakan penurunan fungsi ginjal terjadi secara berangsur-
angsur dan irreversible yang akan berkembang terus menjadi gagal ginjal terminal
dimana kemampuan ginjal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit berkurang secara pregresif sehingga
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)
(Baradero, 2008).
Kriteria penyakit CKD menurut National Kidney Foundation (2002) yaitu
sebagai berikut.
a. Terjadi kerusakan ginjal selama 3 bulan atau lebih yang ditandai oleh
abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR), yang dimanifestasikan oleh abnormalitas patologis
atau tanda kerusakan ginjal, meliputi abnormalitas komposisi darah atau urin,
atau abnormalitas hasil tes
b. GFR< 60 ml/mnt/1.73 m2 selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal (National Kidney Foundation, 2002).

2) Etiologi
Baradero, Dayrit, dan Siswadi (2009) menyatakan bahwa penyebab utama
CKD atau gagal ginjal kronik (GGK) adalah diabetes melitus (32%), hipertensi
(28%), dan glomerulonefritis (45%). Menurut Price & Wilson (2008) GGK dapat
terjadi akibat:
a. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti: pielonefritis kronik dan
refluks nefropati.
b. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
c. Penyakit vaskular seperti: hipertensi, nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria renalis.
d. Gangguan jaringan ikat seperti: l upus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.
e. Gangguan kongenital dan herediter seperti: penyakit ginjal polikistik,
dan asidosis tubulus ginjal.
f. Penyakit metabolik seperti: diabetes militus, gout, dan
hiperparatiroidisme
g. Nefropati toksik seperti penyalahgunaan analgetik, dan nefropati timah
h. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas s p er ti : batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah
seperti: hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher
vesika urinaria dan uretra.

3) Klasifikasi
CKD dapat diklasifikasikan atas dasar derajat (stage) penyakit. Klasifikasi
atas dasar penyakit dibuat berdasar LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) yang dihitung
dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault. NKF-K/DOQI juga
mengklasifikasikan CKD berdasar derajat penyakit (National Kidney Foundation,
2002).
LFG (ml/mnt/1.73 m2) = (140-umur) x berat badan *)

72x kreatinin plasma (mg/dl)


*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 2. Klasifikasi CKD atas dasar derajat penyakit

Klasifikasi CKD atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG


(ml/mnt/1.73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90


atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 60-89
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 30-59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Sumber: National Kidney Foundation (2002)

4) Patofisiologi
Selama gagal ginjal kronik, beberapa nefron termasuk glomerulus dan tubula
masih berfungsi (hipotesis nefron utuh). Nefron yang utuh mengalami hipertrofi
dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak (Price & Wilson,2008).
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik yang mengakibatkan poliuri, nokturia dan
haus. Anemia dapat terjadi karena produksi eritrosit juga terganggu (sekresi
eritropoetin ginjal berkurang) pasien mengeluh cepat lelah, pusing, dan bisa
menjadi letargi (Baradero,2008).
Tekanan darah meningkat karena adanya hipervolemia, ginja mengeluarkan
vasopresin (renin). Kulit pasien mengalami hiperpigmentasi serta kulit tampak
kekunaingan atau kecokelatan akibat kristal deposit pada pori pori kulit (uremic
frosts) yang tidak dapat diekstresikan oleh ginjal kemudian diekskresikan melalui
kulit (Baradero,2008).
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu
(Smeltzer & Bare, 2001).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat.Gelaja uremia terjadi perlahan sehingga pasien
tidak meraksakan gejala uremia. Gejala awalnya dalah sakit kepala,keleahan fisik,
berat bagadan menurun, cepat marah, depresi. Gagal ginjal yang semakin berat
menunjukkan gejala-gejala antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang,
kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma.
Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR-nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai respon penurunan GFR. Pada stadium
akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal
tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari
500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula
menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks
perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik
memepengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis (Price & Wilson,2008).
Perjalanan umum CKD dapat dibagi menjadi 3 stadium sebagai berikut.
1. Stadium 1: penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum
dan Blood Urea Nitrogen (BUN) normal, penderita asimptomatik.
2. Stadium 2: insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak,
Blood Urea Nitrogen (BUN) meningkat, dan kreatinin serum meningkat,
azotemia, muncul gejala nokturia, poliuria.
3. Stadium 3: gagal ginjal stadium akhir atau uremia dimaan BUN dan srerum
kreatinin meningkat sangat mencolok, oliguria, muncul sindom uremia.

5) Tanda Gejala
Menurut Smeltzer & Bare (2001), tanda dan gejala pada gagal ginjal kronik yaitu :
a. Sistem kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital,
pembesaran vena leher, friction sub pericardial
b. Sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaul, sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI,
ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal: kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang
e. Sistem integumen: warna kulit abu-abu mengkilat, pruritis, kulit kering
bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
f. Sistem reproduksi: amenore, attrofi testis
g. Sistem hematologi: anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi
eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sumsum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia
toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
h. Kemih: nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang
mendasarinya.
i. Reproduksi: penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia,
galaktore, atrofi testikuler.
j. Saraf: kelemahan, keletihan, kelemahan tungkai, rasa panas pada telapak
kaki, konfusi, letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan,
flap, mioklonus, kejang, koma, perubahan perilaku, perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, disorientasi, kedutan otot.
6) Komplikasi
Gagal ginjal kronik adalah penyakit yang mempunyai prognosis buruk
dimana akan terjadi penurunan fungsi ginjal secara bertahap. Pada tahap awal
penderita mungkin tidak merasakan keluhan tetapi setelah beberapa tahun atau
beberapa puluh tahun penyakit ginjal ini sering berkembang cepat menjadi gagal
ginjal terminal dimana akan membutuhkan terapi renal seperti dialisis atau
transplantasi untuk memperpanjang usianya. Komplikasi CKD menurut Smeltzer
dan Bare (2010) serta Robinson (2012) antara lain sebagai berikut.
a. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, katabolisme, dan
masukan diet berlebih
b. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoitin
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan
kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik
f. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
g. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
h. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
i. Hiperparatiroid, hiperkalemia, dan hiperfosfatemia
j. Pada gagal ginjal stadium akhir terjadi azotemia dan uremia berat, asidosis
metabolik memburuk yang merangsang percepatan pernafasan (Corwin,
2009).
k. Kardiovaskular, gangguan keseibangan asam basa, cairan dan elektrolit,
osteodistrofi renal, dan anemia.
Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif,
eritropoietin, suplemen besi, agens pengikat fosfat, dan suplemen kalsium. Pasien
juga perlu mendapat penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar
produk sampah uremik dalam darah.
7) Pemeriksaan Penunjang
Dalam melakukan pemeriksaan penunjang pada penyakit gagal ginjal akut dan
kronis tidak jauh beda dalam prosedur pemeriksaan diagnosis, perbedaannya
terletak pada beberapa hal atau point dari hasil pemeriksaan.
1. Urinalisis
Urinalisis adalah pemeriksaan mikroskopik urine. Prosedur ini memeriksa
sedimen setelah urine disentrifugasi. Urine yang normal hampir tidak
mengandung sedimen (Baradero, 2008). Urinalisis dapat mendeteksi dan
menunjang diagnosa penyakit ginjal dengan menmukan protein urin, eritrosit
dan leukosit dan denan menemukan berbagau silinder dalam sedimen urin.
Hal-hal yang dapat ditemukan pada pemeriksaan urinalisis pada gagal ginjal
akut dan kronis, yaitu:

a. Volume: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri), yang terjadi
setelah ginjal rusak, pada gagal ginjal kronis juga dapat dihasilkan urine tak
ada (anuria).
b. Warna: pada gagal ginjal akut dan kronis urine berwarna kotor atau keruh,
sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin dan
porfirin. Pada penderita gagal ginjal kronis juga didapatkan kekeruhan urine
yang mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat
atau urat.
c. Berat jenis: pada penderita gagal ginjal akut berat jenis urine kurang dari
1,020 dapat menunjukkan penyakit ginjal, contoh glomerulonefritis,
pielonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan, sedangkan
pada gagal ginjal kronis adalah kurang dari 1,015 dan akan menetap pada
1,010 yang menunjukkan kerusakan ginjal.
d. Osmolalitas: gagal ginjal akut dan kronis memiliki nilai intrepretasi yang
sama yaitu kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal, dan
rasio urine/serum 1:1.
e. Klirens kreatinin:pada gagal ginjal akut dan kronik secara bermakna
menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukkan peningkatan
bermakna.
f. Natrium: pada gagal ginjal akut nilai atau jumlah dari natrium dapat
menurun sedangkan pada gagal ginjal kronis dapat menunjukkan jumlah
yang lebih dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium
dengan baik.
g. Protein: pada gagal ginjal akut jumlah atau nilai proteinuria pada derajat
rendah (1-2+) dan sedimen dapat menunjukkan infeksi atau nefritis
interstisial. Sedangkan pada gagal ginjal kronis derajat protenuria terletak
pada derajat tinggi (3-4+) menunjukkan kerusakan glomerulus bila terdapat
sedimen dan perubahan warna (Doenges, 2000)
h. Pemeriksaan mikroskopik bisa ditemukan sel darah merah (hematuria), sel
darah putih, silinder (silindruria), kristal (kristaluria), pus (piuria) dan
bakteri (bakteriuria).
2. Darah
Penilaian CKD dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan
pemerikasaan laboratorium, seperti: kadar serum sodium/natrium dan
potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea
nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang
dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin
rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dilakukan pada
stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal.
Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa,
RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada
gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi
urin menurun. Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi
pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari
metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal
kadar BUN dan kreatinin sekitar 20:1. Bila ada peningkatan BUN selalu
diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.
a. Hb: menurun pada adanya anemia
b. pH: asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengekresikan hidrogen dan hasil akhir
metabolisme.
c. BUN/kreatinin: terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN, dan laju
peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal, dan masukkan protein. Serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum
bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan
penyakit. Biasanya meningkat pada proporsi rasio 10:1.
d. Osmolalitas serum: labih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
e. Kalium: meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel
darah merah).
f. Natrium: biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.
g. Kalsium dan bikarbonat: menurun.
h. Klorida, fosfat, dan magnesium: meningkat.
i. Protein: penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan
penurunan sintesis karena kekurangan asam amino esensial (Doenges,
2000).
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia,
dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia) (Smeltzer & Bare, 2001)

4. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate.

5. Pemeriksaan Radiologi :
a) Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, ureter dan vesika
urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari
ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang
mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
b) Computer Tomography (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara
jelas struktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras
atau tanpa kontras.
c) Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan
fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus
gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali
kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta
obstruksi saluran kencing.
d) Aortorenal Angiography digunakan untuk mengetahui sistem arteri, vena,
dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras. Pemeriksaan ini
biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal,
arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.
e) Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus
yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal
serta post transplantasi ginjal.
6. Biopsi Ginjal
Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil
jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus
golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan
perencanaan transplantasi ginjal.
7. Gas darah arteri
Gas darah arteri memberikan determinasi objektif tentang oksigenasi
darah arteri, pertukaran gas alveoli, dan keseimbangan asam basa. Pada
pemeriksaan gas darah arteri pada penderita gagal ginjal akan ditemukan
hasil yaitu asidosis metabolik dengan nilai PO2 normal,PCO2 rendah, pH
rendah, dan defisit basa tinggi (Grace dan Borley, 2006).

8) Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada CKD dan faktor
yang dapat dipulihkan (misal obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer &
Bare, 2001). Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga
yaitu sebagai berikut.
a. Konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan
dan elektrolit (Sukandar, 2006).
1. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Gejala-gejala seperti
mual, muntah, dan letih mungkin dapat membaik. Pembatasan asupan
protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan ini dan
memperlambat terjadinya gagal ginjal. Asupan rendah protein mengurangi
beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan
intraglomerulus, dan cedera sekunder pada nefron intak. Selain itu,
tindakan yang harus dilakukan adalah dengan tidak memberikan obat-
obatan atau makanan yang tinggi kandungan kalium. Makanan atau obat-
obatan tersebut mengandung tambahan garam (yang mengandung
amonium klorida dan kalium klorida), ekspektoran, kalium sitrat, dan
makanan seperti sup, pisang, dan jus buah murni. Pengaturan natrium
dalam diet memiliki arti penting dalam gagal ginjal. Jumlah natrium yang
biasanya diperbolehkan adalah 40 hingga 90 mEq/hari (1-2 gr natrium),
tetapi asupan natrium yang optimal harus ditentukan secara individual
pada setiap pasien untuk mempertahankan hidrasi yang baik (Price &
Wilson, 2006).
2. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk CKD harus adekuat
dengan tujuan utama yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi, dan memelihara status gizi.
3. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 liter per hari.
4. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung
dari GFR dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
b. Terapi simtomatik
1. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi
darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.
2. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bikarbonat) harus segera
diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.
3. Keluhan gastrointestinal
Anoreksia, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada CKD. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari CKD. Keluhan gastrointestinal yang lain
adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang
harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan
simtomatik.
4. Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi Hemodialisa
reguler yang adekuat, medikamentosa, atau operasi subtotal
paratiroidektomi.
5. Hipertensi dengan pemberian obat-obatan anti hipertensi.
6. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada GFR kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa Hemodialisa,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
9) Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah
mulaidilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan
kardiovaskular yaitu sebagai berikut (National Kidney Foundation, 2002).
a. Pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko
penurunan fungsi ginjal)
b. Pengendalian gula darah, lemak darah, dan anemia
c. Penghentian merokok
d. Peningkatan aktivitas fisik
e. Pengendalian berat badan

C. Konsep Hemodialisa
1) Pengertian
Hemodialisa memerlukan sebuah mesin dialisa dan sebuah filter khusus
yang dinamakan dializer (suatu membran semipermeabel) yang digunakan untuk
membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam
sebuah mesin diluar tubuh. Hemodialisa memerlukan jalan masuk ke aliran darah,
maka dibuat suatu hubungan buatan antara arteri dan vena (fistula arteriovenosa)
melalui pembedahan. Dializer juga dapat digunakan untuk memindahkan sebagian
besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana
tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan
perbandingan sedikit larutan) melalui membran (NKF, 2006).
Terapi hemodialisis menurut Setyawan (2001) dalam Purtinah (2010)
adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-
sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti
natrium, air, kalium, hidrogen, urea, kreatin, asam urat, dan zat-zat lain melalui
membran semipermiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat terdapat ginjal
buatan, dimana terjadi proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi.
2) Tujuan
Tujuan Hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik
dari dalam darah, mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam
basa, mengembalikan beberapa manifestasi kegagalan ginjal yang ireversibel.
Walaupun Hemodialisa dapat mencegah kematian, namun Hemodialisa tidak
menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal, tidak mampu mengimbangi
hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan oleh ginjal dan
dampak dari gagal ginjal (Smeltzer & Bare, 2001).
3) Indikasi
Sukandar (2006) menyebutkan bahwa indikasi tindakan terapi dialisis yaitu
terdiri dari indikasi absolut dan indikasi elektif.
Tabel 3. Indikasi Hemodialisa

Indikasi Absolut Indikasi elektif

 Perikarditis  GFR antara 5 dan 8


 Ensefalopati/neuropati azotemik ml/menit/1,73m²
 Bendungan paru dan kelebihan cairan yang  Mual dan muntah
tidak responsif dengan diuretik  Anoreksia
 Hipertensi refrakter  Astenia berat
 Muntah persisten
 Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg%
 Kreatinin > 10 mg%

4) Kontraindikasi
Kontraindikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif
terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik, sindrom
hepatorenal, sirosis hati dengan ensepalopati, instabilitas hemodinamik dan
koagulasi, akses vaskular yang sulit, serta Alzheimer. Sedangkan menurut
PERNEFRI (2003).
5) Prinsip Hemodialisa
Tujuan Hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang toksik
dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Pada Hemodialisa, aliran
darah yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien
ke dialiser tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke
tubuh pasien. Sebagian besar dialiser merupakan lempengan rata atau ginjal serat
artificial berongga yang berisi ribuan tubulus selofan yang halus yang bekerja
sebagai membrane semipermeabel. Aliran darah akan melewati tubulus tersebut
sementara cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya. Pertukaran limbah dari
darah ke dalam cairan dialisat akan terjadi melalui membran semipermeabel
tubulus
Gambar 5. Prinsip Hemodialisa

Ada tiga prinsip yang mendasari kerja Hemodialisa, yaitu: difusi, osmosis
dan ultrafiltrasi.
a. Difusi
Toksin dan limbah dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi yaitu
dengan cara mengalirkan darah yang memiliki konsentrasi tinggi menuju
cairan dialisat yang berkonsentrasi rendah. Cairan dialisat berisi cairan
elektrolit yang penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. Kadar
elektrolit darah dapat dikendalikan dengan rendaman dialisat (dialysate
bath) secara tepat. Pori-pori kecil dalam membran semipermeabel tidak
memungkinkan lolosnya sel darah merah dan protein.
b. Osmosis
Air yang berlebih dari dalam tubuh dikeluarkan melalui proses osmosis.
Pengeluaran air dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu dengan
pengaturan gradient tekanan (yaitu dengan mengalirkan air dari yang
bertekanan tinggi atau dari tubuh pasien ke tekanan yang rendah atau
cairan dialisat).
Gambar 6. Konsep osmosis pada hemodialisa
c. Ultrafiltrasi
Proses dimana cairan dipindahkan saat dialisis dikenali sebagai ultrafiltrasi
artinya adalah pergerakan dari cairan akibat beberapa bentuk tekanan. Tiga
tipe dari tekanan dapat terjadi pada membran:
1. Tekanan positif merupakan tekanan hidrostatik yang terjadi akibat cairan
dalam membran. Pada dialisis ini dipengaruhi oleh tekanan dialiser dan
resisten vena terhadap darah yang mengalir balik ke fistula tekanan positif
mendorong cairan menyeberangi membran.
2. Tekanan negaif merupakan tekanan yang dihasilkan dari luar membran
oleh pompa pada sisi dialisat dari luar dan membran tekanan negatif yang
menarik cairan keluar darah.
3. Tekanan osmotik merupakan tekanan yang dihasilkan dalam larutan yang
berhubungan dengan konsentrasi zat terlarut dalam larutan tersebut.
Larutan dengan kadar zat terlarut yang tinggi akan menarik cairan dari
larutan lain dengan konsentrasi yang rendah yang menyebabkan
permelabel terhadap air.
4. Pada proses ultrafiltrasi tekanan yang digunakan adalah tekanan negatif
yang diterapkan pada alat sebagai kekuatan pengisap pada membran dan
memfasilitasi pengeluaran air karena pasien tidak dapat mengeluarkan
cairan sehingga tercapai isovolemi atau keseimbangan cairan.
6) Proses Hemodialisa
Sebelum dilakukan hemodialisa harus dilakukan pengkajian pradialisis,
dilanjutkan dengan menghubungkan klien dengan mesin hemodialisa dengan
memasang blood line dan jarum ke akses vaskuler pasien yaitu akses jalan
keluar darah ke dialiser dan akses masuk darah ke dalam tubuh. Arterio Venous
(AV) fistula adalah akses vaskuler yang direkomendasikan karena cenderung
lebih aman dan nyaman bagi pasien (Thomas dalam Farida, 2010).
Setelah blood line dan akses vaskuler terpasang proses hemodialisa
dimulai. Saat 26ystem26i darah dialirkan ke luar tubuh dan disaring di dalam
dialiser. Darah mulai mengalir dibantu pompa darah. Cairan normal salin
diletakkan sebelum pompa darah untuk mengantisipasi adanya hipotensi
intradialisis. Infus heparin diletakkan sebelum atau sesudah pompa tergantung
peralatan yang digunakan. Darah mengalir dari tubuh ke akses arterial menuju
ke dialiser sehingga terjadi pertukaran darah dan zat sisa. Darah masuk dan
keluar tubuh pasien dengan kecepatan 200/400 ml/menit (Price & Wilson
dalam Farida, 2010).
Proses selanjutnya darah akan meninggalkan dialiser. Darah yang
meninggalkan dialiser akan melewati 26ystem26i udara. Darah yang sudah
disaring kemudian dialirkan kembali ke dalam tubuh pasien melalui akses
venosa. Dialisis diakhiri dengan menghentikan darah dari pasien, membuka
selang normal saline dan membilas selang untuk mengembalikan darah pasien.
Pada akhir 26ystem26i, sisa akhir 26ystem26ism dikeluarkan, keseimbangan
elektrolit tercapai dan buffer 26ystem telah diperbaharui (Lemis, Smeltzer,
Hudak dalam Farida, 2010).
Gambar 7. Proses hemodialisa
7) Perangkat Hemodialisa
a. Perangkat khusus
1) Mesin hemodialisa
2) Ginjal buatan (dializer) yaitu : alat yang digunakan untuk
mengeluarkan sisa metabolisme atau zat toksin lain dari dalam
tubuh. Didalamnya terdapat 2 ruangan atau kompartemen yang
meliputi kompartemen darah dan kompartemen dialisat.
3) Blood lines: selang yang mengalirkan darah dari tubuh ke dializer
dan kembali ke tubuh. Mempunyai 2 fungsi yakni untuk
mengeluarkan dan menampung cairan serta sisa-sisa metabolism
serta untuk mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama
dialysis.

b. Alat-alat kesehatan
1) Tempat tidur fungsional
2) Timbangan BB
3) Pengukur TB Gambar 8. Peralatan hemodialisa
4) Stetoskop
5) Termometer
6) Peralatan EKG
7) Set O2 lengkap
8) Suction set
c. Meja tindakan.
d. Obat-obatan dan cairan
1) Obat-obatan hemodialisa: heparin, frotamin, lidocain untuk
anestesi.
2) Cairan infuse : NaCl 0,9%, Dex 5% dan Dex 10%.
3) Dialisat
4) Desinfektan : alcohol 70%, Betadin, Sodium hypochlorite 5%
5) Obat-obatan emergency.
8) Pedoman Pelaksanaan Hemodialisa
a. Perawatan sebelum hemodialisa
1) Sambungkan selang air dari mesin hemodialisa.
2) Kran air dibuka.
3) Pastikan selang pembuka air dan mesin hemodialisis sudah masuk
keluar atau saluran pembuangan.
4) Sambungkan kabel mesin hemodialisis ke stop kontak.
5) Hidupkan mesin.
6) Pastikan mesin pada posisi rinse selama 20 menit.
7) Matikan mesin hemodialisis.
8) Masukkan selang dialisat ke dalam jaringan dialisat pekat.
9) Sambungkan slang dialisat dengan konektor yang ada pada mesin
hemodialisis.
10) Hidupkan mesin dengan posisi normal (siap).
b. Menyiapkan sirkulasi darah.
1) Bukalah alat-alat dialisat dari setnya.
2) Tempatkan dialiser pada holder (tempatnya) dan posisi ‘inset’ (tanda
merah) diatas dan posisi ‘outset’ (tanda biru) dibawah.
3) Hubungkan ujung merah dari ABL dengan ujung ‘inset’ dari
dialiser.
4) Hubungkan ujung biru dari UBL dengan ujung ‘outset’ adri dialiser
dan tempatkan buble tap di holder dengan posisi tengah.
5) Set infuse ke botol NaCl 0,9%-500 cc.
6) Hubungkan set infuse ke slang arteri.
7) Bukalah klem NaCl 0,9%. Isi slang arteri sampai keujung selang
lalu klem.
8) Memutarkan letak dialiser dengan posisi ‘inset’ dibawah dan ‘ouset’
diatas, tujuannya agar dialiser bebas dari udara.
9) Tutup klem dari selang untuk tekanan arteri, vena, heparin.
10) Buka klem dari infuse set ABL, UBL.
11) Jalankan pompa darah dengan kecepatan mula-mula 100 ml/mnt,
kemudian naikkan secara bertahap sampai 200 ml/mnt.
12) Isi buble tap dengan NaCl 0,9% sampai 3/4 cairan.
13) Memberikan tekanan secara intermitten pada UBL untuk
mengalirkan udara dari dalam dialiser, dilakukan sampai dengan
dialiser bebas udara (tekanan tidak lebih dari 200 mmHg).
14) Melakukan pembilasan dan pencucian dengan NaCl 0,9% sebanyak
500 cc yang terdapat pada botol (kalf). Sisanya ditampung pada
gelas ukur.
15) Ganti kalf NaCl 0,9% yang kosong dengan kalf NaCl 0,9% baru.
16) Sambungkan ujung biru UBL dengan ujung merah ABL dengan
menggunakan konektor.
17) Menghidupkan pompa darah selama 10 menit. Untuk dialiser baru
15-20 menit, untuk dialiser reuse dengan aliran 200-250 ml/mnt.
18) Mengembalikan posisi dialiser ke posisi semula dimana ‘inset’
diatas dan ‘outset’ dibawah.
19) Menghubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat selama 5-
10 menit siap untuk dihubungkan dengan pasien (soaking).
c. Persiapan pasien.
1) Menimbang BB
2) Mengatur posisi pasien.
3) Observasi KU
4) Observasi TTV
5) Melakukan kamulasi/fungsi untuk menghubungkan sirkulasi,
biasanya mempergunakan salah satu jalan darah/blood akses seperti
dibawah ini:
a) dengan interval A-V Shunt/fistula simino
b) dengan eksternal A-V Shunt/schungula.
c) tanpa 1-2 (vena pulmonalis).

9) Komplikasi
Komplikasi akut Hemodialisa adalah komplikasi yang terjadi selama
Hemodialisa berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah
hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung,
gatal, demam dan menggigil (PERNEFRI, 2003). Komplikasi lebih lanjut yang
dapat terjadi pada hemodialisa antara lain terjadi dalam tabel 3 berikut.
Tabel 3. Komplikasi yang sering muncul pada pasien Hemodialisa
Komplikasi Hemodialisa
Cardiovascular  Air embolism
 Angina
 Aritmia
 Tamponade jantung
 Hipotensi*
Infection  Bacterimia
 Colonization of temporary central venous cateters
 Endocarditis
 Meningitis
 Osteomyelitis
 Sepsis
 Vascular access celulitis or absess
Mecahnical  Obstruksi pada arterivena, terbentuk fistul trombosis
atau infeksi
 Stenosis atau trombosis pada vena subklavia atau
superior vena cava dan intern vena jugular
Metabolic  Hipoglikemi pada orang diabetik yang memakai insulin
 Hipokalemi
 Hiponatremi dan hipernatremi
Pulmonary  Dispnea sampai reaksi anafilasis oleh membran
hemodialisa
 Hipoksia
Miscellaneous  Deposit amiloid
 Hemorragic cateter
 Demam yang disebabkan oleh bakterimia, pirogen, atau
panas dialisate
 Perdarahan (GI, Intrakranial, retroperitonel, intraocular)
 Insomnia
 Pruritus
 Keram otot
 Restlessness
 Kejang
infeksi: uretritis, sistitis, Diabetes mellitus vaskuler Zat toksik (obat-obatan, jamu, Obstruksi saluran
prostatitis, Pielonefritis, pewarna mkanan,pemanis kemih
glomerurulusnefritis buatan, makanan berpengawet)
Glukosa terjebak dalam arteriosklerosis
Refluk pada ginjal
vaskuler
Tertimbun di ginjal
reaksi antigen antibodi
Peningkatan pengeluaran suplai darah ke
glukosa dalam urin ginjal turun Peningkatan kerja glomerulus Ginjal mengalami
untuk pengeluaran toksik hidronefrosis
inflamasi berulang pada
nefron dan terbentuk Lesi glomerulus Lesi pada nefron
jaringan parut yang meluas Lesi glomerulus
4. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Pengkajian
a. Demografi
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga
yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh
berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan
sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan
juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena
kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan
yang tidak menyediakan cukup air minum atau mengandung banyak
senyawa/zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output
sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran,
tidak selera makan (anoreksia), mual muntah, mulut terasa kering, rasa
lelah, napas berbau (urea) dan gatal pada kulit
c. Riwayat penyakit sekarang
Kaji onset penurunan urin output, penurunan kesadaran, perubahan pola
napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya napas berbau
ammonia dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja
klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat
pengobatan apa
d. Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit gagal ginjal akut, hipertensi, infeksi saluran
kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, benign
prostatic hyperplasia (BPH) dan prostatektomi, penyakit batu saluran
kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes
melitus, dan penyakit terdahulu yang dapat menjadi penyebab GGK
e. Pemeriksaan fisik (B1-B6)
Setelah melakukan anamnesa yang mengarah pada keluhan klien,
pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis. Pemeriksaan fisik dilakukan secara persistem (B1-B6) yang
terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari pasien (Muttaqin,
2009). Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat. Tingkat
kesadaran menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat. Pada TTV sering didapatkan adanya
perubahan RR meningkat dan tekanan darah terjadi perubahan dari
hipertensi ringan sampai berat.
B1 (Breathing)
Pasien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada
fase ini. Respon uremia didapatkan adanya pernapasan Kussmaul. Pola
napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan
karbondioksida yang menumpuk di sirkulasi.
B2 (Blood)
Pada kondisi uremia berat, saat auskultasi akan ditemukan adanya
friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial, terdapat tanda
dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT >3
detik, palpitasi, nyeri dada atau angina, sesak napas, gangguan irama
jantung, edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah
jantung akibat hiperkalemi, dan gangguan konduksi elektrikal otot
ventrikel. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemis sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan
darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan
sekunder dari trombositopenia.
B3 (Brain)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti
perubahan proses pikir dan disorientasi. Pasien sering didapatkan adanya
kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg
syndrome, kram otot, dan nyeri otot.
B4 (Bladder)
Penurunan urin output <400 ml/hari sampai anuri, terjadi penurunan
libido berat.
B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari
bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut dan ulkus saluran cerna
sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

B6 (Bone)
Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi,
pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area ekomosis pada kulit,
fraktur tulang, defosit fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak dan gerak
sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi
f. Pemeriksaan laboratorium dan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien CKD untuk
mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut Doenges (2000)
adalah sebagai berikut :
 Urin : volume kurang dari 40 ml/24 jam (oliguria), warna keruh, berat
jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg, klirens
kreatinin agak menurun kurang 10 ml/menit, natrium lebih dari 40
mEq/L, proteinuria.
 Darah: BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun, Hb
kurang dari 7–8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH menurun
dan terjadi asidosis metabolik (kurang dari 7,35), natrium serum rendah,
kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar, magnesium/fosfat
meningkat, kalsium menurun, protein khususnya albumin menurun.
 Osmolalitas serum: lebih besar dari 285 nOsm/kg
 KUB (Kidney Ureter Bladder) Foto: menunjukkan ukuran
finjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).
 Elektrokardiografi (EKG): untuk melihat kemungkinan hipertropi
ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
(hiperkalemia dan hipokalsemia).
 Ultrasonografi (USG): Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal korteks
ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal, kandung kemih serta
prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang
reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut.
 Foto polos abdomen: Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah
ada batu atau obstruksi lain.
 Pemeriksaan pielografi retrograd: dilakukan bila dicurigai ada obstruksi
yang reversibel.
 Pemeriksaan foto dada: dapat terlihat tanda–tanda bendungan paru akibat
kelebihan cairan (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi
perikardial.
 Pemerikasaan kardiologi tulang: mencari osteoditrofi (terutama tulang
atau jari) dan klasifikasi metastatik.

b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat diangkat sesuai dengan pathway adalah
sebagai berikut (NANDA, 2015).
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan produksi
hemoglobin akibat anemia
b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan natrium dan
kalium dalam darah
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan nausea, vomiting akibat peningkatan asam lambung
d. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus
f. Intoleran aktivitas berhubungan dengan peningkatan beban kerja jantung,
penurunan suplai oksigen dalam darah
g. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gatal akibat pruritus
c. Perencanaan Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
No Diagnosa Intervensi (NIC) Rasional
(NOC)
1 Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan tindakan Manajemen jalan napas
napas berhubungan keperawatan ....x 24jam pola 1) Atur posisi pasien untuk 1) Memudahkan ekspansi paru dan
dengan penurunan napas kembali efektif dengan memaksimalkan ventilasi menurunkan adanya kemungkinan lidah
produksi hemoglobin kriteria hasil: 2) Anjurkan bernafas yang pelan dan jatuh yang menyumbat jalan napas
dalam 2) Membantu keefektifan pernafasan
akibat anemia a) RR normal (16-
3) Auskultasi suara nafas, catat area pasien
20x/menit)
penurunan atau ketiadaan ventilasi 3) Perubahan dapat menandakan awitan
b) Pergerakan dada normal
dan adanya suara nafas tambahan komplikasi pulmonal atau menandakan
c) Penggunaan otot-otot
4) Monitor respirasi dan oksigenasi lokasi/ luasnya keterlibatan otak
bantu pernapasan
5) Kolaborasi pemberian oksigen 4) Menentukan kecukupan pernapasan,
berkurang
yang sudah terhumidifikasi keseimbangan asam basa dan
kebutuhan akan terapi
5) Memaksimalkan oksigen pada darah
arteri dan membantu dalam pencegahan
hipoksia

2 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan


cairan berhubungan keperawatan ....x 24jam 1) Ukur masukan dan haluaran, catat 1) Menunjukkan status volume sirkulasi,
dengan peningkatan volume cairan tubuh keseimbangan positif (pemasukan terjadinya atau perbaikan perpindahan
natrium dan kalium seimbang dengan kriteria melebihi pengeluaran). Timbang cairan, dan respon terhadap terapi.
berat badan tiap hari, dan catat Keseimbangan positif/peningkatan berat
dalam darah hasil:
peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari. badan sering menunjukkan retensi cairan.
a) Terbebas dari edema, 2) Awasi tekanan darah dan CVP. Mengetahui pemasukan dan pengeluaran
efusi, anasarka dari cairan
Catat JVD/Distensi vena.
b) Bunyi nafas bersih, tidak
3) Auskultasi paru, catat penurunan 2) Peningkatan tekanan darah biasanya
ada dyspneu/orthopneu
dan terjadinya bunyi tambahan berhubungan dengan kelebihan volume
c) Terbebas dari distensi
cairan. Distensi juguler eksternal dan
Tujuan dan Kriteria Hasil
No Diagnosa Intervensi (NIC) Rasional
(NOC)
vena jugularis, reflek 4) Awasi disritmia jantung. Auskultasi vena abdominal sehubungan dengan
hepatojugular (+) bunyi jantung, catat terjadinya kongesti vaskuler
d) Memelihara tekanan vena irama gallop S3/S4. 3) Peningkatan kongesti pulmonal
sentral, tekanan kapiler 5) Kaji derajat perifer atau edema mengakibatkan konsolidasi, gangguan
paru, output jantung dan 6) Kolaborasikan dengan tim medis pertukaran gas, dan komplikasi seperti
vital sign alam batas pemberian diuretic edema paru
normal 4) Mungkin disebabkan oleh GJK,
penurunan perfusi arteri koroner, dan
ketidakseimbangan elektrolit.
5) Edema terjadi akibat retensi natrium dan
air, penurunan albumin, dan penurunan
ADH
6) Mengontrol edema dan asites

3 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan Manajemen nutrisi


nutrisi kurang dari keperawatan selama .......x24 1. Kaji status nutrisi pasien 1. Mengetahui status nutrisi pasien
kebutuhan tubuh jam diharapkan pasien 2. Ukur masukan diet harian dengan 2. Memberikan informasi tentang
jumlah kalori kebutuhan pemasukan/defisiensi
berhubungan dengan mempertahankan status
3. Bantu dan dorong pasien untuk 3. Diet yang tepat penting untuk
nausea, vomiting nutrisi adekuat dengan penyembuhan. Pasien mungkin makan
makan, jelaskan alasan tipe diet.
akibat peningkatan kriteria hasil: Beri makan pasien bila pasien lebih baik bila keluarga terlibat dan
asam lambung 1. Adanya peningkatan mudah lelah atau biarkan orang makanan yang disukai sebanyak
berat badan terdekat membantu pasien. mungkin.
2. Berat badan ideal sesuai Pertimbangkan pemilihan makanan 4. Membantu meningkatkan nafsu makan
dengan tinggi badan yang disukai. pasien
3. Mampu mengidentifikasi 4. Berikan makanan sedikit tapi sering 5. Perdarahan dari varises esofagus dapat
kebutuhan nutrisi 5. Berikan makanan halus, hindari terjadi pada serosis berat.
4. Tidak ada tanda-tanda makanan kasar sesuai indikasi. 6. Membantu pasien untuk mendapatkan
Tujuan dan Kriteria Hasil
No Diagnosa Intervensi (NIC) Rasional
(NOC)
malnutrisi 6. Timbang BB tiap hari. BB ideal/normal.
5. Menunjukkan 7. Lakukan perawatan mulut, berikan 7. Kebersihan dan kesegaran mulut dapat
peningkatan fungsi penyegar mulut. meningkatkan nafsu makan pasien.
pengecapan dari menelan 8. Awasi pemeriksaan laboratorium 8. Glukosa menurun karena gangguan
6. Tidak terjadi penurunan (contoh: glukosa serum, albumin, glikogenesis, penurunan simpanan
berat badan yang berarti total protein, amonia). glikogen atau masukan tak adekuat.
Protein menurun karena gangguan
metabolisme, penurunan sistesis hepatik,
atau kehilangan ke rongga peritoneal
(asites). Peningkatan kadar amonia perlu
pembatasan masukan protein untuk
mencegah komplikasi serius.
DAFTAR PUSTAKA

Aziz, M. F., Witjaksono, J., dan Rasjidi, I. 2008. Panduan Pelayanan Medik:
Model Interdisiplin Penatalaksanaan Kanker Serviks dengan Gangguan
Ginjal. Jakarta: EGC

Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC.Baradero, Mary,


Mary Wilfrid, Yakobus Siswadi. 2009. Klien Gangguan Ginjal: Seri Asuhan
Keperawatan. Jakarta: EGC

Behrman, R. M., Kliegman, R. M., dan Jenson, H. B. 2004. Nelson Textbook of


Pediatrics. Ed 17. Philadelphia: WB Saunders

Bulechek, G. M., dkk. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC). Sixth


Edition. United States of America: Elsevier Mosby.Doengoes, Marilynn.
2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi Ketiga. Jakarta: EGC

Corwin, E. J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Edisi 3. Jakarta: EGC

Ganong, W. F. 2002. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Graber, M. A., Toth, P. P., dan Herting, R. L. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga
University of Iowa. Edisi 3. Jakarta: EGC.Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan
Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.

Grace & Borley.2007.At a Glance Ilmu Bedah. edisi ketiga.Jakarta: Erlangga

Moorhead, S., dkk. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). Fourth


Edition. United States of America: Mosby Elsevier.

National Kidney Foundation. 2002. Clinical Practice Guidelines for Chronic


Kideny Disease: Evaluation, Classification and Stratification. New York:
National Kidney Foundation, Inc.

NKF. 2006. Hemodialysis. http://www.kidneyatlas.org [28 November 2015]

Price, S. A. & Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi


Keenam. Jakarta: EGC
Rahardjo P., Susalit E., Suhardjono. 2006. Hemodialisa: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne, dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner dan Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC

Smeltzer, SC., Bare B.G. 2010. Medical Surgical Nursing Brunner& Suddarth.
Philadhelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Sudoyo, A. W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FakultasKedokteran
Universtas Indonesia.

Sukandar, E. 2006. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: FK UNPAD.

Suwitra, K. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.