SISTEMA RESPIRATÓRIO

Maior área

Eficiência nas
trocas PRINCIPAL FUNÇÃO

Espessura da gasosas
barreira alvéolo
capilar

Outras funções: equilíbrio térmico e hidrossalino, manutenção do pH, função bioquímica*

*conversão angiotensina I -> angiotensina II -> vasoconstritora -> aumento da pressão arterial
ECA-> inativa bradicinina -> mediador inflamatório
fármacos inibidores da ECA -> diminuição da pressão arterial -> resquícios de bradicinina ->
tosse seca

REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

SISTEMA NERVOSO AUTONOMO -> INVOLUNTÁRIO -> TRONCO ENCEFÁLICO -> BULBO

SENSORES CONTROLE CENTRAL EFETORES

QUIMIORECEPTORES

Tronco encefálico, Músculos

Captam alterações
ponte e bulbo respiratórios
nas concentrações

O2 CO2
Aumentam ou
diminuem o trabalho
respiratório

1) PCO2 -> 40mmHg PCO2 -> HIPERCAPNIA

35-45mmHg PCO2 -> HIPOCAPNIA VASOCONSTRIÇÃO

Hipóxia cerebral

Alterações nas trocas

gasosas
2) PO2 -> 100mmHg <90mmHg -> HIPOXEMIA Lesão neurológica
>90mmHg >100mmHg -> HIPEROXEMIA
ANÓXIA -> Ausência completa da oxigenação

Repouso -> 200ml de 02 Pode causar edema alveolar

Exercício -> 15-30x
Alterações nas trocas gasosas
21% O2 disponível
 MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS Constante renovação dos gases

Importante para
evitar alterações
Ciclo respiratório -> EXP + INSP = 4 segundos
súbitas de gases
Relação tempo entre EXP + INSP CO2, pH.

I:E
1 : 1,5 12-20 IRPM -> EUPNEIA
Fisiológico 20 IRPM -> TAQUIPNEIA CO2
1 : 1,2
12 IRPM -> BRADPNEIA
CO2

VENTILAÇÃO PULMONAR

1) Inspiração -> ATIVA

Os músculos se contraem -> expansão da caixa torácica

DIAFRAGMA Aumenta diâmetro da Pressão interna

PRINCIPAL MÚSCULO caixa torácica

PLEURA PARIETAL Entrada do ar nos

pulmões

Está aderida às costelas que

são tracionadas para cima
Volume
+ ALÇA DE BALDE transversal

Intercostais externos
+
escalenos e
esternocleidomastoideo Aumenta diâmetro da MAIS UTILIZADOS
caixa torácica ANT-POST NA INSPIRAÇÃO
FORÇADA

2) Expiração -> PASSIVA

Relaxamento dos músculos

Reto abdominal, oblíquos, Elevam a superfície

transverso inferior dos pulmões

DIMINUIÇÃO DO
Tracionam as costelas e VOLUME DA CAIXA
Intercostais internos
esterno para baixo TORÁCICA
FATORES QUE AFETAM A VENTILAÇÃO PULMONAR

I. Tensão superficial: Os alvéolos possuem água em suas paredes internas, água esta
que faz com que o alvéolo tenda a COLABAR, forçando o ar para fora dos mesmos
em direção aos bronquíolos e brônquios.
 Também é responsável por 2/3 da retração elástica do pulmão que reduz o
tamanho dos alvéolos durante a expiração.
II. Surfactante: Impede o colabamento dos alvéolos. É produzido pelos
PNEUMOCITOS TIPO II, que penetra entre as moléculas de H20, reduzindo assim a
tensão superficial e impedindo que ocorra a retração elástica.
III. Complacência: É o trabalho necessário para expandir os pulmões e a parede
torácica contra as forças elásticas do pulmão.
 Complacência será menor -> pulmões mais rígidos -> fim da expiração e
inspiração
 Complacência será alta -> volumes + próximos da normalidade -> pulmões se
expandem facilmente

Os pulmões NORMALMENTE têm complacência ALTA -> fibras elásticas

são fáceis de estirar + surfactante tensão superficial.

Complacência -> Aumento do tecido fibroso no pulmão, edema alveolar

(evita-os de inflar), atelectasia (colabamento), deficiência do surfactante,
paralisia dos músculos intercotais

Dificuldade de inspirar

Diminuição de O2

Complacência -> Enfisema pulmonar (destruição das fibras elásticas

situadas nas paredes dos alvéolos), crise de asma.

Dificuldade de expirar,
retornar à sua posição

Retém CO2
 IV. Resistência das vias aéreas

Fluxo de ar Impulsionado pela DIFEREÇÃO DE PRESSÃO

Quanto MAIOR a resistência das vias respiratórias MENOR fluxo

de ar

Sistema nervoso BRONCODILATAÇÃO Resistência

SIMPÁTICO

Sistema nervoso BRONCOCONSTRIÇÃO Resistência

PARASSIMPÁTICO

Qualquer condição que

DIMINUA ou OBSTRUA as
vias aéreas, AUMENTA a
resistência e MAIS PRESÃO
é necessária para manter o
mesmo fluxo de ar.

Pressão INTRAPLEURAL: Pressão entre as duas pleuras, sempre NEGATIVA, resulta em uma
aderência entre as pleuras. Ao se tornar MAIS negativa, o pulmão irá se expandir e quando a
pressão se torna menos negativa, o pulmão se retrai.

Pressão TRANSPULMONAR: Resultante entre PIP e ALVEOLAR. Controla a quantidade de ar que

entre ou sai do pulmão. Quanto MAIOR a pressão transpulmonar, MAIOR a quantidade de ar
que entra no pulmão.

FATORES QUE IMPEDEM O PULMÃO DE COLABAR

Tensão Volume residual Pressão

superficial pelo intrapleural
surfactante negativa

Para que o ar entre nos pulmões, a pressão dentro dos alvéolos deve ser MENOR do que
a pressão atmosférica, o que é conseguido quando se aumenta o volume dos pulmões
(INSPIRAÇÃO).
TRANSPORTE DE GASES PELO SANGUE

Difusão de oxigênio e díoxido de carbono

I. Ventilação pulmonar
II. Difusão de oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e a difusão do dióxido de
carbono na direção oposta

Gases respiratórios Áreas de ALTA pressão BAIXA

PRESSÃO

Altamente solúveis
Tudo que alterar a
ESPESSURA DA
MEMBRANA, ocorrerá
Fatores que afetam a DIFICULDADES NAS
velocidade da difusão gasosa TROCAS GASOSAS

Área de Diferença de Velocidade de

superfície da pressão difusão do gás
membrana

1. OXIGÊNIO Para cada

GRAMA de
97% -> HEMOGLOBINA + HEMÁCEAS
HEMOGLOBINA
3% -> PLASMA + CÉLULAS
1,39ml de O2

PO2 ALTA -> O2 -> HEMOGLOBINA

PO2 BAIXA -> O2 -> HEMOGLOBIA -> CÉLULAS DO TECIDO

O2 Constantemente sendo absorvido do ar alveolar

2. GÁS CARBÔNICO
70% -> BICARBONATO
23% -> HEMOGLOBINA
7% -> PLASMA

CO2 DISSOLVIDO -> H20 -> HEMÁCEAS -> ÁCIDO CARBÔNICO

CO2 -> H20 -> H2CO3 -> Se une + facilmente à hemoglobina por ser MAIS
SOLÚVEL, por isso necessita ser quebrado a partir da ANIDRASE CARBÔNICA (presente
nas hemácias) gerando ÍONS HIDROGÊNIO e BICARBONATO H+ + HCO3-

CO2 Constantemente se difundindo do sangue pulmonar para os alvéolos

 Organismo não tolera bem Deprime SN
o AUMENTO de ÍONS H+ COMA
*pH = 7,35 – 7,45
7,10
7,0
6,9 -> MORTE Acidose respiratória Má ventilação CO2 pH

Alcalose respiratória Ventilação CO2 pH

excessiva

Excitação SN
CONVULSÃO

VOLUMES PULMONARES

1. Volume corrente – 300 – 500 ml -> EXPONTANÊO - VC

Volume de ar inspirado/expirado em cada ciclo respiratório

VC= 8ml/Kg -> MÉDIO 6ml -> +DOENTES 12ml ->+GRANDES/OBESOS/PESADOS

VC = 8 x KG

21% O2
VM = VC x f (IRPM)

2. Volume de reserva inspiratória - VRI

Volume de ar EXTRA que ainda se consegue inspirar depois de já ter sido inspirado o
volume corrente

3. Volume de reserva expiratória -> ATIVA – VRE

Volume de ar que por meio de uma EXPIRAÇÃO FORÇADA , ainda pode ser exalado no
final da expiração do volume corrente normal.

4. Volume residual - VR
Volume de ar que PERMANECE nos pulmões mesmos no final. É renovado
constantemente, nunca deixa de existir.

CAPACIDADES PULMONARES

Soma de dois ou mais volumes pulmonares

1. Capacidade inspiratória -> CI = VC +VRI

É a quantidade de ar que um individuo pode inspirar, partindo do nível expiratório
basal e enchendo os pulmões.
 2. Capacidade residual funcional -> CRF = VRE + VR
Uma quantidade de ar que em condições normais, PERMANECE nos pulmões ao final
da expiração normal.

Quanto maior CRF, MAIOR o tempo de troca gasosa, melhor

o rendimento.

3. Capacidade vital -> CV = VRI + VC + VRE

É a amplitude total de uma inspiração máxima e uma expiração máxima– FISIOLÓGICO

4. Capacidade pulmonar total -> CPT = VC + VRI + VRE + VR

Somatório de todos os volumes.

Espaço morto: Volume que NÃO participa das trocas gasosas. Muito desvantajoso para
remover os gases expiratórios dos pulmões.

I. Espaço morto ANATÔMICO: volume de gás contido nas vias aéreas condutoras.
II. Espaço morto ALVEOLAR: volume de gás nos alvéolos ventilados e não
perfundidos.
III. Espaço morto Fisiológico: volume de gás que NÃO está envolvido na troca gasosa.
(rico em O2)

Fatores que modificam o volume do espaço morto

Aumentam EM Tamanho das Volume Altura Drogas

vias aéreas pulmonar corporal broncodilatadoras

Enfisema Vias áereas artificias

Diminuem EM Redução das Broncoconstrição e

vias aéreas traqueostomia

SINAIS E SINTOMAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO

Sintomas: subjetivo, verdadeiro até que se prove o contrário

Sinais: objetivo, reconhecíveis, sem questionamentos.

Principais sinais das afecções do aparelho respiratório

1. Dor torácica – pulmão e toráx andam juntos, uma complicação em um pode afetar o
outro. Causas : parede do tórax, nas pleuras ( parietal), nos pulmões, no coração,
pericárdio, vasos, mediastino (cardíaca, tumores), esôfago, diafragma.
2. Tosse – inspiração rápida e profunda, seguida do fechamento da glote e contração dos
músculos expiratórios – diafragma – terminando em uma expiração forçada após
abertura subida da glote.

Fases da tosse

Nervosa Inspiratória Compressiva Explosiva

(irritação) (rápida e (fechamento da glote) (aumento da
profunda) pressão
Tipos de tosse abdominal)
Origem central – psicogênica
Natureza inflamatória – hiperemia, edema, secreções
Natureza mecânica – poeira, corpo estranho
Natureza térmica – frio ou calor excessivo
Natureza química – gases irritantes

Avaliação
Frequência – aguda (até 3 semanas ) , crônica ( > 3 semanas)
Intensidade – seca, produtiva, eficaz (sai na tosse) , ineficaz ( diminuição da força
muscular), reprimida (traumas torácicos, dor) , paroxístico (crise de tosse até gerar
vomito).
Tonalidade – tons altos (seca) , fortes , abafados
Presença ou não de expectoração
Relação com o decúbito
Período em que predomina.

Expectoração
Volume – 30 ml – pouca
30-50ml – média
Acima de 50ml – grande
Cor – Tuberculose é AMARRONZADA: necrose no pulmão, sangramentos coagulados.
Odor – fluída, sem cheiro. Presença de bactérias, pus pode ocorrer odor fétido.
Transparência/Consistência – serosa , mucosa (clara de ovo), purulenta (amarelada,
esverdeada), escarro sanguíneo (hemoptise).

3. Hemoptise
Eliminação com a tosse, de sangue proveniente da traquéia, brônquios ou pulmões.
Causas: tuberculose (marrom), bronquite, bronquiectasias, pneumonias, micoses
pulmonares , abscesso pulmonar, câncer, traumatismo torácico, medicamentos
anticoagulante , embolia pulmonar, infarto pulmonar, fístula arteriovenosa, doenças
hemorrágicas , estenose mitral, insufiência ventricular esquerda, leucemias, corpo
estranho.

4. Vômica
Pus ou liquido de aspecto mucoide ou seroso.
Causas: abcesso pulmonar , abscesso subfrênico (bolsa de pus abaixo do diafragma),
empiema (contaminação do liquido pleural), mediastinites supuradas, tuberculose.
5. Dispneia
Dificuldade parar respirar.
Subjetiva: quando só for percebida pelo doente
Objetiva: acompanhada de manifestações que evidenciem ao exame físico.

Características em relação às condições em que aparece Coração fraco no

I. Aos grandes esforços DC
Represamento
II. Aos médios esforços
pulmonar
III. Aos pequenos esforços – não consegue tomar banho, AVD’s
Congestão
IV. De repouso
V. Ortopnéia – quando deita, asmática
VI. Platipneia – envolvida com o emocional, doenças cardíacas congestivas.
VII. Trepopneia – melhora quando está na posição lateral
VIII. Tolerancia ao exercício.
IX. Paroxística – Exagerada, pode estar ou não relacionada com o emocional.
X. Noturna – comum em asmáticos.

Causas: atmosféricas – grandes altitudes – aumenta produção de eritropoetina

obstrutivas – obstrução das vias aéreas de condução
parenquimatosas – alteração nos alvéolos, fibroses, elasticidade prejudicada
toracopulmonares – fratura de costela – dificuldade na expansão
diafragmáticas – ruptura do nervo frênico – prejudica a mecânica respiratória
pleurais – derrame e pneumotórax
cardíacas – má perfusão sanguínea, diminuição de O2 no sangue, dificuldade
nas trocas gasosas.
relacionadas ao SN – musculatura prejudicada, doenças neurodegenerativas,
tetraplegia, paraplegia.
psicogênicas – ansiedade, pânico.

Principais causas: embolia e infarto pulmonar, atelectasias, tumores de mediastino,

insuficiência ventricular esquerda, obesidade.

6. Chieira ou sibilância
Predominante na fase expiratória da respiração, quase sempre acompanhado de
dispneia. Pode ser observada em casos de asma, bronquite, infiltrados eosinofílicos,
tuberculose, neoplasias brônquicas malignas e benignas, insuficiência ventricular
esquerda.

7. Cornagem
Dificuldade INSPIRATÓRIA por redução do calibre das vias respiratórias superiores, na
altura da laringe, que se manifesta por um RUÍDO (estridor) bastante alto.
Causas: laringite, difteria, edema de glote, corpos estranhos.

8. Estridor
Tipo de respiração RUIDOSA, é característica na laringite estridulosa dos recém-
nascidos e traduz a acentuada dificuldade na passagem do ar nas vias aéreas
superiores.
 9. Tiragem
Aumento da retração que os espaços intercostais apresentam em consequência das
variações da pressão entre os folhetos pleuras durante as fases da respiração.

TIPOS DE TÓRAX

Padrão – fisiológico Tudo que alterar

anatomicamente o
Relação dos diâmetros torácicos
tórax, essas
1. Latero-lateral (2)
medidas serão
2. Antero-posterior (1)
alteradas
Pontos de referência do comprimento
1. Linha axilar anterior D até anterior E
2. Linha axilar posterior até a linha axilar anterior

TORÁX PATOLÓGICO

1. Tonel ou barril Hiperinsuflação Estende o 1-1

ANT-POST
pulmonar torax

2. Pectus escarvatum (sapateiro)

ANT-POST Afundamento na região

do externo

3. Pectus carinatum (pombo)

ANT-POST LAT- LATERAL

4. Cifótico – alteração posturais ou anatômicas, pessoas mais idosas, se for acentuada

pode gerar alteração respiratória.

5. Escoliótico

6. Cifoescoliótico – altera a expansibilidade pulmonar fisiológica.

Sons pulmonares – fisiológicas

Ruídos adventícios – patológicos – creptações, sibilos, roncos, atrito pleural. Podem ser
auscultados na inspiração e na expiração, somente inspiração ou somente expiração.

Ausculta PROT Início da fase INSPIRATÓRIA ou EXPIRATÓRIA

O
MESO Meio da afse INSPIRATÓRIA ou EXPIRATÓRIA

TELE Fim da afse INSPIRATÓRIA ou EXPIRATÓRIA

BRONQUITE CRONICA E ENFISEMA PULMONAR

Uma sempre é dominante.

Enfisema pulmonar -> relação com a idade -> enfisema pulmonar senil.
Bronquite crônica -> cigarro

DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica

O grau de obstrução das vias aéreas e a quantidade de tecido danificado determinam a

severidade da doença. 90% são fumantes.

Características: tórax em tonel Coração

em gota
Sinais radiológicos

Espaço intercostal Pulmão Rebaixamento

hipertransparente das cúpulas
( + preto) diafragmáticas

DPOC Endotélio Gera

interno processo
danificado inflamatório

Fuligem do cigarro Paralisa os Células caliciformes

Diâmetro
cílios são orientadas a
lúmen
produzir mais muco.

Alvéolos -> paredes afrouxam. Se esticam mas não retraem, perde-se a RETRAÇÃO ELÁSTICA.
Ocorre a destruição da retração elástica do pulmão.

Aumento da espessura da barreira alvéolo capilar por inflamação e demora mais o processo de
troca gasosa.

DPOC Bronquítico = + secreção + inflamação.

DPOC Enfisematoso não é muito secretivo.

Bronquite Crônica

Tosse + expectoração mucosa ou mucopurulenta – amarelada/esverdeada

Glândulas mucosas

Hiperplasia Hipertrofia

Alteração na Aumento do seu Produção maior

estrutura celular tamanho de secreção
Obstrução Brônquica ocorre mais em vias aéreas periféricas devido a: espessamento da
parede bronquiolar, muco excessivo, edema de mucosa, destruição e obliteração bronquiolar,
baixa atividade mucociliar, ineficácia da tosse.

Vias aéreas periféricas Mais estreitas Mais rápida será a

obstrução

Enfisema Pulmonar

Dilatação dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal com destruição de suas paredes.

Enfisema Pulmonar Perde sua complacência

Danifica o ÁCINO
Onde se inicia a troca gasosa
PULMONAR

Bronquíolo principal,
bronquíolos
respiratórios, ductos
alveolares, sacos
alveolares, alvéolos

EP Destruição Baixa retração Alta resistência Destruição

alveolar elástica expiratória das da rede
pulmonar V.A capilar nas
paredes
alveolares
Fatores etiológicos – BC e EP
Fumo : hiperplasia de mucosa e baixa atividade ciliar

Heteditariedade: debilidade congênita das paredes brônquicas, aumenta a prevalência de BC

entre familiares de bronquiticos, deficiência de -1-antitripsina (ep) , mucoviscidose

*deficiência -1-antitripsina – esta proteína neutraliza a elastase neutrofílica (destrói a

estrutura pulmonar), a deficiência desta proteína aumenta a atividade da elastase neutrofílica,
gerando uma agressão proteolítica da matriz dos ácinos e perda progressiva da estrutura
pulmonar, resultando em um EP.

Poluição aérea: agentes oxidantes,óxido de nitrogênio, hidrocarbonetos.

Exposição ocupacional: poeiras de origem vegetal e animal, mineiros de carvão, ouro, arbesto,
fumaças, gases.

Infecções respiratórias de repetição na infância -> bronquiectasia -> enfisema pulmonar.

QUADRO CLÍNICO – BRONQUITE CRÔNICA

Paciente com mais de 40 anos, tabagista desde a juventude, tosse e expectoração mucoide
diária, episódios de infecção recorrentes de pneumonia no inverno, algum grau de dispneia,
alta do diâmetro ANT-POST no toráx, crepitantes se houver excesso de secreção, sibilos.

QUADRO CLÍNICO – ENFISEMA PULMONAR

Pacientes fumantes mais de 50 anos, dispneia é a PRINCIPAL QUEIXA, alta do diâmetro ANT-
POST no toráx, baixa murmúrio vesicular.
OBS: No enfisema PURO, não há ruídos adventícios, não há secreção.

TIPO A – PINK PUFFER Diminuição do DC + hiperventilação Limitação do fluxo

compensatória sanguíneo no pulmão
superventilado
EP > BC
Hipoxemia tecidual + caquexia
respiratória (perda de peso)

TIPO B – BLUE BLOATER Diminuição da ventilação + Circulação rápida

aumento do DC em pulmão mal
ventilado
BC > EP
Hipercapnia e acidose
Hipoxemia e
respiratória
policitemia

Vasoconstrição arterial
pulmonar
+
Turgência jugular e
COR PULMONALE
edema de membros
inferiores.

Pressão vascular pulmonar Doença pulmonar que pode

Pressão VD prejudicar o coração,
dificuldade de bombear.

Hipertrofia da parede VD
RADIOLOGIA EP e BC

Alteração pulmonar; imagens tubulares devido espessamento parede brônquica.

Áreas bolhosas + radiotransparencia ->EP
Infiltração ao longo dos feixes broncovasculares -> EP/BC
Diminuição do calibre dos vasos pulmonares -> OLIGOEMIA: dificuldade
de perfusão nas periferias.
Aspecto pulmão sujo (infiltração difusa) -> BC -> Reforço da trama
vascular.

Alteração do coração e grandes vasos: sinais de hipertensão pulmonar, VD aumentado,

cefalização da trama (como se os vasos fossem todos em direção ao encéfalo)

ESPIROMETRIA – obstrutiva ou restritiva

PULMÃO Fluxo rápido e o quase todo ar

NORMAL eliminado no 1º segundo.

NAS BAIXA FEV1 – volume expiratório forçado no

DBPOC’s 1º segundo

ALTA VR – volume residual – ar fica restrito à

saída.

ALTA CPT – Alta complacência + diminuição da

retração elástica.

ALTA CRF – capacidade reserva final

BAIXA CV – padrão de distensão alterado e

VC< e VR< retração elástica diminuida.
TRATAMENTO

Broncodilatadores -> AUMENTA VEF -> nem todos os pacientes c/ DPOC são favorecidos com
broncodilatadores.

Inaladores -> DIMINUIEM efeitos colaterais.

Medicações anticolinérgicas-> DIMINUEM efeito da ACETILCOLINA -> DIMINUINDO atividade

da MUSCULATURA LISA-> DIMINUI A CONTRAÇÃO DO BRONQUIO.
* ipratrópio- inalador c/ dosímetro -> efeito pulmonar -> anticolinérgico -> relaxamento da
musculatura.

FISIOTERAPIA CARDIORRESPIRATÓRIA

Tratamento ambulatorial – manobras desobstrutivas – higiene brônquica, flutter

manobras desinsuflativas
manobras reexpansivas – voldaine – não se faz em paciente DPOC,
pois ele está expandido d+

Tratamento hospitalar – Ventiladores mecânicos, aspirações brônquicas.

ASMA

Reatividade anormal da
Estreitamento
traquéia e brônquios à vários
generalizado das VA Broncoconstrição
estímulos.

Manifestações Sibilância Dispnéia

Tosse

Brônquios Costuma ser CO2

contraídos, seca O2
dificuldade do Dificuldade nas
ar passar. T/G

HIPERRATIVIDADE DA M.
Acelera processo de
LISA DOS BRONQUIOS Calibre
contração da m. lisa

Dificuldade do ar
passar
Libera com + facilidade
ACETILCOLINA Contração
exagerada Dificuldade do ar SAIR

CO2 O2
ALERGIA ATÓPICA
Detectado pelos testes cutâneos, níveis elevados de IgE (sensibilizados por fatores atópicos),
eosinofilia sanguínea, responsividade alterada de órgãos alvos (brônquios), mudança na
permeabilidade da mucosa brônquica ( devido ao inchado dos brônquios).
Infecções respiratórias ( gripe), tabagismo, condições climáticas.
Idade de início: início precoce -> prognóstico pior
Iatrogenia -> asma desencadeada ao exercício -> + contração muscular + acetilcolina liberada -
> hiperatividade brônquica exagerada.

CLASSIFICAÇÃO

Extrínseca – alérgenos externos específicos – atopica ou não-atópica.

Intrínseca – não há evidências de alérgenos externos.

* Pode ser desencadeada ao exercício ou emocional. Pode ser contínua.

AGRAVAMENTO Quando há
NOTURNO MAIOR
produção de
ADRENALINA.

Exagero circadiano Menor disponibilidade da

noturno da adrenalina p/ reagir
reatividade. contra a acetilcolina.

Hipersensibilidade Asmáticos NÃO podem fazer uso de

não alérgica a ASPIRINA ( ACIDO ACETILSALICINICO),
farmacos favorece o broncoespasmo.

Evitar o uso de penicilina e

tetraciclinas.
IgE, mastócitos
FATORES DESENCADEANTE Alérgico

Reação anticorpo
antígeno

Ruptura da membrana plasmática dos

matócitos.
Liberação de
HISTAMINA, SRS-A,
SEROTONINA,
BRADICININA AUMENTA PERMEABILIDADE
VASCULAR E O BRONQUIO INCHA
FISIOPATOLOGIA

BRONCOCONSTRIÇÃO

Resistência das VA

Broncoespasmo
Prolongamento do tempo
expiratório
Edema de mucosa

Retenção de secreção CVF baixa

Infiltração inflamatória
Baixo fluxo expiratório

ANEXO- PESQUISAS

PADRÕES RESPIRATÓRIOS

Respiração NORMAL
Inspiração – expiração - pausa

Respiração CHEYNE- Aumento progressivo da amplitude,

STOKES seguido por um decréscimo progressivo
até uma breve pausa.

Respiração KUSSMAUL É lenta e profunda, denuncia grave

intoxicação do centro respiratório. As 3
fases da respiração estão aumentadas.
 Respiração BIOT Movimentos respiratórios de igual
amplitude, entremeados por períodos
de apnéia.

FIBROSE CÍSTICA – MUCOVISCIDOSE

É uma doença em que o gene CFTR, produz uma alteração da função da proteína que regula o
transporte de cloro nas células epiteliais. Como consequência, as secreções são mais viscosas,
obstruindo os canais das glândulas exócrinas no pulmão. Além disso, as glândulas sudoriparas
não absorvem normalmente o sódio e o cloro, produzindo um suor muito salgado.

SINAIS E SINTOMAS – Tosse crônica, desnutrição, dispneia, pneumonias de repetição, sinusite

crônica, baqueteamento digital, chiado, bronquiectasias.

ESCALA GOLD – DPOC

Avaliação da limitação do fluxo aéreo em paralelo com uma avaliação combinada dos sintomas
do indivíduo e a historia de exacerbação recente como melhor método para guiar e decidir que
tratamento o doente deverá ter. A gravidade do comprometimento da função pulmonar é
estratificada com base no FEV1 pós broncodilatador, utilizando a classificação GOLD, que usa a
razão de 0,70 para FEV1/capacidade vital forçada (FVC) como o limiar para determinar a
presença de limitação de fluxo de ar.

A espirometria é essencial para estabelecer diagnóstico – um valor de FEV1/FVC < 0.7 após
broncodilatação confirma a existência de uma limitação do fluxo aéreo com caráter
persistente.

Classificação do grau de obstrução das vias aéreas – utilizado o valor de FEV1 obtido em
espirometria é possível classificar os doentes em 4 níveis de gravidade de obstrução,
denominados GOLD1 a GOLD4.