Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Perikardium terdiri dari pericardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian
luar yaitu pericardium parietalis yang tediri dari jaringan elastic dan kolagen serta vili-vili
penghasil cairan perikard dan membungkus rongga perikard. Rongga perikard normal berisi
15-50 ml cairan perikard yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi
sebagai lubrikan.

Perikardium viseralis adalah suatu membrane serosa yang dipisahkan oleh sejumlah
kecil cairan, suatu plasma ultra filtrate dari sebuah kantung fibrosa yaitu pericardium parietalis.
Perikardium mencegah dilatasi yang tiba-tiba dari ruang-ruang jantung selama latihan dan
hipervolemia serta memberikan kesempatan pengisian atrium selama sistol ventrikel dan ini
terjadi akibat timbulnya suatu tekanan negative intraperikardial. Pericardium juga
mempertahankan letak anatomis jantung, mengurangi gesekan antara jantung dan struktur-
struktur disekitarnya, juga mencegah perubahan letak jantung dan terjadinya lekukan dari
pembuluh-pembuluh darah besar dan mungkin memperlambat penyebaran infeksi dari paru-
paru dan rongga pleura ke jantung.

Spektrum penyakit perikard mencakup defek congenital, perikarditis, neoplasma dan


kista. Etiologi terdiri dari perikarditis infeksi, perikarditis pada penyakit autoimun sistemik,
sindrom pasca infark miokard atau perikarditis kronik.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal ruang perikardium. Ini


disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut dapat berupa
transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium bisa akut, dan
kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien.
Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh
infeksi, keganasan, maupun trauma. Gejala yang timbul dari keadaaan efusi perikardium tidak
spesifik dan berkaitan dengan penyait yang mendasari terjadinya efusi perikarditis.

2
2.2 Etiologi

Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain :

 Inflamasi dari perikardium adalah sebagai suatu respons dari penyakit, injury atau
gangguan inflamasi lain pada perikardium. Perikarditis dapat mengenai lapisan
visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi
perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak
purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi perikardium visceral
dan parietal.
 Penyebab spesifik dari efusi perikardium adalah :
1. Infeksi dari virus, bakteri, jamur dan parasit
2. Inflamasi dari perikardium yang idiopatik
3. Inflamasi dari perikardium akibat operasi jantung dan heart attck (Dressler’s
syndrome)
4. Gangguan autoimun, seperti rheumatoid arthritis atau lupus
5. HIV/AIDS
6. Kanker dari perikardium yang berasal dari jantung
7. Terapi radiasi untuk kanker
8. Tindakan kemoterapi untuk kanker
9. Trauma atau luka tusuk didekat jantung.

3
2.3 Patofisiologi
Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai pada
perikardium parietalis dibandingkan dengan perikardium viseralis. Tumor ini secara langsung
dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor,
timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan
cairan akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi
sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia
dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati, curah
jantung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai kematian.
Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan
pembentukan cairan dan distensibilitas perikardium.

Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun


penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain.
Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk ke
perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.

Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan


merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan
mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB :
1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma.
Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat
membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna
abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat
berkembang melalui beberapa fase yaitu : serosa, serosanguinous, keruh atau darah.
Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah
total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan
penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif
sebanyak 4 L.
3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.

4
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak
jantung dan ada deposit kalsium di perikardium.

Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Bila
volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikardial mengakibatkan
tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadinya
kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot
jantung) dan perikardium (kantung jantung). Kompresi tersebut menyebabkan fungsi jantung
menurun. Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat,
akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan
peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak
terdeteksi. Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi.
Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna
(laki-laki : perempuan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan
diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.

Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas:

1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection, iatrogenic dan trauma


tembus kardiak.
2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena
keganasan atau gagal ginjal.
3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat. Pada tamponade jantung
terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik karena otot jantung tidak mampu
melawan peningkatan tekanan intraperikardial.
Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik :
a. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian
ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi
daripada tekanan intraperikardial.
b. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian
ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun.
c. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial
dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang
berat.

5
2.4 Manifestasi Klinis
Kebanyakan tidak menujukkan gejala, tetapi tanda tanda dan gejala akan tanpak jika
cairan didalam perikardium terkumpul, jika gejala muncul kemungkinan akan terdekteksi dari
kelainan organ disekitarnya seperti paru-paru, lambung, saraf frenik (saraf yang terhubung
kediafragma). Gejala dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung yang terjadi
karena jantung tidak dapat berdetak norml seperti biasanya pada setiap gerakan karena
kompresi ditambahkan). Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial yaitu :
1. Dada seperti ditekan dan terasa sakit
2. Sesak nafas
3. Terasa mual
4. Perut terasa penuh dan kesulitan menelan
Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung, yaitu :
1. Sianosis
2. Syok
3. Perubahan status mental
Gejala klinik tergantung pada jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam
cavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade jantung biasanya
asimtomatik. Pada pemeriksaan fisik dijumpai TVJ terbendung, suara jantung terdengar jauh,
tekanan nadi mengecil dan takikardi. Tamponade jantung memberikan gejala :
1. Gelisah
2. Sesak nafas hebat pada posisi berdiri dan berkurang jika pasien pada posisi
membungkuk kedepan.
3. Takikardi
4. Tekanan nadi menyempit
5. Pulsus paradosus (tekanan sistolik > 10 mmHg saat inspirasi)
6. Hipotensi sampai syok
7. Batas jantung melebar
8. Suara jantung menjauh
9. Terdengar suara geseka perikardial
10. Vena jugularis melebar dan berdenyut.
Gejala tanponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi cairan perikardium.
Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik : takikardia,
peningkatan resistensi vaskular perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu, tapi

6
akumulasi yang cepat akan menimbulkan pereganggan perikardium yang tidak adekuat dan
berakibat fatal dalam beberapa menit.
Pemeriksaan fisik tamponade jantung :
 Trias beck meliputi hipotensi, peningkatan TVJ dan suara jantung melemah
 Pulsus paradoksus : menurunan tekanan sistolik > 10 mmHg saat inspirasi
 Kussmaul sign :penurunan tekanan dan distensi TVJ yang sebelumnya meningkat
saat inspirasi
 Tanda ewart : gambaran redup didaerah dibawah kavula kiri ; terjadi pada efusi
perikardiam luas.

2.5 Evaluasi Diagnostik

1. Foto thorak menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler (water bottle heart).
Gambaran jantung seperti ini akan tampak jika cairan > 250 ml. Sering juga ijumpai
pada efusi pleura.

2. Elektroksardiogram menunjukkan takikardi, gelombang QRS rendah, elevasi sekmen


ST yang cekung, dan elektrikal alternal.

7
3. Ekokardiogram merupakan pemeriksaan noninvasi yang paling akurat. Disini akan
tampak adanya akumulasi cairan didalam cavum perikardium, kadang-kadang juga
adanya metastasis pada dinding perikardium. Ekokardiogram merupakan alat
diagnostik pilihan dan sensitif untuk diagnosis efusi perikardium dan tamponade
jantung.

4. Perikardiosentesis diagnosis sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi sihingga


lebih aman. Sekitar 50% bersifat hemoragik dan 10% serosanguinus. Pada cara ini
dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel, dan sitologi. Pemeriksaan sitologi 80%

8
sensitif, tetapi hasil bisa menjukkan negatif palsu sering dijumpai limfoma maligna dan
mesotelioma (biopsi perikardium)

5. Pemeriksaan lain : kateterisasi jantung.

2.6 Terapi

Terapi untuk efusi perikardium maligna :

a Terapi non spesifik


 Perikardio sentesis terapeutik dilakukan pada darurat tamponade jantung dapat
dipasang pig tail kateter dua sampai tiga hari. Selama itu penderita diberi
antibiotik. Perikardiotomi subxipehaoidea dilakukan dibawah anestesi lokal
angka kekambuhan 6-12%
 Pembuatan perikardial window tindakan ini melakukan memerlukan
thorakotomi dan drainase dari cavum perikardium ke cavum pleura. Angka
kekambuhan 5-20%
 Perikardiodesis diberikan tetrasiklin, thiothepa atau bleumisin kedalam cavum
perikardial untuk melengketkan perikad. Tetrasiklin 500 mg dalam 25 ml saling
dimasukkan dalam 2 – 3 menit, atau bleumisin 30 unit dalam 20 ml salin.
 Perikardioektomi sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka
mortilitas dan morbilitas lebih besar (perkarditis konstriktif).
b Terapi spesifik

9
Terapi ini ditujukan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebab efusi tersebut.

 Kemoterapi
Kemoterapi diberikan pada CA mamme, CA paru, limfoma dan leukemia.
Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi gejala efusi dan respons jangka
panjang tergantung sensifitasnya.
 Radioterapi
Diberikan radiasi 2.000 – 3.000 cGy dalam 2-3 minggu.

Perikardisentesis
Suatu prosedur pembedahan dimana perikardium dibuka untuk mengalirkan cairan
yang terkumpul didalamnya. Dilakukan dengan insisi kecil dibawah ujung sternum atau
melalui insisi kecil diantara intercosta disisi kiri thorakal.

2.6.1Indikasi Operasi
 Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung
 Biopsi perikardium
 Pemasangan alat pacu jantung epikardium

2.6.2 Operasi Kontraindikasi

 Efusi perikardium berulang, kronis Berta ‘bloody’


 Perikarditis infeksi osa
 Etiologi efusi perikardium
 Infeksi
 Maligna.

10
2.6.3 Komplikasi Operasi
Perdarahan durante operasi, infeksi, komplikasi anastesi, hernia pada tempat insisi,
ceders pada jantung.

Mortalitas
Lebih dari 30 hari sangat tinggi, tapi berkaitan dengan proses dasar penyakitnya : 33%
penderita dengan efusi maligna dan 5% dengan efusi benigna.

Perawatan Pasca Bedah


Dranaise perikardium dipertahankan beberapa hari post operasi sampai dengan jumlah
cairan yang keluar < 100 ml/hari. Periode ini memberikan waktu aposisi dan adhesi antara
perikardium viceral dan parietal.

Follow- up
 Analisi cairan perikardium dengan pemeriksaan kultur, sitologi, dan tes yang lain
berdasarkan indikasi.
 Melakukan terapi yang terdapat berdasarkan hasil analisis.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

 EKG
 ECHO
 Sitologi cairan
 Biopsi
 CT-Scan

2.8 Komplikasi

1. Perikardial tamponade
a. Dapat mengakibatkan kompromi hemodinamik berat dan kematian.
b. Perlakukan dengan ekspansi volume intravaskuler (sejumlah kecil kristaloid
atau koloid dapat menyebabkan peningkatan, terutama pada pasien
hipovolemik) dan drainase perikardial mendesak. Hindari ventilasi tekanan

11
positif jika mungkin, karena ini menurun kembali vena dan curah jantung.agen
vasopresor adalah dari manfaat klinis kecil.
2. Kronis perikardial efusi
a. Efusi berlangsung lebih lama dari 6 bulan.
b. Biasanya ditoleransi dengan baik.

BAB III
PENUTUP

12
3.1 Kesimpulan
Perikardium terdiri dari pericardium viseralis yang melekat ke miokardium dan
bagian luar yaitu pericardium parietalis yang tediri dari jaringan elastic dan kolagen serta vili-
vili penghasil cairan perikard dan membungkus rongga perikard. Rongga perikard normal
berisi 15-50 ml cairan perikard yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan
berfungsi sebagai lubrikan.

 Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal ruang perikardium. Ini


disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Penyebab spesifik
dari efusi perikardium adalah :
10. Infeksi dari virus, bakteri, jamur dan parasit
11. Inflamasi dari perikardium yang idiopatik
12. Inflamasi dari perikardium akibat operasi jantung dan heart attck (Dressler’s
syndrome)
13. Gangguan autoimun, seperti rheumatoid arthritis atau lupus
14. HIV/AIDS
15. Kanker dari perikardium yang berasal dari jantung
16. Terapi radiasi untuk kanker
17. Tindakan kemoterapi untuk kanker
18. Trauma atau luka tusuk didekat jantung.

efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai pada perikardium
parietalis dibandingkan dengan perikardium viseralis. Tumor ini secara langsung dapat
mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor,
timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan
cairan akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi
sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia
dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati, curah
jantung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai kematian.
Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan
pembentukan cairan dan distensibilitas perikardium. Terapi untuk efusi perikardium maligna :

Terapi non spesifik

 Perikardio sentesis terapeutik dilakukan pada darurat tamponade jantung dapat


dipasang pig tail kateter dua sampai tiga hari. Selama itu penderita diberi
13
antibiotik. Perikardiotomi subxipehaoidea dilakukan dibawah anestesi lokal
angka kekambuhan 6-12%
 Pembuatan perikardial window tindakan ini melakukan memerlukan
thorakotomi dan drainase dari cavum perikardium ke cavum pleura. Angka
kekambuhan 5-20%
 Perikardiodesis diberikan tetrasiklin, thiothepa atau bleumisin kedalam cavum
perikardial untuk melengketkan perikad. Tetrasiklin 500 mg dalam 25 ml saling
dimasukkan dalam 2 – 3 menit, atau bleumisin 30 unit dalam 20 ml salin.
 Perikardioektomi sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka
mortilitas dan morbilitas lebih besar (perkarditis konstriktif).

Terapi spesifik

Terapi ini ditujukan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebab efusi tersebut.

 Kemoterapi
Kemoterapi diberikan pada CA mamme, CA paru, limfoma dan leukemia.
Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi gejala efusi dan respons jangka
panjang tergantung sensifitasnya.
 Radioterapi
Diberikan radiasi 2.000 – 3.000 cGy dalam 2-3 minggu.

DAFTAR PUSTAKA
1. Panggabean Marulam. Pericarditis. Dalam : Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, dkk, editor.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, edisi IV. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Jakarta
Pusat : Interna Publishing : 2014; 1238-1240

14
2. Affandi Dedi WK. Penyakit Perikardium. Dalam : Rilantono LI, Roebiono PS, dkk.
Editor. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI : 2004 ; 263-272
3. Ortbals DW, Avioli LV, Tuberculosis Pericarditis. Arch Intern Med 1979 ; 139: 231-
34
4. Colombo A, Olson HG, Egan J, Gardin JM. Etiology and prognostic implications of a
large pericardial eff usion in men. Clin Cardiol. 1988;11:389-94.
5. Otto CM. Pericardial disease: two dimensional echocardiographi and doppler findings.
In: Otto CM, editor. Textbook of clinical echocardiography. 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders Company;1995. p. 213-28.

15

Anda mungkin juga menyukai