Anda di halaman 1dari 11

Penatalaksaana pada klien dengan gangguan

hipertensi

Hipertensi arterial di sederhanakan dengan sebutan tekanan darah tinggi.


Didefinisikan sebagai elevasi persisten dari tekanan darah sistolik (TDS) pada level 140
mmHg atau lebih dan tekanan diastolik (TTD) pada level 90 mmmHg atau lebih. Laporan
nasional institutes of health dengan judul the seventh report of the join nasional committe
on dettection evaluation dan treatment of high blood pressure (JNC VII) dan publikasi
centers for disease control and prevention (CDC) healthy people 2000 dan 2010 telah
mendokumentasikan kemajuan yang telah dibuat selama lebih dari dekade terakhir dalam
pencegahan deteksi, dan pengobatan hipertensi. Masyarakat umum telah menjadi lebih
tahu tentang tekanan darah tinggi, lebih mungkin mengunjungi penyedia layanan layanan
kesehatan untuk hipertensi dan lebih mungkin mematuhi saran medis. Penggunaan obat
antihipertensi yang semakin efektif juga menurunkan angka kematian yang berhubungan
dengan hipertensi secara dramatis. Presentase orang yang menerima pengobatan untuk
hipertensi dan mengontrol tekanan darahnya meningkat signifikan. Efek gabungan dari
meningkatnya akses pengobatan dan kontrol yang lebih baik terhadap hipertensi yang
sudah ada kontribusi lebih dari 60% penurunan angka kematian karena stroke dan lebih
dari 50 % penurunan angka kematian karena penyakit arteri koroner pencapaian yang
mengesankan ini dapat dilihat di semua kelompok usia, baik prian dan wanita dan dlam
populasi khusus.
Bagaimanapun juga JNC VII dan healty people 2010 telah mendokumentasikan
beberapa tren saat ini yang menggagung. Angka kematian untuk penyakit jantung koroner
dan storke mendatar dan telah mulai naik lagi stelah bertahun-tahun mengalami
penuruna.prevalensi hipertensi terus meningkat, dan tingkat kontrolnya berubah-ubah
dengan mayoritas orang dengan hipertensi dibawah kontrol. Hipertensi arteri mengenai dai
50 juta orang- 1dari 4 orang - di amerikat serikat dengan angka tertinggi terjadi di antara
aorang dewasa berkulit hitam, kursng bependidikan dan kelompok sosial ekonomi rendah.
Perkiraanya adalah hanya 25% dari semua orang dengan hipertensi yang tekanan darahnya
terkontrol pada tingkat sasaran. Kurangnya patuhnya pasien dan ketidaktahuan
berkelanjutan penyedia layanan akan kebutuhan untuk meresepkan dan mengelola
protokol pengobatan histolik kompleks disebut sebagai dua faktor utama yang telah
memberi kontribusi pada penurunan abysmal dalam peningkatan hasil klien.
Kejadian – kejadian sindrom koroner akut seperti “serangan jantung “ masih tetap
menjadi akibat dari hipertensi yang paling umum,hipertensi juga berhubungan dengan
keparahan atreosklerosis,stroke, nefropati,penyakit vaskuler periferal,aneurisma aorta dan
gagal jantung hampir semua orang dengan gagal jantung telah didahului oleh hipertensi
juka hipertensi dibiarkan tanpa pengobatan hampir separuh klien hipertensi akan
meninggal karena penyakit jantung, dan sisa 10- 15% akan meninggal karena gagal ginjal.
Tren-tren yang mengganggu ini mengindikasihkan kebutuhan akan peningkatan
kewaspadaan dalam memerangi hipertensi. Tingkat kewaspadaan dalam memerangi
hipertensi. Tingkat morbiditas da mortalitas yang berkaitan dengan hipertensi tidak akan
menurun secra signifikan sampai penyedia layanan menyadari kebutuhan akan
penyesuaian atau perbaikan dalam protokol pelayanan yang ada yang berdasar pada
pedoman praktik saat ini yang menganjurkan pilihan untuk praktisk berbasis bukti yang
membuahkan kuantitas hasil klien. Misalnya ada alat pemeriksaan noninvasif yang
tersedia yang secara tidak langsung mengukur hemodinamik internal klien, pengukuran ini
dapat digunakan sebagai pedoman bagi penyedia layanan kesehatan untuk memilih
pengobatan dan dosis yang sesuai bagi setiap klien.
Paduan healthy people 2010 fokus pada pencegahan dan paduan JNC VI saat ini pada
dasarnya juga fokus pada pencegahan dan merekomendasikan dengan kuat penggunaan
pengukuran farmasi dan nonfarmasi untuk mencegah dan mengobati hipertensi fitur
menerjemahka bukti ke dalam praktik pada pemeriksaan yang tepat menjadi paduan baru
dalam menjegah dan menangani hipertensi. Para perawat berhadapan dengan urgensi yang
sangat besar untuk menambah pendidikan publik dan profesional akhir-akhir ini dan untuk
menerjemahkan hasil penilitian ke dalam praktik yang ditingkatkan. Sebuah hasil yang
ambisus namun tetap layak yaitu diagnosis dan pengobatan hipertensi pada semua orang
yang terkena di amerika serikat.

Jenis Penyakit hipertensi,etiologi, dan tingkat keparahan


Hipertensi digolongkan dengan jenis ,penyebab dan tingkat keparahan. Kebanyakan
klien dengan kombinasi elevasi sistolik dan diastolik tekanan darah di diagnosis dengan
hipertensi primer disebut juga dengan esensial atau hpertensi idiopatik. Etiologinya
banyak faktor dengan penyebab yang tidak dapat diidentifikasi tetapi beberapa yang
umunya terlibat berkaitan dengan hemostatik tekanan darah tetap tinggi dan terus naik
dan waktu ke waktu karena peningkatan progresif dan terus-menerus dalam resistensi
arteri perifer kenaikan terus menurus dalam resistensi arteri adalah kenaikan resistensi
ginjal yang tidak sesuai terhadap garam dan air atau ketidaknormalan pada dinding
pembuluh. Kondisi tingkat keparahan berhubungan langsung dengan adanya jumlah dan
besarnya faktor resiko lamaya keberadaan faktor-faktor risiko, dan adanya status
penyakit yang menyertai. Tingkat keparahan komplikasi hipertensi meningkat saat
tekanan darah, baik sistolik dan diastolik meningkat.
Para klien yang terjena hipetensi dari sebab yang dapat diidentifikasi dengan keadaan
penyakit atau masalah yang spesifik didiagnosis dengan hipertensi sekunder dan dalam
banyak kasus penyebab utamanya dapat diperbaiki oleh karena itu adalah penting untuk
mengisolasi akar permasalahan sehingga regimen pengobatan yang paling tepat
diresepkan tingkat keparahan bergantung pada penyebab pokonya faktor-faktor personal
dang lingkungan, serta durasi status penyakit yang menyertai.

Faktor resiko
Faktor –faktor resiko ini digolongkan menjadi yang dapat diubah dan yang tidak dapat

.
diubah Edukasi dan perubahan gaya hidup ditunjukan pada faktor yang dapat diubah

o FAKTOR-FAKTOR RISIKO YANG TIDAK DAPAT DIUBAH

o Riwayat keluarga
Hipertensi dianggap poligenik dan multifaktorial yaitu pada seorang dengan riwayat
hipertensi keluarga, beberapa gen mungkin berinteraksi dengan lainya dan juga
lingkungan yang dapat menyebabkan tekanan darah naik dari waktu ke waktu.
Kecenderungan genetis yang membuat keluarga tertentu lebih rentan terhadap hipertensi
mungkin berhubungan dengan peningkatan kadar natrium intraseluler dan penurunan
rasio kalsium-natrium, yang lebih sering ditemukn pada orang berkulit hitam. Klien
dengan orang tua yang memiliki hipertensi berada pada risiko hipertensi yang lebih
tinggi pada usia muda.
o Usia
hipertensi primer biasanya muncul antara usia 30-5- tahun. Peristiwa
hipertensi meningkat dengan usia; 50-60% klien yang berumur lebih dari 60
tahun memiliki tekanan darah lebuh dari 140/90 mm Hg. Hipertensi sistolik
terisolasi umumnya terjadi pada usi muda. Hipertensi sistolik terisolasi
umumnya terjadi pada orang yang berusia dari 50 tahun, Dengan hampir 24%
dari semua orang terkena pada usia 80 tahun. Di antara orang dewasa
pembacaan TDS lebih baik dari pada TTD karena merupakan predikator yang
lebih baik untuk kemungkinan kejadian di masa depan seperti penyakit
jantung koroner ,stroke,gagal jantung, dan penyakit ginjal.
o jenis kelamin
pada keseluruhan insiden, hipertensi lebih banyak terjadi pada pria
dibandingkan wanita smapai kira-kira usia 55 tahun. Resio pada pria dan
wanita hampir sama antara usia 55 sampai 74 tahun; kemudia, setelah usia 74
tahun ,wanita berisiko lebih besar.
o Etnis
Alasan peningkatan prevalensi hipertensi antara orang berkulit hitam tidaklah
jelas, akan tetapi peningkatanya dikaitkan dengan kadar renin yang lebih
rendah,sensitivitas yang lebih besar, terhadap vasopresin, tingginya asupa
garam, dan tingginya stres lingkungan.

o FAKTOR-FAKTOR RESIKO YANG DAPAT DIUBAH


1. Diabetes
Diabetes mempercepat aterosklerosis dan menyebabkan hipertensi
karena kerusakan pada pembuluh darah besar. Oleh karna itu hipertensi
akan menjadi diagnosis yang lazim pada diabetes, meskipun
diabetesnya terkontrol dengan baik. Ketika seorang klien diabetes
diagnosis dengan hipertensi, keputusan pengobatan dan perawatan
tindak lanjut harus benar-benar individual dan agresif.
2. Stres
Stres meningkatkan resistensi vaskular perifer dan curah jantung serta
menstimulus aktivitas sistem saraf simpatis.dari waktu ke waktu
hipertensi dapat berkembang. Stresor bisa banyak hal mulai dari
suara,infeksi, peradangan, nyeri, berkurgnya suplay
oksigen,panas,dingin, trauma,pengerahan tenaga berkepanjangan
respons pada peristiwa kehidupan,obesitas, usia,obat-obatan,penyakit
pembedahan dan pengobatan medis dapat memicu respon stres. Oleh
karena stres adalah permasalahan presepsi interpretasi orng terhadap
kejadian yang menciptakan banyak stresor dan respon stres.
3. Obesitas
Obesitas terutama pada tubuh bagian atas ( tubuh berbentuk apel)
dengan meningkatnya jumalah lemak sekitar
diafragma,pinggang,perut, dihubungkan dengan perkembangan
hipertensi. Orang dengan kelebihan berat badan tetapi mempunyai
kelebihan berat badan tetapi mempunyai kelebihan paling banyak di
pantat,pinggul dan paha, berada pada resiko jauh lebih sedikit untuk
pengembangan hipertensi sekunder dari pada peningkatan berat badan
saja. Kombinasi obesitas desngan faktor-faktor lain dapat ditandai
dengan sindrom metabolis, yang juga meningkatkan resiko hipertensi
4. Nutrisi
Konsumsi natrium menjadi faktor penting dalam perkembangan
hipetensi esensial.plaing tidak 40% dari klien yang akhirnya terkena
hipertensi akan sensitif terhadap garam dan kelebihan garam mungkin
menjadi penyebab pencetus hipertensi pada individu ini. Diet tinggi
garam mungkin menyebabkan pelepasan hormon natriueritk yang
berlebihan, yang mungkin secara tidak langsung meningkatkan tekanan
darah. Muatan natrium juga menstimulasi mekanisme vasopresor
didalam sistem saraf pusat (SSP).

Penyalagunaan Obat
Merokok sigaret,mengonsumsi banyak alkohol dan beberapa penggunaan terlarang
merupakan faktor-faktor risiko hipertensi. Pada dosis tertentu nikotindalam rokok sigaret
serta obat seperti kokain dapat menyebabkan naiknya tekanan darah secara langsung;
namun bagaimanpun juga kebiasaan memakai zat ini telah turut meningkatkan kejadiaan
hipertensi dari wktu ke waktu,orang yang minum 3 ons etanol perhari dapat
meningkatkan hipertensi, kafein dapat meningkatkan tekanan darah akut tetapi tidak
menghasilkan efek berkelanjutan.
Patofisiologi hipertensi primer (esensial)
Faktor apa saja yang menghasilkan perubahan pada resistensi vaskular perifer, denuyt
jantung atau curah jantung memengaruhi tekanan darah arteri sistemik. Empat sistem
kontrol yang memainkan peran utama dlam menjaga tekanan darah :
1. Sistem beroreseptor dan kemoreseptor arteri
2. Pengaturan volume cairan tubuh
3. Sistem renin angiostenin
4. Autoregulasi vaskular.
Hipertensi primer kemungkinan besar terjadi karena kerusakan malfungsi pada
beberapa atau semua sistem ini. Agaknya bukan kerusakan tunggal yang menyebabkan
hipetensi esensial pada semuaorang terkena.
Beoreseptor dan kemoreseptor arteri bekerja secara refleks untuk mengontrol tekanan
darah . baroreseptor reseptor peregangan utama, ditemukan disinus karotis, aorta dan
dinding bilik jangtung kiri.mereka memonitor tingkat tekanan arteri dan mengatasi
peningkatan melalui vasodilatasi dan memperlambat denyut jantungmelalui saraf vagus.
Kemoresptor berada di medula dan tubuh karotis dan aorta, sensitif terhadap perubahan
dalam konsentrasi oksigen, karbon dioksida dan ion hidrogen (pH) dalam darah
penurunan konsentrasi oksigen arteri arteri atau pH menyebabkan kenaikan refleksif
pada tekanan semntarakenaikan konsentrasi karbon dioksida menyebabkan penurunan
tekanan darah. Perubahan-perubahan pada volume cairan mempengaruhi tekanan arteri
sistemik. Dengan demikian kelainan dalam transport natrium dalmtubulus ginjal
mungkin menyebabkan hipertensis esensial. Ketika kadar natrium dan air lebih, volume
total darah meningka,dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Perubahan-
perubahan patologis yang mengubah ambang tekanan dimana ginjal mengekskesikan
garam dan air mengubah tekanan darah sistemik. Selain itu produksi hormon penahanan
natrium yang berlebihan menyebabkan hipertensi
renin dan angiostenin memainkan peran dalam pengaturan tekanan darah . renin
adalah enzim diproduksi oleh ginjal yang mengatalisi subrat protein oleh enzim plasma
untuk memisahkan angiostensin I dan III tampaknya juga menghambat ekskresi natrium,
yang menghasilkan naiknya tekanan darah. Sekresi reni yang bertambah telah diteliti
sebagai penyeabab meningkatnya resistensi vaskuler periferal pada hipertensi primer
sel endotel vaskuler terbukti penting daam hipertensi. Sel endotel
memproduksi nitrat oksidasi yang mendilatasi arteriol dan endotelium yang
mengontriksikannya disfungsi endotelium telah berimpikasi pada hipertensi esensial
manusia

Hipertensi sekunder
Banyak masalah ginjal, vaskuler neurologis dan obat dan makanan yang secara
langsung atau tidak langsung berpengaruh negatif terhadap ginjal dapat mengakibatkan
gangguan serius pada organ-organ ini yang menggangu eksresi natrium , perfusi renal
atau mekanisme renin angiotensin-aldesteron yang mengakibatkan naiknya tekanan drah
dari waktu ke waktu
Glomerulonefritis dan stenosis arteri renal kronis adalah penyebab yang paling umum
dari hipertensi sekunder. Juga, kelenjar adrenal dapat mengakibatkan hipertensi sekunder
jika ia memproduksi aldosteron, kortisol dan katekolamin berlebih. Kelebihan aldosteron
mengakibatkan renal menyimpan natrium dan air memperbanyak volume darah dan
menaikan tekan darah. Feokromositoma tumor kecil di medula adrenal,dapat
mengakibatkan hipertensi dramatis karena peepasan jumlah epinefrin dan norepinefrin
(disebut katekolamin) yang berlebihan . permaslaahan adrenokorsikal lainnya dapat
mengakibatkan produksi kortisol yang berlebihan (sindrom chusing). Klien dengan
sindrom chusing memiliki 80% resiko pengembangan hipertensi kortisol meningkatkan
tekanan darah dengan meningkatnya simpanan natrium renal, kadar ngiotensin II dan
reaktivitas vaskular terhadap neropinefrin. Stres kronis meningkatkan kadar
katekolamin,aldosteron,dan kortisol dalam darah.

Perubahan pembuluh darah


Pada awal perjalanan perkembngan hipertensi tidak ada perubahan patologis nyata pada
pembuluh dan organ darahyang dapat dilihat selain dari elvasi intermiten tekanan darah
(hipertensi labil). Dengan perlahan, penyebaran perubahan patologis terjadi baik dalam
pembuluh darah kecil dan besar di jantung,ginjal, dan otak
Pembulu besar seperti aorta ,arteri koroner,arteribasilaris ke otak dan pembuluh perifer
pada organ tubuh, menjadi skelrosis,berkelok dan lemah. Luminannya sempit dengan
hasil menurunnya aliran drah ke jantung , otak,dan ekstermitas bawah. Oleh karena
kerusakan berlanjut, pembuluh besar mungkin menjadi tersumbat atau mungkin terjadi
pendarahan , yang menyebabkan infark jaringan yang disuplai oleh pembuluh yang
dengan tiba-tiba telah diambil suplai darahnya.
Kerusakan pembuluh kecil, sama berbahayanya mengakibatkan perubahan struktur
jantung, ginjal, dan otak elevasi TTD merusak lapisan intima pembuluh kecil. Oleh
karena kerusakan intimia, fibria terakumulasi di pembuluh, edema lokal berkembang, dan
pengumpulan intrasvaskular mungkin terjadi. Hasil akhir dari perubahan ini adlah (1)
penurunan suplai darah ke jaringan jantung,otak, ginja, dan retina; (2) gangguan
fungsional progresif organ-organ ini; (3) ada akhirny, sebagai konsekuensi iskemia
kronis, infark jaringan yang dsuplai oleh pembuluh ini berasal dari banyak cara yang
sama sepertiokulasi pembuluh besar.

Manifestasi Klinis
I Pada tahap awal perkembangan hipertensi tidak ada manifestasi yang dicatat oleh klien
atau praktisi kesehatan. Pada akhirnya tekanan darah naik, dan jika keadaan ini tidak
terdeteksi selama pemeriksaan rutin, klien akan tetap tidak sadar bahwa tekanan drahnya
naik. Jika keadaan ini dibiarkan tidak terdiagnosis tekanan darah akan terus naik,
manifestasi klinis akan menjadi jelas dan klien pada akhirnya akan datang ke rumah sakit
dan mengeluhkan sakit kepala terus –menerus,kelelahan,pusing, berdebar-debar, sesak,
pandangan kabur atau penglihatan ganda atau mimisan.
 Mengkaji gaya hidup dan menentukan adanya faktor faktor risiko
kardiovaskular lainnya atau gangguan yang bersamaan yag dapt
mempengaruhi prognosis dan paduan pengobatan
 Mengidentifikasi jenis hiperensi (primer atau sekunder) dan penyebab yang
dapat di kenali
 Memverifikasi ada atau tidak adanya keterlibatan organ target

Dianosis hipertensi dibuat setelah klien klien yang duduk telah beristirahat selama 5 menit
dan rata-rata dari dua pembacaan atau lebih yang dijeda dengan paling tidak 2 menit
adalah 140 mm Hg atau lebih tinggi untuk TDS dan 90 mm Hg atau lebih untuk TTD.
Tindak lanjut pemeriksaan dijadwalkan untuk mendiagnosis atau mengesampingkan
hipertensi, kecuali rata-rata pengukuran pada kunjungan pertama jath pada stadium 2 atau
3. Pada kasus seperti ini klien didiagnosis dengan hipertensi atas dasar pengukuran
kunjungan pertama, dan rencana manajemen semntara diimplementasikan untuk
menurunkan tekanan darah dengan cepat, setiap penyusunan rencana manajeman jangka
panjang harus didahului dengan membedakan secara cermat antara penyebab primer dan
sekunder tekanan darah tinggi.

Komplikasi
Komplikasi hipertensi meliputi
 Kris hipetensi,penyakit arteri perifer,aneurisma aorta dissecting,
PJK,angina,infark miokard, gagal jantung, aritmia dan kematian mendadak
 Serangan iskemik sepintas stroke,iskemik,retinopati, dan enselopatihipertensi
 Gagal ginjal
Diagnosis
Pemeriksaan berikut inimembantu menegakan diagnosis hipertensi :
 Pengukuran tekanan darah secara serial dapat membantu
 Urinalisis dapat memperlihatkan protein,sedimen, sel darah merah atau sel
darah putih yang menunjukan kemungkinan penyakit renal; keberadaan
katekolamin dalam urine yang berkaitan dengan feokromositoma; atau
keberadaan glukosa dalam urine, yang menunjukan diabetes
 Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan kenaikan kadar ureum
dan kreatinin serum yang memberi kesan penyakit ginjal atau keadaan
hipokalemia yang menunjukan disfungsi adrenal ( hiperaldostreronisme
primer).
 Hitung darah lengkap dapat mengungkapkan penyebab hipertensi yang lain
seperti polistemia atau anemia.
 Urografi eksretorik dapat mengungkapkan atropi ,renal menunjukan
penyakit renal yang kronis. Ginjal yang satu lebih kecil dari pada yang lain
memberi kesan penyakit renal unilateral.
 Elektrokardiografi dapat memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri atau
iskemia
 Foto rontgen toraks dapat memperlihatkan kardiomegali
 Ekokardiografi dpat mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri

Penanganan
Nasional institutes of health merekomendasikan pendekatan terhadap berikut ini
dalam penanganan hipertensi primer :
 Tahap 1: bantu pasien untuk memulai mengubah gaya hidup sebagaimana
diperluan, yang meliputi penurunan berat badan,penurangan asupan
alkohol, latihan fisik secara teratur, pengurangan asupan garam dan
penghentian kebiasaan merokok.
 Tahap 2: jika pasien tidak berhasil mencapai tekanan darah yang diinginkan
atau tidak mengalami kemajuan yang berarti,lanjutan kan modifikasi gaya
hidup dan mulailah terapi obat. Terapi obat bersifat indivdu dan diarahkan
oleh penyakit yang menyertai. Obat-obatanyang disukai meliputi preparat
diuretik, inhibitor ACE, atau beta bloker, semua obat ini terbukti efektif
untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas kardiovaskulaer. Jika
pengobatan dengan preparat diuretik,inhibitorACE, atau beta-bloker tidak
efektif atau tidak biasa diterimadokter dapat meresepkan
 Tahap 3: jika pasitau ten tidak berhasil mencapai tekanan darah yang
didinginkan atau tidak mengalami kemajuan yang berarti tingkatkan dosis
obat atau tambahakan dengan oabt dari golongan yang berbeda.
 Tahap 4; jika pasien tidak berhasil mencapai tekanan darah yang diinginkan
atau tidak mengalami kemajuan yang berarti, tambahkan pengobatan
dengan preparat diuretik (jika golongan ini belum diberikan prepaarat
kedua atau ketiga dapat berupa preparat vasodilator antogonis- alfa,
antagonis neuron adrenerik yang kerjanya perifer inhibitor ACE
ataunpenghabatan kanal kalsium

Penangan hipertensi sekunder berfokus pada koreksi penyebab yang mendasari dan
pengendalian efek hipertensi.
Secara khas,kegawatan hipertensi memerlukan pemberian obat-obatangolongan
vasodilator atau inhibitor adrenerik secra parenteral atau pemberian per oral obat
pilihana seperti nifedipin,kaptopril,klonidin, atau labetalol untukmenurunkan tekanan
darah dengan cepat .tujuan awal adalah penurunan tekanan darah arterial rata-rata
sampai tidak lebih dari 25% (dalam waktu beberapa menit hingga beberapa jam ),
kemudian penurunan lebih lanjut hingga tekanan dicapai 160/110 mmHg dalam waktu
2 jam seraya menghindari penurunan tekanan darah yang berlebihan karena keadaan ini
dapat menimbulkan iskemia renal serebral, atau miokard.
Contoh-contoh kegawatan hipertensi meliputi ensefalopati hipertensi, pendarahan
intrakranial, gagal gantung kiri yang akut, disertai edema paru dan aneurisma aorta
dissecting. Kegawatan hipertensi juga menyertai keadaan eklamsia atau hipertensi berat
yang ditimbulkan oleh kehamilan angina tidak stabil dan infark akut miokard.
Hipertensi tanpa gejala yang menyertai ataupun tanpa penyakit pada oragan
target jarang memerlukan terapi atau pengobatan kedararuratan.