URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2? edicién Gustavo MaLacon-Lonpono Miembro de Ntimero Academia Nacional de Medicina de Colombia Profesor Titular Universidad Militar Nueva Granada, Bogota, Colombia Profesor Emérito Hospital Militar Central, Bogot4, Colombia Juan Manuer ARANGO Gaviria Profesor Patologia Oral, Universidad del Rosario, Bogot4, Colombia Jefe de Rehabilitacién Oral, Hospital Militar Central, Bogot4, Colombia Jorcr ENRIQUE LLANO RODRIGUEZ Jefe de Periodoncia, Hospital Militar Central, Bogot4, Colombia OLGA MarcELA MALAGON BAQUERO Especialista en Rehabilitacién Oral C.LE.O. Bogoté, Colombia MANUEL TORRES MosQqueRA Especialista Jefe Cirugfa Maxilofacial, Fundacién Santa Fe, Bogoté, Colombia EDITORIAL MEDICA. Cpanamericana BOGOTA - BUENOS AIRES -Contenido INTRODUCCION .. Primera seccién * ELDOLOR Capitulo I Fisiopatologia del dolor .... 15 Anaiomfa de! dolo Nervio trigémino . Bloqueo del nervio trigémino Bloqueo de los nervios maxilare: Manejo del dolor agudo... 18 19 19 Capitulo TI Causas del dolor Alveolitis .......... Erupcién dental .. Estomatitis .. Dolor miofascial y de la articulaci6n temporomandibular (ATM, 26 28 Dislocaci6n discal sin reducci 28 ‘Trauma oclusal (oclusién traumética).. Sindrome del diente agrietado . 9. Hipersensibilidad dental... 10. Empaquetamiento alimenticio . iL. 12. 13. 14, 15, Hiperemia pulpar 16. Puipitis irreversible aguda 17, Periodontitis apical aguda supurativa .. f 2 & 4. 5, Artralgia (dolor articular) . 6. 7. 8.8 CONTENIDO Segunda seccién LA HEMORRAGIA Capitulo IIL Fisiopatologia de la hemorragia .... 55 Caracterfsticas de los elementos celulares .. 55 Principales funciones de las protefnas del plasma 56 Otros compuestos presentes en Ja sangre 56 La hemorragia, la hemostasia 57 Capitulo IV Hemorragia en odontologia .. 61 Tercera seccién LA INFECCION Capitulo V Generalidades sobre infeccién ... La infecci6n.... Infecciones de los tejidos blandos Infecciones de la piel ... Infecciones bacterianas de la piel .. Gangrena estreptococica .... Fascitis necrotizante . Infecciones del miscul Infecciones osteoarticulares Infecciones odontolégicas. Complicaciones de las infecciones odontégenas Capitulo VI Situaciones especificas ... 89 1. Absceso periodontal 89 2. Estomatitis... 90 3. Gingivitis necrosante aguda... 91 4, Infecciones odontol6gicas de cara y cuello 92 5. Infecciones en inmunosupresi6n ... 96 Cuarta seccién EL TRAUMA Capitulo VIL Manejo integral del trauma .. 103 El trauma ~) 103 Clasificacién y caracteristicas del trauma . 105URGENCIAS ODONTOLOGICAS 9 Capitulo VIII Situaciones especificas ...,. . Desérdenes articulares. Dislocacién dei maxilar inferior . Macrotrauma . Microtrauma . Tatrogenia .. . Urgencias en trauma maxilofacial . Traumatismos dentoalveclares 9, Traumattsmos de los tejidos biando: = g z Quinta seccién URGENCIAS EN IMPLANTES Capitulo IX Generalidades Capitulo X Situaciones de urgencia relacionadas con los implantes 131 132 132 133 134 1. Exposici6n postquinirgica 2, Factores de falla 3. Infeccidn en implantes 4, Fractura del implante 5, Complicaciones protésicas Sexta secci6n LA ESTETICA Capitulo XI Aspectos psicolégices de la emergencia estética ... . 141 Capitulo XIE Situaciones especific: 1. Cambio de color... 2. Fractura de aparatos protéticos 3, Fractura dental 4, Pigmentaciones 5. Fracasos en prétesis fijas 6, Cafda de obturaciones ..... 7, Secuela estética de 1a enfermedad periodontal 145 147 16210 CONTENIDO Séptima seccién SITUACIONES DE EMERGENCIA EN EL CONSULTORIO Capitulo XII Generalidades .......... 167 Elementos e instrumental...... . 168 Medicamentos .... Capitulo XIV Manejo de algunas situaciones especificas.... 171 1. Shock anafiléctico . 171 2. Cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar 173 17s 3. Crisis epiléptica........ 4, Asma alérgica.... 5. Excitacién psicomotriz 6. Paro cardiaco.. 7. Traumatismos en el consultorio 176 » tt . 183 Indice analftico...Introduccién Quizas la fase mAs importante de la actividad profesional es la relacionada con la atencién de urgencias, por lo mismo que el profesional ante una situacién inesperada, debe proporcionar una respuesta inmediata y acertada, que refleje una soluci6n satisfactoria a las expectativas del paciente ~ angustiado que desea recuperar su tranguilidad a partir de la consulta, Esto desde luego implica que se pongan en juego cuatro condiciones igualmen- te importantes: la receptividad y buen énimo del profesional para afrontar el problema, lo cual de- nominamos la actitud; lz visién clara e inmediata de la solucién, que refleja la capacidad 0 compe- tencia; la ejecucién inmediata, Agil y acertada de los actos que solucionan la situacién, lo cual con- forma ia destreza; el aceryo de recomendaciones claras, sencillas y realizables que el profesional da al paciente para prevenir nuevos episodios simila- res, lo cual constituye la docencia. Las cuatro con- diciones representan similar trascendencia en el acto profesional, Io cual significa que para una so- lucién satisfactoria o ideal de una emergencia odontolégica, se requieren por igual la motivacién del profesional, su alto grado de preparaci6n, su habilidad y su permanente disposicién de docen- cia que pone en juego no sdlo ante los estudiantes de la carrera, sino esa actividad de fomento de las condiciones ideales de salud y la de instrucciones metodolégicas para la prevencin de alteraciones © enfermedades relacionadas con la boca. Elejercicio integral de la profesién, en cualquiera de las dreas de salud, es el modelo que se abtid paso en el mundo moderno, como una respuestaa la pre- cocupante decadencia en la calidad de los servicios, como una reaccién ante la llamada “deshuma- nizacién” del profesional y como una necesidad ineludible para recuperar la confianza del paciente, ‘con quien se venia perdiendo la relaci6n y el didlogo, con grave detrimento en las condiciones de salud, El libro Urgencias Odontoldgicas no pretende aportar innovaciones cientfficas, pero si, desper- tar en el profesional fa actitud del manejo inte- gral de los problemas de su paciente en quien debe mirar a un ser humano angustiado por el dolor, 0 la pérdida momenténea de la funcién y en el cual debe considerar la alteracién del diente, no como suceso aislado de un elemento inerte, sino como una pérdida de la normal condicién anatomo- fisiolégica de una parte importante del organis- mo humano. Dentro de este contexto, se busca que el profesional tenga presentes las bases fisiopatolégicas, como punto de partida para cons- truir la solucién del problema y no pretenda ob- tenerla de manera empfrica o intuitiva. Asi mismo, se discurre en forma simplista y breve en el significado de cada patologfa, se ofrecen alter- nativas de diagnéstico y en forma metodolégica y sencilla se abordan los procedimientos de ma- nejo sin perder de vista en ningin momento la fundamentacién cientifica, y sin dejar de lado un enfoque prictico de cada solucién. El libro reco- ge laexperiencia de especialistas en las materias, quienes ademés de su reconocida practica profe- sional, ejercen la actividad docente e incursionan en forma permanente por los terrenos de la in- vestigacién. Ellos han revisado en forma exhaus- tiva las mds actualizadas publicaciones, de las cuales han tomado los conceptos indispensables. Urgencias Odontolégicas, compendia las pro- puestas de solucién a todas las posibles situacio- nes de emergencia que puedan plantearse al odon- t6logo, a quien se ofrece la oportunidad de actualizar los conocimientos basicos sobre los di- ferentes temas, asi que pueda refrescar la expli- cacién de las soluciones que ofrece. ‘Ante todo el libro deja un mensaje: los proble- mas dentales surgen casi siempre como resultado de trastornos humorales, bioquimicos, hormona- Jes, fisicos o traumaticos del organismo; asf mismo e] crastorno dental puede alterar el equilibrio org4- nico lo que significa, si se quiere, un sincronismo 0 una relacién de causa-efecto entre uno y otro.Primera seccién El dolor ‘Gustavo Matacén-Lonpono, M.D. Profesor Titular Ortopedia y Traumatologfa Universidad Militar Nueva Granada, Bogoté, Colombia. Miembro de Ntimero de la Academia Nacional de Medicina, Bogota, Colombia. Juan MANUEL ARANGO-GavIRIA Odontélogo Profesor Patologfa Oral, Universidad del Rosario, Bogot4, Colombia. JoroE Enrique LLANO-RopriGuez Odontélogo. Jefe de Periodoncia, Hospital Militar Central, Bogot4, Colombia. OLGA MaRCELA MALAGON-BAQUERO Odontéloga. Especialista en Rehabilitacién Oral, Hospital Militar Central, Bogoté, Colombia. JAIME ENRIQUE DoNADo M. Odontélogo-Endodoncista, Profesor Pontificia Universidad Javeriana, Bogoté, Colombia.Capitulo I Fisiopatologia del dolor Gustavo Malagén-Londoito Muchas definiciones se han intentado para el dolor. Desde los hechiceros hasta los poetas a través de los siglos, han ofrecido definiciones de diverso orden. Lo cierto es que el dolor se consi- dera como un mecanismo de proteccién 0, mejor aun, como un aviso de que existe una anomalia orgdnica en un momento determinado. Como tal, esta manifestacién de trastorno orgdnico existe desde que vive el ser. Nadie quizds ha escapado del dolor, de ahi la permanente lucha para comba- tirlo en una u otra forma. Los documentos mile- narios traen los medios fisicos utilizados, los ritos, conjuros 0 palabras madgicas con que se pretendia poner en fuga a los demonios del dolor. Se hablaba de las sibilas y pitonisas y de los griegos de Agdmeda; en los tiempos prehistéricos, de la Gran Madre, quien actuaba de sacerdotisa y de bruja. Estas mujeres segiin los escritos gozaban del poder de conjurar el demonio del dolor. Por muchos afios el dolor se.tomé como un castigo, como una prueba para medir la paciencia de los buenos 0 como el resultado de una in- fluencia de poderes sobrenaturales. A veces fue el sacerdote, servidor de los diases, el encargado de aliviar el dolor y sus preces ejercian mas poderes que los remedios o los métodos fisicos. La capacidad de resistir el dolor llegé a enten- derse como una muestra de virtud e incluso, con el cristianismo, Hegaron los misticos a sonrefr ante la tortura atroz y bendijeron a su Dios por el sacrificio a que se les sometia. En los vaivenes de la lucha contra el dolor se idearon métodos sin fin. El Rig-Veda de los indostanicos relata que “las hierbas llegan hasta nosotros desde los tiempos mas antiguos, tres eras antes de nacer los dioses”, lo que quiere decir que desde tiempo inmemorial el hombre descubrié que eran eficaces para cal- mar el dolor. La mandrégora,el céfiamo, la dor- midera y el belefio son mencionadas en las més antiguas descripciones; asi, Esculapio usaba el Nepenthe a base de hierbas y 2.250 afios antes de Cristo ya se grababan en las arcillas de Nippur Jas referencias sobre el uso de analgésicos. Desde emtonces se hablaba del remedio del dolor en caries dental a base de semillas de belefio, mezcladas con mastique de goma que, en forma de un tap6n, se introducia en la cavidad del diente. El papirus de Ebers, 1.550 afios antes de Cristo trae el compendio de prescripciones que a base de opio hacfan los egipcios, como 1a famosa medi- cina que daba Isis al Ra para quitarle los dolores de cabeza. Homero describe en la Odisea que Ulises fue tratado por la hija de Zeus con vino y una droga que le mitigaba el dolor y la afliccién. Después de Cristo, Celso alude a pildoras anal- gésicas y Largus y Dioscérides refieren los cho- ques eléctricos que propinaba el pez torpedo para la neuralgia y la cefalea. Un siglo més tarde, Galeno relata los efectos analgésicos del opio y la mandrdgora y menciona medios fisicos para quitar el dolor, Después Paracelso, Juego Pries- tley, més adelante Faraday y Hickman, Clarke, Colton, Wells, Morton, Wohler, hasta Leriche y os cientificos de hoy, avanzan en pasos sucesivos hasta obtener los mas sofisticados compuestos quimicos que permiten increfbles resultados en los mas variados tipos de dolor. A este universo de los analgésicos se suman procedimientos quiriirgicos de formidable eficacia, ademés de numerosos métodos locales a base de infiltrados 0 bloqueos analgésicos y los més diversos méto- dos fisicos. Anatomia del dolor Los elementos anatémicos que intervienen en el dolor constituyen factores fundamentales para definir su fisiopatologia. Las neuronas si Jas unidades funcionales del signa neIobos Se conectan entre si por la contigiiidad de las16 _ FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR neurofibritlas. Se disponen formando cadenas 0 grupos de cadenas que forman un sistema funcio- nal especial. La neurona est4 constituida por el cuerpo celular y dos clases de prolongaciones: el ax6n 0 cilindroeje y las dendritas. El cuerpo posee un gran ndcleo vesicular y citoplasma. Las dendritas son prolongaciones protoplasméti- cas de la neurona y sirven para recibir los estimulos y conducirlos al cuerpo celular. El ax6n es una prolongacién del citoplasma del cuerpo celular hasta la terminacion periférica y conduce los impulsos hacia otra neurona. Las neuronas se clasifican en unipolares, bi- polares y multipolares. Las unipolares se en- cuentran en los ganglios de las rafces posteriores % fn tos angle. o8 108 Rervios craneanos. Las bipolares tnicamente en los ganglios ves- tibulares y coclear y las multipolares en los gan- glios simpaticos y en todo el sistema nervioso central. Desde el punto de vista fisioldgico, las células unipolares y bipolares actéan como unidades sensitivas y las multipolares como uni- dades motoras y de correlacién. Las neuronas auténomas'son multipolares y su tamafio y forma varian, asf como la longitud y cantidad de sus prolongaciones. Las fibras nerviosas son prolongaciones de las neuronas, pero forman parte deellas, Algunas fibras poseen una cubierta constituida por una vaina de mielina o neurilema o mezcla de los dos. Segiin el tipo de cubierta las fibras se han clasificado en 4 tipos estructurales: 1) Axones desnudos, sin ningtin tipo de vaina, que se encuentran en la sustancia gris del sistema nervioso central. 2) Fibras amielinicas, que Ile- van un tenue neurilema que rodea el ax6n; co- rresponden al sistema auténomo y a las finas fibras.aferentes de los nervios raquideos. 3) Fi- bras mielfnicas, sin vaina de neurilema, pro- vistas de una vaina mielinica no segmentada que configura la sustancia blanca del cerebro o de la médula. 4) Fibras mielfnicas con vaina de neuri- ema que rodea la vaina de mielina y que compo- nen ja masa de los nervios raquideos. Las fibras transportan la sensibilidad al dolor o la sen- sibilidad terminal. Desde el puntode vista funcional, las neuronas pueden dividirse en 3 categorias: Receptoras, de relacién y efectoras. 1) Las receptoras estén en conexién con érganos sen- soriales superficiales 0 terminales profundos; son las que reciben estimulos. 2) De relacién, Hamadas también internunciales, conectoras 0 intercalares, que son las que reciben impulsos de las ramas centripetas de las receptoras y las relacionan con los estimulos procedentes de otros receptores situados dentro del sistema ner- vioso central. 3) Las efectoras 0 conductoras efe- rentes, conducen impulsos desde el sistema nervioso central a un 6rgano, masculo, glandula 0 folfculo piloso. La sensibilidad del organismo a los estimulos intrfnsecos 0 extrinsecos depende de un sistema receptor integrado por receptores (Grganos termi- nales de recepcién) y neuronas receptoras. Las neuronas receptoras tienen sus células ner- viosas en los ganglios de los nervios raquideos y craneales; sus cilindroejes terminan periférica- mente en forma de fibras amielinicas desnudas 0 bien en 6rganos receptores, denominados simple- mente receptores. Segiin su localizacién, se divi- den en exteroceptores o interoceptores. Los exteroceptores son terminaciones nerviosas libres y 6rganos encapsulados como los corpisculos de Merkel, Meissner, Ruffini, Golgi, Mazzani y los foliculos pilosos y bulbos terminales de Krause. Reciben todos los estimulos de las superficies externas, Los interceptores abarcan las ter- minaciones del campo receptor interno y se com- ponen de dos grandes subgrupos: propioceptores, que comprenden los haces musculares, los cor- ptisculos de Golgi y Pacini y las terminaciones nerviosas libres; los visceroceptores, integrados por terminaciones nerviosas libres, situadas en las paredes viscerales y por los corptisculos de Pacini del mesenterio. Las fibras nerviosas soportadoras de las sen- saciones conducen los impulsos nerviosos en sentido central. En condiciones usuales, los impulsos doloro- sos son recibidos por terminaciones nerviosas desnudas que forman un reticulo plexiforme, dis- puesto en forma difusa por los tejidos sensibles al dolor. La sensacién dolorosa se transmite por fibras nerviosas periféricas de diverso tamajio. E) dolor es recibido y transmitido por fibras nervio- sas mielfnicas y amielinicas que tienen su cuerpo celular en los ganglios de los nervios craneales y raquideos. El dolor originado en la regién cefélica se transmite en su mayor parte por fibras del nervio trigémino aunque también en pequefio grado-por los pares VII, IX, X y por las raices II y III. Las fibras de sensibilidad dolorosa del trigémino, tienen origen en células unipolares, cuyos cuer- pos se encuentran en el ganglio de Gasser, La rama periférica de estas neuronas llega a la piel y otros tejidos con sensibilidad dolorosa a través de la rama oftdlmica, tiene un trayecto mas largo y termina en la parte inferior del ntcleo, el cual va hasta los segmentos superiores de la médula. Las fibras de la rama maxilar superior terminanun poco més arriba y las fibras mandibulares son lasméscortasy terminanen la porcién media del bulbo. Bs el nervio motor para los misculos del maxilar inferior que intervienen en la mas- ticacién, Cuando la porcién motora del nervio trigémino es afectada, el maseteto y otros mus- culos de la masticacion sufren pardlisis y atrofia subsecuente. La porcién motora del nervio trigé- mino se prueba pidiendo al paciente que apriete los dientes. Las fibras dolorosas del nervio facial (Fig. I-1) tienen su cuerpo celular en el ganglio superior. Las ramas periféricas llegan a la piel y a las formaciones subcuténeas de la regién auricular posterior y del meato auditivo externo, Las fibras proximales pasan a través de la pars intermedia al mesencéfalo, donde se asocian con la raizdescen- dente del trigémino. Las fibras dolorosas del glo- so-faringeo tienen su cuerpo en el ganglio superior. Las ramas periféricas se distribuyen __ por el tercio posterior de la lengua y la faringe, €n tanto que las ramas proximales pasan al tronco cerebral siguiendo la rafz sensorial y allf se juntan con la raiz descendente del trigémino. Las fibras dolorosas del vago inervan Jas me- ninges, el meato auditivo externo, la porcién posterior de la oreja, Ja faringe, la laringe y la triquea (Fig. 1-2). Nervio trigémino: El mayor de los nervios craneanos. Tiene un tronco sensitive grande y uno motor pequefio. De pequefia longitud, va desde la protuberancia hacia adelante hasta el Figura I+1. Distribucién de las fibras del nervio facial. URGENCIAS ODONTOLOGICAS 177 | a Figura !-2, Dishibucién de las fibras del vago, pefiasco del temporal, donde se expande para formar el ganglio de Gasser. El tronco sensitivo conduce sensaciones de la cara y de la parte anterior de la cabeza. El tronco motor originado en la protuberancia pasa por debajo y por dentro de la rafz sensitiva y luego por debajo del ganglio para penetrar por el agujero oval, donde va a unirse con el nervio maxilar inferior al que dan las fibras motoras de los misculos masticadores. El nervio trigémino, o quinto par, se divide a nivel de! ganglio de Gasser en 3 ramas (Fig I-3). Ia primera conforma el nervio oftdlmico, el cual a su vez da los nervios lacrimal y frontales. La segunda rama origina el nervio maxilar superior. La tercera conforma el nervio maxilar inferior. El nervio maxilar superior empieza en el bor- de anterior del ganglio de Gasser, entre el oftalmi- co y el maxilar inferior y contintia hacia adelante, atravesando primero la pared anterior del seno cavernoso y luego el agujero redondo mayor, por el cual abandona la cavidad craneana para abor- dar la fosa pterigomaxilar, contintia en direccién anteroexterna y penetra ala érbita por el conducto infraorbitario para convertirse en ¢l nervio infra- orbitario; sale a la cara por el agujero infraorbita- tioy ah{se divide en sus amas terminales, palpebral inferior, nasal externa y labial superior. En la fosa Pterigomaxilar, da el nervio cigomatico 0 ramo orbitario, los nervios esfenopalatinos y los tres nervios dentarios: anterior, medio y posterior, que penetran en los canales alveolares en donde se dividen en pequefias ramas para inervar los18 _ FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR Figura bucion de las ramas del nervio trigemino. molares, las encfas y la mucosa de la mejilla de la zona adyacente. Como nervio eminentemente sen- sitivo inerva entonces toda la mandibula superior, la mucosa del antro y el techo de la boca. Con sus amas terminales inerva también el labio supe- rior, la parte externa y la punta de la nariz y buena parte de la mejilla. El nervio maxilar inferior, dnica tama mixta del trigémino, tiene una raiz sensitiva grande y una motora pequefia. La sensitiva se origina en la porcién anterolateral del ganglio de Gasser (Fig. 1-4); la motora se origina en la protuberancia, pasa por debajo del ganglio de Gasser y alcanza el agujero oval por el cual abandona la cavidad craneana junto con la raizsensitiva. Mas adelante se divide en un pequefio tronco anterior y un gran tronco posterior. El anterior, compuesto por fibras motoras, da los nervios del masetero, el temporal profundo anterior y posterior y el pterigoideo externo que inervan los miisculos de la masticacién. El tronco posterior, compuesto de fibras sensitivas, se divide en los nervios auri- culotemporal, lingual y dentario inferior. Este Gltimo se distribuye por el maxilar inferior. Bloqueo del nervio trigémino ~ El lugar mas accesible para bloquear con anestésico el tronco del trigémino es sobre el mismo ganglio de Gasser. Claro esté que al bloquear sobre el ganglio se ejerce accién sobre sus 3 divisiones, con lo cual se anestesia la parte de la cara y de la cabeza inervada por esos nervios. Este bloqueo se utiliza para aliviar ¢] dolor en neuritis del trigémino (Fig. 1-5). La técnica fue descrita originalmente por Hartel y esté grificamente explicada por J. J. Bonica en “Tratamiento del Dolor”: “Con el paciente en dectibito supino, se marca el punto medio del arco cigomdtico y el tubérculo articular. Estos puntos son la gufa para la lamina infratemporal del ala mayor del esfenoides y para el agujero oval res- pectivamente. Se aplica anestesia local en la piel de la mejilla y a nivel del segundo molar superior. Por este sitio se introduce una aguja de 10 cen- timetros calibre 22 y se avanza hacia atras, hacia dentro y hacia arriba, asf que al mirarla de lado se aprecia que su eje apunta al centro del arco cigo- mitico y si se mira de frente apunta a la pupila”. Se introduce 5 0 6 centimetros la aguja, suecionando suavemente con la jeringa para ase- gurarse de que no sale sangre 0 ifquido cefalorra- quideo, en cuyo caso debe retrocederse levemente. Introducida en esa profundidad, se inyectan 0,5 centimetros de anestésico y en pocos segundos se apreciaré anestesia en los territorios de los ner- vios descritos. El blogueo con alcohol requiere mayores cuidados, hasta control con radiografias, para establecer la localizacién de la aguja, por el peligro de serias complicaciones. Schlosser utili- za la técnica por la vfa intraoral, con los mismos puntos de referencia, pero introduce un centime- tro y medio més la aguja (Fig. I- 6). Figura 1-4. El ganglio de Gasser, en las lineas longitu- dinales del rayado, con los troncos de las tres ramas.Figura 1-5. Bloqueo por la via anteroexterna. Bloqueo de los nervios maxilares Maxilar superior. El nervio maxilar superior puede bloquearse por la via lateral extraoral, por la via anterolateral extraoral, por via orbitaria 0 por via oral (Fig. 1-7). Las tres primeras vias requieren de técnica especial, no usada por lo comiin por el odontélogo, que normalmente uti- liza la.via oral. Esto se realiza asi: luego de anestesiar t6pica- mente la mucosa por detrés y por fuera del tiltimo molar superior, se introduce la aguja contra la cara externa de la tuberosidad de] maxilar supe- rior, de donde se le hace avanzar hacia arriba, hacia atras y hacia adentro, hasta una profundidad de unos cuatro centimetros. Maxilar inferior. Las vias extraorales o cigomiética y la anterolateral son poco utilizadas por el odontdlogo, quien més bien emplea la via oral, en la cual separa la mejilla e introduce la aguja a través de la mucosa anestesiada t6picamente, por encima del segundo molar superior. La aguja se introduce hacia atras y hacia arriba hasta una pro- fundidad de 4 0 5S centimetros. A csta altura se inyecta el anestésico requerido. (Fig. 1-8). Una forma sencilla es: con la boca abierta se palpa la fosa retromaleolar con el dedo indice, de manera que la ufia estard sobre el tendén temporal profundo, el cual se inserta en la cresta temporal de la rama maxilar, E] dedo debe estar paralelo al plano oclusal de los dientes, asf que la aguja quede parale- la al plano oclusal y la punta penetre hacia el extremo del dedo y Ia cresta. URGENCIAS ODONTOLOSICAS «19 MANEJO DEL DOLOR AGUDO El tratamiento ideal para el dolor agudo dental, Jo mismo que en el de cualquier otra localizacién, es remover la causa. Frecuentemente, después de manejar la causa persiste el dolor durante un tiempo. De todas maneras, en el intervalo entre el momento de la consulta, el diagndstico y el manejo de la causa, hasta un tiempo posterior, prolongado prudencialmente, deben usarse los medicamentos analgésicos respecto de los cuales el odontélogo debe tener gran familiaridad. Los medicamentos para el dolor pueden clasificarse en tres agrupaciones: 1. El écido acetilsalicflico (aspirina), el aceta- minofén y los agentes antiinflamatorios no este- roides (AINES). 2. Los analgésicos opioides. 3, Las combinaciones entre los analgésicos opioides y los inhibidores de la ciclooxigenasa. Los primeros son considerados conjuntamente por su uso para problemas similares y por los mecanismos de accidn asi mismo parecidos. ‘Todos estos compuestos inhiben la ciclooxigena- sa y, con excepcidn del acctaminofén, tienen acciones antiiflamatorias, sobre todo cuando se utilizan a altas dosis. Estos analgésicos usados frecuentemente o en dosis excesivas pueden producir irritacién géstrica, lo cual es una razon poderosa para limitar su adminis- tracién. Especialmente es notorio este efecto Figura 1-6. Bloqueo del ganglio de Gosser por lo via intraoral.FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR Figura 1-7. Bloqueo del nervio maxilar superior por la “via oral secundarioconaspirina y AINES. La cubierta entérica y la forma microgranulada de algunos de ellos minimiza estos efectos; no obstante, ante la molestia gastrica, sobre todo si se presu- me © hay certeza de gastritis o tilcera, deben omitirse y reemplazarse por otros mejor tolera- dos por el organismo. La aspirina es'el farmaco que con mayor frecuencia produce irritaci6n del estomago y pue- de ocasionar erosién de la mucosa gastrica; por ‘su efecto antiagregante plaquetario puede llevar a peligrosas hemorragias gastricas. E] acetamino- fén tara vez produce irritaci6n gastrica y no tiene efecto antiagregante plaquetario; sin embargo, a altas dosis puede ser t6xico para el higado. Los AINES han demosirado menos molestias para el estémago, auaque para muchos pacientes no son bien tolerados, obligando asu uso parenteral cuya forma ofrece grandes perspectivas actualmente. Los laboratorios farmacéuticos presentan los Ketorolacos, con diversos nombres comerciales; estos productos tienen efecto analgésico compa- rable con el de los opisiceos, sin las molestias que éstos ofrecen, Los opiiceos ofrecen la més répida eficacia, especialmente en casos de dolor intenso. Los opidceos producen analgesia por su accién sobre el sistema nervioso central; activan las neuronas inhibidoras del dolor e inhiben Jas aeuronas transmisoras del dolor. La respuesta mas rapida se obtiene con fa administraci6n intravenosa. A veces se presentan efectos secundarios como nduseas, vémito, prurito, depresién respiratoria; cuando esta tiltima produce alarmante situacién del paciente se usa con muy buen resultado el naloxone, que es un antagonista del narcético. Los opidceos deben reservarse para casos de dolor intenso y dosificarse adecuadamente para evitar efectos secundarios. Cuando los inhibidores de la ciclooxigenasa no son suficientes para disminuir el dolor, puede asociarse el uso de los opidceos, con los cuidados anotados anteriormente: Mareos, depresién respiratoria Cuando los inhibidores de la ciclooxigenasa no son suficientes para disminuir ¢l dolor, puede asociarse el uso de los opidceos, con los cuidados anotados anteriormente. Figura £-8. Bloqueo del nervio maxilar inferior.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 217 ANALGESICOS Nombre Dosis Intervalo Comentarios Adultos Nifios Acido acetil salicflico 500 mg 100 mg c/6 hs Sobre comidas No en tlcera gastrica ‘Acetaminofén 500mg | 100mg | c/6hs Dipirona 500mg | 100mg | c/®hs No en tilcera gastrica Inyectado en dolor intenso Ibuprofeno 400 mg 100 mg c/8 hs No en tlcera gastrica Ketoprofeno 100 mg c/l2 hs Inyectado en dolor intenso Ketorolaco 10 mg c/6 hs Inyectado en dolor intenso Nabumetona 500 mg /8 hs Naproxeno 250 mg 125 mg c/8 hs Inyectado en dolor intenso Piroxicam 20 mg c/l2 hs Inyectado en dolor intenso Tramadol 50 mg c/12 hs Inyectado en dolor intensoCapitulo II Causas del dolor 1. ALVEOLITIS Jorge Enrique Liano R. Esta lesién, conocida también como alvéolo seco, osteitis alveolar, alveolagia, osteomiclitis alveolar localizada aguda, es una reacci6n intla- matoria que ocurre en el alvéolo dentario. Es la mas comiin de las complicaciones duran- te la cicatrizacién de una exodoncia. Un paciente de cuarenta y seis aiios de edad consulta por dolor en la regién de premolares izquierdos, donde tres dfas antes se practicé la extraccién del segundo premolar, la cual se reali- 26 sin ninguna complicacion. El paciente manifiesta que la sensacién dolo- rosa se inicié en horas de la mafana y ha progre- sado durante el dia; en el momento de la consulta se presenta como un dolor continuo, pulsatile irradiado hacia el interior de la mandfbula. Men- ciona, ademas, que siente un gusto desagradable, proveniente del lugar de la extraccién. En el examen clinico se observa que e} alvéolo presenta en su interior codgulos oscuros des- organizados, ausencia de secrecién y parte de las paredes Gseas expuestas. E! mas leve contacto sobre el interior de la herida aumenta dramati- camente el dolor y hay halitosis. Una situacién similar ocurre cuando se frac- tura o deforma una lamina 6sea durante una exodoncia, en la que el dolor aparece igualmen- (e después de la extraccién, no es continuo y se hace manifiesto cuando se presiona el exterior de la cavidad. La lesi6n es una osteomielitis focal en la cual el codgulo se ha perdido o deteriorado, exponien- do el hueso alveolar y causando el dolor, Es més frecuente después de extracciones dificiles 0 traumdticas, por lo que es mds probable que se presente después de la eliminacién de terceros molares inferiores, ocurra més. a menudo después de exodoncias aisladas y sea rara cuando se extraen dientes contiguos simulténeamente. No ha sido posible atribuir la alveolitis a una causa determinada. Los mecanismos que intentan explicar su aparicién incluyen algunos factores sistémicos, como diabetes no controlada, ane- mias, deficiencias nutricionales o envejecimien- to, que pueden afectar la resistencia a la infeccién odisminuirla capacidad del organismo para repa- rar las heridas; y algunos factores locales coma las irrigaciones 0 enjuagatorios, que impiden la formacién de un co4gulo o lo deterioran una vez formado; la infiltracién excesiva de anestésico con vasoconstrictor, restos de materiales de obtu- racién, fragmentos dentarios u 6seos que interfie- ren en el proceso de cicatrizacién o el trauma excesivo sobre Jas paredes dseas, pueden afectar los espacios medulares y alterar la cicatrizacién. Sin embargo, no se ha. podido demostrar que alguno de estos factores sea siempre causa de alveolitis, y ésta se puede producir después de cualquier exodoncia a pesar de la mejor técnica y la mas cuidadosa asepsia. E| tratamiento es sintomatico y consiste en la ittigacion suave, con soluci6n salina o algtin anti- séptico; eliminacién de cuerpos extrafios como espiculas seas, restos dentarios o materiales de obturaci6n, con una cureta y sin raspar las pare- des; protecci6n del alvéolo con tira de gasa yodo- formada, de tal manera que haya contacto con toda la pared alveolar y ejerza su efecto antisép- tico y calmante, para fo cual se deja en su lugar uno o dos dias, cambidndose varias veces hasta que las paredes 6seas se cubran con el tejido de granulacion; entre uno y otro cambio del apésito se deben irrigar y eliminar los secuestros éseos desprendidos. Oiro“apésito que ha sido utilizado es una pasta blanda de éxido de zinc y eugenol, Ja cual se deja fluir sobre las paredes del alvéolo. Aunque el tratamiento local aliviard los sin- tomas de la alveolitis, es recomendable el em-24 CAUSAS DEL DOLOR pleo de analgésicos en sus primeras tapas. Por lo general, la normalizacién de la cicatrizacién ocurre entre 7 y 10 dias después de la aparicién de los sintomas. ALVEOLITIS — Es una reaccién inflamatoria que ocurre en el alvéolo dentario, debido a una alteracién en la cicatrizacién de una exodoncia. ~ Aparece generalmente 2 0 3 dias después de Ia extraccién, con dolor continuo, pulsé- tile irradiado; el alvéolo presenta las pare- des total 0 parcialmente descubiertas, con cofagulos de-sorganizados y adheridos en forma despareja. — El tratamiento es sintomatico, se controla el dolor y se protegen las paredes del alvéo- lo con apésitos sedantes. 2, ERUPCION DENTAL Jorge Enrique Llano R. Se lama erupcién al proceso mediante el cual afloran los dientes en la cavidad oral. Generalmente es asintomatico, pero en ocasio- nes puede ser el primer dolor bucal ex- perimentado por el nino. La madre de un nifio de tres anos de edad, consulta porque su hijo presenta, desde hace dos dias, dolor en la region de molares inferiores del lado izquierdo, negacién para comer, irritabi- lidad, llanto frecuente y aumento de la salivacién. En el examen clinico se observa el segundo molar temporal parcialmente erupcionado, tejido cir- cundante edematizado y coloracién rojiza; su estado general es bueno, no hay aumento de la temperatura corporal ni signo alguno de en- fermedad. Algunas madres manifiestan que los nifios presentan diarrea e irritacién conjuntival durante la fase de erupcidn. Si bien no hay explicacién real de este fenémeno, puede atribuirse a coinci- dencia con enfermedades infecciosas frecuentes en esta edad. Una situacién similar, en Ja cual el paciente consulta por dolor bucal, se puede presentar por apariciGn de aftas o laceraciones causadas por morder 0 golpearse con objetos y también en La gingivoestomatitis herpética; en este caso se ma- nifiesta con malestar general, aumento de la tem- peratura corporal y las lesiones caracteristicas. Durante el proceso de erupcién hay una serie de cambios que comienzan con un-agrandamiento firme, de color mas claro que el tejido cir- cundante. Posteriormente, ocurre la perforacion de ]a mucosa, poniendo en contacto el diente con la microflora bucal. Debido a la falta de madurez, orientacién y organizacién del sistema de fibras coldgenas y a Ja acentuada hidratacién del corion, la enc{a mar- ginal es relativamente flaccida; se encuentra dé- bilmente adherida al esmalte, presentando un surco gingival profundo y una vascularizacién abundante, EI diente en crupcidn es por io tanto una zona susceptible a una lesién inflamatoria de origen bacteriano 0 de origen traumatico, la cual se encuentra limitada al margen gingival. La colonizacién bacteriana y demas irritantes que se localizan en la superficie del diente causan con mucha frecuencia gingivitis, lo que originis el término “gingivitis de erupeién”. Cuando el proceso cruptivo va acompaado de sintomatologia, muy frecuentemente es tratado por los padres o el pediatra y slo en raras oca- siones se consulta al odontélogo, en especial cuando estos sintomas se prolongan. EI tratamiento se basa en Ja eliminaci6n de irritantes como placa bacteriana, mediante apli- cadores o torundas de algodén, copas de caucho para pulido coronal y la eliminacién de algdn clemento.retenido en el surco gingival; poste- riormente se aplican agentes con algin efecto anestésico y antimicrobiano siendo recomenda- ble el uso de frio local. ERUPCION DENTAL ~ Proceso de aparicién de los dientes en la boca. — Generalmente asintomaticas, Pueden observarse los siguientes sintomas: * dolor * hipersalivacion y * rechazo de los alimentos — Lamayoriade los casos son manejados por los padres. Cuando se consulta al odonté- logo, éste recomienda la eliminacién de la placa bacteriana y residuos alimentarios, aplicacién de anestésicos locales, antimicrobianos y frio local. El quiste de erupcién es una condicién poco frecuente y ocasionalmente dolorosa,relacionada con un retraso exagerado de la erup- cién de un dicnte. Un nifto de cinco afios y medio de edad es levado a la consulta porque presenta un dolor intenso en la regién de molares inferiores del lado derecho. En el examen clinico se observa retraso en Ja erupcién del segundo molar tempo- ral, y en su lugar presenta agrandamiento de color rosado, de consistencia firme y fluctuante. Una variante de esta lesi6n se observa cuando hay traumatismo con acumulacién de sangre; en este caso, la coloracién es azulada y puede ser mis dolorosa. El quiste de erupcién ocurre raras veces; por lo general en molares temporales; se presenta pot acu- mulacién de liquidos entre el diente completamente formado y el drgano del esmalte. La mayorfade las veces es asintomético; cuan- do es doloroso puede requerir la eliminacién de tejidos o una incisién para evitar 1a acumulacién de liquido. QUISTE DE ERUPCION — Lesién que se presenta por acumulacién de liquido entre el drgano del esmalte y el diente completamente formado. — Es un agrandamiento liso, de color rosado, © azul cuando hay acumulacién de sangre. Puede ser doloroso y es mas frecuente en molares temporales con retraso de la erupeidén. — En caso de ser doloroso, se trata mediante incisi6n o reseccién de tejido para eliminar el liquido acumulado. 3. ESTOMATITIS Jorge Enrique Llano R. Se conoce como estomatitis la reaccién infla- matoria que afecta la mucosa bucal, Es causa frecuente de dolor. Un paciente de veintidés afios de edad con- sulta por dolor bucal, el cual se presenta en uno de los lados de la cavidad oral y se extiende desde a. majilla hasta el labio inferior, los alimentos salados 0 dcidos lo hacen mas intenso, 1o mismo que los procedimientos de higiene oral, los que han debido suspenderse sobre la regién afectada. En el examen clinico presenta dos ulceracio- nes bien circunscritas, ovaladas, cubiertas por URGENCIAS ODONTOLOGICAS 25 una capa de color blanco amarillento, y con mArgenes critematosos; localizadas una en el sur co vestibular superior, a nivel del primer molar, y la otra enel surco labial inferior, a la altura del canino. El tamafio aproximado es de 4 y 6mm de didmetro respectivamente y no hay signos de enfermedad general. El paciente refiere también que tres 0 cuatro semanas antes tuvo un episodio similar, de menor intensidad, localizado en el piso de la boca, y que los sintomas desaparecieron ocho dias después. En esa ocasién, no consulté. La historia clinica y el examen del paciente permiten diagnosticar una estomatitis aftosa re- currente. Es la lesién mas comiin de la mucosa oral y afecta un 10% de la poblacién; laetiologia es desconocida, Entre los factores causales impli- cados como probables se encuentran el trauma local, deficiencias nutricionales, factores hormo- nales y psiquicos y alteraciones de los mecanis- mos ‘inmunolégicos, asf como respuestas autoinmunes de la mucosa oral o reacciones cru- zadas a los antigenos microbianos, reforzados por la accién de la placa bacteriana, Una variante de esta lesién es la periadenitis mucosa necrética recurrente, aftas de Mikulicz, enfermedad de Sutton, aftas recurrentes cicatri- zantes o tilcera aftosa mayor. Actualmente secree que es una forma més severa, con ulceraciones de mayor tamafio y profundidad; pueden ser miilti- ples y establecer confluencia afectando grandes porciones de la mucosa oral; tienen mayor dura- cin, hasta de seis semanas, y generalmente dejan cicatriz después de su curacién. Ocurren otras formas de estomatitis que toman su nombre segiin el agente causante, Las estomatitis infecciosas serdn tratadas jun- to con el tema de infeccién. Las alergias a sustancias de uso odontolégico, alimentos, goma de mascaro medicamentos, pue- den originar la estomatitis alérgica. Otras estomatitis son causadas por diversas sustancias quimicas, por ejemplo el uso t6pico de elementos como nitrato de plata, fenol, eugenol 0 dcido acetilsalicflico; 1a inge: accidental 0 enjuague con sustancias céusticas, el_uso sistémico de medicamentos como los utilizados en la quimioterapia de procesos malig- nos dan origen a la estomatitis toxica 0 medica- mentosa, En los fumadores de pipa, por la accién irritante del tabaco, puede aparecer una lesién en el paladar conocida como estomatitis nico- Unica. La estomatitis por rollo de algod6n se presenta por la colocaci6n de torundas 0 rollos de algodén26 CAUSAS DEL DOLOR en lugares con poca saliva. Por su accién absor- bente, se adhieren a la mucosa, con produccién de lesién al ser retiradas. Es importante resaltar el dolor como sintoma comin en las diversas formas de estomatitis; hay gran variabilidad, desde una ligera hiperestesia hasta el dolor lancinante y continuo que se pre- senta en la Glcera aftosa mayor. EI tratamiento de la estomatitis aftosa recu- rrente es paliativo del dolor; en algunos casos, es necesario el uso de analgésicos y sedantes. Los corticosteroides, aplicados localmente, como pomadas, en orabase, 0 enjuagues, junto con anestésicos y antisépticos, reducen el tiempo de curacién de las lesiones. También se utiliza la tetraciclina t6pica para el tratamiento, disolviendo una cépsula de 250 mg en 5 cm” de agua, para hacer enjuagues cuatro veces al dia; en esta forma se altera la duracién de la dlcera se reduce el tamafio y el dolor. Debe tenerse en cuenta el peligro de reaccio- ” nes alérgicas y candidiasis oral con el uso t6pico de este antibidtico. Los antidcidos han sido utilizados en algu- nos casos con el fin de alcalinizar el medio, lo cual puede tener valor como medio paliativo, y algunos clinicos lo utilizan con buenos re- sultados. Si la cicatrizacién de las Ulceras aftosas no ocurre dentro del perfodo normal de dos a cuatro semanas, deben sospecharse otras lesiones ulce- rativas 0 una neoplasia, y debe considerarse Ia biopsia para establecer el diagnéstico. Para el tratamiento de las otras formas de estomatitis, ademas de controlar el dolor, se debe identificar y climinar ¢] agente causante. ESTOMATITIS Reaccién inflamatoria que afecta la mucosa bucal. Existe estomatitis aftosa recurrente, Se presenta con dolor. Se observan tilceras Ginicas o miiltiples, cu- biertas por un material blanco amarillento con margen bien circunscrito, rodeadas por halo eritematoso; afecta la mucosa de revesti- miento, Se presenta la recurrencia de lesiones. La estomatitis alérgica es una reaccién de hiper- sensibilidad; raras veces se acompafia de prurito. ‘Lamucosa se nota edematosa y con frecuencia presenta vesiculas y ulceraciones. Es inespecffica y no se identifica fécilmente. Estomatitis téxica ~ Se presenta con dolor y ardor de diferente intensidad. — Hay edema y eritema que ocurre después de la aplicacién local de alguna sustancia perjudicial. Estomatitis por quimioterapia = Se manifiesta con dolor, ardor y sensi dad al contacto. — La mucosa esté eritematosa, hay glositis y ulceraciones en la mucosa de revesti- miento, acompafadas por quelosis y ulce- raciones en la region perioral. Estomatitis nicotinica — Se presenta con ligera hiperestesia, en eta- pas iniciales. — Hay enrojecimiento ¢ inflamacién del pa- ladar y posteriormente toma aspecto multi- nodular y color blanco, con puntos rojos en el cen- tro de cada nédulo. Estomatitis por rollo de algodén — Puede ser muy dolorosa — Hay lesi6n ulcerosa cubierta por fibrina = Aparece 1 0 2 dias después de algiin trata- miento odontolégico — El tratamiento de las estomatitis se basa en el control del dolor y en Ia iden- tificacién y eliminacién del agente cau- sal. 4. DOLOR MIOFASCIAL . Y DE LA ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR (ATM) Juan Manuel Arango G. Dolor miofascial: Por dolor miofascial se entiende aquel tipo de dolor de origen mus- cular con componentes psicofisiolégicos, como resultado de una hiperactividad muscu- Jar relacionada con los misculos mas- ticadores. Mujer de veintiocho afios se queja de dolor en lazona lateral de la cara, irradiado hacia el angulode la mandibula y con disminucién de la apertura. Nota que ha empeorado desde tres dias antes, en que le notificaron la terminacién de su contrato de trabajo; esté nerviosa y al masticar también lo percibe. El problema de la paciente es un tipo de dolor miofascial 0 €l llamado sindrome dolo- roso miofascial, que cs un tipico mioespasmo. El dolor miofascial es una cadena de signos y Sintomas que son originados por malo- clusiones con el agregado de la tensién emo- cional que fos agrava. Puede ser de cuatro tipos bésicos: Entumecimiento muscular: Se origina por la alteracién del impulso sensorial al SNC. Es un mecanismo de defensa del sistema musculo- esquelético a algin tipo de ofensiva a su integridad. Por ejemplo, se cementa una Testauracién que presenta un contacto pre- maturo, los propioceptores captan el estimulo y hacen que se produzca el entumecimiento muscular que evita la oclusidn contra el antago- nista. Clinicamente: Con la funcién se presenta mialgia (dolor muscular). Esta limita no por la disfuncién sino por el miedo al dolor. espasmos: Es la contraccién constante de fas fibras musculares como resultado de la acumulaci6n de toxinas (4cido léctico) que pro- duce vasoconstriccién, limitando la oxigena- cién y alterando la quimica de las enzimas necesarias para el metabolismo muscular, por Jo cual hay dolor y limitacién de movimientos. Clinicamente: Se presenta dolor, que se in- crementa con Ia funcién y empeora con la tensién emocional. Miositis: Es la inflamacién de las fibras mus- culares como resultado del entumecimiento muscular y de los mioespasmos prolongados; también puede producirse por una infeccién diseminada (por inyeccién). En este desorden se producen cambios tisula~ res en el misculo. Clinicamente: Se presenta dolor constante; la funcién agrava el dolor. Los mioespasmos repetidos originan la mio- sitis. Zonas gatillo miofasciales dolorosas: Son areas hipersensibles musculares, se sien- ten bandas duras que duelen a la palpacién y que son fuentes de dolor profundo referido. Clinicamente: El paciente por lo geaeral des- cribe el dolor en el sitio de referencia, pero no identifica el punto gatillo que lo origina. La palpacién de la zona gatillo activa el dolor en el sitio de referencia. URGENCIAS ODONTOLOGICAS 27. Muchas veces el dolor en misculos masti- cadores puede tener su origen en los mésculos del hombro; también puede haber efectos auton- 6micos como lagrimeo o escurtimiento nasal mucoso, pero se diferencian de una reaccién alér- gica por ser unilaterales. Tratamiento Relajacién muscular: De acuerdo con el procedimiento descrito por Mc Horris debe em- plearse el ejercitador. (Lamina de acetato re- siliente de 0,35 mm de espesor y de 48 x 18 mm) (Fig. II-1). — Colocar el ejercitador entre los dientes incisi- vos centrales, mordiendo suavemente, en posicién de relacién céntrica. — Aplicar calor hiimedo bilateralmente. — Morder seis segundos, relajar seis segundos, repetir hasta que desaparezca el dolor. — Aldesaparecer el dolorse contintia mordiendo el ejercitador con una leve presién, pero se sigue aplicando calor htimedo pot otros cinco minutos. También se puede combinar con te- rapia fisica de aplicacién de hielo y calor com- binados 0, si se desea, aplicar con muy buenos resultados ultrasonido mientras se utiliza el ejercitador. Farmacolégico: Analgésico antiinflamato- tio no esteroide tipo Ibuprofen (400-600-800 mg) c/6, 8 o 12 horas respectivamente, por cuatro o mas dias. Posteriormente a este tratamiento debe hacerse un andlisis funcional de la oclusién para buscar condiciones oclusales adversas y darles solucién. Figura Il-1. Colocacién del ejercitador entre los dientes incisivos.28 = CAUSAS DEL DOLOR DOLOR MIOFASCIAL Es ¢l dolor muscular originado en los tras- fornos musculares como resultado de la hi- peractividad muscular, la maloclusion y, en Ja mayoria de los casos como resultado de la tensidn emocional o estrés. Puede estar catalogado como: Entumecimiento muscular, micespasmo, mio- sitis y zona gatillo miofascial dolorosa. Se presentan reacciones fisiopatolégicas en cadena como resultado del trabajo excesivo de alguno de los miisculos masticadores, en los cuales se produce una acumulacién de toxinas y Acido lactico que interfieren en el metabo- lismo muscular, generando asi los mioespas- mos que con el tiempo llevan a la inflamacién de las fibras musculares (miositis) y comien- zan a desempeiiar un papel importante en los desérdenes de la ATM. Pueden ser espontineos, o producidos por un episodio de bruxismo; también se hacen pre- sentes a la palpacién. ‘Tratamiento: Terapia de ejercitador combinada con terapia fisica Analgésicos tipo Ibuprofeno. Remision aespecialista para andlisis funcional de la oclusién. to. Si el proceso contintia, se afectan las super ficies articulares, produciendo dolor que se origina en el hueso subarticular. Tratamiento: Se deben limitar los movi- mientos mandibulares bruscos y forzados; se re- comienda dieta blanda, y se utiliza un analgésico antiinflamatorio no esteroide tipo Ibuprofeno por dos a tres dias, combinado con terapia fisica (ealor, hielo, calor). ARTRALGIA Dolor en la ATM como resultado de la afec- cién de estructuras aledafas. Dolor agudo stibito e intenso, aparece con la funcién, pero al cesar la funcién cede por sf solo. Tratamiento: Limitacién de movimientos Dieta blanda En casos agudos se formula un analgésico antiinflamatorio no esteroide tipo Ibuprofeno 5. ARTRALGIA (dolor articular) Juan Manuel Arango No existe dolor articular “per se” sino irradia- do de los tejidos circundantes, puesto que las superficies articulares no son inervadas. Paciente de 28 afios quien después de tres aijos de quejarse de dolores musculares consulta por una sensaci6n de “incomodidad y presién” en la zona de ATM después de haber masticado chicle durante un partido de futbol. Este dolor puede ser percibido por nocicep- tores localizados en los ligamentos discales, capsulares © retrodiscales, los que a su vez inhiben la funcién muscular, razén por la cual al sentirse el dolor se detiene el movimiento mandibular. La artralgia se describe como un dolor agudo, sGbito e intenso que aparece con Ia funcién o el movimiento articular, y que se resuelve por si sélo. Si se produce inflamacién, ésta originaré un dolor constante que se agudiza con el movimien- por 2a 3 dias. 6, DISLOCACION DISCAL SIN REDUCCION Juan Manuel Arango Es un problema articular en el cual se presenta el atrapamiento del disco en la parte anterior sin que haya posibilidad de su reposici6n. Un paciente va a morder un mango y siente que le queda la boca “trabada”; no puede abrirla més y relata dolor al tratar de hacerlo, Este problema puede presentarse por morder una fruta como en este caso, por un tratamiento odontolégico prolongado, bostezo o cualquier otra actividad que implique apertura forzada de la boca. Este trastorno se origina asi: Se produce una contraccién sostenida del pterigoideo externo superior (como resultado de mioespasmos) (Fig. II-2) y Ja elongacién y pér- dida de elasticidad del ligamento retrodiscal (zona bilaminar), por lo cual el misculo (Fig. IL-3) Heva hacia adelante el disco (sin control) porque el ligamento encargado de limitar este desplazamiento es la lamina inferior del liga- mento retrodiscal que en este momento se en- cuentra elongada y, al mismo tiempo, la lamina superior, que es clastica, ha perdido su elasticidad asi como la capacidad de regresar el disco a suposicion, por lo cual el musculo en su contrac- cién sostenida mantiene el disco en \a parte an- terior produciendo una traba mecdnica, puesto que impide que el céndilo vaya més adelante y dé como resultado una limitacién para la apertu- ra (Fig. I-4). Clinicamente: Se aprecia bloquco, “sensa- cién dura” (al tratar de forzar la apertura hay franca resistencia, por la traba mecdnica que ejer- ce el disco impidiendo asi la traslacion del cén- dilo) y dolor, e] cual se presenta por causa de la compresién de la zona bilaminar o retro- discal (con buena inervacién) por parte del céndilo al ser elevado por el misculo temporal. En Ia apertura se ve desviacién hacia el lado afectado y limitacién hasta 25 a 30 mm. Tratamiento: Sc debe buscar la relajacién del pterigoideo externo, y la de los muisculos elevadores como masetero y temporal, para re~ cuperar el espacio del disco y, al mismo tiempo, estimular la actividad eldstica de la lamina superior, lo cual se logra llevando més adelante el céndilo, Se pueden intentar dos alternativas: la manipulacién bimanual y la colocacién de una placa reposicionadora anterior o protrusiva, con ayuda de un antiinflamatorio no esteroide tipo Ibuprofeno. — Coloque el pulgar sobre el segundo molar inferior (Fig. 1-5). — Los otros dedos por debajo de! borde mandi- bular — Haga presién inferior con el pulgar imulténeamente haga presién superior con los otros dedos — Se pide al paciente ir a una posicién “borde a borde”, relajar por 20 a 30 segundos, hacer maxima apertura, cerrar borde a borde, e ir abriendo poco a poco. Se repite esta operacion varias veces hasta el punto en que se aprecie mejorfa en la apertura. Figuras II-2, +3 y 4. Contraccién sostenida del pleriogoideo externo superior (1-2). El misculo pteriogoi- deo lleva hacia adelante el disco (3). El mésculo en su contraccién sostenida mentiene el disco en la parte anterior (Ih). 29 URGENCIAS ODONTOLOGICAS Figura II-5. El pulgar ejerce presién sostenido sobre el segundo molar inferior, Los demas dedos van por debojo del borde mandibular. Si es posible, confeccionar una placa oclusal y activarla como una placa reposicionadora ante- rior, hacer los controles respectivos y pasterior- mente remitirlo a un rehabilitador oral pata el manejo de los problemas oclusales. DISLOCACION DISCAL SIN REDUCCION Trastorno articular que se manifiesta por limi- taci6n de la apertura. EI paciente siente que va a abrir y se le frena la apertura; al tratar de abrir mas, hay dolor. En el examen clinico, hay “sensacién dura”, Tratamiento: — Manipulacion bimanual ~ Placa reposicionadora anterior 7 TRAUMA OCLUSAL . (OCLUSION TRAUMATICA) Juan Manuel Arango G. Es el resultado de un contacto oclusal indebido que, si se deja, llegard a producir dafos en los tejidos de soporte, los masculos y Ja articulacién temporomandibular; también se ha encontrado que puede afectar la pulpa. Paciente de treinta y cinco afios que a los dos dias de haber asistido a 1a consulta odontolégica, se queja de dolor al morder, localizado en el primer molar inferior izquierdo y en la zona articular (ATM) detecha. Al analizar los antecedentes relata que le han colocado en los dias anteriores una restauracién colada en el diente, y que desde el primer dia sintié extraiia la mordida.30 CAUSAS DEL DOLOR En el examen clinico se encuentra una inter- ferencia en el lado de balanza, precisamente en la cispide mesolingual del treinta y seis; esta interferencia ha producido periodontitis y a su vez ha empezado a afectar los misculos masti- cadores del lado opuesto, dando lugar a una “oclusién traumdatica” que puede empeorar si no se corrige a tiempo. Los propioceptores que se encuentran en liga- mento periodontal, pulpa, méisculos masticadores y ATM perciben el estimulo y sc empiezan a Tegistrar cambios en la relaci6n intermaxilar como. resultado de la respuesta muscular que origina el cambio de posicion mandibular. Tratamiento: Ajuste oclusal; se talla la inter- ferencia y queda solucionado el problema. Tam- bién se puede presentar por un contacto prematuro durante el cierre, que produce desli- zamiento y que se va a reflejar en los dientes anteriores que son los que reciben el choque. En _ este caso se hace una terapia de ajuste oclusal y se recomienda verificar el acople anterior. TRAUMA OCLUSAL Dajio producido a las estructuras de soporte 0 al diente, que puede repercutir también en la pulpa y los mitsculos masticadores, y a la ATM, origi- nado por un contacto prematuro o una interfe- rencia oclusal. Se percibe como un dolor dentario al masticar y a la percusién. En casos més avanzados hay dolor muscular y articular. Tratamiento: Ajuste oclusal, verificacién del acople anterior. 8. SINDROME DEL DIENTE AGRIETADO Juan Manuel Arango G. “El diente agrietado” es un problema que se presenta con frecuencia; pero dadas las carac- teristicas clinicas es dificil de diagnosticar. El pa- ciente acude a la consulta y no se aprecia ningiin dafio en el diente que seftala como afectado. Se presenta un hombre de cuarenta y ocho afios con dolor al morder en el primer molar inferior derecho; la molestia empeora al masticar came y al beber refrescos frios. Se puede sospechar el sindrome del diente agrictado cuyos sintomas son: dolor al masticar y sensibilidad al frio, sin causa aparente; también puede sentirse dolor al masticar alimentos fibro- sos como carne, dolor que desaparece tan pronto se deja de hacer presién contra el diente. En el examen clinico en la mayoria de los casos no se aprecia la existencia de caries ni de recidiva en las restauraciones, pero si se encuen- tra abrasi6n de las cispides y, en muchos casos, existen restauraciones muy grandes sin pro- teccién cuspidea. Se puede comprobar clinicamente al hacer que el paciente muerda un rollo de algodén en esa zona y asi se replica el dolor, porque hay ten- dencia a la separacién de las dos partes al ejercer esa presion pues se presenta un efecto cufia en la relacién ctspide-fosa que provoca un agrieta- miento vertical, al punto de llegar, en casos mds avanzados, hasta el compromiso de la pulpa si no se hace un diagnéstico rapido; en el peor de los casos, a la pérdida del diente. Este efecto cufia es mas grave a medida que hay atricién de las ciispides funcionales, cuando existen interferencias oclusales 0 en episodios de bruxismo, y se presenta con mayor frecuencia en las cispides no funcionales, puesto que las funcionales tienen apoyo interno y externo, Por lo tanto, se generan fuerzas laterales que tienden a producir la separacién de las céspides (Fig. 11-6) El diagnéstico es dificil; la dnica opcién es utilizar algdin medio de tincién para identificar la grieta; en el examen radiolégico no se pueden observar puesto que el agrictamiento vaen sen- tido proximal, en el cual, por ser un método de diagnéstico que nos oftece una imagen planar, se dificulta su apreciacién porque la mayorfa de las veces el agrietamiento sucede en el plano paralelo a la placa radiolégica. Tratamiento: Los dientes con cispides fun- cionales abrasionadas principalmente por bru xismo, masticacidn de sustancias abrasivas y por Figura Il-6. Se generon fuerzas laterales que producen separacién de las cispides.ajustes oclusales inadecuados, producen una al- teracién de los contornos haciendo que la cuspide no funcional sea mAs larga que la funcional y la vuelve mas susceptible al agrietamiento. E) diente puede ser asintomftico: 0 sea que en el examen clinico se detecta que puede estar expuesto al agrietamiento por presentar abrasién de sus cfispides funcionales, sin dolor; 0 sin- tomatico, cuando sucede en el diente con las molestias mencionadas anteriormente. E] tratamiento es similar en los dos casos. Se hace un ajuste oclusal, pero acter preventivo en el tipo asintomitico, y definitivo en el tipo sinto- mitico. El ajuste debe concluir con la confeccién de una Testauracién con recubrimiento cuspideo que abrace las dos ctispides para evitar asf su desplaza- miento y la produccién de los sintomas descritos. En sintomatologfa crénica hacer endodoncia. Técnica del ajuste octusal, para _ el sindrome del diente agrietado A) Se reduce la altura cuspidea (ciispide no funcional) (Fig. II-7). B) Se elimina contacto de la vertiente inter- na de la cdspide no funcional. Hay que verificar movimientos excéntricos (Fig. II-8). C) Se recontornean las ciispides linguales (Fig. Ii-9). Figura Il-7, Reduccién de la altura cuspidea. Figura 11-8. Eliminacién del contocto de la vertiente interna de la cispide. URGENCIAS ODONTOLOGICAS 31 Figura II-9. Recontomeo de la cispide. SiNDROME DEL DIENTE AGRIETADO Es un tipo de hipersensibilidad dental con siniomatologia dolorosa al morder, sin posibilidad de encajarla en otro esquema diagnéstico. Se caractetiza por dolor al morder alimentos fibrosos y también con el frio. Mas frecuente en: — Ciispides linguales inferiores. — Dientes abrasionados. —Bruxismo. Dificil diagnéstico clinico y radiolégico. ‘Tratamiento: Recontornear ciispide afectada por ajuste oclusal. En casos crénicos, endodoncia. 9, HIPERSENSIBILIDAD DENTAL Jorge Enrique Llano R. Se denomina de esta manera a la sensibilidad exagerada de los dientes. Es un motivo frecuente de la consulta de urgencias. Una paciente de treinta y ocho aitos de edad, de sexo femenino, consulta por presentar extre- ma sensibilidad en los dientes posteriores del maxilar superior, la cual se desencadena con el minimo contacto, al tomar bebidas frias o calientes, alimentos dcidos, sal y aun con el paso del aire al abrir la boca o hablar; la pacien- te refiere que esta sintomatologfa se ha incre- mentado durante las dos dltimas semanas, después de concluir un tratamiento periodontal, consistente en varias sesiones de raspado y alisado radicular. En el examen clinico presenta recesién gin- gival con exposicién de dentina en la zona pala- tina de molares y premolares superiores; hay acumulacién de placa y gingivitis.32 CAUSAS DELDOLOR Hay varias situaciones que presentan la mii ma sintomatologia, por ejemplo, en caries ra- dicular o recurrente, en alguna de las obturaciones presentes; y después de trata- mientos de operatoria con eliminacién de caries profunda, exposicién pulpar u obturaciones que contacten prematuramente. Los mecanismos que incrementan la sensibili- dad son atin desconocidos; es un problema fre- cuente en los dientes con la zona cervical expuesta, ya sea por accién de la enfermedad periodontal o por su tratamiento. Es probable, que los sintomas sean conse- cuencia de la estimulacién pulpar, por las toxi- nas y demdés productos bacterianos que penetran a través de las prolongaciones odon- toblasticas causando alteraciones inflamatorias en la pulpa y disminucién en el umbral del dolor. La hipersensibilidad dental que ocurre como . consecuencia de la exposicién de dentina es por lo general temporal y se reduce rapidamente; hay ocasiones en que es muy severa y pers tente y requiere tratamiento. Lo més importante para la desensibilizaciénes establecer un método eficaz para el autocontrol de placa, el cual, por si s6lo, puede ser suficiente. En ocasiones, es necesaria la aplicacién t6pica de uno o varios agentes hasta obtener resultados satisfactorios. ‘Antes de aplicar cualquier medicamento es necesario limpiar, secar y aislar la zona de aplicacién. Entre los agentes utilizados se encuentran los corticosterioides, que tienen una accién sedante y antiinflamatoria sobre la pulpa. Otros agentes actdan sellando o reduciendo el didmetro de los tibulos dentinales; entre ellos se encuentra el hidrdxido de calcio, los fluoruros, citrato de sodio, hidrofosfato de calcio y nitrato de plata; este ultimo no es recomendable por la produccién de manchas negras sobre la superficie de los dientes. El cloruro de estroncio, ademas de obliterar los tibulos dentinales modifica la transmisién de los impulsos y estimula la formacién de dentina secundaria. La formalina también ha sido utiliza- da para precipitar las proteinas de las prolon- gaciones odontoblasticas. El nitrato de potasio tiene un efecto oxidante y de bloqueo de los tubulos dentinales. Muchos de los agentes mencionados son apli- cados por el paciente en forma de enjuague, gel o dentifrico. Otros son aplicados por el profesional debido a sus caracteristicas o porque vienen en mayor concentraci6n. HIPERSENSIBILIDAD DENTAL — Sensibilidad exagerada de los dientes — Hay dolor, generalmente de corta duracién, el cual se desencadena con el frio, calor, alimentos Scidos, salados 0 al contacto. — Lo mas importante para su tratamiento es un estricto control de placa por parte del paciente. — Sila sintomatologfa persiste, se prescribe 0 aplica algdn agente desensibilizante. 10. EMPAQUETAMIENTO ALIMENTICIO Jorge Enrique Llano R. Es la introducci6n forzada de alimentos, espe- cialmente duros 0 fibrosos, en el periodonto. Se considera como un factor importante en la ocurrencia de enfermedad gingival o perio- dontal. Un paciente de treinta afios de edad consulta porque presenta dolor difuso y sensacion de Ppresién en la regién de premolares superiores del lado derecho, desde hace varios dias. Clini- camente se observa fractura de la porcién distal de una obturaci6n en amalgama del primer pre- molar superior y la presencia de restos ali- menticios que “ocluyen completamente la cavidad, hay enrojecimiento de la encia inter- dental con inflamacidn, sangrado y dolor; am- bos premolares presentan sensibilidad a la percusion y el diente antagonista ocluye en el espacio interdental. El empaquetamiento de alimentos puede ocurrir también por el desgaste oclusal que convierte las convexidades oclusales en planos inclinados que desvfan el alimento a la zona interdental (Fig. 1-10); ta migracién o inclina~ cidn de los dientes por extracciones, habitos o enfetmedad periodontal, asi como la malpo- sicién dentaria, caries o restauracién inadecuada con contactos interproximales defectuosos (Figs. II-11, I-12) 0 rebordes marginales irregulares (Fig. II-13), son igualmente causa de empa- quetamiento alimenticio. En maloclusiones clase II con sobremordida horizontal excesiva puede presentarse en la zona palatina de los dientes anteriores superiores y en la zona vestibular de los dientes anteriores inferiores (Fig. 1-14).Figura II-10. Los planos inelinados que resultan dal dosgeste oclusal favorecen el empaquelamiento de ali mentos. Figura Ile1 1. Lo migracion dentaria puede olteror los conlacios inlerdentales y crecr zonas de empaquela- misnto. Figura 1I-12. Las obluraciones fracturadas 0 con defec- los en el rea interpraximal puede ser couse del ampa- quetamiento alimenticio. También puede haber empaquetamiento late- ral ocasionado por la presién de 1a lengua, labios o carrilllo, al forzar los alimentos en las espacios interdentales, especialmente cuando este espacio est4 aumentado por enfermedad periodontal o recesion. La presiGn que ejerce el alimento forzado con- tra el tejido gingival tiene un efecto irritante directo que genera una respuesta inflamatoria local, la retencién de sustancias alimenticias favorece la acumulacién de placa bacteriana, URGENCIAS ODONTOLOGICAS 33 Figura I-13. tos rebordes marginales inegulares dex vion el alimento y causon empaquetamiento en ol drea interdental. Figura 8-14, La sobremordida horizontal excesiva pue de favorecer el empaquelamiente de aliments on la zona palatina de dientes anteriores superiores y vastibu- lar de inferiores, causando asi enfermedad gingival con pérdida de hueso de soporte. Ademés, se puede presentar recesion gin- gival, formacién de abscesos periodontales y caries radicular junto con el empaquetamiento de alimentos. Para el tratamiento, ante todo se ativia ef dolor, eliminando con una cureta Jos residuos acufados en los tejidos. Debe también corregitse la causa del empaquetamiento, bien sea con Ja testauraci6n del 4rea de contacto inter proximal y, muy frecuentemente, recontor- neando mediante tallada (Figs. II-15, 11-16) las superficies oclusal¢s alteradas en uno o ambos maxilares; algunas veces la correccién del pro- blema requiere el reemplazo de dientes faltantes 0 la rehabilitacion oclusal, otras veces es nece- sario recurrir a procedimientos ortodénticos.34 CAUSAS DEL DOLOR Figura II-1 5, Dobe corregirse 1a cavsa de empaquet- mignto mediante la restourocién dal érea de contacto interproximal. Figura 1-16. El tollado pora recontornear los superfi- cies oclusales alteradas puede ser itil para corregir el ampaquetamiento de alimentos. En cualquier caso, debe establecerse un méto- do adecuado de higiene oral, capaz de controlar adecuadamente la placa bacteriana. EMPAQUETAMIENTO ALIMENTICIO — Es ia introduccién forzada de alimentos en el onto, — Produce dolor difusa y sensacidn de pre- sién; hay inflamacién gingival y puede ha- ber pérdida ésea. — Sc trata climinando las sustancias empaca- das en los tejidos con curetas, estable- ciendo medidas para el control de placa y corrigiendo la causa del empaquetamiento con procedimientos restauradores, remo- detado por desgaste o movimientos orto- d6nticos. 11, PERICORONITIS Jorge Enrique Llano R. Es la infecci6n que se presenta alrededor de Ja corona de diente incompletamente erupcionado. Es motivo frecuente de consulta del ado- lescente cuando los terceros molares hacen erup- cién. Un paciente de diez y nueve afios de edad, consulta por dolor ea e} maxilar inéerior del lado izquierdo, el cual irradia hacia el ofdo y le limita la apertura bucal. En el examen clinico presenta el tercer molar inferior izquierdo con gran cantidad de placa bacteriana y parcialmente cubierto por el capu- chén pericoronario, el cuat presenta agrandamiento edematoso y ulceracién superficial por el contacto que tiene con el diente antagonista durante 1a masticaci6n; enc! f6rnix vestibular hay tumefac- ‘cidn de los tejidos subyacentes, dolor irradiado en faringe y piso de boca, malestar general, aumento de la temperatura y tinfatidenitis re- gional. La pericoronitis también se puede presentar como consecuencia de un absceso periodontal, cuando ocurre en los molares que presentan capuchén pericoronario. Lo mismo sucede cuan- do se favorece el desarrollo de una gingivitis necrosante aguda por acumulacién de irritantes y alteraciones inflamatorias del tejido que cu- bre los Gltimos molares parcialmente erupeio- nados. . Durante la erupci6n de los dientes, la superfi- cie oclusal se encuentra cubierta por una porcién de tejido gingival, que se conoce como capuchén pericoronario u apérculo, el cual puede persistir después de terminar el proceso eruptivo y perma necer asintomatico (Fig. II-17). un rea con alto potencial de infeccion, frecuentemente traumatizada por los dientes antagonistas; su morfologia, a manera de tapa, eubre parcialmente la cripta dentaria, difi- cultando la higiene oral adecuada y favoreciendo Ja proliferaci6n de microorganismos y acumula~ cidn de irritantes. De esta manera, cuando se inicia la infla- macién aguda, el edema produce agrandamiento de los tejidos y se dificulta cl drenaje, lo que favore la profundizacién y diseminacién det proceso; si hay dientes antagonistas, el traumatis- mo durante Ja masticacién causa mayores moles- thas al paciente. Para el tratamiento de la pericoronitis, es necesario hacer la eliminacién de irritantes como. placa bacteriana y restos alimenticios con unacureta (Fig. [1-18); la irrigacidn con agua o solu- cién salina mediante el uso de la jeringa (Fig. Tl-19) es util para remover Jos residuos que se encuentran debajo del capuchén; algunas veces debe colocarse un dren de penrose, una tira de gasa yodoformada o tela de caucho de 5 a 8 mm de ancho, para establecer drenaje y mantenerlo Por 24 horas, al cabo de las cuales se cambia si es necesario. Se recomiendan también enjuagues fre- cuentes con solucién salina tibia o agentes antisépticos. Cuando se presenta flebre y linfa- denitis regional est4 indicado el cubrimiento con antibisticos. Igualmente, en caso tle enfermedad valvular cardiaca, prétesis cardiovascular 0 articulor (Fig. II-19). Una vez controlada la fase aguda se debe decidir si se extrae el diente involucrado 0 se elimina el capuchdn pericoronario. Figura I-17, El capuchén pericoronurio puede persistir después de terminar Ia erupcién, Figura 11-18, Se hace recesaria Ia eliminacién con cureto de la ploca bacteriana y rastes olimenticios URGENCIS ODONTOLEGICAS 35 Figura I-19. La itrigacién es ili para eliminar los residuas que se encuentran debajo del capuchén: PERICORONITIS — Infeccién aguda, con inflamacién del tejido blando alrededor de la corona de un diente parcialmente erupcionado. — Hay dolor e inflamacién del tejido que cubre la superficie oclusal, a veces con ulceracién; puede haber timitacién de los mavimientos mandibulares (Irismus), fie- bre y linfadenitis regionat. — Tratamiento: Consiste en la prescripciéade antibiéticos si hay compromiso sistémico. Eliminacién de irritantes mediante lavado y curetaje, establecimiento de drenaje, en- juagues frecuentes con solucién salina o antisépticos. Dd 12. CARIES Olga Marcela Malagén-Baquero La caries dental es una enfermedad donde se presenta desmineralizacidn de la parte inor- ganica y destruccidn de la sustancia orgénica. Es un proceso patolégico que puede aparecer sobre cualquier superficie del diente donde se presenta estancamiento de alimentos y forma- cidn de placa. El paciente concurre al consuttorio quejandose de sensibilidad al ingerir alimentos dulves, frios € incluso salados. Relata haber estado masticando chicle cuando al tocarse con la lengua comenzé la sensacion de un hueco irregular y cortante,36° causas DEL DOLOR Al examinar clinicamente se observa una obturaci6n antigua fracturada, en cuyos bordes se Presentan unas zonas discontinuas de color café en las que al explorar se detecta una superficie isroguiar (Fig, I-20). Este problema se origina en superficies donde se ha facilitado el depésito de placa, ya sea por mata higiene por parte del paciente, donde no se hha hecho buen uso de Ja seda dental o donde muchas veces se presentan zonas de difféil acceso al cepillado por la posicién dentaria, par morfo= logia dental en la que Jas fositas y fisutas son zonas de estancamiente alimenticio, en puntos de contacto en regiones cervicales en contacto con margenes gingivales, en obturaciones de- fectuosas, desadaptadas, sobrecontorneadas, en pacientes con aparatologia ortodéntica, férulas, restauraciones que favorecen la acumulacién de placa y estancamiento de alimentos, como gan- chos de dentaduras y coronas que no siguen el . comlomd del diente. Sin embargo, no son éstas las situaciones que llevan directamente a la ocurrencia de caries; muchos dientes no son susceptibles, a pesardc las circunstancias, y son muchos los factores que intervienen en su produccién. Para que la caries se produzca tiene que presentarse un huésped con dientes altamente susceptibles, microor- ganismos, sustrate para fos microorganismos y tiempo suficiente para que se alcance una concentracién elevada de placa por una dieta alta en azticares. La caries es la mas frecuente de las enfer- medades crénicas y ¢s considerada como un pro- ducto de la civilizacién moderna ya que segiin estudios realizados el hombre prehistético rara vez sufrié esta lesion y se ha encontrado que la alimentaci6n civilizada tiene mayor influencia en Ja frecuencia de caries, La ingesti6n de deter- minados alimentos, via de administracién, forma fisica, composicién quimica y otros componentes de la dieta influyen en la cariogenicidad, aun existiendo programas de prevencién y adminis- tracién de fluoruros por diferentes vias. Los alimentos modernos tan claborados, compuestos decarbohidratos refinadas y puros, producen mas caries que fos naturales combinados. Se considera también fa caries una urgencia odontolégica cuando el paciente ha dejado avan- zat el proceso carioso hasta que éste forma cavi- tacién del esmalte y lesién en la dentina. La sintomatologia se produce al ingerir cualquier tipo de alimento frio o caliente. Radiografica- mente se observa una lesién semicircular que se dirige hacia abajo, muy cerca de la cémara pul- pat. Clinicamente, al cxplorar la superficie ésta Figura I1-20. Obturacién fracturada que ecasiona mo- festiag en la langua. @s discontinua, las fibras dentinales se aprecian alteradas, de color amarillo y reblandecidas. También es posible que et paciente hable de sensibilidad y empaquetamiento de comida en el espacio interproximal, donde incluso le es diffcil introducir la seda dental (Fig.II-21). Al analizar clinicamente se observa una zona trasJicida debajo del surco marginal donde hay alternacién en la colaracidn ,determindndose una caries interproximal. Para asegurar el diagnéstico se puede tomar una radiografia preferiblemente de aleta de mor- dida donde Ia zona afectada se ve como una descalcificacién del esmalte, radiotransparencia en forma de cuita debajo de! punto de contacto. La caries es una lesién que causa desminerali- zaci6n, disolucién, ablandamiento de los tejidos dentales y por lo tanto cavitacion, a diferencia de la atricién y abrasion que pueden producir cavi- dades pero sin ablandamiento del tejido dental y sin socavacién, y de la erosion, cuya cavidad es en forma de platillo poco profunda y sin socavar- se las paredes. Figura II-21. Empoquetomienio en el espacio interpro ximal con dificullad para introducir la seda dental.La hipocalcificacién también podria confun- dirse con la caries por la opacidad en el esmalte gue se forma al iniciarse la lesién, siendo ésta de origen evolutivo y sdlo puede diferenciarse microsc6picamente. La caries puede ser de tres tipos: incipiente, dentinal y del cemento. Cuando Ja caries es incipiente ataca unicamen- te el esmalte, se observa un drea blanca y lisa de aspecto de yeso, no hay cavitacién y es detec- table radiogrSficamente (Fig. II-22). Histolégicamente se presentan cinco zonas: 1. Zona transparente a la luz desestructurada. I. Zona oscura a trasluz y clara con luz de reflexién. Donde se presenta pérdida de la substancia interprismatica del esmalte y la ma- yor prominencia de las prismas, estriaciones trans- versales de los prismas de esmalte y lineas o ban- das. Microporos en la superficie. IIL. Centro de la lesién. Hay mayor desmi- neralizacién, destruccién. Se puede apreciar clinicamente. IV. Capa superficial intacta. V. Cavitacion. La extensién de la lesion produ- ce cavitacién del esmalte Megando a extenderse a la dentina. La lesién de la dentina se caracteriza por la progresién de la caries del esmalte que forma cavitacién y ataca el tejido dentinario. Clinicamente Ja dentina cambia desde una mancha color paja a un color café oscuro, casi negro, al progresar ¢] proceso carioso, Al hacer un sondeo con el explorador se aprecia pérdida de Ja continuidad de la superficie por invasién bacteriana, multiplicacién de microorganismos, penetracién y excavacién. Los microorganismos al penetrar a los canaliculos dentinarios generan Figura I-22. Zonas histolégicas de! earnatte lesionado: 1. Zona transparenie a la luz; 1. Zona oscura: IH. Centro de la lesion, 7 URGENCIAS ODONTOLOGICAS Figura I-23. a. Lesién de esmabte; b. Lesién de dentina; ¢, Zona aslécida; d, Dentinaterciaria; e, Empaquetamianto alimenticio. una presidn intratubular, provocando formaciones patolégicas (Fig. II-23). ~ Zona de desmineralizaci6n: La dentina nor- mal se descalcifica por los dcidos microbianos que producen en su mayoria los lactobacilos acidégenos. No hay solucién de continuidad. Desaparece la transparencia. — Zona de tracto muerto; La zona de reflexién lumfnica se reduce a medida que aumenta la invasion bacteriana, — Zona dentina esclerdtica: cuando el proceso es agudo de evolucién rapida y minima reac- cién de defensa, la zona es dura al sondeo y su preparacién indolora, La estructura es fina ¢ irregular y presenta una coloracién amarilla. Cuando es crénica la lesién, ef color es ama- rillo a café oscuro; debe hacerse la prepara- cién mds cuidadosamente. — Dentina normal; En esta zona la caries es moderada, no est4 muy afectada. ~ Dentina terciaria: La dentina se encuentra ir ritada, irregular, hay una reaccién de defensa. La caries del cemento se presenta en pacien- tes con retraccién gingival quedando descubierta Ja raiz del diente donde se deposita placa micro- biana, Los microorganismos penetran lateral- mente en las fibras de Sharpey calcificadas o en Tos haces de fibras por la conformacién concén- trica de las capas del cemento produciéndose un ablandamiento superficial del cemento. Hacemos un diagnéstico adecuado de 1a sinto- matologia del paciente, a quien se le pregunta si38 CAUSAS DEL DOLOR ta sensibilidad es provocada por alimentos frios, calientes, ficidos, si el dolor es esponténeo, con- tinuo, intermitente. Si el diente ha estado expuesto mucho tiempo al medio oral y la caries es muy profunda se coloca anestesia si es necesario. Se procede a limpiar las paredes con una fresa redonda de carburo para exiraet com- pletamente la lesién cariosa asi como los restos de obturacién que han quedado en ia cavidad. Delimitar la cavidad con fresas 556, 701 de carburo (Figs. II-24, I-25). lizar excavadores pata terminar de retirar tejido infectado cuidadosamente, en estos casos se aconseja utilizar un detector que podrfa ser una soluci6n de fucsina basica en propilenglicol al Figura Ie24, Apertura de la covidad con freso redonda Figura I-25, Freso 556701 para omplior ka cajuela y creor paredas parciales Figura I!-26. Cucharilla escoriadora para eliminar re- siduos de caries. Figura 1-27. Aplicador de hidraxido de calcio en of piso de la cavidad y paredes axiales. 0.5%, se aplica spray y enseguida se nota una maricha roja que seria la caries residual. Se retira esta caries residual, se limpia la cavidad con gluconato de clorhexidina al 0,1% (Fig. II-26). Se aplica una fina capa de hidréxido de Calcio [Ca (OH),] y sobre ésta cemento de fosfato de zine (Fi , Sucede muchas veces durante el procedi- miento de escariacién que se expone la pulpa de manera puntiforme. Se seca cuidadosamente, se aplica una capa delgada de hidrdxido de calcio 0 se coloca un material temporal sedante como et éxido de zine o eugenol (ZnO). Cuan- do hay exposicion se aconseja aislar e} campo operatorio con tela de caucho para evitar contaminacién pulpat. Si la cavidad es muy extensa y se tequiere una reconstruccién grande mienttas se realiza el tratamiento definitivo, ya sea una obturaci6nFigura I-28. Obiuracién provisional. en amalgama pines 0 una restauracién como una inerustaci6n, sobre el hidréxido de calcio, obturar con ionémero de vidrio restaurative (Fig. 11-28). Debe recomendarse al paciente no comer nada cn una hora para cvitar filtraciones duran- te el endurecimienta del material de obtu- raci6n. Alimentacién Microflora| Huésped Carics Desmineralizaciéa parte inorganica. Destruccién parte organica. Esimalte Dentifna Cemento Sensibilidad al frio, calor, dulce, acid Al explorar superficie discontinua color ca- f6 que forma cavidad al atacar dentina. Radiogréficamente: Descalcificacién del es- matte; radiotransparen- cia en zona afectada, En superficie interproximal en forma de cua TRATAMIENTO — Anestesia Retirar la lesi6n 0 causa irtitativa — Hidréxido de calcio Materiat de obturacién LACERACION Olga Marcela Malagén 13. Es una herida de tejido blando que se produce por desgarramiento con un objeto agudo ya sea de metal o vidrio. Puede ocasionarse por acci- dente operatorio, por una distraccién del odont6- logo, por falta de colaboracién del paciente durante Ja intervencién, o en individuos con apa- tatologia fija, removible u ortoddntica. También se produce por otro tipo de accidentes, automovi- listicos o deportivos (Fig. II-29). De manera que esta lesi6n puede ser superfi- cial y necesitar una sutura sencilla. O profunda, en la que se afectan vasos y nervios subyacentes y se compromete Ia vida del paciente. Durante el tratamienta protético, puede suceder que al hacer Ja preparacién para la corona completa de un segundo molar inferior que se encuentra incli- wado hacia lingual, el paciente mueva fa lengua, el pisode ésta se eteve y la fresa desgarre ef tejico, produciéndase una laceracién; por Io tanto, el paciente siente un ardor debido a la penetracién en la herida de restos de material de obturacién, amalgama, pedazos de alguna incrustacién o del molar que se va a preparar. Al tocarse con la tengua puede sentir una herida abiertay sangrante (Fig. 11-30). Un objeto duro punzante, agudo, al hacer con- tacto con los tejidos blandos deja una herida nitida con margenes delimitados, lesién ésta que se denomina cortante. Estas lesiones cortantes suelen presentarse con frecuencia cn accidenies como ef del caso del joven que, montado en una bicicleta, cae contra el pavimento y al pegarse en el mentén el impacto impulsa el labio inferior contra Ios incisivos superiores, ocasiondndose Figura Ht-29.. Miligies laceraciones ocasionadas por vidrio ponoramico, en accidente aulomovilistico.40 CAUSAS DEL DOLOR Figura {1-30. Laceracién accidental duranle la preper racion de ta superficie lingual del molor, Resulta peligre- so involucrar la orteria lingual una herida penetrante ademas de Ja subluxacién de los dientes (Fig. 11-31) En Jas radiografias se observan algunas veces fragmentos de esmalte en la proyeccién del teji- do blando del tabio inferior. Cuando el paciente es golpeado en el mentén o en la boca, sufte similar impacto. Ei paciente en tratamiento de ortodonciaal que se le ha desprendido un braquet con un gesto brusco, un golpe o un puito en Ja mejilla, se clava elalambre suelto en el tejide blando provacénde- se una laceracién (Fig, 1-32). También tos pequefios instrumentos odon- tolégicos coma las limas de endodoncia pueden insertarse en los tejidos blandos por un movi- miento inesperado del paciente, produciéndose una infeccién localizada ya que los instrumentos usados estin contaminados. Con prétesis totales 0 removibles donde las bordes no se han redondeado y pulido adecua- damente, al sufrir el paciente un trauma puede producirse una lesién cortante; igualmente suce- de con la protesis removible cuyas estructuras metélicas tienen los bordes agudos. La laceracién es una lesién causada por una fuerza de expansin ocasionada por un elemento agudo o cuerpo extrano que proveca un desgarra- miento y por lo tanto separacién de los tejidos. A. diferencia de la contusién donde el impacto es ocasionado por un objeto romo sin haber ruptura de piel, con presencia de hemorragia subcuténea, y de a abrasidn, que es una herida que se produce por raspado de la superficie de recubrimiento. Como las heridas penetrantes que son inducidas por objetos puntiagudos como cuchillo, clavos, ete., y como su nombre lo indica, son lesiones muy profundas que interesan otras estructuras tales como la boca, la nariz o el seno maxilar. Cuando las laceraciones producidas oca- sionadas durante procedimientos odontolégicos son heridas limpias no hay problema de infec- cién. Cuando se ocasionan lesiones sucias es necesario realizar un aseo profundo ¢el érea con solucién jabonosa, Ja herida puede cubrirse con Basas estériles mientras se eliminan las desechos con solucién salina y jabén. Si la laceracién ha sido en piel donde hay pelo, debe afcitarse el area, exceptuando el area de las cejas. De lo contrario, puede haber infeccién o quedar un tatuaje que ao se puede retirar luego ni con ciru- gia. Se debe anestesiar la regién inyectando un anestésico local en los bordes de la lesién para facilitar el retiro de cuerpos extrafios y en estos casos resuita muy util un cepillode cerdas rigidas. Si la herida comunica con una Iinea de fractura, se debe reducir ésta a través de la laceracién. Al presionar las gasas estériles con el anestésice se ayuda a producir hemostasis, En caso de lacera- cin profunda que afecte las capas musculares sin cortar los vasos sanguineos, se pueden usar sutu- tas absorbibles de catgut crémico 3-0 0 4-0 en aguja curva, para elaborar puntadas retativamente profundas en el tejido muscular, afrontar los pla- nos anatémicos minuciosamente sin apretar ef tejido para evitar su necrosis. Si la hemorragia no se ha detenido han quedado dreas sangrantes sin sufurar. Al haber vasos sanguineos involucrados se seca muy bien el campo operatorio con aplicacién de un vasoconstrictor. Cuando se descubre el ori- gen del sangrado, con materiat de sutura reabsor- bible o de seda ntimeto 2-003-0se ligan los vasos. También se pueden cauterizar con una pinza hemostatica a la cual se aplica termocauterk En las laceraciones que no tienez bordes lim- pios y lisos es necesario desbridar, es decir, recor lartas hilachas de tefide con tijeras quirtirgis Figura 1-31. loceracién ocasionada por les incisivos superiares al recibir un fuarte impacto en el mantén,Figura 1-32, Lacoracién producida por aparatologia ortodéntica, faciitar una buena cicatrizacién. Cuando la le- sién es en la cara, se debe usar un material de sutura fino con aguja atraumitica. Enel caso de un paciente politraumatizado que presenta laceraciones continuas, es necesario la utilizacién de enjuagues bucales con solucién salina. Para impedir la infeccién que bayan podi- do ocasionar los restos en la herida, debe recetar- sele al paciente antibisticos. Hay laceraciones que necesitan atencién espe~ cial, como tas que involucran labio, mucosa y piel, donde la uni6n mucocuténea debe ser per- fecta, para lo cual se emplean sedas 3-00 4-Opara mucosa y musculatura y la seda 5-0 6 6-0 con aguja atraumética para la piel. Luego ce preparar muy bien la herida se inicia la sutura con un punto en la uniGn mucocutanea, el seguado punto entre el primero y el extremo mucoso de la herida, el tercero entre el segundo y ef primero y el cuarto entre el segundo y el extremo mucoso dela herida (Fig. 11-33). ‘Cuando se lesiona ta lengua de forma no muy profunda, se colocan puntos con seda de 35 mm cada uno, penetrando profundamente en el tejido; eS = Figura II-33. Sutura del labio lesionodo. 4 URGENCIAS ODONTOLOGICAS 4 debe haber 5 mm de distancia entre el punto y el borde de Ia herida. También se presentan laceraciones simples que se deben lavar con agua jabonosa a presién hasta eliminar en su mayoria los restos, pero en éstas no se necesita sutura. Recomendaciones: Dentra de Jas lesiones cortantes que pueden ser evitables se encuentran aquellas producidas en el consultorio por faita de precauci6n. Se aconseja aislar el campo con tela de caucho para que los instrumentos de trabajo, que en su gran mayoria tienen filo en la punta, no ocasionen con un mal movimiento taceraciones en el tejido, ademas de proteger al paciente de inge- tir, inhalar 0 quemarse con algiin medicamento. En procedimientos ortodénticos, debe cortar- se el alambre a ras del elemento de fijacidn para evilar lesiones de tejides vecinos. Las pritesis totales o removibles deben tencr bordes redondeados, de superficie lisa y tersa. LACERACION Desgarramiento del tejido por objeto agudo eortante. Herida sangrante, puede ser profunda o super- ficial. Hay dolor ‘Tratamiento: — anestesia local = Limpieza con jabén quinirgico = Aislamiento de la herida con compresas — Agua a presién, eliminacién de cuerpos extrafios — Desbridamiento ~ Hemostasis = Sutusa — Terapia antibi ica si es necesario 14. NEUROPATIAS Gustavo Malagon-Londofto E! dolor sobre el recorrido de los nervios petiféricos, es una de las més frecuentes quejas de los pacientes, quienes hablan de neuralgias cuando esas molestias se les presentan, Los pro- fesionales de la salud, frente a éstos cuadras, denominan indiscriminadamente estas condicio- nes como neuralgias, neuronitis, radiculitis, ple- xitis o neuropatfas. El ultimo término parece et més adecuado para designar los padecimientos de2 CAUSAS DEL DOLOR causa nerviosa, que no necesariamente cor- responden a inflamacién, sino en la mayoria de los casos a un estado degenerativo o a una teac- ci6n irritativa, por abuso alcohélico o aumento considerable de azsicar en la sangre, 0 por atros factores organicos, traumaticas o tumorales. De neuritis se habla con propiedad cuando existe estado compresivo crénico a inflamatorio de los tejidos circunvecinos, o trastornos tréficos ‘© musculares manifiestos en el sector. La neuro- nitis corresponde a lesiones que comprometen la neurona, la célula nerviasa y la conexién central con Ja médula espinal; la estrechez det foramen o del canal. Neuralgia se denomina cualquier dolor en el territorio de un nervio. Cualquiera que sea la denominacién empleada, lo importan- te es ¢] dolor sabre et territorio nervioso, a veces caracteristico por su intensidad, duracién e incapacidad. Una mujer inici6 afeccién gripal qu¢’le pravo- c6 dolor de oido y posteriormente dglor intenso en la regidn retroauricular, Consul al médico, quien le formulé antibisticos que ella tomé 2 medias; persistieron las melestias retroauricu- lates y, al cabo de yn mes dp iniciado el proceso, acusa intense dolér que |q’toma media cara, sin inflamacién visfbte; ct dglor ha ido en aumento sin ceder a las grogas afl gésicas que ha tomado. Al dia siguienfe va al Sdontiogo porque piensa en ia pqsibiligadde afgecion dental, posibtemente de cordples. FE] gdont#logo la'examina cuidadosa- mente, jestablege ly-fntensidad del dolor de tipo neuralgicoj qué no'corresponde a afeccién denial segtin gu concéptd, sino 2 una neuralgia o neuritis del factal ya qe existe coincidencia conel estado gripat crénicd y hay antecedente de dolor sobre la mastdides; especiatmente hipcrsensible cn el momento del examen. La neuritis puede afectar uno o varios nervios y tomajseguid una u otra condicidn ta designacion de mofoneitritis o polineuritis. La mononeuritis puede ser cgusada por trauma directo 0 por compre- sién, como en el caso de callo dseo exuberante, 0 costifla supernumeraria, o en el “sindrome de los sébados” cuando se presiona el cubital por ed mai dormir det abuso alcohdlica, por contraccién muscular violenta, por apertura forzada de una articulacién 0 por compresién de] nervio cn cl punto de salida de un agujero, como ocurre en fa sifilis o en la enfermedad de Paget. La neuritis puede ser ocasionada también porextensién de un proceso inflamatorio, como ‘ocurre en la neuritis del factal que acompaiia con frecuencia a la mastoiditis. El contacto del nervia con algunos irritantes quimicos, como sucede en la extravasacién de liquidos que deben ser aplicados de formaintravenosa,oporcontacto de mercuriales, arsenicales, alcohol, dextrosa hi- perténica, puede también producirla. Las is- quemias prolongadas son causa frecuente de neuritis, como acurre en procesos angivespas- ticos, en trombasis o por vendajes compresivos inadecuados. Algunasenfermedadesinfecciosas virales obacterianas producen las neuritis, de ahi que pacientes con abscesos dentales crénicos puedan ser susceptibles. La intoxicacién crénica por alcohol y algunos metales pueden ocasionarlas y también se las describe con frecuencia por exposicion prolon- gada al frio intenso. La paciente de Ja consulta fue remitida al especialista, quien confirmé una mastaiditis, para la que aplicé la terapia adecuada y mejord ef dolor. La supresicn de la causa, tratamiento antibistico (especifica), antiinflamatorios, anal- gésicos para la infeccién por gérmenes pidgenos que produjeron la inflamacién en el nervio faciat, con compresién a nivel del agujeto mastoideo, mejoraron espectacularmente el cuadro. Esta pa- ciente debié continuar con el especialista hasta erradicar completamente et problema. Las polineuritis que afectan indiscriminada- mente los dos sexs y se presentan entre los veinte y los cuarenta fos pueden ocurrir por causas téxicas, infecciofas, metabélicas o indefinidas. Son comunes qn personas desnutridas, por enfermedades vifales, pot trastornos vasomato- tes, par sifilis, gohococias, paludismo, tuberculo- sis, SIDA. Son frecuentes en los miembros y muy raras en la cara. En\éstas como en la mononeuritis, la supresién de Ia causa es la parte fundamental del tratamiento. El manejo sintomatico del dolor intenso se logra positivamente con procaina o tetracaina disueltas en dextrosa al 5% en agua, si el paciente no es diabético; si lo es, debe emplear- se solucién salina normal o lactato de Ringer para la mezcla. La neuritis alcohGlica es una de tas mds co- rrientes y se debe en gran parte al grado de desnutricién que acompaiia frecuentemente ai alcoholismo crénico. Afecta con frecuencia los nervios trigémino y facial. En los pacientes con el Sindrome de Inmuno- deficiencia Adquirida (SIDA), las neuritis de V y VII pares nerviosos son frecuentes, lo mismo que las de otros nervios periféricos. Bonica clasifica las neuraigias de la cara, cabeza y cuelio en tipicas y atipicas. A las primeras corresponden: Ja neuralgia del trigé- mino, la neuralgia facial, la neuralgia de glo sofaringeo, la neuralgia del vago, la neuralgia occipital y la neuralgia cervical. A las atipicas,la neuralgia facial atipica primaria y la facial atipica secundaria, a ta cual corresponden la esfe- nopalatina, la vidiana, ta petrosa, la faciocefalalgia auténoma, los espectros del rrigémino, el sindrome del auriculotemporal, las tesiones de Ja articulacién maxilar, fundamentalmeme. Las mas importantes, por su frecuencia ¢ in- dole del dolor son las del trigémino {¥V par) y las de] facial (VII par). Neuralgia del trigémina, En general se acep- tan los dos tipos de neuralgia de! trigémino: a primaria o neuralgia mayor y la secundaria o neuralgia menor, La neuralgia mayor es carac- teristica por el dolor lancinante en todo el terri- torio del trigémino o en una de sus ramas; por fos movimientos violertos del rostro que la acompa- fan y la contraccién de las mandibulas, la denominaron “tic doloroso”, por la intensidad terebrante del dolor, “neuralgia paroxistica del trigémino”, por las contracciones musculares y la gesticulacidn caracteristica, “neuralgia epilep- tiforme”. Avicena, en cl siglo X, la describe bajo el nombre de “tortura facies”. Fothergill, a fina- les del siglo XVIII, hace una completa des- cripeién de la entidad, de ahi que muchos la conozcan con su nombre. Livingston anota que el proceso se inicia en ta periferia como un foco irritativa o “punto gatille”, del cual paren impulsos aferentes que crean una acti- vidad anormal dentro del talamo ¢l que des- carga de manera explosiva tan pronto le llega la catarata de impulsos, En la neuralgia del trigémino plenamente desarrollada, cualquier excitacién, aun minima, puede ser suficiente para desencadenar el cuadro tenebroso. El sin- drome puede aparecet en mds de un miembro de la misma familia, aunque no se ha logrado definir 1a relaci6n familiar o hereditaria. Asi mismo, en la gran mayorfa de los pacientes no han existido antecedentes de afeccién neura- légica, vascular o de otra indole. ‘Un hombre de cincuenta afios concurre muy angustiado al consultorio odantolégico, porque un momento antes, cuando cepillaba los dientes, sintié un dolor intenso de catacteristicas que no recuerda haber sufrido nunca antes. Dice que el dolor se acompaiié de contracciones musculares del rostro y que sdlo suirié este cuadro sobre uno de los lados de la cara. Concurrié al odontéloge porque pensé en afeccién dental, quiza de una de las cordales. Expresa que con analgésicos que le suministraron desaparecié el angustioso cuadro y s6lo quedé sensacin quemante en la media cara. Teme que le repita e! terrible episodio, por lo que busca solucién inmediata. Ei odont6logo exami- ni exhaustivamente Ja boca del paciente y, con la URGENCIAS ODONTOLOGKAS 43 seguridad de que no existia lesién dental desen- cadenante, orienté su diagnéstico a posible neu- ralgia del trigémino. E} primer stntoma de neuralgia del trigémino es el dolor sibito, fulgurante, terebrante de algu- na parte de la cara, sin sintomas premonitorios y casi siempre cuando el paciente esta despreveni- do, comicndo, bebiende o aseando los dientes. A veces, a las convulsiones violentas de la cara las acompaiian lagrimee del ojo del mismo lado y exceso de salivacién, Una caracteristica fun- damental es la desaparicidn tambign sibita del dolor y su ausencia por largos periodas de tiempo. Después que desaparece el dolor queda sobre el medio lado afectado una sensacidn de hipersensi- bilidad, a veces una sensacién quemante. El sim- ple recuerdo de la tremenda experiencia dolorosa, estremece al paciente. Muchos pacientes, cuando se ha repetids el cuadro, refieren que detectan que aquél va a presentarse por una hipersensibilidad especial de la cara, que para ellos es premanitoria. Si bien el dolor puede presentarse en cualquier momento, se acepta fa teoria de Livingston en el sentido de que cualquier contacto 0 excitacion sobre el punto gatill puede desencadenarlo, aun durante el suefio que es precisamente cuando es més raro que ocurra el problema. Una de las caracteristicas de ta neuralgia del trigémino es que ¢l dolor nunca rebasa el territorio del ner- vio, lo cual lo distingue de la neuralgia det glosofaringeo, que se percibe por debajo del Angulo del maxilar, en la region amigdalina por debajo de la oreja. El sindrome suele afectar a individuos de los dos sexos por igual y tiene predileccién por la edad avanzada. Las carac- ter[sticas espectaculares del dolor y su locali- zacién permiten diferenciarlo de otros cuadros dolorosos. ‘Tratamiento: Las medidas terapéuticas parael tratamiento de la neuralgia del trigémino ofrecen desalentadores resultados y sdlo sc ha avanzado especialmente en lo que hace relacién ala neural- gia del trigémino mayor o primaria, en et empleo de drasticos analgésicos que proporcionan alivio transitorio y a veces parcial del dolor. Se utiliza pata espaciar los ataques ta inhalacidn de nitrito de amifo o la administracién oral intensiva de Scido nicotinico en dosis de 100 9 200 miligramos media hora antes de Jas comidas y al acostarse, durante varios meses. Usan también cl triclorocti- leno por inhalacin varias veces al dia o las altas dosis de clorhidrato de tiamina por varios meses, igual que la vitamina B12. La diatermia y la radiumterapia ayudan en el tratamiento. Y algo que es generalmente imprescindible, es la asis« lencia del psicdlogo. El bloqueo del nervio a nivel4 CAUSAS DEL DOLOR del ganglio de Gasser, o en las ramas afectadas 0 enlas divisiones segunda y tercera del nervio ofre- ce Optimos resultados. Modernas técnicas qui- rirgicas ofrecen buenas perspectivas. Muchos han logrado excelentes resultados con las inyec- ciones anestésicas en las zonas gatillo. El bloqueo del nervio con alcohol absoluto 0 con anestésico requiere de manos avezadas, para lograr Jos mejores resultados y evitar peores complicaciones. La neuralgia del trigémino menor 0 secundaria se debe a procesos como tumores, lesiones vasculares, herpes zoster, trastornos metabélicos, Jesiones inflamatorias, infecciosas o traumaticas. La sintomatologfa es similar a la de la neuralgia mayor 0 primaria, aun cuando casi siempre des- criben el dolor como de menor intensidad. El tratamiento de éste debe ir dirigido al manejo de la causa o factor desencadenante y las medidas paliativas son similares a las de la neuralgia ma- yor. Han descrito una neuralgia de causa exclu- . Sivamente psicégena que debe ser valorada y aten- dida por el especialista en la materia, La neuralgia del facial, que se acompafia de tic y espasmo facial en el territorio motor de dicho netvio, se divide en primaria y secundaria. La pri- mera es la neuralgia del geniculado y la secunda- tia la resultante del herpes zoster, 0 consecutiva a neuritis; la primera es llamada sindromede Ramsay Hunt. A diferencia de la del trigémino afecta ge- neralmente a individuos jévenes. La localizacién anatémica permite el diagnéstico diferencial con la neuralgia del trigémino. La medicacion anai- gésica da muy buenos resultados come paleativo. 15. HIPEREMIA PULPAR Olga Marcela Malagén B. Es una lesién inflamatoria incipiente oca- sionada por la ausencia de esmalte protector-0 cemento cervical que deja expuestos los tibulos dentinarios al medio ambiente. Es la respuesta inicial reversible del ciclo de inflamacién pulpar. Se presenta el paciente en el consultorio quejdndose de un dolor intenso y de corta dura- cién al tomar liquidos frfos. Al observar clini- camente, no hay presencia de caries ni obtura- ciones defectuosas, los cuellos se encuentran descubiertos, hay pérdida de cemento y retraccio- nes gingivales, dando como resultado una sensi- bilidad en los cuellos por efecto del trauma oclusal o del cepillado inadecuado (Fig. IJ-34), El paciente refiere un dolor agudo transitorio durante la masticacién pero no sabe exactamente Se utilizan con mejor suerte los bloqueos con al- cohol absoluto o anestésicos locales. NEUROPATIAS La neuralgia constituye una real emergencia que debe ser atendida en forma inmediata y eficiente. En érminos generales, la mejor formula de ma- nejo para la neuropatta, neuritis, neuralgia ocomo se denomine el dolor sobre el recorrido de los nervios periféricos es e] tratamiento de la causa. Entre las neuralgias tfpicas de la cara, la neuralgia del trigémino y la del facial ocupan el primer lu- gar por la intensidad de los sintomas. La neuralgia del trigémine puede ser primaria © mayor y secundaria 0 menor. La sintomatoiogfa de Ja neuralgia primaria es espectacular, por la intensidad de los sintomas. La sintomatologia de la secundaria a veces es menor. La analgesia y los bloqueos con anestésico 0 alcohol absoluto son de fundamental importan- cia en el manejo de estos casos. En la secun- daria el manejo de la causa es lo fundamental enel tratamiento. La localizacién del doior y su intensidad las diferencian de otras patologias parecidas. La neuralgia del facial, similar en los sinto- mas alas anteriores, difiere por la localizacién y el compromiso motor. en qué diente se localiza; al observar clinicamente, presenta un molar sin proteccién cuspidea que ha sido sometido a una restauracion grande y se ha producido desgarro oclusal en la dentina. Al intro- ducir un rollo de algod6n entre el diente sospe- choso y el antagonista, se hace morder al paciente con presién y luego abrir: si se produce un dolor agudo momenténeo el diagnéstico es acertado. Figura l-34, Abrasion por cepillado.También suele presentarse el paciente que dice sentir dolor af comerse un dulce o sustan- cia amarga, al analizar con el explorador se nota uma desadaptacién de la amalgama donde hay exposicién de los tibulos dentinarios al medio ambiente. Con frecuencia al consultorio llega el paciente que se queja de dolor al morder. Clinicamente las obturaciones de amalgama estén bien adap- tadas, no hay cuellos descubiertos, superficies desprovistas de esmalte, y radiograficamente se ve una cavidad muy profunda donde se puede pensar que estamos frente a un caso que ha sido sometide por mucho ficmpo a sustancias qui- micas desinfectantes, ya sea alcohol, peréxido de hidrégeno, fenol, etc. Estas sustancias pene- tran a través de los tibulos dentinarios durante la preparacion de cavidades profundas alteran- do la puipa y, muchas veces, bloqueando su cir- culacién. También de urgencia llega la paciente de 17 afios que ha sido sometida a tratamiento ortod6n- tico por macho tiempo, por consiguiente a graba- dores 4cidos que incrementan la permeabilidad a irtitantes locales, presenta sensibilidad al frio e incluso en los dientes anteriores a la corriente del aire al abrir la boca. Con alguna frecuencia consulta el paciente quien Ja semana anterior se le obwré un molar y de inmediato experimenté sensacién de corrien- tazos. Esto nos hace pensar en la acidez inicial de los cementos de fosfato de zine o en la falta de hidréxido de calcio como base en 1a cavidad, lo que determina que una cavidad profunda que ha estado expuesta al medio por un tiempo prolon- gado, por estar la amalgama directamente sobre el piso de la cavidad, ante los cambios térmicos, invita la pulps. También hay hiperalgesia en el paciente que ha sido temporalizado sin que los bordes de Ia temporal adapten adecuadamente en la linea ter- tninal de la preparacién y el paciente uo resiste el agua fria en la boca. El diente puede estar resentido por haberlo expuesto al proceso de polimerizacion de La resi- na sin refrigerar y, al producirse completa contrac- cién del material, se inrita mAs el tejido pulpar. Esa hiperemia también puede experimentarse en un molar que ha sido obturado con eugenolato que, aun cuando este material de obturacién tem- poral tiene propiedades como antiinflamatoria, antibacteriana y desensibilizame, puede suceder que en concentraciones elevadas por un largo perfodo resulte un material citotéxico. El fenémeno de la hiperalgesia se inicia al entrar en contacto agentes irritativos extenos Ic- ves tales como calor, frio, dulces, sustancias amar- gas, con la superficie dentinal desprotegida, des- provista de esmalte o cemento cervical, con exposici6n de los tibulos dentinales por abrasién, erosin o tras alisado radicular. ‘Los agentes alogénicos enddgenos inician el dolor por estimulacién directa de las termi- naciones nerviosas, se produce vasodilatacién prolongada que provoca lesién capilar, hay pér- dida de Ifquido plasmético, edema, mfnima infil- tracién de leucocitos y extravasacién de hematies (Fig. II-35). Por esto, con Ja aplicacién de aire comprimido intenso sobre la superficie dentinal se sucede un movimiento de liquidos en sentido periférico den- tro de los canaliculos con aspiracién de los odontoblastos y desgarro de las fibras nerviosas, y la poreién externa del canaliculo se rellena de aire. Hay acumulacién de protetnas y bloqueo de flujo de Iquidos. No se debe confundir hiperemia pulpar con caries ya que la sensibilidad dentinaria en el caso de la hiperemia se produce por estimules qufmi- cos, mecénicos y térmicos. La caric es un proceso de origen bacteriano que produce desmineralizacién del tejido duro. Cuando Ja hiperemia pulpar ha sido ocasio- nada por pérdida de esmalte y cemento, en el trau- mia con el cepillado se observan unas erosiones en las superficies cervicales de los dientes de un mismo lado de la arcada. Como tratamiento de urgencia se limpia la superficie con agua oxigenada, se coloca una capa muy pequeiia de hidr6xido de calcio y sobre ésta ionémero de vidrio. Si la sensibilidad pulpar es de fractura 0 des- gaste del esmalte incisal, se trata con ajuste oclusal, se utilizan discos de lija tipo ““soflex” para Eliminacibn le ligutdo Figura 11-38. Efecto de la corriente de aire sobre los tibulos dentarios axpuestos.4G CAUSAS DEL DOLOR alisar la superficie y evitar filtraciones dentinales finalmente. Se le da un acabado terso con puntos © copas de silicona. En el caso de encontramos ante un molar con amalgama bien adaptada sin cuello descubierto, tomamos una radiografia para confirmat la profundidad de la cavidad con la posibilidad de que no exista cemento base, en cuyo caso reti- tamos la amalgama, colocamos hidroxido de cal- cio sobre este cemento de fosfato, dejamos en observacidn pot unos 8 a 1$ dias para ver si se presenta la sensibilidad de nuevo. Si no se pre- senta, se puede obturar definitivamente (y es- taremos en lo cierto). Para aquellos pacientes con mucha sensibilidad al frio, sea postortodoncia o por cuellos descubier- tos, recetamos nitrato de potasio, enjuagues. Muchas veces el tratamiento sdlo consiste en obturar nuevamente ¢] diente sin dejar margenes desadaptados descubiertas, colocando adecua- damente los cementos base 0, en caso de dientes temporalizados can sensibilidad, haciendo un re- base de manera que los bordes queden bien adaptados y no haya filtracién (Fig. II-36). Figura 11-36, Decodoptacién marginal de una amakgamo. HIPEREMIA PULPAR Lesi6n inflamatoria incipiente por ausencia de esmalte y cemento. Dolor inienso de corta duracién producido por estimulos quimices, mecAnicos y térmicos Tratamiento: Hidréxido de calcio Tonémero de vidrio donde hay erosién super- ficial Enjuagues de nitrato de potasio en cuellos descubiertos CatoeaciGn adecuada de cementos base y ob- turaciones bien adaptadas 16. PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA Jaime Enrique Donado M. Es una condicién inflamatoria persistente del tejido conjuntivo de 1a pulpa ante un irri- tante nocivo. Se trata de una respuesta inflama- toria intensa, dolorosa ¢ irreversible. Fl dofor lo refiere el paciente coma esponténeo. En al- unos casos, fa aplicacién de frio produce un afivia del dolor por a vasoconstriccién que se presenta y la subsecuente disminuciéa de la presién pulpar. La causa més frecuente es la caries dental; sin embargo, un dafio pulpar severo como resultado de un corte extenso de dentina en un procedi- miento operatorio, un campromiso en el flujo sanguinee pulpar debido a un trauma © a un movimiento ortodéntico, también pueden causar una pulpitis irreversible aguda El tejida pulpar ha sido dafiado a tal geado que ya na es posible su reparacién. Légicamente este tejido deberd ser eliminado, si no experimentard una degeneracién progresiva, lo que 2 ta larga dard por resultado una necrosis y desttuccién del hueso periapical. Se presenta un paciente con dolor a los cam- dios térmicos, dulces o dcidos, a la presidn al empacar alimentos en ja cavidad 0 succién e- jercida por Sa mejilla o la lengua, al cambiar posicién especialmente al reclinarse. El dolores punzante, agudo, lacerante. Clini- camente se observa una cavidad profunda. Al explorar ia capa de dentina del piso de la cavidad, esta blanda y cariada. EJ paciente tiene aliento de material en descomposicién. También puede presentarse el paciente que describe un dolor continuo que le toma toda el rea del seno maxilar, Ei dolor es cada vez mas severo, taladrante, corrosivo, como si los dien- tes de ese lado estuvieran todo el tiempo baja presién Se sospecha que el dolor es causado por un diente superior posterior. Al abservar clinica- mente al paciente, tiene amalgamas extensas en su primero y segundo molar, Radiograficamente se aptecia una carics bas- tante grande en la superficie proximal mesial del segunda molar bajo una obturacién, hasta el pun- to que compromete La integridad pulpat. Otro caso puede ser el del paciente que habla de un dolor palpitante intermitente que le llega hasta ef oida. Al explorar clinicamente se en- cuentra que ¢] ditimo molar inferior esta afectado por caries; segén relata e] paciente, |a obturaciénse cay6 seis meses antes. Al tocar la superficie con ef explorador se puede ver una pequefia ex- posicién pulpar donde incluso al hacer ta apertura cameral sale pus. Radiograficamente se alcanza a divisar ia ca- ries, sc ha tomado la cémara pulpar y ya se ve ensanchamiento del ligamento periodontal (Fig 11-37). Se debe distinguir bdsicamente la pulpitis irreversible, de la teversible, En la pulpitis rever- sible, el dolor producido por estimulos térmicos desaparece una vez retirado el estimulo, mientras que en la irreversible el dolor continda o puede ser espontaneo. Otra entidad con fa cual se debe realizar el diagndstico diferencial es con el absceso al- veolar agudo en su fase inicial; en este dltimo caso existe ademas inftamacién, molestia ala palpacién, aia percusin, movilidad del diente, y no hay respuesta a las pruebas de sen- sibilidad. El dolor de la pulpitis es facil de localizar por el paciente, pero a medida que la molestia aumen- ta el paciente pierde la habilidad para identificar un diente en particular dentro del cuadrante. La historia previa del dolor, puede ayudar a ubicar el diente problema. Cuando el dolor es dificil de ubi- car, una respuesta anormal ala aplicacién de calor serd indicacién suficiente para ubicar el diente comprometido, EI tratamiento de urgencia serd el retiro com- pleto de la pulpa, o pulpectomfa; en los dientes posteriores, en los cuales ef tiempo puede ser un factor a considerar, la remocién de la pulpa cameral serd suficiente para conseguir un alivio, de la sintomatologia. La exodoncia debera ser considerada si el diente no puede ser res- taurado. Figura 11-37. Se aprecia la profundidad de la obturc- ‘ion con caries abajo de la obturacién por proximal. Se aprecia ensanchamiento del ligamenta. La caries se ha tomads la cdrare pulpor. La amalgama ests desadaptedo. URGENCIAS ODONTOLOGICAS 47 PULPITIS IRREVERSIBLE AGUDA. Respuesta inflamatoria intensa, dolorosa e inreversible_ Sintomas: dolor aos cambios térmicos, a los dulces, acidos, a la presidn, masticacién. Clinicamente: cavidad profunda Radiograficamente: caties interproximal o compromiso pulpar ‘Tratamiento: Pulpectomia o pulpotomia para eliminar sintomatologia. Exodoncia si esté involucrada fa furca 0 no sirve el diente para ser restaurado. 17. PERIODONTITIS APICAL AGUDA SUPURATIVA Jaime Enrique Donado M. ‘También conocida camo abscesa agudo, abs- ceso dentoalveatar agudo, absceso alveolar agu- do, absceso periapical agudo y absceso radicular agudo. En una destruccién tocalizada de tejide y coleccién de pus en e! hueso alveolar periapical como una respuesta a los irritantes microbianos y bacterianos 0 no, provenientes de una pulpa ne- crotica (Fig. I-38). En esta patologia el paciente llega a la con- sulta con una inflamacidn del tejido blando alrededor del peridpice del segundo premolar superior; hay dolor severo, palpitante, sobre ef diente afectado. Al inicio sdlo era una ligera molestia que se producia al ejercer presién so- bre el diente, lo cual ocasiona una vasodi- latacién prolongada que aumenta la presién en el estrecho espacio periodontal apical, eleva discretamente el diente y distiende las fibras periodontales. A medida que aumenta el pus, aumenta el dolor. El diente tiene movilidad, est elongado. Acude el paciente muchas veces al consultario cuando se ha producido una hinchaz6n tal a un lado de la cara que compromete fa parte estética, y le incomoda m4s aun por io que ha ido en aumento progresivo, Jo cual delata una erosin de latabla cortical y la extension del absceso a través del periostio hacia los tejidos blandos. Se trata de una cetulitis donde e) lugar de conceniracién de la hinchazén es determinado por la relacién del dpice del diente afectado con las inserciones musculares (Fig. 11-39).CAUSAS DEL DOLOR 48 Figure It-38, Posibles vios de extansién de infaccién de un absceso periapical agudo. Figura 11-39. Celulitis de la cara Radiogréficamente se encontraré una gran va- riacién que va desde la ausencia de cambios peria- picales si el proceso cs répido, hasta la radioluci- dez nitida cuando se desarrolla a partir de lesiones eronicas. ‘La periodontitis apical aguda supurativa debe ser diferenciada del absceso periodontal y de la pulpitis irreversible. E] absceso periodontal es una acumulacién de pus a lo largo de la superficie radicular, originada en un problema de las es- tructuras de soporte del diente. Una absceso pe- riodontal generalmente esti asociado a una pul- pa vital, en contraste con la periodontitis apical aguda supurativa en la cual se tendré una necro- sis pulpar. E] diagnéstico diferencial con la pulpitis irreversible ya fue explicado (Fig. I-40}. El tratamiento consistird en establecer un dre- naje y controlar la reaccidn sistémica, El drenaje se obtendrd inicialmente por la via del conducto radicular, lo cual ocurre con frecuencia una vez se realiza la apertura cameral, y aparece un cxuda- do sanguinolento, purulento.omixto. Sino se con- sigue el drenaje inmediatamente, se procede a irri gar abundantemente el conducto radicular, para que con la accién de flujo-reflujo, se bombee literalmente el pus coleccionado en Ja zona Periapical: en casos reacios, se puede intentar sua- vemente el drenaje con un equipo de succién quirirgica. Si durante la siguiente media hora después del inicio del drenaje, ésie se detiene, se pro- cede a preparar el (Ios) conducto(s), con abun- dante irrigacién de hipoclorito de sodio, y a obturarlos temporaimente (8 d{as) con hidrdxido de calcio quimicamente puro, mez¢lado con so- lucién anestésica. Este tratamiento ofrece va- rias ventajas. Al mantenerse ¢] diente cerrado, se impide la entrada de nuevos microorganismos, de alimentos y detritos, La unica desventaja de este método es la necesidad de una cita inicial prolongada y frecuentemente molesta. En caso que el drenaje persista a través del conducto, se dejar4 abierta la cdmara pulpar al medio durante uno o dos dfas. Cumplido este periodo, se realiza el tratamiento de igual mane- ra que en cl caso anterior. Es importante recordar que el centro licuado del pus puede no estar en contacto con el fora- Figure N40. Absceso periopical. Obsérvese tracto fisfuloso.men apical, en cuyo caso no ocurre la esperada salida de exudado. Sélo en este caso, o cuando se tenga la presencia de coronas y retenedores intra- tradiculases o conductos muy calcificados, se realizar4 una incisién para el drenaje a través del tejido blando. Este drenaje no se debe realizar hasta tanto la tumefacci6n esté lo suficientemente Jocalizada y fluctuante. Antes de realizar el drenaje debe prescribirse antibiéticos al paciente para prevenir septicemia y diseminaci6n de Ja infeccién, tentendo como primera elecci6n la amoxicilina y, como segunda, Ja dicloxacilina. Debe drenarse a través de tejido blando. URGENCIAS ODONTOLOGICAS 49 PERIODONTITIS APICAL AGUDA SUPURATIVA Destruccién localizada alveolar periapical con coleccidn de pus. Sintomatologia: dolor a la presién sobre ef dicnte afectado; dolor severe paipitante. Clinicamente: Se observa inflamacién del te- Jido alrededor del 4pice, Movilidad dentaria. Radiograficamente: Se encuentra radiolu- cidez nitida a nivel de peridpice. Tratamiento: Al inicio de Ja lesi6n, drenaje con previa prescripcién antibiética por me- dio del conducto radicular. Apertura cameral.50 CAUsaS DEL DOLOR Bibliogratia Accardo §, Seriolo B, Titsi G ct al. Long term safety profile ‘of aceclofenac in the treatment of articular pain. 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Galeno fija~ ba indicaciones para sangrar: afios después, Vesalias describe la circulacion pulmonar; luego Harvey da ls mas acertada resefia sobre fa circu- laci6n de Ja sangre. Mas tarde, Leuwenhoek re- firié importantes caracteristicas de los glébulos tojos; en el siglo XVIII fueron vistos los gibu- los blancos al microscopio. En el siglo XIX Addison descubrid y describié los granulocitos y quizds fue él y Hewson quienes adelantaron importante estudio sobre las caracteristicas de las plaquetas y sefalaron su papel en la coagula- cién. Ehrlich diferencis las células de la sangre me- diante técnicas de tincién. Sydenham, a mediados det siglo XVII, utilizaba limaduras de hierro para el tratamiento de la anemia. Minot y Murphy descubrieron el efecto terapéutico de las raciones de higado durante las comidas para curar la ane- mia, Castle, a principios del siglo XX, asocia trastornos digestivos can la produccién de ane- mia y ex él quien promueve el descubrimiento de lavitamina B,, como factor extrinseco y fomenta el descubrimiento del acido f6lico como elemen- to esencial. Landsteiner, en los mismos inicios de este siglo, dic impulso a los grandes estudios, que en la actualidad han llegado a los mayores a- vances y ofrecen atin mejores perspeciivas. La especiatidad de hematolog(a abre paso a las més profundas irvestipaciones que antes de terminar ef siglo, levarén muy segoramente, ata solucién de los més complejos problemas de salud. La sangre considerada como un tejido, consta de varios tipos de elementos celulares sumer- gidos en una matriz acuosa, denominada el plas- ma, en ¢) cual flotan también numerosas moléculas y gran cantidad de iones argénicos; en su conjun- (0, fa sangre representa aproximadamente ef diez por ciento del peso corporal. Los elementos ce- lulares representan el 44% del contenido total y el componente acuoso el 56%. Las elementos celulares estén constituidos por Jas plaquetas, los globules rojos (eritrocitos) y tos elébutos blancos {leucocites). Y el plasma, compuesto por agua en un 90%, proteinas en un 7%, sales, aminodcidos, urea, glucasa, etc. Las funciones de Ja sangre se pueden sinte- tizar a! = Moviliza de los gases respiratorios hacia los tejidos y desde ellos. — Transporta los nutrientes, electralitos y pro- ductos de desecha. — Interviene en Ja regulacion del pH sanguineo. — Interviene en fa termorregulacién, — Interviene en la regulacién del contenido hidrico de tos tejidos. — Moviliza las sustancias endocrinas desde el lugar de origen a los diferentes érganos. — Defiende el organismo contra la invasién de cuerpos extrafios y microorganismos. — Interviene en la regulacidn de su propio con- tenido. — Autocontrola los fendmenos de coagulacién y sangria. Caracteristicas de los elementos celulares Glébulos rojos: Son las células mas nu- merosas de la sangre. Las maduros no tienen nucleo, son bicéncavos, miden 7 um de diémetro, El recuento oscila entre 4,5 y 6,5 millones en el hombre por milimetzo cuibico y 3,9 a 5,6 millones en las mujeres. En atgunos trastornos de la sangre puede variar el tamaiio de ios glébulos rojos ola forma. Cuando ocurre lo primero se habla de anisocitosis; cuando ocurre 10 segundo, de poikilocitasis. Los gldbulos rojas pequefios seHaman microcitos y los grandes, macrocitos. Cuando el glébulo rojo tiene un contenido de hemoglobina inferior a lo normal, se llama hipo- crémico. El contenido normal de hemoglobinaen la sangre es de 12 a 16 gramos por 100 centime- trosenel hombre y de 11a 15 enlamujer. Cuando ¢l contenido de hemoglobina esté por debajo de las cifras expuestas. se habla de que el individuo tiene anemia. Cuando se centrifuga la sangre en un tubo, en condiciones normales, la altura de la columna de gidbulos rojos es el hematécrito, 0 sea el valumen de células que se han aglomerado Normalmente, el hematécrito es de 40 a 55 por ciento en el hombre y de 36 a 46 en la mujer. Los glébulos rojos llevan a cabo impor- tantes funciones respiratorias y metabdlicas: el transporte de oxigeno y el intercambio de oxi- geno y didxido de carbono en los putmones y Tos tejidos. Las enzimas del sistema glucolitico, igual que el glutatién sanguineo, se encuentran dentro de los eritrocitos, El potasio y la anhidrasa carbénica se encuentran en altas concentraciones en los eritrocitos, ademas de numerasas sales orgénicas e inorganicas funda- mentales. Glébulos blancos: Los glébulos blancos o leucocitos son més grandes que los eritrocitos. A diferencia de éstos, son nucleados y contienen lipides, proteinas y otras caracteristicas gene- tales de las demas células de] organismo. El ser humano tiene de 4.000 a 10,000 por milimetro ctibico de sangre. Los leucocitos se diferencian en varios tipos: los neuiréfilos, polimorfo- oucleares, representan del 54 al 62%. Los eosi- néfilos, potimorfonucleares, del 1 al 62%. Los cosindfilos, polimorfonuclearcs, del 1 al 3%. Bas6filos, polimorfonucleares, del 0 al 0.75%. Monocitos, de masa nuclear Gnica grande, del 3 al 7%. Linfocitos, de un solo micleo grande, del 3 al 7%. Todos los leucocitos, a excepcién de los linfocitos, coatienen granulos citoplasmati- cos, por lo cual se denominan granulocitos, En estados patolégicos pueden estar aumentados 0 disminuidos tos leucocitos; en el primer caso se habla de leucocitosis, en el segundo de leucopenia. En caso de infecciones, gene- ralmente se presenta leucocitosis, lo cual configura la funcién mas importante de los glébulos blancos, que es la defensa del Organismo. Esta se hace por fagocitosis de bacterias invasoras y restos celulares. Los fa- gocitos migran al tejido dafiado por diapéde- sis, por la tendencia que tienen de pasar a regiones més 4cidas. La capacidad fagocitaria de los leucocitos es favorecida por la presen- cia de enzimas protealiticas. Plaquetas: Las plaquetas, también deno- minadas trombocitos, tienen forma oval y estén enel organismo en nfimero de 200.000 a 400.000 por milimetro ctibico de sangre venosa; el ndme- ro ¢s un 12% més alto en la sangre arterial y un 15% més bajo en la sangre cuténca. El niimero aumenta con las hemorragias. Su didmetro mayor esté entre 1.8 y 3.6 mictas. Contienen proteinas y gran cantidad de fosfolipidos. Como se verd mas adelante, las plaquetas se desintegran cuando se presenta una hemorragia e intervienen con las sustancias tromboplasticas en el proceso de la coagulacién. Protefnas de la sangre: El contenido de las proteinas sanguineas asciende a un 22% del to- tal. La hemoglobina de Jos eritrocitos contiene los dos tercios de las proteinas de la sangre; el otro tercio esté en el plasma. Las proteinas de! plasma estan constituidas por las albtiminas, glo- bulinas y fibrinégeno y por el grupo de las deno- minadas glucoproieinas. Las variaciones de las proteinas del plasma tienen numerosas interpreta- ciones patoldgicas y sus cifras en a actualidad definen determinados diagnésticos. La sangre contiene iguatmente una cantidad considerable de enzimas como aldolasa, amilasa, arginasa, catalasa, lipasa, fosfatasas dcida y alcalina, hista- minasa, transaminasas, peptidasas, etc. cuyos niveles en la sangre procuran importante infor- maci6n clinica. Principales funciones de las protefnas del plasma Son fuente de nutricién para los tejidos. — Regulan la distribucién de liquidos entre la sangre y los tejidos. — Intervienen para controlar tas hemorragias. — Procuran resistencia al flujo vascular. ~ Contribuyen al transporte y disolucién de Hpi- dos, vitaminas liposolubles, sales biliares, hormonas, droges. ~— Procuran anticuerpos para la defensa contra infecciones. — Son importantes en la regulacién del equiti- brio dcido-base. Otros compuestos presentes en la sangre La sangre contiene también electrdlitos, vita- minas, hormonas, compuestos varios, que gene- ralmente son transportados por tas proteinas y cuyos valores son asf mismo significativos en la clinica.La hemorragia, la hemostasia La hemorragia cs sin duda uno de Jos grandes problemas que debe afrontar el profesional y para el cual debe estar convenientemente preparado. Como inciden un sinnimero de factores que pue- den producitla, es conveniente tomarlos en con- sideracién cada vez que se deba manejar a un paciente traumatizado o se deba realizar un pro- cedimiento quirtrgico. La lesi6n de un vaso san- guineo puede y debe producir pérdida de sangre, pero esto es controlable por los medios usuales” EI problema surge cuando se utilizan los medios habituales de manejo de la hemorragia y ésta continta siendo incontrolable; es aqui cuando se tequiere un conocimiente de los factores que inciden en la coagulacién y las posibles fatlas de éstos que pueden acarrear los problemas mayores. Antes de analizar las trastornos de la hemostasia, analicemos los mecanismos que ocurren a partic de la lesiGn vascular. Tan pronto se desgarra un vaso s¢ presentan fos siguientes fendmenas: — Espasmo vascular — Formacién de un tapdn de plaquetas ~ Coagulacién de la sangre — Crecimiento del tejido tibsoso dentro de! cod- gulo para crear una verdadera malla, que selle ta apertura del vaso. Tan prontose corta un vaso, se contrae su pared por reflejos nervivsos y accién muscular, Este eflejo nervioso dura pocos minutos y contintia el Teflejo midgeno, mas duradeto y efectivo. La formacidin del trombo constituide por pia- quetas agregadas puede resolver el problema de la hemorragia especialmente capilar, mientras que para la hernorragia de vasos mayores cs fun- damental la presencia de fibrina. Bst4 demostrado que los principales procesos que intervienen en Ja coagulacién de la sangre consisien en la conversion de 1a proenzima pro- trombina en la enzima trombina y la accidn de la trombina sobre el fibrinégeng, la cual se convier- teen una verdadera malla que retiene los elemen- tos de la sangre. En la coagutacién de la sangre ocurren dos etapas: una activa, en la cual la prottombina se convierte en la enzima activa trombina, y otra de conversion, en la cual Ja trombina actiia sobre el fibrindgeno para formas la fibrina y los péptides Ay B, con conversién del monémero de fibrina en fibrina fisiolégica. Las das etapas se pueden represeniar esque- maticamente as/: Activacion: Protrombina + factores + Ca ++ —» trombina URGENCIAS ODONTOLOGICAS «57 Conversion: Fibrindgeno + trombina > monémero de fi- brina +2 péptidos A y 2 péptidos B + carbohi- dratos + NH, ‘Dentro det papel que desempefan las plaque- tas cs importante que tan pronto ocurre el trau- matisma, éstas se adhicren a las estructuras subendotetiales integradas por fibras colagenas y membranas basales. Después de la adherencia al colaégeno, las plaquetas expulsan e/ contenido de Jos grénutos, lo cual es inducido por la trombina. La accién de liberacién de las plaquetas com- prende Ia salida de un grupo de sustancias que incluyen ADP (difosfato de adenosina), se- rotonina y una sustancia neutralizante de la hepa- rina. El ADP liberado origina la agregacién adicional de piaquetas en el sitio de la lesion. Las plaquetas participan activamente en reacciones de coagulacin al proporcionar el factor plaque- tario 3 que lleva a la formacién de trombina. Se puede graficar ast la accidn de las plaquetas: Ruptura del vaso -* liberacin de plaquetas > Jas plaquetas se adhieren y liberan ADP —> se presentan abundantes “ plaquetas circulantes estimuladas por la trombina —> por estimulo de la misma trombina se forma el agregado plaquetario — por accién del fibrindgeno se unen la fibrina y las plaquetas y finalmente se constituye el trambo plaquetario, Se concluye, pues, que jas plaquetas contribuyen ala hemostasia conformando trombos de plaquetas y promoviendo la produccidn de rombina, Los trombos de plaquetas frenan rapidamente el sangrado de capilares y pequefios vasos rotos. La regulatidad en la formacién del tromba plaquetario se investiga midiendo el tiempo de sangrado; generalmente esto se hace mediante dos 0 tres incisiones de 1 centimetro de longitud y un milimetro de profundidad hechas en area vascular del antebrazo. Aqui se establece el tiem- po que se tarda en cesar el sangrado. Las pruebas bisicas del sistema plaquetario son el tiempo de sangrado y el recuento plaquetario. Si el tiempo de ‘sangrado es prolongade y se descubre trombocitopenia, se deberd investigar cau- telosamente la etiologia. Los estudios de lahora- torio son fundarnentales después de cuidadosa historia clinica. Cuando ciertos datos clinicos to sugieren, deben practicarse los estudios basicos que incluyen: 1} Tiempo de protrombina. 2) Tiempo pascial de tromboplastina. 3) Tiempo de coagulacién con trombina. 4) Concentsacién de fibrinégeno. Si una sola de estas pruebas resulta anormal, debe profundizarse en la historia clinica hasta detectar la posible causa de anomalia. Si58 todas las pruebas resultan normales, se puede ha- blar de que la hemostasia del paciente es normal y ésto autoriza la préctica del procedimiento qui- rirgico requerido. Las pruebas usuales de coagulacin sangui- nea son: El tiempo de hemorragia; éste no debe exceder de 3 minutos. El tiempo de coagulacién; varia entre cinco y ocho minutos. El tiempo de protrombina; normalmente es de unos doce segundos, ‘Un aspecio muy importante en relacién con el paciente que deba ser intervenido es Ja historia clinica. Adecuadamente elaborada libraré de en- gorrosas o graves situaciones: antecedentes de hematomas, sangrados prolongados con motivo de cortadas accidentales, presencia de enfer- medades sistémicas (lupus, uremia, leucemia), ingestion de ciertas drogas, historias familiares: el sangrado facil de la piel, el sangrado de las mucosas, las hemartrosis, los trastornos heredi- tarios del tejido conjuntivo y enfermedades cré- nicas del h{gado no pueden pasarse desapercibi- dos por el significado que pueden tener y la incidencia directa para complicar un procedimiento aparentemente menor. Los ante- cedentcs hemorragicos familiares son de suma importancia, pues existen trastornos hereditarios como cl de Ja hemofilia, la purpura y ciertas discrasias que de no tomarse en cuenta pueden desencadenar problemas de hemorragias de dift- cil control en el consultorio odontoldgico, espe- cialmente frente a procedimientos quinirgicos de cierta magnitud o complejidad. Igualmente cier- tos antecedentes personales deben tomarse en cuenta, como [a formacién de hematomas, la he- morragia nasal, la hemorragia en extracciones an- teriorcs, las menstruaciones abundantes, las he- ces oscuras, la oring roja, mala curacién de las heridas, Igualmente es importante el interrogato- rio sobre uso de ciertos farmacos: medicacién antitrombética o uso cronico de aspirina que ejer- ce poderosa accién antiagregante plaquetaria. Lahemorragia puede resultar por anormalidad de uno cualquiera de los factores de coagulacién de la sangre. Se pone énfasis en la hemorragia por deficiencia de vitamina K, en la hemofilia y en la trombocitopenia (deficiencia de plaquetas). Una de Jas causas més frecuentes de deficiencia de vitamina K resulta de la ineapacidad del higa- do para secretar bilis en el conducto gas- trointestinal. Como la ausencia de bilis impide la digestion de las grasas y su absorcién, 1a vitami- na K deja de ser absorbida. La hemofilia es otro factor de vital trascendencia y se relaciona con trastornos hereditarios de coagulacién, hoy clara- mente asociados a los factores VIII, IX y XI. La FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA trombocitopenia resulta de ta deficiencia de pla- quetas en el sistema circulatorio. Las hemorragias son equiparables a las de la hemofilia, aun cuan- do mas notables a nivel de los capilares. Suelen set extremadamente graves cuando las plaquetas estan por debajo de setenta mil por milimetro cu- bico. Sydney Stein y Bruce Evatt describen un gru- po de enfermedades causantes de hemorragias mucosas y cuténeas por defectos plaquetarios 0 factores de coagulacién: - Lapirpura simple, que ocurre en mujeres por lo demas sanas. Presenta manifestaciones casi permanente en caderas y muslos. - Lapérpura senil, da manifestaciones frecuen- tes en el dorso de las manos y dreas de exten- sin de los brazos. — Lapérpura alérgica (de Henoch), muy frecuen- te en los nifios, ocasional en los adultos. A me- nudo se presenta después de infecciones ge- neralmente estreptocécicas. — Telangiectasin hemorrdgica hereditaria (enfer- medad de Osler- Weber), se caracteriza por san- grado intermitente generalmente asociado con telangiectasias de los labios, lengua y pulpejos. ~ Disproteinemias, entre las cuales esta el mieloma miltiple, la macroglobulinemia, la amiloidosis, la crioglobulinemia y la purpura hiperglobulinémica benigna, - Trastornos hereditarios de] tejido conectivo, entre los cuales estén el sindrome de Ehlers- Danlos, la osteogénesis imperfecta y el sin- drome de Marfan. — Lasdeficiencias de vitamina C, que puede pro- ducir encfas sangrantes, hematomas, epistaxis. - El hipercorticismo, en pacientes tratados crénicamente con corticoides. — Todos los pacientes del enumerado anterior de- ben ser revisados, tratados y seguidos adecua- damente por los especialistas en la materia. Nunca se estard autorizado para tratamientos odontolégicos sangrantes sin haber obtenido an- tes la aprobacién del especialista en la materia. Sustancias que intervienenen la coagulacién de la sangre: Ademés de las sustancias conocidas como fundamentals para la coagulacién, como 3on Ja protrombina, la trombina, la tromboplasti- na, el fibrinégeno y el calcio, intervienen otras muy importantes, unas en el papel de aceleradoras, otras en el de inhibidoras de Ja coagulacién. EI fibrinégeno (factor 1) y la fibrina. El fibrinégeno, representa mds 0 menos el 4% del total de protefnas del plasma. Por accién de la trombina, el fibrinégeno forma Ja fibring. La ac- cidn de Ja trombina sobre el fibrindgeno se resu- me en los dos siguientes procesos:Fibrinégeno + trombina + enzima que libera carbohidratos > mondmero de fibrina + 2 pép- tido A + 2 péptido B + carbohidratos + NH, Monémero de fibrina (por agregacion) — po- Mmero de fibrina. Se han descrito casos de individuos con au- sencia de fibrinégeno. Se considera que un nivel de fibrinégeno de 0,02% es suficiente para una buena coagulacién. Las infecciones producen aumento de fibrindgeno, asf como algunos carcinomas, tuberculosis, neumonia y escorbuto muestran valores muy bajos. Protrombina, (Factor ID) y trombina. La protrombina es el precursor de la trombina, Si se trata de la protrombina purificada, solamente con iones cAlcicas, no sé forma trombina; pero si ac- ta tromboplastina, globulina aceleradora, otros factores y calcio, se hace la conversién en trom- bina. La trombina, ademis de actuar sobre ¢] fibri- négeno para formar fibrina, actia sobre las plaquetas para liberar una proteina contracti], que es necesaria para la retraccién del codgulo, En enfermedades hepaticas como cirrosis, en hepa- titis téxica, puede ocurtir hipoprotrombinemia; se mejora casi siempre con el suministro de la vitamina K. Tromboplastina tisular (Factor IID), trom- boplastina extrinseca: La sangre no coagula si sé mantiene en contacto con superficies neutras, por ejemplo con revestimientos de silicona, Si se Je adiciona una pequefia cantidad de extracto acuoso de cualquier tejido, coagula répidamente. La sustancia generadora de esta coagulacién se llama tromboplastina. La womboplastina mas activa se encuentra en extractos de cerebro, pul- mén y placenta. Calcio (Factor TV): El calcio ionizado es fun- damental para la coagulacién. Proacelerina (Factor V), globulina acelera- dora: La proacelerina del plasma es activada a acelerina (factor V1), la cual es esencial para con- yersiGn de protrombina en trombina. Parece que se forma en el higado, ya que disminuye notable~ mente en caso de enfermedad hepatica. Acelerador de la conversién de la protrom- bina sérica (Factor VII): Su formacién en el higado requiere de vitamina K. Factor antihemofilice (Factor VID): El fac- tor antihemofflico es una proteina del plasma, esencial para Ja conversi6n de protrombina en trombina, La hemofilia es una enfermedad con- génita. La presentan los varones y la transmiten las hembras. El contro] de la hemorragia hemo- filica, exige habilidad y conocimiento del tema, Las transfusiones de sangre normal o plasma, ademés de la administraci6a endovenosa de URGENCIAS ODCNTOLOGICAS 59 globulina antihemofilica, de la fraccién I de Cohn del plasma, significan la solucién momenténea de] problema. Componente tromboplastico del plasma (Factor IX) o Factor Christmas; Aunque no se ha logrado definir cudl es el Grgano de produccién del factor Christmas, es notable su deficiencia o carencia en pacientes con enfermedades hepé- ticas. Autoprotrombina III, Factor Stuwart, Fac- tor Prower (Factor X): Interviene en la cadena de reacciones que conducen a ta formacién de trombina y su sintesis requiere probablemente de vitamina K. Antecedente trombopléstice del plasma, factor antihemofilico C (Factor XI): Intervie- ne en la cadena de reacciones para la formacién de trombina. Su carencia produce hemorragias leves o moderadas. Factor promotor de codgulo, factor de su- perficie, Factor Hageman (Factor XII): Es una proteina que promueve la formacién de codgulo y es activada por contacto de superficie con sus- tancias como vidrio y algunas arenas, Esta com- probado que este factor aumenta la petmeabili- dad vascular y dilata Jos vasos sanguineos. Factor estabilizante de fibrina (Factor XIII): Este factor est4 generalmente asociado al fibrindégeno y actia sobre el codgulo de fibrina junto con los iones de calcio para aumentar ta resistencia a Ja traccién de los filamentos de fibrina. Se habla de defecto de eoagulacién, cuando existe una prolongacién de cualquiera de las prue- bas de esta funcién, como el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial © el tiempo de trombina; 0 puede existir un de- fecto de la capacidad para formar y estabilizar un codgulo de fibrina. Las anormalidades de la coagulacién pueden originarse en diferentes me- canismos, como la produccién inadecuada de un factor espectfico, la produceién de un factor anor- mal con funcién alterada, el consume de diver- sos factores, la sintesis alterada de uno 0 mds factores ola presencia de un inhibidor de la coagu- laci6n normal. Se insiste definitivamente en la wascendencia de los antecedentes tanto familiares como indivi- duales y ante fa evidencia de datos que orientan hacia problemas de coagulaci6n, incluidas las pruebas de Laboratorio que demuestran prolon- zacién de los tiempos de tromboplastina, pro- trombina y trombina, debe aplazarse el procedi- miento quiniygica en forma prodencial hasta lograr en asocio con ¢] Internista o el Hematélogo colo- car al paciente cn condiciones de menor riesgo.Capitulo IV Hemorragia en odentologia Manuel Torres-Mosquera La hemorragia de la cavidad oraf se produce como parte normal del acto quirtirgica, por lace- raciones originadas en traumatismos 9 espon- téneamente a causa de enfermedades que alteren los diversas factores que intervienen en el proce- so normal de coagulacién. Debe tenerse un conocimiento adecuado del proceso bioldégico de coagulacién y de los proce- dimientos técnicos que se utilizan para e! control de la hemorragia o hemostasia. El proceso de coagulacidn se encarga de la hemostasia espontanea y junto con los procedi- mientos técnico quirdrgicos 0 hemostasia qui- niirgica se logra el contro] de fa hemarragia. Con la presida, fas ligaduras, la electrocoagulacién, el laser de COs, etc., se togra el control de los vasos macrosc6picos y el proceso de coagula- cidn se encasga del control de 1a microcircula- cién lesionada. Cuando se va a intervenir quirdrgicamente, et paciente debe tener una historia clinica minuciosa que descarte antecedentes de trastornos de la coa- gulacién sanguinea o de enfermedades que pue- dan influir sabre en fos factores vasculares, plaquetario 0 plasmatico de dicho proceso de coagulacioa. Si hay algdn antecedente, el pacien- te debe ser estudiado y preparado por el hematé- Jogo para fa intervencin quirtirgica. Si la hemorragia sobrepasa ciertos limites y no es controlada se compromcete cl estado general del paciente produciendo hipovolemia e hipo- perfusion de los tejidos que puede conducir al estado de shock, la mas seria complicacién de la hemorragia. Un paciente de veinte afios de edad, fue inter- venido quirirgicamente para extraccién del mo- lar 18, bajo anestesia local. El procedimiento fue cerrado, es decir, sin levantar colgajos, y no hubo complicaciones. El paciente no registré antecedentes médicos, quiriirgicos ni hema- talégicos que contraindicaran la cirugia. Vein- ticuatro horas después consulta de urgencia por sangrado constante desde el momento de la extraccién. En el alvéolo presentaba un codgulo de gran tamafio con sangrado en capa de cotora- cién intermedia entre rojo brilfante y rojo oscuro. Se retird el codgulo y se inspeccions el alvéolo para descartar la presencia de cuerpos extrafios 0 fracturas alveolares. Como no se encontré causa local aparente, bajo anestesia local se procediG a Ia realizaci6n de la hemostasia quirtrgica que consistié en presién digital de las tablas éseas vestibular y palatina, sutura con material a base de deido poliglicélico y compresién por medio de gasa apretando la mandibula durante treinta mi- autos. Durante este tiempo no se obttivo deten- cién de la hemoragia por Jo cual se ordend un cuadro hematico en el que se observé una altera- cién severa de la férrula leucocitaria. Se solicité interconsulta al Servicio de Hematologia donde se diagnosticé leucemia tinfoide aguda. Al analizar pormenorizadamente el caso se aprecia que el paciente presenta una enfermedad que, altera factores de la coagulacién sanguines que como en el caso de Ja leucemia, se acom- pata de una alteracién plaquetaria que no per- mite la hemostasia cspontanea y en la que los procedimicntos téenico-quirdrgicos son inatiles. En este caso el hematélogo restituye ef factor plaquetario necesario para la hemostasia espon- lanea y las técnicas de hemostasia quirirgica se utilizan como complemento. Las alteraciones de los factores intravasculares como las proteinas, el calcio idnico, las plaquetas con sus furciones de adhesin, agregaciGn y tetraccién del codgulo, conducen a estados hemorragicos que no se pueden controlar si estos Factores na son restituidos a la normalidad. La hemorragia de este paciente se clasifics como capilar debido a su sangrado en capa y ala coloracion intermedia entre rojo brillame y rojo oscuro; la arterial es roja brillante y ademas62 pulsatil, la venosa tiene coloracién roja oscura y al flujo es menos fuerte. Alternativas de manejo: La hemortagia en odontologia, como en cualquier otro campo quirdrgico, requiere un control riguraso con el fin de obtener una zona seca para prevenir la formacién de hematomas que pueden infectar- se o involucrar 4reas vitales para el paciente, por ejemplo la via aérea. EI controt de la hemortagia se obtiene con divetsas maniobras y elementos cuando el pa- ciente no tiene alteraciones de la coagulacién como se anoté anteriormente. La presién es ta primera maniobra que se realiza y debe ser di- rectamente en el sitio sangrante o en puntos donde se localice el vaso principal que conduce alazona donde esté ta hemorragia. Estos puntos se ubican en la escotadura ante- gonial mandibula para el contvo! de la arteria facial, entre el trago y la ap6fisis cigomitica para el control de la arteria temporal, para citar dos ejemplos. Si no se logra el control con la presiéa se procede a ubicar el vaso sangrante para ocluirlo irectamente por medio de pinzas hemostiticas y aplicacién de ligaduras (Fig. [V-1). Estas se pue- den realizar con seda quirdrgica tres 0 cuatro ceros cuando son vasos de grueso calibre a can catgut o suturas a base de dcido poliglicdlico tes © cuatro ceros para vasos de menor calibre, que tienen un tiempo de reabsorcién mayor que el catgut. HEMORRAGIA EN CDONTOLOGIA Figura 1V-1. Con pinza mosquito se toma el vaso songrante y se liga, Otros elementos para el control de la hemo- rragia son la electrocoagulacién y la crioterae pia, los cuales producen octusién del vaso sanguineo. También es de gran utilidad el laser de CO, pero éste es un elemento que solo debe ser usado por personal entrenado para su manejo. Cuando hay hemorragia en el tejido dseo un buen recurso es el uso de la cera dsea, a base de Acido salicilico y cera de abejas, que usada en pequefias cantidades tapona los conductos 6seos donde se encuentran los vasos que san- gran. En la cirugia oral, especificamente en exo- doncias y cirugia alveolar, donde la hemorragia mds probable es la capilar, un buen recurso es la presion con gasas impregnadas en suero fi- siolégico o solucién de adrenalina, cerrando la boca firmemente durante un tiempo aproxi- mado de media hora. También se pueden utilizar materiales como la celulosa oxidasa para la formacién de un codgulo, colocandola sobre ei alvéolo sostenida pot una gasa, la cual se muer- de a presidn. La celulosa no se coloca dentro del alvéolo, ni en sitios que requieran cicatriza- cién ésea. En cirugia oral se presentan hemorragias que pueden ser de dificil contencién, sin importar la magnitud del procedimiento. Una extraccion sen- cilla o un drenaje de un absceso bucal pueden ser Ja causa de una hemorragia de serias consecuen- cias. La seccién de un vaso de calibre consider- able en un procedimicnto quirérgico 0 por accidente con un instramento que resbale y le- sione grandes vasos puede requerir la ligaduta del vaso aferente. El accidente mis frecuente es la lesién del piso de Ja boca cuando se realiza el tallado de un diente para una restauzacion y la fresa resbala, o con un elevador dental en eb momento de una extraccién. En el piso de la boca se puede lesionar la arteria sublingual ocasionan- do una hemorragia que, si no se puede controlar por los medios ya conocidos, se tendra que dete- ner realizando la Jigadura de la arteria lingual por la via extraoral (Fig, IV-2). Igual sucede cuando se lesiona la arteria facial o maxilar externa y la atteria maxitar interna. (Fig. IV-3). Esta dltima puede oca- sionar hemotragias, por lesién de ella misma 0 de sus ramas terminales, como las alveolares y palatinas, que no se puedan controlar localmen- te. Si esto sucede, el control de la hemortagia debe hacerse ligando la cardtida externa, pucs- to que la arteria maxilar interna est4 cn una ubicacién que implicatia un procedimiento quirirgico demasiado cruento.Figura IV-2. lo arteria lingual puede ser lesionada an el pito de la boca. Figura (V-3, lgual sucede cuando se lesiona la orteria. facial o maxilar extema y la arteria maxilar interna, URGENCIAS ORONTOLOGICAS 63. Definicién: La palabra hemorragia viene del griego haima: sangre, y regnynar: reventar. Es sencillamente el flujo de ia san- gre fuera del sistema vascular, Clasificacién: Arterial Venosa Capilar Quirirgica Hemorragia primaria Traumética Por causas locales, segtin la causa Hemorragia secundaria. Por causas sistémicas Conductas: Se debe hacer una historia cli- nica adecuada para indagar antecedentes que orienten en la deteccién de cualquier problema que incida en el proceso de coagulacién. Consultar al hemat6logo en caso de histo- tia de enfermedad que pueda alterar la he- mostasia natural o esponténea. Tratamiento: La hemorragia capilar se con- trota con presién, electrocoagulacién, laser de CO,, crioterapia, sustancias vasocons- trictoras, La hemorragia arterial y venosa se controla con ligadura de Jos vasos. Los de grueso calibre con seda y los de menor calibre con materiales reabsorvibles.64 HEMORRAGIA EN ODONTOLOGIA Bibliogrefia Gilberto, AM: Interpretacién clinica del laboratorio, 4th. ed, Edit, Med. Panamericana, 1993. Barlogie B, Epstein J, Sclvanayagam P, Alexanian R: Plas- ma Cell Mieloma: new biological insights and advances in therapy, Blood, 1989. Brain Me. Neame PB: Thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemolityc uremic syndrome, Semin. Tromb Hemost 1982. 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New Yark; McGraw Hill Book Co. 1990.Tercera seccién La infeccién GusTAVO MALAGON-LONDONO, M.D. Profesor Titular Ortopedia y Traumatologia Universidad Militar Nueva Granada, Bogotd, Colombia. Miembro de Niimero de la Academia Nacional de Medicina, Bogota, Colombia. BRUCHA LEIBOVICH DE LAZALA, M.D. Profesora Escuela Colambiana de Medicina, Bogota, Colombia. JUAN MANUEL ARANGO-GAVIRIA, Odontdlogo Profesor Patologia Oral, Universidad del Rosario, Bogota, Colombia. JORGE ENRIQUE LLANO-RODRIGUEZ, Odontdlogo Jefe de Periodoncia, Hospital Militar Central, Bogot4, Colombia. OLGA MaRCELA MALAGON-BAQUERO, Odontéloga Instructora de Rehabilitacién Oral, Hospital Militar Central, Bogota, Colombia. MANUEL TORRES-MOSQUERA, Odontélogo Jefe Cirugia Maxilofacial, Fundacion Santafé, Bogota, Colombia.Capitulo V Generalidades sobre infeccién Gustavo Malagon-Londojio - Brucha Leibovich de Lazala LA INFECCION Quizés uno de los aspectos de mayor comple- jidad dentro de la patologia general de! organis- mo sea Ja infeccin, por lo mismo que en ella intervienen diversidad de factores, cl mas peque~ fio de tos cuales puede favorecerla indefini- damente a pesar de que cl manejo de la mayoria de los que se consideran factores inherentes pue- da.en apariencia ser ajustado y Idgico. Tanto pesa el factor de rechazo a un minimo material extra~ fio, como jas condiciones de inmunodeficiencia del organismo. E! poder de los agentes antimicro- bianos no es ilimitado para vencer todo tipo de infectiGn. Se abusa con frecuencia de ellos y se pretende que por si solos resuelvan cualquier * situacién. Para muchos ptofesionales, ante la incégnita de infeccién surge como Unica res- puesta el empleo de antibiGti bianos, lo cual depende segtin éstas de las dosis empleadas 0 de las combinaciones 0 susti- tuciones para conseguir el resultado esperado; mientras tanto, }a verdadera causa de la in- feccién continda incélume y en realidad se estén fomentando indeseables farmacorresisten- cias con la incursién anarquica por Ya gama de los antibiéticos utilizados sin un fundamento teal y més bien como respuesta desesperada al acoso de la infecci6n. El antibistico o el agente antimi- crobiano solamente desempefian un papel efec- tivo cuando sea manejade adecuadamente la verdadera causa de la infeccién y cuando las condiciones del organismo se hayan equilibra- do. La quimioterapia no podrd sustituirel drenaje quirdrgico y mas bien debe ser complemento de éste. Se han aducido como causas de fracaso de la antibioticoterapia: — El manejo de infecciones intratables, — El tratamiento dela fiebre de origen indetermi- nado, — La dosis inadecuada. — Laconfianza abusiva con omisidn del drenaje quinirgico. — La falfa de informacién bacteriolégica ade- cuada. — La omisién del estado general del paciente. La mayoria de las infecciones virales no res- ponden a los antibidticos y siguen su ciclo a pesar de éstos como sucede en la virosis en general. Aqui el empleo de! antibiético, més que indtil puede resultar perjudicial. Dar antibiéticos como Tespuesta sistematica a la fiebre resulta improce- deme y no profesional, si se tiene en cuenta que muchos estados febriles transitorios son manifes- tacidn de infecciones virales indefinidas del trac- torespiratorio. Los estados febriles duraderos son manifestaciones de neoplasias, de trastornos metabdlicos, de vasculitis, de colagenopatias, y los antibisticos solo van a dilatar la accién efec- tiva y a comprometer intitilmente tiempo y di- nero. La sobredosis puede ser perjudicial en pacientes con problemas renales, y 1a baja dosis, ademés de inefectiva, genera resistencias. El te- mor de muchos profesionales al procedimiento quintirgico conduce al progreso de la infecci6n y, ante la persistencia del foco, cualquier cantidad de antibidtico, aun del indicado para el germen determinado, es indtil. La sospecha de infec- cién conduce en muchos casos a la prescripcién intuitiva de antibidticos hacia los cuales el profe- sional tiene especial simpatia. La persistencia de la infeccién Neva a la obstinacin en ef uso, con omision de cultivo y tinciones de Gram que iden- tifican el germen causante y hacen Iégico el trata~ miento. Las condiciones generales del paciente no pueden set desatendidas, contemplando sola- mente el foco infeccioso. La respuesta del orga- nismo es menor si existe un grado importante dé inmunosupresién, Esto obliga, especialmen- te en infecciones praves 0 cronicas, a preservar as condiciones generales por encima de toda consideracion.