Anda di halaman 1dari 35

Laporan Kasus

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER DENGAN SYOK TERKOMPENSASI

Oleh:
Rokhis Amalia
11101-061

Pembimbing:
dr. H. Wilson, Sp.A M.BIOMED

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD TENGKU RAFIAN SIAK
2016
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis persembahkan kepada Allah SWT, yang telah melimpahkan
rahmat, taufik dan hidayahNya sehingga penulis dapat menyusun laporan kasus
dengan judul “Dengue haemorragic Fever dengan Syok Terkompensasi”. Dan tidak
lupa pula shalawat beserta salam penulis ucapkan untuk junjungan alam yakni nabi
besar Muhammad SAW, sebagai pembawa syariat islam untuk diimani, dipelajari
serta diamalkan setiap hari.

Penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada dr. H. Wilson, SpA,


M.Biomed, selaku pembimbing penulis dalam pembuatan laporan kasus ini. Semoga
laporan kasus ini dapat memberikan manfaat, umumnya bagi pembaca dan khususnya
bagi penulis.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari kesempurnaan disebabkan
terbatasnya pengetahuan dan kemampuan penulis. Oleh sebab itu penulis mohon
maaf atas segala kekurangan dan penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca yang sifatnya membangun untuk kesempurnaan laporan kasus ini. Semoga
karya sederhana ini bermanfaat bagi kita semua.amin

Siak, 01 Juni 2016

penulis

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 2


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................2


DAFTAR ISI .................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................5
2.1 Definisi Pneumonia ..................................................................................5
2.2 Klasifikasi Pneumonia ..............................................................................5
2.3 Faktor risiko Pneumonia ..........................................................................6
2.4 Etiologi Pneumonia ..................................................................................7
2.5 Patofisiologi Pneumonia...........................................................................8
2.6 Diagnosa Penumonia ................................................................................10
2.7 Penatalaksanaan Pneumonia.....................................................................
2.8 Komplikasi Pneumonia ............................................................................
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................18
BAB III ILUSTRASI KASUS .....................................................................20
FOLLOW UP ................................................................................................31
BAB IV KESIMPULAN ..............................................................................34

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 3


BAB I
PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) pada dekade terakhir menjadi masalah


kesehatan global, ditandai dengan meningkatnya kasus DBD di dunia. World Health
Organization (WHO) melaporkan lebih dari 2,5 milyar atau dua perlima populasi di
dunia berisiko terinfeksi virus dengue (CDC, 2014).
Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis.
Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah
penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968 hingga
tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat negara Indonesia sebagai
negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara (Kemenkes, 2010).
Jumlah penderita dan luas daerah penyebaran Demam Berdarah Dengue
semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk
Indonesia. Angka morbiditas dan mortalitas DBD dari tahun ke tahun terus
menunjukkan peningkatan dan terjadi di semua propinsi di Indonesia. Pada tahun
2004 terjadi kenaikan kejadian DBD yang cukup signifikan dan terjadi pada 30
propinsi dari 32 propinsi di Indonesia (Depkes, 2011).

Gambar 1. Prevalensi DBD per Provinsi di Indonesia

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 4


Gambar 2. Angka Kematian DBD Per Provinsi di Indonesia

Gambaran klinis yang menonjol pada DBD adalah terdapatnya kebocoran


plasma dan perdarahan. Perdarahan yang terjadi merupakan kombinasi dari
trombositopenia dan koagulapati. Virus dengue (VD) setelah menginfeksi manusia
akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan mengaktifkan makrofag. Segera
terjadi viremia selama dua hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari
gejala demam. Tubuh akan melepas antibodi yang spesifik terhadap protein dari VD.
Reaksi silang terhadap serotip VD oleh antibodi anti-VD non neutralizing akan
memudahkan infeksi dengue pada monosit. Awalnya akan terbentuk kompleks
partikel VD-antibodi anti-protein non struktural tipe 1 VD (anti-NS1 VD). Kemudian
dengan perantaran reseptor Fcγ, VD lebih mudah masuk kedalam monosit dan akan
merangsang pengeluaran mediator pro-inflamasi yang memperberat gejala klinis.
Keadaan tersebut di kenal sebagai mekanisme Antibody Dependent Enhancement
(ADE) (Paes et al, 2014).

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 5


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam Berdarah Dengue


Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang termasuk
dalam kelompok infeksi Virus Dengue, yang terjadi akibat interaksi penyebab
penyakit dengan hospes (penderita) dan lingkungannya. Banyak populasi aedes
aegypti sebagai vektor penyakit terkait dengan perubahan cuaca yaitu musim hujan
yang terjadi pada saat musim panas (Guerdan, 2010; WHO 2012).
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi demam, nyeri otot dan atau
nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan
diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.
Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue
yang ditandai oleh renjatan/syok (Sudoyo et al, 2009).

2.2 Etiologi Demam Berdarah Dengue


Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue,
yang ditularkan oleh nyamuk. Penyakit ini ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis,
dan menjangkit luas di banyak negara di Asia Tenggara. Virus dengue yang termasuk
kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang dikenal sebagai
genus flavivirus, familio flavivisidae dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN –
1 , DEN – 2 , DEN – 3, DEN – 4 (Sudoyo et al, 2009).
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4
jenis serotipe, yaitu; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan
menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang
terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 6


perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal
di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.
Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di
Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa
rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi
sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan
banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat (Depkes RI, 2011).
Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan
tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang
terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007). Berbagai
faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran kasus DBD,
antara lain:
1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi,
2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali,
3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis,
4. Peningkatan sarana transportasi.
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus
dengue, yaitu mausia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada
manusia melalui nyamuk Aedes Aegypti. Aedes Albopictus, Aedes Polynesiensis dan
beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor
yang kurang berperan. Aedes tersebut mengandung virus dengue pada saat menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar
liur berkembang biak dalam waktu 8 – 10 hari (extrinsic incubation period) sebelum
dapat di tularkan kembali pada manusia pada saat gigitan berikutnya. Sekali virus
dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk tersebut akan dapat
menularkan virus selama hidupnya (infektif). Ditubuh manusia, virus memerlukan
waktu masa tunas 4 – 6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan
penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk dapat terjadi bila nyamuk
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas
sampai 5 hari setelah demam timbul (Depkes, 2011).

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 7


2.3 Epidemiologi Demam Berdarah Dengue
Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama dalam
jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak tahun 1968
hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat negara Indonesia
sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara. Demam berdarah
dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia (Depkes, 2014).
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan luas
daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya mobilitas
dan kepadatan penduduk. Di Indonesia Demam Berdarah pertama kali ditemukan di
kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang terinfeksi dan 24 orang
diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) 41,3 %). Dan sejak saat itu,
penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia (Depkes, 2011).
Angka kesakitan DBD thn 2013 tercatat 45,85 per 100.000 penduduk (112.511
kasus) dengan angka kematian sebesar 0,77 % (871 kematian). Sedangkan pada tahun
2014 ini sampai awal bulan April tercatat angka kesakitan DBD sebesar 5,17 per
100.000 penduduk (13.031 kasus) dengan angka kematian sebesar 0,84% (110
kematian) (Depkes, 2014).

2.4 Patofisiologi Demam Berdarah Dengue


Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi
pertama mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi yang amat berbeda
akan tampak bila seseorang mendapat infeksi yang berulang dengan tipe virus dengue
yang berlainan. Hipotesis infeksi sekunder (the secondary heterologous infection/ the
sequential infection hypothesis) menyatakan bahwa demam berdarah dengue dapat
terjadi bila seseorang setelah terinfeksi dengue pertama kali mendapat infeksi
berulang dengue lainnya. Re – infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi amnestif
antibodi yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 8


transformasi limsofit dengan menghasilkan titik tinggi antibodi Ig G antidengue
(Sudoyo et al, 2009).
Disamping itu replikasi virus dengue terjadi juga dalam limsofit yang
bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan
mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen – antibodi (virus antibody
complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen
pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan
permeabilitis dinding pembuluh darah dan merembesnya plasing dari ruang
intravascular ke ruang ekstravascular (Price and Wilson, 2006).
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan
membedakan demam dengue dengan demam berdarah dengue ialah meningginya
permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktoksin, histamin dan
serothin sert aktivasi sistim kalikrein yang berakibat ekstravasosi cairan intravascular.
Hal ini mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi,
hemokonsentrasi, hipeproteinemia, efusi dan syok. Plasma merembes selama
perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya pada
saat syok (Sudoyo et al, 2009).

2.5 Patogenesis Demam Berdarah Dengue


Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom
renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD
adalah: a). Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam replikasi virus
pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement
(ADE); b) limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T Helper yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2, dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi
IL-4, IL-5, IL-6, IL-10; c) monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 9


dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan
replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d) selain itu aktivasi komplemen
oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a (Paes et al, 2014).

Gambar 3. Patogenesis Demam Berdarah Dengue

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous


infection yang menyatakan bahwa DBD terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus
dengue dengan tipe yang berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi
sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Terjadinya infeksi
makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T sitotoksik
sehingga diperoduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α,
IL-1, PAF (Platelet Activating Factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan
terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan
C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan
terjadinya kebocoran plasma (Sudoyo et al, 2009).

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 10


Trombositopenia terjadi pada infeksi dengue melalui mekanisme 1) Supresi
sumsum tulang, dan 2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran
sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler
dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan
proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah
pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan
terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan
fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses
koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui
mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromoboglobulin dan PF4
yang merupakan petanda degranulasi trombosit (Sudoyo et al, 2009).
Kompleks antigen-antibodi melekat pada permukaan trombosit mengakibatkan
kerusakan trombosit yang berakibat pada: .
– Gangguan agregasi trombosit .
– Trombosit dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial terutam hati dan limpa.
Hal ini akan mengakibatkan trombositopenia yang tentunya mengakibatkan
perdarahan.
– Trombosit yang aktif dalam agregasi melepaskan aminovasoaktif yang
mengakibatkan meningginya permeabilitas kapiler yang bisa berakibat pada
shok.
Trombositopenia terjadi akibat destruksi trombosit yang meningkat dan
depresi fungsi megakariosit. Perdarahan kulit pada penderita DBD umumnya
disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia,
sedangkan perdarahan masif terjadi akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks
lagi yaitu trombositopenia, gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh
adanya Koagulasi Intravaskular Diseminata ( KID) (Sellahewa, 2013).
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi
koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 11


(tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia
namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex) (Price and
Wilson, 2006).

Gambar 4. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue

2.6 Manifestasi Klinis Demam Berdarah Dengue


Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat
berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau
sindrom syok dengue (SSD). Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari,
yang diikuti oleh fase kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak
demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat
pengobatan tidak adekuat (Sheperd and Bronze, 2015).
a. Demam
Demam tinggi yang mendadak, terus–menerus berlangsung selama 2 – 7 hari,
naik turun (demam bifasik). Kadang–kadang suhu mencapai 400C dan dapat terjadi
kejang demam. Pada saat fase demam sudah mulai menurun dan pasien mulai sembuh
hati–hati karena fase tersebut sebagai awal kejadian syok, biasanya pada hari ketiga
dari demam (Sellahewa, 2013).
b. Tanda-tanda Perdarahan

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 12


Penyebab perdarahan pada pasien demam berdarah adalah vaskulopati,
trombositopenia gangguan fungsi trombosit serta koagulasi intravasculer yang
menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak adalah perdarahan bawah kulit seperti
ptekie, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungtiva. Ptekie merupakan tanda
perdarahan yang sering ditemukan. Muncul pada hari pertama demam tetapi dapat
pula dijumpai pada hari ke 3,4,5 demam. Perdarahan lain yaitu epitaksis, perdarahan
gusi, melena dan hematemesis (Sudoyo et al, 2009).
c. Hepatomegali
Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit bervariasi dari haya
sekedar diraba sampai 2–4 cm di bawah arcus costa kanan. Derajat hepatomegali
tidak sejajar dengan beratnya penyakit, namun nyeri tekan pada daerah tepi hepar
berhubungan dengan adanya perdarahan (Sudoyo et al, 2009).
d. Syok
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis menghilang
setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi dan
tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan kongesti kulit. Perubahan ini
memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembasan plasma
yang dapat bersifat ringan atau sementara. Pada kasus berat, keadaan umum pasien
mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat
setelah suhu turun, antara 3 – 7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit terabab
dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien
menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba. Pada saat akan terjadi
syok pasien mengeluh nyeri perut (Sudoyo et al, 2009).
WHO pada tahun 2009 mengeluarkan Guidelines for diagnosis, treatment,
prevention and control. Dalam panduan tersebut WHO membagi hari-hari sakit
demam dengue menjadi 3 fase : 1. Fase Demam, 2.Fase Kritis, 3.Fase Recovery.
1. Fase Demam
Penderita mengalami demam akut 2-7 hari disertai muka wajah memerah, kulit
memerah, nyeri seluruh badan, mialgia, atralgia dan sakit kepala. Ada juga gejala
nyeri tenggorokan, faring hiperemis, konjunctiva hiperemis. Anorexia, nausea dan
muntah muntah umum terjadi. Sulit untuk membedakan dengue dengan non dengue

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 13


pada fase demam, uji torniquet positif mempertinggi kemungkinan penderita
mengalami infeksi virus dengue. Diperlukan monitor untuk menilai timbulnya tanda
bahaya (warning sign) yang akan membuat pasien masuk ke fase ke 2 fase kritis.
Manifestasi perdarahan ringan seperti petechiae dan perdarahan membran mukosa
(seperti perdarahan hidung dan gusi) dapat terjadi. Perdarahan pervaginam yang
masif dapat terjadi pada wanita usia muda dan perdarahan saluran cerna dapat terjadi
pada fase ini tetapi jarang. Hati dapat membesar dan tegang/nyeri setelah demam
beberapa hari. Tanda paling awal dari pemeriksaan darah rutin adalah menurunnya
total leukosit (leukopenia) yang dapat menjadi dasar klinisi untuk menilai pasien
sudah terjangkit virus dengue.
2. Fase Kritis
o
Selama fase rawatan, pada saat temperatur tubuh turun menjadi ≤ 37,5-38 C
dan bertahan pada suhu tersebut, terjadi pada hari ke 3-7, meningkatnya permeabilitas
kapiler bersamaan dengan meningkatnya kadar hematokrit dapat terjadi. Ini
merupakan tanda awal fase kritis. Leukopenia yang progresif diikuti dengan
menurunnya jumlah trombosit mengiindikasikan kebocoran plasma. Efusi pleura dan
ascites dapat terdeteksi tergantung dari derajat kebocoran plasma dan volume dari
terapi cairan. Foto thorax dan ultrasonografi abdomen dapat digunakan untuk
mendiagnosa efusi pleura dan ascites. Shok dapat terjadi didahului oleh timbulnya
tanda bahaya (warning sign). Temperatur tubuh dapat subnormal saat shok terjadi.
Shok yang memanjang, terjadi hipoperfusi organ yang dapat mengakibatkan
kegagalan organ, metabolik asidosis dan disseminated intravascular coagulation
(DIC). Hepatitis akut yang berat, encephalitis, mmiokarditis dan atau terjadi
perdarahan yang masif dapat terjadi.
3. Fase Recovery
Bila pasien telah melewati 24-48 jam fase kritis, reabsorpsi cairan dari
kompartemen extravascular terjadi dalam 48-72 jam. Keadaan umum membaik,
kembalinya nafsu makan, berkurangnya gejala gastrointestinal, hemodinamik stabil
dan cukup diuresis. Bradikardia dan perubahan EKG dapat terjadi pada fase ini.
Hematokrit kembali normal atau lebih rendah karena efek dilusi cairan yang

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 14


diberikan. Leukosit kembali meningkat disusul dengan meningkatnya trombosit.
(WHO, 2009).

Gambar 5. Fase demam berdarah dengue

Primal Sudjana (2008), melakukan penelitian penelitian epidemiologi dengue


dan DHF di Bandung, Prop Jawa Barat mendapatkan menifestasi klinis yang dapat
dilihat pada tabel:

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 15


Gambar 6. Manifestasi Klinis DBD terbanyak

2.7 Klasifikasi Demam Berdarah Dengue

Menurut WHO 2009, berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik


dan/atau darah lengkap dan hematokrit, diagnosis DBD ditegakkan dengan melihat
fase penyakit (febris, kritis, atau penyembuhan), menentukan adanya warning signs,
hidrasi, dan status hemodinamik pasien, serta apakah pasien memerlukan rawat.
Berdasarkan tingkat keparahannya demam dengue diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:7,8
1. Kemungkinan Dengue ( probable dengue)
Dikatakan seseorang memiliki kemungkinan dengue apabila memiliki riwayat
tinggal atau melakukan perjalanan ke daerah endemis dengue, demam disertai 2 dari
hal berikut :
 Mual, muntah
 Ruam
 Sakit pada badan dan nyeri kepala
 Uji torniket positif
 Lekopenia,
 Gejala warning sign lainnya
 Dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium yang mendukung dengue

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 16


2. Tanda bahaya (Warning Sign)
Dikatakan dengue dengan tanda bahaya apabila pada pasien yang dicurigai
mengalami infeksi dengue memiliki gejala:
 Nyeri abdomen atau nyeri tekan abdomen
 Muntah persisten
 Terdapat akumulasi cairan dalam tubuh
 Perdarahan mukosa
 Letargi, kondisi tubuh lemah
 Pembesaran hati > 2 cm
 Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan kadar hematokrit
disertai dengan penurunan jumlah trombosit.
3. Dengue berat (severe dengue)
Dikatakan seseorang mengalami dengue berat apabila memiliki gejala-gejala
berat diantaranya:
 Kebocoran plasma berat yang dapat menyebabkan syok (DSS) dan akumulasi
cairan dengan gawat pernapasan.
 Perdarahan hebat ditandai dengan adanya perdarahan yang nyata seperti
hematemesis atau melena yang hebat
 Gangguan organ yang berat seperti kelainan fungsi hati ditandai dengan AST
atau ALT ≥ 1000, gangguan kesadaran atau penurunan kesadaran, gangguan
pada jantung atau organ lain.

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 17


Gambar 7. Kriteria Demam Berdarah Dengue WHO 2009

Menurut WHO 2011,infeksi virus dengue diklasifikasi menjadi asimtoatik dan


simtomatik. Simtomatik terbagi menjadi undifferentiated fever (sindrom virus
dengue), demam dengue, demam berdarah dengue, dan expanded dengue syndrome.10

1. undifferentiated fever (sindrom virus dengue)

Pada klasifikasi ini gejala sulit dibedakan dengan infeksi virus lainnya.
Demam yang disertai ruam makulopapular akan muncul hingga penurunan suhu
tubuh menjadi normal. Terdapat juga gejala penyerta seperti gangguan pernafasan
dan pencernaan.

2. Demam Dengue

Pada klasifikasi ini terdapat gejala demam dengan karakteristik bifasik yang
berlangsung 2-7 hari yang tidak atau disertai dengan nyeri kepala, mialgia,
artralgia, ruam, terdapat perdarahan, uji torniket positif dan di tandai dengan
leukopenia dan trombositopeni. Yang membedakan dengan DHF adalah pada
keadaan ini belum terjadi kebocoran plasma.

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 18


3. Demam berdarah dengue

Dikatakan dengue dengan tanda bahaya seperti demam tinggi, yang disertai
dengan pemeriksaan uji torniket positif, adanya ptekie tanpa dilakukan uji torniket,
pasien mudah memar dan terdapat perdarahan ,mual,muntah persisten, nyeri
abdomen, lesu,gelisah,oliguri dan waspadai adanya tanda Efusi pleura, ascites dan
hypoproteinemia. Pada pemeriksaan laboratorium di tandai dengan penurunan jumlah
trombosi dan peningkatan hematokrit lebih dari 20% dari normal.

Pada keadaan ini perlu di waspadai adanya tanda syok akibat kebocoran
plasma. Syok hipovolemik terbagi dua yaitu syok terkompensasi dan syok
dekompensasi. Tanda syok terkompensasi adalah Takikardi, takipneu, tekanan nadi
kurang dari 20 mmHg, waktu pengisian kapiler (CRT) >2 detik, kulit dingin,
produksi urine menurun, < 1 ml/kgbb/jam, dan anak gelisah. Sedangkan syok
dekompensasi adalah takikardi, hipotensi, nadi cepat dan kecil, pernafasan kusmaull
atau hiperpneu, sianosis, kulit lembab dan dingin, dan profound shock yaitu nadi
tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur.

4. Expanded dengue syndrome

Pada klasifikasi ini sudah terjadi gangguan fungsi hati, gagal ginjal akut yaitu
hemolyticuremic syndrome , otak yaitu ensefalopati dn ensefalitis, jantung yaitu
gangguan konduksi, miokarditis, perikarditis dan gawat nafas. Terdapat
perdarahan hebat seperti hematemesis dan melena. Hal ini terjadi apabila pada
keadaan syok, pasien tidak mendapatkan terapi yang adekuat.

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 19


Gambar 8. Kriteria Demam Berdarah Dengue WHO 2011

Kalsifikasi WHO tahun 2015 dibagi menjadi :11

1. Demam dengue

Demam akut 2-7 hari disertai dua atau lebih gejala klinis seperti nyeri kepala,
nyeri retroorbita, mialgia, artralgia, ruam, dan manifestasi perdarahan.

2. Demam berdarah dengue

Merupakan demam dengue yang disertai dengan :

 Terdapat satu atau lebih dari manifestasi perdarahan seperti uji torniket
positf, terdapat ptekie, ekimosis dan purpura.

 Trombositopenia

 Terdapat satu atau lebih kebocoran plasma seperti peningkatan


hematokrit > 20% dari normal, efusi pleura, asites, dan
hipoproteinemia.

3. Dengue shock syndrome (DSS)

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 20


Semua kriteria dari DHF disertai dengan kegagalan sirkulasi yang ditandai
dengan nadi lemah dan cepat dan tekanan nadi <20% mmHg atau hipotensi, kulit
dingan dan lembab, serta gelisah.

2.5

Diagnosis DBD dapat ditegakkan secara klinis dan laboratoris. Secara klinis
menurut WHO tahun 2015 dibagi menjadi :11

1. Demam dengue

Demam akut 2-7 hari disertai dua atau lebih gejala klinis seperti nyeri kepala,
nyeri retroorbita, mialgia, artralgia, ruam, dan manifestasi perdarahan.

2. Demam berdarah dengue

Merupakan demam dengue yang disertai dengan :

 Terdapat satu atau lebih dari manifestasi perdarahan seperti uji torniket
positf, terdapat ptekie, ekimosis dan purpura.
 Trombositopenia
 Terdapat satu atau lebih kebocoran plasma seperti peningkatan
hematokrit > 20% dari normal, efusi pleura, asites, dan
hipoproteinemia.
3. Dengue shock syndrome (DSS)

Semua kriteria dari DHF disertai dengan kegagalan sirkulasi yang ditandai
dengan nadi lemah dan cepat dan tekanan nadi <20% mmHg atau hipotensi, kulit
dingan dan lembab, serta gelisah.

Pada pemeriksaan laboratorium diemukan keadaan trombositopenia dan


hemokonsentrasi. Jumlah trombosit <100000/ul ditemukan antara hari ke 3-7.
Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma, walau
dapat terjadi pula pada kasus derajat ringan meskipun tidak sehebat dalam keadaan
syok. Hasil laboratorium lain yang sering ditemukan adala hiponatremia,
hipoproteinemia, kadar transaminase serum dan urea nitrogen darah meningkat. Pada

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 21


beberapa kasus ditemukan asidosis metabolik. Jumlah leukosit bervariasi antara
leukositopenia dan leukositosis. Kadang-kadang ditemukan albuminuria ringan.3
Pemeriksaan imunoserologi terdiri dari pemeriksaan IgG dan IgM terhadap
dengue. Pemeriksaan IgM terdeteksi pada demam hari ke-4, meningkat sampai
minggu ke-3. Pemeriksaan IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke-7,
sedangkan pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-4.8,12

IgM IgG Interpretasi

+ - Infeksi primer

+ + Infeksi sekunder

- + Tersangka infeksi sekunder

- _ Tidak ada infeksi

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 22


Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama demam sampai hari ke
delapan. Grafik sensitivitasnya dapat dilihat pada gambar. Spesifisitas pemeriksaan
NS1 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standard kultur virus.13

2.6. Penatalaksanaan

Tidak ada terapi yang spesifik untuk DBD. Prinsip terapi utama adalah terapi
suportif. Pemeliharaan cairan sirkulasi merupakan hal terpenting dalam penanganan
kasus DBD. Asupan cairan, terutama melalui oral, harus dipertahankan. Jika tidak
bisa, maka diperlukan suplemen cairan melalui jalur intravena.2

Menurut WHO 2009 dan 2012, berdasarkan manifestasi klinis dan kondisi
lainnya, pasien dapat dibagi tiga kategori: rawat jalan (kelompok A), membutuhkan
penanganan di rumah sakit/rawat inap (kelompok B), dan membutuhkan penanganan
emergensi atau urgensi (kelompok C).

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 23


Kelompok-A

Pasien yang termasuk dalam kelompok ini adalah yang dapat dimotivasi untuk
minum secara adekuat, masih dapat berkemih setidaknya sekali tiap enam jam, harus
istirahat total, dan tidak mempunyai warning signs, khususnya saat demam mereda.
Pasien rawat jalan harus diobservasi setiap hari untuk mencegah progresi hingga
melewati periode kritis. Pasien dengan Ht stabil dapat dipulangkan setelah dirawat
dan diberikan edukasi untuk segera kembali ke rumah sakit apabila warning signs
muncul. Apabila warning signs muncul maka tindakan selanjutnya adalah:

1. Memotivasi minum oral rehydration solution (ORS), jus buah, dan cairan lain
yang mengandung elektrolit dan gula mengganti cairan yang hilang akibat
demam.

2. Memberikan parasetamol bila pasien merasa tidak nyaman akibat demam.


Interval pemberian parasetamol sebaiknya tidak kurang dari enam jam dengan
dosis 10 mg/kgBB.

Petugas kesehatan harus setiap hari memantau temperatur, asupan dan


keluaran cairan, urin output (volume dan frekuensi), warning signs, tanda perembesan
plasma atau perdarahan, hematokrit, jumlah leukosit, dan trombosit.

Kelompok-B

Pasien harus dirawat inap untuk observasi ketat, khususnya pada fase kritis.
Kriteria rawat pasien DBD adalah:

1. Adanya warning signs

2. Terdapat tanda dan gejala hipotensi: dehidrasi, tidak dapat minum, hipotensi
postural, berkeringat sedikit, pingsan, ekstremitas dingin.

3. Perdarahan

4. Gangguan organ: ginjal, hepar (hati membesar dan nyeri walaupun tidak
syok), neurologis, kardiak (nyeri dada, gangguan napas, sianosis).

5. Adanya peningkatan Ht, efusi pleura, atau asites

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 24


6. Kondisi sosial: tinggal sendiri, jauh dari pelayanan kesehatan tanpa transpor
memadai.

Indikasi pemberian cairan intravena adalah pasien tidak mendapatkan terapi


oral yang adekuat atau muntah terus menerus, peningkatan hematokrit 10%-20%
setelah mendapat cairan oral, dan jatuh keadaan syok. Berikan larutan isotonik seperti
normosalin 0,9% dan RL. Pada pasien DHF yang tidak jatuh ke keadaan syok terapi
cairan dari 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, lalu kurangi menjadi 3-5 ml/kg/jam selama
2-4 jam, dan kurangi lagi menjadi 2-3 ml/kg/jam atau kurang sesuai respon klinis.
Nilai kembali status klinis, ulangi Ht. Bila Ht sama atau meningkat sedikit, lanjutkan
dengan jumlah sama (2-3 ml/kg/jam) selama 2-4 jam. Bila tanda vital memburuk dan
Ht meningkat drastis, tingkatkan pemberian cairan 5±10 ml/kg/jam selama 1-2 jam.
Nilai kembali status klinis, ulang Ht, dan periksa kecepatan cairan infus berkala.

Berikan volume intravena minimum untuk menjaga perfusi dan urin output
0,5 ml/kgBB/jamselama 24-48 jam. Kurangi jumlah cairan infus berkala saat

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 25


kebocoran plasma berkurang, yakni saat akhir fase kritis. Hal ini bisa diketahui dari
urin output dan/atau asupan minum cukup dan Ht menurun.

Pasien yang jatuh kedalam keadaan syok harus di ketahui dahulu apakah
termasuk syok kompensasi /compensated shock atau syok
dekompensasi/uncompensated shock . Prinsip utama pada pengobatan SSD adalah
pemberian cairan yang cepat dengan jumlah yang adekuat dan segera atasi ko-morbid
dan penyulit: hipoglikemi, gangguan asam basa dan elektrolit.

Pada pasien dengan syok terkompensasi dapat diberikan oksigen 2-4 liter per
menit. Kemudian dilakukan resusitasi dengan cairan kristaloid isotonik intravena 10 -
20 ml/kgBB berupa bolus dalam 60 menit. Pasien harus terus diperiksa dan pantau
hematokrit. Apabila syok telah teratasi, berikan cairan 10 ml/kg BB/jam selama 1-2
jam dan jika sirkulasi stabil jumlah cairan dikurangi secara bertahap menjadi 7,5-5-3-
1,5ml/kgBB/jam. 24-48 jam pasca resusitasi, cairan intra vena sudah tidak
diperlukan.

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 26


Apabila syok tidak teratasi, berarti pasien jatuh dalam syok dekompensasi.
Segera lakukan pemeriksaan AGD, hematokrit, kalsium dan gula darah yang dapat
memperberat syok hipovolemik dikenal sebagai; A-B-C-S (A=asidosis, B=bleeding,
C= calcium, S=sugar). Apabila salah satu atau beberapa kelainan ditemukan, segera
lakukan koreksi. Pada pasien dengan syok dekompensasi dapat diberikan oksigen 2-4
liter per menit. Kemudian dilakukan resusitasi dengan cairan kristaloid isotonik
intravena 10 -20 ml/kgBB berupa bolus dalam 10-20 menit. Pasien harus terus
diperiksa dan pantau hematokrit.

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 27


Apabila syok telah teratasi, berikan cairan 10 ml/kg BB/jam selama 1-2 jam
dan jika sirkulasi stabil jumlah cairan dikurangi secara bertahap menjadi 7,5-5-3-
1,5ml/kgBB/jam. 24-48 jam pasca resusitasi, cairan intra vena sudah tidak
diperlukan. Apabila syok tidak teratasi, maka harus segera dilakukan pemeriksaan
hematokrit. Apabila hematokrit pasien meningkat diberikan Bolus ke-2 dg kristaloid
atau Koloid 10-20ml/kgBB dalam 10-20 menit dan di berikan cairan kristaloid
isotonik intravena 10 ml/kgBB selama 1-2 jam dan jika syok menetap dianjurkan
transfusi.

Kelompok-C
Pasien membutuhkan tatalaksana emergensi dan urgensi apabila mengalami
DBD berat untuk memudahkan akses intensif dan transfusi darah. Resusitasi cairan
dengan kristaloid isotonik secepatnya sangat penting untuk menjaga volume
ekstravaskular saat periode kebocoran plasma atau larutan koloid pada keadaan syok

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 28


hipotensi. Pantau nilai Ht sebelum dan sesudah resusitasi. Tujuan akhir resusitasi
cairan adalah meningkatkan sirkulasi sentral dan perifer (takikardia berkurang,
tekanan darah dan nadi meningkat, ekstremitas tidak pucat dan hangat,dan CRT <2
detik) dan meningkatkan perfusi organ (level kesadaran membaik, urin output
>0,5ml/kg/jam, asidosis metabolik menurun). Pasien dengan hematokrit menurun
setelah pemberian resusitasi cairan perlu di pertimbangkan untuk di lakukan transfusi.
Pilihan transfusi yaitu Blood transfusion 10 ml/kgBB/jam, Whole blood 10
ml/kgBB/jam, dan PRC 5 ml/kgBB.8,14

Indikasi Pulang Pasien DBD

Pasien dapat pulang apabila memenuhi semua kriteria berikut:


Klinis : tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik,tiga hari setelah syok teratasi,
nafsu makan membaik, tidak dijumpai distres pernafasan, dan secara klinis tampak
perbaikan.
Laboratorium : Hematokrit stabil dan jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml.8

BAB III
ILUSTRASI KASUS

KONFIDENSIAL
RAHASIA
MR : 145710

BAGIAN / SMF ILMU KESEHATAN ANAK


PSPD UNIVERSITAS ABDURRAB
RSUD TENGKU RAFIAN

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 29


Nama pasien : An. MFA
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 8 tahun
Alamat : Kwalian
Tanggal masuk: 13 Mei 2016
Tanggal diperiksa: 14 Mei 2016

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 30


DATA DASAR
Nama lengkap: Tn.S No. rekam medis 14 57 10

1. Data identitas lengkap harap ditanyakan ulang dengan melihat lembar identitas rawat
jalan

ANAMNESIS Autoanamnesis dan Alloanamnesis pada ibu pasien


KELUHAN UTAMA :
Demam sejak ± 3hari yang lalu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :


1. Riwayat menderita keluhan yang sama disangkal
2. Riwayat asma (-)
3. Riwayat alergi makanan (-)
RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA :
1. Riwayat DM (-)
2. Riwayat HT (-)
3. Riwayat Maag (-)
4. Riwayat penyakit jantung (-)
5. Riwayat asma (-)
6. Tidak ada keluarga pasien yang mengeluhkan keluhan yang sama
7. Tetangga pasien yang berjarak lebih kurang 100 meter menderita DBD dan
sekarang juga dirawat di RSUD Bangkinang
RIWAYAT PEKERJAAN, SOSIAL EKONOMI, KEJIWAAN & KEBIASAAN:
Kebiasaan :
 Pasien memiliki kebiasaan makan-makanan yang bercabe/pedas, bersantan
dan berlemak.

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 31


 Pasien merokok sejak umur 16 tahun hingga sekarang dan 1 hari
menghabiskan 1 bungkus rokok.
Indeks brinkman : 19x12 = 228 (sedang)
Ekonomi : menengah
Kejiwaan : tidak ada gangguan

PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM:
Kesadaran : Composmentis Keadaan umum : baik
Tekanan darah: 110/90 mmHg Keadaan gizi : kurang
Nadi : 84 x/menit Tinggi badan : 170 cm
Suhu : 38,1oC Berat badan : 65 kg
Pernafasan : 20 x/mnt

PEMERIKSAAN FISIK:
Kepala : Normocephal
Kulit dan wajah : Tidak sembab
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil isokor,
Refleks cahaya kiri/kanan (+/+)
Mulut : Kering (-), sianosis (-)
Lidah : Tidak kotor
Leher : Trachea medial, tidak ada pembesaran KGB, tidak ada
Peningkatan JVP (JVP 5-2 cm H2O)
Thoraks :
Paru :
 Inspeksi : Bentuk dinding dada dan gerakan dada simetris kiri dan
kanan, retraksi (-)
 Palpasi : Vocal fremitus simetris kanan dan kiri
 Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 32


 Auskultasi : vesiculer, rhonki (+/-), wheezing (-)
Jantung :
 Inspeksi : Ictus cordis terlihat
 Palpasi :Ictus cordis teraba spatium intercostal V linea
midclavicularis sinistra
 Perkusi :
o Batas jantung kanan atas di spatium intercostal II dekstra linea
parasternalis dekstra
o Batas jantung kanan bawah di spatium intercostal IV dekstra linea
parasternalis dekstra
o Pinggang jantung di spatium intercostal III sinistra
o Batas jantung kiri bawah di spatium intercostal V sinistra 1 jari medial
linea midclavicularis sinistra
 Auskultasi :Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
 Inspeksi : Perut datar, tidak ada venektasi
 Auskultasi : peristaltik (+) normal 12x/menit
 Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak
teraba
 Perkusi : Timpani
Ekstremitas :
 Atas : Akral hangat, petekie (-), CRT < 2 detik
 Bawah : Akral hangat, ptekie (-), CRT < 2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
 Pemeriksaan Darah Lengkap (tanggal 7 Desember 2015)
 Hemoglobin : 13,7 gr %
 Leukosit : 11.900/mm3
 Hematokrit : 35,2 %

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 33


 Trombosit : 320.000/mm3
RESUME :
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit. Demam muncul mendadak dan naik turun, riwayat demam sebelumnya (+).
Pasien juga merasakan batuk berdahak sejak 2 minggu yang lalu. Pasien juga
mengalami mual muntah, nyeri ulu hati, BAB kecoklatan. Pasien mengaku
tetangganya ada yang di diagnosis DBD. Dari pemeriksaan penunjang ditemukan :
 Hemoglobin : 13,7 gr %
 Leukosit : 11.900/mm3
 Hematokrit : 35,2 %
 Trombosit : 320.000/mm3
DIAGNOSA
- CAP
- Dyspepsia
PENATALAKSANAAN
Non Farmakologi :
- Tirah baring
- Makan makanan lunak dan bergizi
Farmakologi
- IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
- Drip Ondancetron 4 mg/12 jam
- Inj Ceftriaxon 1gr/12 jam
- Inj Ranitidin 1gr/12 jam
- Paracetamol 3x500mg
- Ambroxol 2x1

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 34


BAB IV
KESIMPULAN

Pasien Tn. S umur 36 tahun datang dengan keluhan demam sejak ± 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Riwayat demam sebelumnya (+) 1 minggu yang lalu.
Batuk berdahak berwarna putih sebanyak 1 sendok teh susah dikeluarkan sejak 2
minggu yang lalu. Batuk biasanya disertai sakit didadanya. Sesak (-), batuk
berkepanjangan (-), batuk berdarah (-). Mual disertai muntah (+) >10x. Nyeri ulu hati
(+) sejak 3 hari. Pegal-pegal dirasakan pasien ± 2 har ini. Riwayat Maag (+).
Tetangga dekat rumah DBD. Leukositosis (11,9 ribu/mm3).
Berdasarkan keluhan yang dirasakan pasien, gejala ini menunjukkan adanya
peradangan di paru-paru pasien. Pasien mengalami batuk sejak 2 minggu yang lalu
menandakan bahwa pasien mendapat infeksi dari lingkungan sekitarnya. Berdasarkan
Klinis dan epidemiologis, pasien ini termasuk pada klasifikasi CAP (community
Acquired Pneumonia). Berdasarkan bakteri penyebab pasien ini kemungkinan
merupakan pneumonia tipikal. Sedangkan menurut kriteria CURB-65 pasien ini
termasuk risiko rendah artinya pasien belum memenuhi kriteria untuk rawat inap.

KKS Ilmu Kesehatan Anak RSUD TENGKU RAFIAN Page 35