Capítulo 4
BASE FISIOLÓGICA DEL APRENDIZAJE MOTOR Y
RECUPERACIÓN FUNCIONAL
Introducción
Definición de Plasticidad Neural
Aprendizaje y Memoria
Localización del Aprendizaje y Memoria
¿Cómo el Aprendizaje Cambia la Estructura y
Función de las Neuronas Cerebrales?
Base Psicológica de las Formas de Aprendizaje
No Asociativas
Habituación
Sensibilización
Plasticidad Neural y Aprendizaje Asociativo
Condicionamiento Clásico
Condicionamiento Operativo
INTRODUCCIÓN
En el capítulo 2 definimos aprendizaje como el
proceso de obtener conocimientos sobre el mundo, y
aprendizaje motor como el proceso de adquisición
y/o modificación del movimiento. También
mencionamos que, al igual que el control motor, el
aprendizaje motor debe verse como una interacción
entre el individuo, la actividad y el medio ambiente.
En este capítulo ampliamos nuestro
conocimiento sobre la base fisiológica del control
motor para incluir al aprendizaje motor. Se demuestra
que la fisiología del aprendizaje motor, al igual que la
del control motor, se distribuye a través de diversas
estructuras cerebrales y niveles de procesamiento, en
lugar de estar localizada en una zona del cerebro
particular para el aprendizaje. Asimismo, se expone
que la base fisiológica de la recuperación funcional es
similar a la del aprendizaje, ya que comprende
procesos que ocurren en todo el sistema nervioso y no
sólo en la región lesionada. Tales procesos tienen
muchas propiedades en común con aquellos que
ocurren durante el aprendizaje.
Este capítulo se enfoca en la base fisiológica
del aprendizaje motor y de la recuperación funcional,
señalando las diferencias y semejanzas entre estos
importantes procesos. El material se agrega a lo
presentado en el apartado sobre la base fisiológica del
control motor. Debido a que suponemos que el lector
tiene una familiaridad básica con los conceptos
presentados en el capítulo 3, esas nociones no serán
revisadas nuevamente en esta sección.
72
Aprendizaje Declarativo
Aprendizaje por Procedimiento
Aprendizaje Perceptivo
Plasticidad y Recuperación Funcional
Respuestas Celulares a una Lesión
Shock Neuronal
Eficiencia Sináptica
Hipersensibilidad a la Desnervación
Sinapsis Inactiva
Sinaptogénesis Regenerativa y Reactiva
Aspectos Globales de la Plasticidad
Resumen
Esenciales para el análisis sobre la base
fisiológica del aprendizaje motor son los elementos
relacionados con la fisiología de la memoria. Una
pregunta fundamental planteada en este capítulo es:
¿cómo el aprendizaje cambia la estructura y función
de las neuronas cerebrales? Otra pregunta de igual
preocupación es: ¿qué cambios en la estructura y
función de las neuronas subyacen a la recuperación
funcional después de una lesión? También
exploramos la posibilidad de que la plasticidad
fisiológica asociada con la recuperación sea igual o
diferente a la implicada en el aprendizaje. En general,
las opiniones anteriores han sostenido que la
recuperación y el aprendizaje son distintos, sin
embargo, estudios fisiológicos sugieren que son
similares por el hecho de que muchos de los mismos
mecanismos neuronales subyacen a ambos cambios.
Definición de Plasticidad Neural
Definimos plasticidad como la capacidad de
manifestar una modificación. En esta obra utilizamos
dicho término por su relación con la trasnformación
neural. La plasticidad, o posibilidad de cambio neural,
puede considerarse como una continuo desde las
variaciones funcionales momentáneas a aquellos
cambios estructurales duraderos. La plasticidad
neural a corto plazo manifiesta cambios en la
eficiencia o fuerza de las conexiones sinápticas. En
cambio, la plasticidad estructural apunta a
variaciones en la organización y número de
conexiones entre las neuronas.
 Capítulo Cuatro FISIOLOGÍA DEL APRENDIZAJE MOTOR Y RECUPERACIÓN FUNCIONAL
De forma similar, el aprendizaje puede ser
considerado como una evolución de cambios desde el
corto al largo plazo en la capacidad de realizar
acciones especializadas. La transformación gradual
del aprendizaje momentáneo hacia el duradero refleja
un avance en el continuo de la posibilidad de cambio
neural, ya que paulatinamente, un incremento en la
eficiencia sináptica da paso a cambios estructurales,
los cuales son el soporte de la modificación del
comportamiento a largo plazo. Esta relación se ilustra
en la Figura 4.1.
Aprendizaje y Memoria
El aprendizaje se define como la adquisición de
un conocimiento o de una habilidad; la memoria
corresponde a la retención y almacenamiento de ese
conocimiento o habilidad (1). El primero refleja el
proceso mediante el cual obtenemos conocimientos;
la memoria es el producto de ese proceso y
normalmente se divide en almacenamiento a corto y a
largo plazo. La memoria a corto plazo se refiere a la
memoria operativa, la cual tiene una capacidad
limitada para la información y sólo dura por algunos
instantes. Refleja una atención momentánea a algo,
como cuando recordamos un número telefónico sólo
por el tiempo necesario para marcarlo y después
desaparece.
La memoria a largo plazo se relaciona
estrechamente con el proceso del aprendizaje,
también puede considerarse como un continuo. Las
etapas iniciales de su formación reflejarían
variaciones funcionales en la eficiencia de las
sinapsis. Los estados posteriores manifiestan cambios
Figura 4.1. Diagrama que ilustra el
cambio gradual del aprendizaje momentáneo
al duradero reflejado en un avance en el
continuo de la posibilidad de cambio neural.
Las variaciones a corto plazo, asociadas con eficiencia sináptica
un aumento de la eficiencia sináptica,
persisten y gradualmente dan paso a cambios
estructurales, el soporte del aprendizaje a largo
plazo.
73
estructurales en las conexiones sinápticas. Estos
recuerdos están menos propensos a alteraciones.
Localización del Aprendizaje y
Memoria
¿El aprendizaje y la memoria se localizan en
una estructura cerebral específica? Parece ser que no.
De hecho, el aprendizaje puede ocurrir en todas las
áreas del cerebro. El aprendizaje y su
almacenamiento, la memoria, parecen implicar tanto
el procesamiento jerárquico como aquel en paralelo
dentro del SNC. Incluso para actividades de
aprendizaje relativamente simples, se emplean
múltiples canales paralelos de información. Además,
los elementos pueden ser almacenados en muchas
zonas cerebrales diferentes.
Aparentemente, los mecanismos tras ambos
procesos son los mismos sea que el aprendizaje
ocurra en circuitos muy simples sea que implique
sistemas tan complejos que incorporen muchos
aspectos de la jerarquía del SNC. De este modo, los
modelos neuronales actuales de la memoria sugieren
que se basa en un patrón de cambios de las
conexiones sinápticas entre las redes neuronales
distribuidas por el cerebro (1).
Este capítulo describe el continuo de la
plasticidad dentro del sistema nervioso que
corresponde al aprendizaje, y en forma específica, al
aprendizaje motor. Se exponen los procesos que lo
fundamentan, así como aquellos que subyacen a la
recuperación funcional. Una vez entendido eso, se
proporcionarán los principios de la plasticidad
relacionados con el aprendizaje y la recuperación
Cambio Neural
Cambios en las
Cambios en la Cambios conexiones
constantes sinápticas
Continuo del aprendizaje paralelo
Cambios a Cambios Cambios a
corto plazo constantes largo plazo
74 Sección I MARCO TEÓRICO
funcional. Luego, en capítulos posteriores, dichos
principios se aplicarán al marco de la terapia.
¿CÓMO EL APRENDIZAJE CAMBIA LA
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS
NEURONAS CEREBRALES?
Diversos factores modifican en forma potencial
las conexiones sinápticas. Durante el desarrollo, la
conectividad sináptica se realiza bajo el control de
procesos genéticos y de desarrollo. Estas conexiones
se perfeccionan durante varios periodos decisivos del
desarrollo por la interacción de los factores
ambientales y genéticos. En este capítulo abordamos
las modificaciones de las conexiones sinápticas que
dependen de la actividad, es decir, la variación
sináptica tanto transitoria como a largo plazo, ambas
resultado de la experiencia. El aprendizaje altera la
capacidad para actuar al cambiar la eficiencia y las
conexiones anatómicas de las vías neurales.
Analizaremos las modificaciones de las conexiones
sinápticas en la célula y en la completa red neuronal.
Base Fisiológica de las Formas de
Aprendizaje No Asociativas
Recordemos que en las formas de aprendizaje
no asociativas, la persona asimila las propiedades de
un estímulo repetido. La supresión adquirida de una
respuesta hacia un estímulo inofensivo es denominada
habituación. En cambio, el aumento de una respuesta
hacia un estímulo sistemáticamente precedido por un
elemento nocivo es llamado sensibilización. Tenga en
mente que las formas de aprendizaje no asociativas
pueden ser a corto plazo o duraderas. ¿Cuáles son los
mecanismos neuronales tras estas formas simples de
aprendizaje, y los mismos mecanismos subyacen
tanto a los cambios momentáneos como a los
duraderos?
HABITUACIÓN
La habituación fue estudiada inicialmente por
Sherrington, quien descubrió que el reflejo flexor se
habituaba a la repetición de un estímulo.
Investigaciones más actuales que han analizado este
proceso en redes neuronales relativamente simples de
animales invertebrados han demostrado que se
relaciona con una disminución de la actividad
sináptica entre las neuronas sensoriales y sus
conexiones hacia interneuronas y neuronas motoras
(2, 3).
Durante la habituación, ocurre una reducción
en la amplitud de los potenciales sinápticos (una
disminución del potencial excitatorio postsináptico
[PEPS]) producida por la neurona sensorial en la
interneurona y la neurona motora. Este cambio
momentáneo se ilustra en la Figura 4.2A. Durante las
etapas iniciales del aprendizaje, el tamaño reducido
del PEPS puede durar por sólo algunos minutos. Con
la presentación continua del estímulo, se producen
cambios persistentes en la eficiencia sináptica, lo cual
corresponde a la memoria a largo plazo de la
habituación.
Durante el transcurso del aprendizaje, la
exposición continua a un estímulo origina cambios
estructurales en las mismas células sensoriales. Estas
variaciones incluyen una disminución en el número
de conexiones sinápticas entre las neuronas
sensoriales y las interneuronas y neuronas motoras, la
cual se muestra en forma esquemática en la Figura
4.2B. Además, se reduce el número de zonas
transmisoras activas dentro de las conexiones
existentes. Como resultado de estos cambios
estructurales, la habituación permanece por semanas y
meses, correspondiendo a la memoria a largo plazo de
la habituación. Así, este proceso no necesita neuronas
de almacenamiento de memoria específicas que se
encuentren en lugares particulares del SNC. Más bien,
la memoria (la retención de la habituación) es el
resultado de un cambio en aquellas neuronas que son
componentes normales de la vía de respuesta.
¿Cómo se aplica esta investigación a las
estrategias de tratamiento utilizadas por los terapeutas
en la clínica? Como lo mencionamos anteriormente,
se realizan ejercicios de habituación con aquellos
pacientes que padecen de ciertos tipos de trastornos
en el oído, los cuales producen vértigo cuando
mueven la cabeza en formas determinadas (4).
Cuando los pacientes comienzan el tratamiento,
pueden experimentar una caída inicial en la intensidad
de sus síntomas durante el transcurso de una sesión de
ejercicios. Pero al día siguiente, el vértigo reaparece
al mismo nivel. Gradualmente, después de días y
semanas de practicar los ejercicios, la persona
comienza a ver que la disminución del vértigo
continúa con las sesiones (4).
Los estudios de Kandel proponen que, en un
principio, con el ejercicio se produce una reducción
temporal de la eficiencia sináptica de ciertas neuronas
vestibulares y de sus conexiones, debido a la
disminución del tamaño del PEPS. Con el ejercicio
constante, dichos cambios se vuelven más constantes.
Además, ocurren variaciones estructurales,
incluyendo una reducción en el número de sinapsis de
 Capítulo Cuatro FISIOLOGÍA DEL APRENDIZAJE MOTOR Y RECUPERACIÓN FUNCIONAL 75

Habituación a corto plazo Habituación a largo plazo

Amplitud de
PEPS en
sinapsis

A B Control Conexiones reducidas

C Control Conexiones aumentadas

Figura 4.2. Las modificaciones neuronales bajo el aprendizaje no asociativo a corto y largo plazo. A, La
habituación a corto plazo es resultado de la disminución de la amplitud del PEPS en la sinapsis entre la neurona
sensorial y motora. B, La habituación a largo plazo produce una disminución en el número de conexiones. C, La
sensibilización a largo plazo origina un aumento de en número de conexiones. (Adaptado de Kandel ER. Cellular
mechanisms of learning and the biological basis of individuality. En: Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM, eds.
Principles of neuroscience. 3rd ed. New York: Elsevier, 1991: 1009-1031.)

las neuronas vestibulares hacia las interneuronas. Con
la llegada de los cambios estructurales, continúa la
disminución del vértigo en respuesta a los
movimientos repetidos de la cabeza, permitiéndole al
paciente suspender la práctica sin volver a
experimentar los síntomas. Es posible que si los
ejercicios son interrumpidos muy pronto, antes de que
se hayan producido los cambios estructurales en las
conexiones sensoriales, el vértigo reaparecerá por una
pérdida de la habituación.
SENSIBILIZACIÓN
Como lo señalamos en el Capítulo 2, la
sensibilización es causada por un fortalecimiento de
las respuestas a estímulos potencialmente
perjudiciales. También puede ser a corto y largo plazo
y puede afectar exactamente al conjunto de sinapsis
que presentan una habituación. No obstante, los
mecanismos involucrados en la sensibilización son un
poco más complejos que los de la habituación. Una
forma en que puede producirse es prolongando el
potencial de acción mediante cambios en la
conductividad del potasio. Esto permite que se liberen
más transmisores desde los terminales, lo que origina
un aumento del PEPS, lo cual también parece mejorar
la movilización del transmisor, haciendo más fácil su
liberación (2).
La sensibilización, al igual que la habituación,
puede ser a corto o largo plazo. Los mecanismos para
la memoria a largo plazo comprenden las mismas
células que la de corto plazo, pero ahora se aprecian
cambios estructurales en tales células (3, 5). Kandel
(6) demostró que en los invertebrados la
sensibilización a corto plazo produce cambios en
estructuras proteicas preexistentes, mientras que la de
largo plazo implica la síntesis de proteínas nuevas en
la sinapsis. Dicho resultado significa que la
sensibilización a largo plazo ocasiona cambios
influidos genéticamente.
Esta influencia genética también origina el
crecimiento de nuevas conexiones sinápticas, como se
indica en la Figura 4.2C. Se descubrió que los
animales que presentaron sensibilización a largo
plazo tenían el doble de terminales sinápticas que los
no entrenados, un incremento de las dendritas en las
células postsinápticas y un aumento en el número de
zonas activas en las terminales sinápticas, de 40 al
65% (7).
En resumen, la investigación de la habituación
y sensibilización sugiere que las memorias a corto y
largo plazo no pertenecerían a categorías separadas,
sino que podrían ser parte de una única función de
memoria gradual. Con la sensibilización, así como
con la habituación, ambas memorias implican
cambios en las mismas sinapsis. Mientras que las
76 Sección I MARCO TEÓRICO
alteraciones a corto plazo reflejan variaciones
relativamente temporales en la eficiencia sináptica,
los cambios estructurales son el distintivo de la
memoria a largo plazo (2).
Plasticidad Neural y Aprendizaje
Asociativo
Recordemos que durante el aprendizaje
asociativo una persona aprende a predecir relaciones,
sean de un estímulo con otro (condicionamiento
clásico), o entre un comportamiento con una
consecuencia (condicionamiento operativo).
Mediante el aprendizaje asociativo aprendemos a
formar relaciones fundamentales que nos ayudan a
adaptar nuestras acciones al medio ambiente.
Los científicos, al examinar la base fisiológica
del aprendizaje asociativo, han descubierto que puede
ocurrir a través de cambios simples en la eficiencia
sináptica sin necesitar complejas redes de aprendizaje.
Este aprendizaje, a corto o largo plazo, utiliza
procesos celulares comunes. Al comienzo, cuando
dos neuronas realizan sus descargas al mismo tiempo
(o sea, en asociación), existe una modificación de las
proteínas existentes en su interior que produce un
cambio en la eficiencia sináptica. La asociación a
largo plazo da como resultado la síntesis de nuevas
proteínas y la subsiguiente formación de nuevas
conexiones sinápticas entre las neuronas.
CONDICIONAMIENTO CLÁSICO
Durante el condicionamiento clásico, un
estímulo débil al principio (el estímulo condicionado)
se vuelve altamente efectivo en producir una
respuesta cuando se le asocia con uno más fuerte (el
estímulo no condicionado). Es parecido a la
sensibilización, aunque más complejo. De hecho,
puede considerarse que el condicionamiento clásico
es simplemente una extensión de los procesos
implicados en la sensibilización.
Recuerde que en el condicionamiento clásico,
la sincronización es trascendental. Cuando los
estímulos condicionado y no condicionado convergen
en la misma neurona, se realiza la facilitación si el
estímulo condicionado produce potenciales de acción
en la neurona justo antes de la llegada del estímulo no
condicionado. Esto se debe a que los potenciales de
acción permiten que el Ca+ entre en la neurona
presináptica para luego ser el encargado de activar los
transmisores moduladores especiales envueltos en el
condicionamiento clásico. Si la actividad ocurre
después del estímulo no condicionado, el Ca+ no se
libera en el momento preciso y el estímulo no tiene
efecto (2, 8).
CONDICIONAMIENTO OPERATIVO
Aunque el condicionamiento operativo y el
clásico pueden parecer dos procesos diferentes, en
realidad, las leyes que rigen ambos procesos son
similares, lo que indica que serían controlados por los
mismos mecanismos neurales. En cada tipo de
condicionamiento, el aprendizaje implica el desarrollo
de relaciones predictivas. En el condicionamiento
clásico, un específico particular supone una respuesta
particular. En el operativo, aprendemos a adivinar el
resultado de comportamientos específicos. Sin
embargo, los mismos mecanismos celulares que
fundamentan el condicionamiento clásico también
son responsables del condicionamiento operativo.
APRENDIZAJE DECLARATIVO
Recuerde que el aprendizaje asociativo
también puede analizarse según el tipo de
conocimiento adquirido. El aprendizaje por
procedimiento se aplica al aprendizaje de acciones
que pueden realizarse automáticamente, o sea, sin
atención o pensamiento consciente. En cambio, el
aprendizaje declarativo requiere procesos reflexivos
como conciencia y atención y genera conocimientos
que pueden expresarse de forma conciente. El
aprendizaje por procedimiento se expresa mediante
un desempeño mejorado de la actividad aprendida,
mientras que el declarativo puede mostrarse en
formas distintas a la aprendida.
En concordancia con los dos tipos de
aprendizaje asociativo descritos, los científicos
piensan que los circuitos involucrados en el
almacenamiento de ambos tipos de aprendizaje son
diferentes. La memoria por procedimiento afecta
principalmente circuitos del cerebelo, mientras que la
declarativa involucra circuitos del lóbulo temporal
(1).
Wilder Penfield, un neurocirujano, fue uno de
los primeros investigadores en comprender la
importante tarea de los lóbulos temporales en el
funcionamiento de la memoria. Mientras realizaba
cirugías en el lóbulo temporal de pacientes con
epilepsia, estimuló sus los lóbulos temporales cuando
estaban conscientes, a fin de determinar la ubicación
del tejido afectado y del normal. Ellos
experimentaron recuerdos pasados como si
sucedieran nuevamente. Por ejemplo, una persona
escuchó la música de un evento ocurrido hace mucho
 Capítulo Cuatro FISIOLOGÍA DEL APRENDIZAJE MOTOR Y RECUPERACIÓN FUNCIONAL 77

tiempo, percibió la situación y sintió las emociones
que rodearon el canto de esa música, además, todo
ocurría en tiempo real (9).
En los humanos, las lesiones en el lóbulo
temporal de la corteza y en el hipocampo pueden
interferir con el establecimiento de la memoria
declarativa. Algunos pacientes han sido analizados
después de la extracción del hipocampo y de áreas del
lóbulo temporal por epilepsia. Después de la cirugía,
los pacientes ya no pudieron adquirir recuerdos
declarativos a largo plazo, auque conservaban
experiencias pasadas. Su memoria a corto plazo era
normal, pero si distraían su atención de un elemento
reservado en dicha memoria, lo olvidaban
completamente. No obstante, el aprendizaje de
habilidades no se vio afectado. Con frecuencia
aprendían una actividad compleja pero eran incapaces
de recordar los procedimientos que componían el
ejercicio o los eventos que rodeaban su aprendizaje
(10).
Este trabajo sugiere que el lóbulo temporal y el
hipocampo pueden ser importantes para el
establecimiento de la memoria, pero no son parte del
área de almacenamiento de los recuerdos.
Potenciación a largo plazo
Antes de la asociación
El hipocampo, una estructura subcortical, y
parte del circuito del lóbulo temporal, es esencial para
el aprendizaje declarativo. Los estudios han
encontrado indicios de cambios estructurales en sus
neuronas parecidos a los hallados en circuitos
neurales de animales más simples después de un
aprendizaje.
Los investigadores han demostrado que las vías
del hipocampo poseen una facilitación denominada
potenciación a largo plazo (PLP), la cual es similar
a los mecanismos que causan la sensibilización (2,
11). Por ejemplo, en una región del hipocampo, la
PLP ocurre cuando llegan un estímulo débil y uno
excitatorio a la misma región de la dendrita de una
neurona. El estímulo débil aumentará si se activa en
asociación con el fuerte. Este proceso se muestra en la
Figura 4.3. La PLP parece necesitar la descarga
simultánea de las células pre y postsinápticas.
Después de que esto sucede, la PLP se mantiene
mediante un aumento de la liberación del transmisor
presináptico.
Se ha descubierto potenciación a largo plazo en
diversas zonas cerebrales, además del hipocampo, y
se ha demostrado que está implicada en la memoria

Débil Estímulo
débil
PEPS fuerte PEPS débil
Fuerte Estímulo
fuerte

Después de la asociación

Estímulo
débil

Estímulo
fuerte

PEPS aumentado en el estímulo débil al

B conectarlo con el fuerte
Figura 4.3. Esquema de la base celular de la potenciación a largo plazo. A, Antes de la conexión con un
estímulo fuerte, el estímulo débil sólo produce un leve PEPS. B, Después de la asociación, se produce un
aumento de PEPS por la conexión del estímulo débil con el fuerte. (Adaptado de Kandel ER. Cellular
mechanisms of learning and the biological basis of individuality. En: Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM, eds.
Principles of neuroscience. 3rd ed. New York: Elsevier, 1991: 1009-1031.)
78 Sección I MARCO TEÓRICO
espacial (2). Por ejemplo, Morris et al. (12) realizó el
siguiente experimento, ratas nadaban por un laberinto
de agua para encontrar una plataforma bajo el líquido,
el cual fue opacado a fin de impedir el uso de la
visión para encontrar el objetivo. Las ratas eran
liberadas en diferentes partes del laberinto y se les
exigía que utilizaran señales especiales relacionadas
con la posición de las paredes para encontrar la meta.
También realizaban una actividad no espacial en la
cual la plataforma estaba sobre el agua y el roedor
podía emplear simplemente las señales visuales para
nadar hacia el objeto.
Estos experimentos demostraron que el
bloqueo de receptores específicos de las neuronas del
hipocampo hacía que las ratas no aprendieran el
modelo espacial de la actividad. Esto sugieren que
ciertas neuronas de dicho órgano están involucradas
en el aprendizaje espacial mediante la PLP.
APRENDIZAJE POR PROCEDIMIENTO
El aprendizaje por procedimiento parece
conectarse con el cerebelo, se ha demostrado que su
Capa
molecular
Capa de
Corteza Purkinje
Capa
granular
Fibras
trepadoras
Inhibición
Estímulo de la
oliva inferior
Figura 4.4. Diagrama del cerebelo que ilustra la relación entre los estímulos de las fibras musgosas y
trepadoras, esenciales para el aprendizaje.
circuito celular único es perfecto para la modificación
de respuestas motoras a largo plazo. Recordará que el
cerebelo posee dos tipos de fibras de estimulación, las
fibras trepadoras y las fibras musgosas, y un tipo de
fibras de respuesta, las células de Purkinje.
Generalmente, los estímulos de las fibras trepadoras
comunican errores a las células de Purkinje y son
importantes para la corrección del movimiento en
curso. En cambio, los estímulos de las fibras
musgosas proporcionan información cinestésica sobre
el movimiento, fundamental para el control. La Figura
4.4 explora la relación de estas fibras.
Se ha descubierto que los estímulos de las
fibras trepadoras que notifican errores a las células de
Purkinje pueden aumentar o disminuir la fuerza de las
sinapsis de las fibras musgosas hacia las mismas
células de Purkinje. Esto produce un cambio a largo
plazo en la respuesta de dichas células, lo cual
contribuye al aprendizaje motor.
Gilbert y Thach (13) analizaron la función del
cerebelo en el aprendizaje motor durante
experimentos en los cuales entrenaban monos para
que devolvieran una manilla a una posición central
Célula en cesta
Célula estrellada
Neurona de
Purkinje Células de
Golgi
Célula
granular
Núcleos
intracerebelar
y vestibular
Excitación
Estímulo
Respuesta Médula espinal, núcleo cuneiforme externo,
Núcleo reticular, núcleo pontino
 Capítulo Cuatro FISIOLOGÍA DEL APRENDIZAJE MOTOR Y RECUPERACIÓN FUNCIONAL
cuando ésta se movía a la izquierda o derecha.
Durante las sesiones, monitorearon la actividad de las
neuronas de Purkinje en el área braquial del lóbulo
anterior del cerebelo. Una vez que se aprendía el
ejercicio y se realizaba repetidamente en las mismas
condiciones, el movimiento del brazo era
acompañado por cambios predecibles principalmente
en los estímulos de las fibras musgosas que informan
la cinestesia del movimiento, junto con un estímulo
ocasional de las fibras trepadoras.
Luego se modificó la actividad, haciendo que
el mono empleara más fuerza para que la manilla
volviera a su posición original. Al principio el animal
no pudo realizar la acción en un movimiento simple.
Pero gradualmente, aprendió a responder en forma
correcta. En los primeros intentos del nuevo ejercicio,
se produjo un repentino incremento en la actividad de
las fibras trepadoras, que indicaban error.
Este incremento en la actividad de las fibras
trepadoras se asoció con una reducción en la
eficiencia de las conexiones de las fibras musgosas
con las células de Purkinje. Luego, se asoció la
reducción de las respuestas de estas últimas con un
aumento en la generación de fuerza, lo que ahora
permitió que el mono completara la acción
satisfactoriamente. De este modo, parece ser que los
cambios en la eficiencia sináptica entre estas neuronas
del cerebelo son un factor importante en la
modificación de los movimientos con el aprendizaje
por procedimiento.
Este tipo de aprendizaje cerebeloso también
puede ocurrir en el circuito del reflejo vestíbulo-
ocular, el cual incluye vías del cerebelo. Este reflejo
mantiene los ojos fijos en un objeto cuando la cabeza
se mueve. En experimentos en que humanos usaron
lentes con un prisma que invertían la imagen para el
ojo, el reflejo vestíbulo-ocular era transformado con
el tiempo. Esta modificación no ocurría con lesiones
en el cerebelo (14).
APRENDIZAJE PERCEPTIVO
El aprendizaje perceptivo, o la formación de
recuerdos sensoriales, es en realidad un tipo de
aprendizaje no asociativo (1), es más complejo que la
habituación o la sensibilización, por lo que se
presenta separadamente. ¿Cómo se produce realmente
el aprendizaje perceptivo? Por ejemplo, cuando a
alguien se le presenta un nuevo ejercicio por primera
vez, y luego ve a alguien realizándolo, con frecuencia
es capaz de recordar su esencia después de sólo una
demostración. Una hipótesis es que, en el proceso de
observar una situación nueva, el cerebro almacena
79
una representación codificada de ella en la corteza
visual y reconocemos ese estímulo cuando esta
representación visual se reactiva por la misma escena
en un momento posterior.
Los experimentos con monos de Mishkin et al.
(15) apoyan esta hipótesis e indican que estas
representaciones codificadas de estímulos visuales se
almacenan en las áreas de asociación sensorial de
nivel superior de la corteza visual. ¿Cómo se guarda
esta representación? Cuando vemos una situación
única, este nuevo conjunto de estímulos visuales es
codificado por circuitos neuronales paralelos de la
corteza visual, que registran el tamaño, color, textura
y forma. Estos circuitos se ubican en lugares como las
áreas de Brodmann, la 18, 20, 21 y 37 de la corteza
visual superior. Estas vías paralelas se reúnen en un
único conjunto de neuronas de la corteza temporal
inferior y, a su vez, estimulan un circuito resonante
que incluye neuronas de la vía corteza-limbico-
tálamo-corteza (incluyendo neuronas de la amígdala,
hipocampo, tálamo, las que retornan a la corteza
visual). Este circuito actúa como un mecanismo de
repetición automático que fortalece las conexiones
que fueron parte de la primera activación del circuito.
Posteriormente, cuando las neuronas se
reactivan, la vía puede ser considerada como la
representación almacenada de la situación. Este
recuerdo visual también interactuará con otras
nociones que fueron determinadas al mismo tiempo,
como los recuerdos sensoriales, emocionales,
espaciales y motores. Así, la primera vía puede
despertar a las otras o ser despertada por ellas
mediante las conexiones recíprocas entre las
diferentes partes de la corteza.
PLASTICIDAD Y RECUPERACIÓN
FUNCIONAL
A principios de este siglo, los experimentos
realizados por Ramon y Cajal sugirieron que no era
posible el crecimiento de las neuronas del SNC en los
mamíferos adultos. Esto conllevó a una perspectiva
del SNC que lo veía como una estructura estática con
conexiones rígidas e inalterables (16). Esta opinión
permaneció hasta fines de la década de 1960 y 1970,
cuando los investigadores comenzaron a descubrir el
crecimiento y la reorganización de las neuronas en el
SNC adulto después de una lesión. Gran parte de
estos primeros trabajos demostraron que las células
que perdían su estimulación normal como
consecuencia de una lesión podían recibir nuevas
conexiones (17). Estos primeros estudios han
contribuido a perspectivas más actuales del SNC que
80 Sección I MARCO TEÓRICO
Lesión
Normal Trastorno
inicial
Figura 4.5. Esquema que ilustra el trastorno neuronal secundario que se produce como parte de la cascada
de eventos después de una lesión neural. A, Función neuronal normal. B, Interrupción de las proyecciones
axonales del área dañada. C, Trastorno neuronal secundario
lo consideran como una estructura capaz de cambios
dinámicos en las vías paralelas de todos los sitios de
distribución.
Investigaciones posteriores que han analizado
la modificación de los circuitos neuronales después de
una lesión han demostrado que el SNC posee
sorprendentes capacidades para la reorganización y
que este proceso tiene consecuencias funcionales.
(17). ¿Cuánto puede reorganizarse en SNC después
de una lesión? ¿ Estos procesos pueden manipularse
para facilitar la reorganización del SNC? Estas y otras
preguntas son de gran importancia para los científicos
y médicos que participan en la rehabilitación de
pacientes con daños cerebrales.
Una lesión en el SNC puede afectar la función
neuronal por un daño directo a las mismas neuronas.
Además, los trastornos de la función neuronal pueden
ser el resultado de efectos indirectos de lesiones que
perjudican el flujo sanguíneo del cerebro, el control
del líquido cefalorraquídeo o el metabolismo cerebral.
Como se expone en la Figura 4.5, ya sea que el
traumatismo se produzca mediante un mecanismo
directo o indirecto, el efecto sobre la función neuronal
puede implicar (a) la interrupción de las proyecciones
axonales de las áreas afectadas (Fig. 4.5B); (b) una
desnervación de la población neuronal inervada por
las neuronas dañadas (Fig. 4.5C); y (c) la supresión
completa de algunas neuronas (Fig. 4.5C) (17).
Aparte de la destrucción de las neuronas
dañadas en el lugar de la lesión, las consecuencias de
Degeneración transneuronal
ortógrada
Lesión
Degeneración retrógrada
Degeneración transneuronal
retrógrada
Trastorno
secundario
la pérdida sináptica de estas neuronas produce una
degeneración en cascada en las vías neuronales, lo
que, con el tiempo, aumenta el alcance del trastorno
neuronal (17).
Respuestas Celulares a una Lesión
La siguiente sección revisa algunos de los
eventos que ocurren dentro del sistema nervioso
después de una lesión. Estos sucesos pueden
contribuir o limitar la recuperación funcional.
SHOCK NEURONAL
Uno de los primeros acontecimientos después
de una lesión en el sistema nervioso es el shock
neuronal o diasquisis (18, 19), el cual implica la
pérdida momentánea de la función de las vías
neuronales a una cierta distancia de la lesión. Tal
situación podría surgir por la pérdida de la activación
neuronal normal de las áreas sanas. Si éstas últimas se
recuperan, hasta cierto punto, de la falta de estímulos
del área dañada, se reducirán los síntomas causados
por el trastorno del estímulo.
EFICIENCIA SINÁPTICA
Las neuronas directamente afectadas por la
lesión evidencian una pérdida de la eficiencia
sináptica. Craik (19) señala que un edema en la zona
 Capítulo Cuatro FISIOLOGÍA DEL APRENDIZAJE MOTOR Y RECUPERACIÓN FUNCIONAL 81

de la lesión puede producir una compresión de los SINAPTOGÉNESIS REGENERATIVA Y

axones y un bloqueo fisiológico de la conducción REACTIVA
neuronal. La reducción del edema restauraría una
porción de la pérdida funcional. La sinaptogénesis regenerativa ocurre cuando
Este proceso se ilustra en la Figura 4.6. los axones lesionados comienzan a producir brotes.
La sinaptogénesis reactiva, o los brotes colaterales,
HIPERSENSIBILIDAD A LA DESNERVACIÓN puede presentarse cuando los axones normales
vecinos se extienden para inervar sitios sinápticos
La hipersensibilidad a la desnervación puede previamente activados por el axón dañado. En la
ocurrir cuando las neuronas presentan una pérdida del Figura 4.7 se ilustran ejemplos de sinaptogénesis
estímulo procedente de otra región cerebral. En este regenerativa y reactiva (18, 19).
caso, la membrana postsináptica de una neurona se
vuelve hiperactiva a la liberación de una sustancia
transmisora. Por ejemplo, la enfermedad de Parkinson
ocasiona una pérdida de las neuronas productoras de
dopamina en la sustancia negra de los ganglios
basales. En respuesta a esta desnervación producida
por la enfermedad, las células postsinápticas finales
del striatum se vuelven muy sensibles a la dopamina
liberada por las neuronas restantes de la sustancia
negra.
Ramificaciones
SINAPSIS INACTIVA regenerativas

Durante la recuperación funcional, también se

produce una incorporación de las sinapsis inactivas. Ramificación
colateral
Esto sugiere que las sinapsis estructurales están
presentes en diversas áreas del cerebro que pueden no
estar normalmente en funcionamiento por la
competencia en las vías neuronales. No obstante,
factores experimentales o lesiones pueden ocasionar
su activación al liberarlas de estos efectos previos.

Lesión
Edema

Shock Eficiencia
neuronal sináptica
reanudada

Figura 4.7. Ejemplos de sinaptogénesis

Figura 4.6. Diagrama de la recuperación de la
eficiencia sináptica por la solución del edema, lo
que permite que continúe la conducción nerviosa.
(Adaptado de Craik RL. Recovery processes:
maximizing function. En: Contemporary
management of motor control problems.
Proceedings of the II Step Conference. Alexandria,
VA: APTA, 1992: 165-173.)
regenerativa y reactiva en neuronas relacionadas
después de una lesión. (Adaptado de Held JM.
Recovery of function after brain damage: theoretical
implications for therapeutic intervention. En: Carr
JH, Shepherd RB, Gordon F, et al., eds. Movement
sciences: foundations for physical therapy in
rehabilitation. Rockville, MD: Aspen Systems,
1987: 155-177.)
82 Sección I MARCO TEÓRICO
Aspectos Globales de la Plasticidad
Con el entendimiento de algunas de las
respuestas neuronales hacia una lesión, podemos
preguntarnos cómo contribuye a los aspectos más
globales de la plasticidad dentro del sistema nervioso.
Por ejemplo, ¿qué tan modificables son los mapas
sensoriales-motores de nuestro cerebro?
La investigación sobre el desarrollo del sistema
visual ha demostrado que la corteza visual es
altamente modificable por la experiencia durante
ciertos periodos esenciales poco después del
nacimiento. ¿ También es posible esa capacidad de
modificación en otros sistemas sensoriales y motores,
y es posible cambiar estos sistemas en adultos así
como al principio del proceso de desarrollo? La
respuesta a estas preguntas es ¡SÍ!
En el Capítulo 3, hablamos sobre las áreas
primarias de la corteza somatosensorial 1, 2, 3a y 3b,
las cuales poseen, cada una por separado, un mapa
sensorial del cuerpo. Los estudios (20) han de
mostrado que estos mapas de la corteza
somatosensorial varían de persona en persona según a
la experiencia previa.
¿Qué han aprendido los investigadores sobre la
forma en que estos mapas cambian durante la
recuperación funcional? Cuando se corta el nervio
mediano, que inerva las regiones cutáneas de la mano
de un mono, puede esperarse que las partes de la
corteza somatosensorial correspondientes se vuelvan
inactivas, ya que no habría un estímulo que ingresara
en ellas. Pero cuando se realizaron experimentos para
evaluar el mapa de la corteza después de una cirugía,
se descubrió que los mapas vecinos habían expandido
sus campos receptivos para cubrir gran parte de la
región desnervada. Estos reemplazos aumentaron aún
más en las semanas posteriores a la desnervación (21,
22)
Otra investigación efectuada por Mortimer
Mishkin y sus colegas (23) demostró que el área II de
la corteza somatosensorial (SII) también es muy
modificable. Estos científicos retiraron todos los
estímulos desde la representación de la mano que
ingresaba a la SII y notaron que, al principio, el área
no generaba respuestas. Sin embargo, después de 2
meses, el área pasó a ser receptiva nuevamente y fue
ocupada por los estímulos del pie. Esta
reorganización afectó a más de la mitad de la
representación de la SII.
Estudios adicionales (20) han indicado que los
mapas somatotópicos de animales normales presentan
amplias diferencias entre los individuos. Pero, ¿cómo
sabemos si estas diferencias se deben a diversidades
heredadas genéticamente o a la experiencia? Para
determinar esto, Merzenich y sus colegas (24)
realizaron un experimento en el cual monos podían
alcanzar la comida empleando una estrategia que sólo
incluía el uso de los dedos cordiales. Después de una
experiencia considerable en la actividad, su mapa
cortical presentó un área correspondiente al dedo
cordial significativamente más grande de lo normal.
Esta reorganización en la corteza somatosensorial,
resultado del entrenamiento, se ilustra en la Figura
4.8.
También se ha señalado que estos cambios
ocurren en otros niveles del sistema nervioso aparte
de la corteza cerebral. Los núcleos de la columna
dorsal, la primera articulación sináptica dentro del
sistema somatosensorial, también presentan una
reorganización después de lesiones periféricas (25).
¿Qué mecanismos contribuyen a los cambios
en los campos receptivos como resultado de lesiones
o aprendizaje? Los mecanismos envueltos parecen ser
muy parecidos a aquellos que hemos analizado
anteriormente en relación con el aprendizaje
Normal
Antes de la estimulación
diferencial
Estimulación
Después de la estimulación
diferencial
Figura 4.8. El entrenamiento produce un
aumento de la representación cortical (Adaptado de
Jenkins WM, Merzenich MM, Och MT, Allard T,
Guic-Robles E. Functional reorganization of
primary somatosensory cortex in adult owl monkeys
after behaviorally controlled tactile stimulation. J
Neurophysiol 1990; 63: 82-104.)
 Capítulo Cuatro FISIOLOGÍA DEL APRENDIZAJE MOTOR Y RECUPERACIÓN FUNCIONAL
asociativo. En otros experimentos con monos,
Merzenich y sus colegas conectaron dos dedos de un
animal, a fin de que éstos siempre sean usados juntos
en las actividades (26). Esto significa que los
estímulos provenientes de las dos áreas estarían
altamente correlacionados en la corteza, lo cual
cambió el trazado del área 3b de la corteza
somatosensorial, eliminando los límites definidos
entre los mapas de ambos dedos. Así, los márgenes
normales definidos entre las diferentes partes del
cuerpo en nuestros mapas sensoriales y motores
pueden depender enormemente de la actividad en esas
áreas.
¿Qué nos dicen estos resultados? Sugieren que
tenemos múltiples vías que inervan cualquier parte de
la corteza sensorial o motora, pero sólo la vía
dominante presenta actividad funcional. Sin embargo,
cuando se lesiona una vía, la menos dominante puede
desarrollar inmediatamente conexiones funcionales.
Esto nos lleva a la conclusión que los mapas
corticales son muy dinámicos. Incluso en los adultos
parece haber una competencia por las conexiones
sinápticas que depende del uso de las neuronas. Por lo
cual, cuando un área se vuelve inactiva, una contigua
puede hacerse cargo de sus objetivos y ponerlos en
funcionamiento.
Estos experimentos también indican que
nuestros mapas sensoriales y motores en la corteza
están en constante cambio según la proporción a la
cual son activados por los estímulos periféricos.
Debido a que cada uno de nosotros ha crecido en una
entorno distinto y ha practicado formas diversas de
habilidades motoras, los mapas de cada cerebro son
únicos y cambian constantemente por estas acciones.
¿Cómo podemos aplicar esta información a la
terapia? Primero, significa que donde sea que un
paciente sufra una lesión neural, los mapas corticales
mostrarán (a) una reorganización inmediata, debida a
la activación de las conexiones sinápticas, que antes
no eran funcionales, por las áreas vecinas y (b) un
cambio a largo plazo, en el cual los estímulos vecinos
de las áreas se hacen cargo de las partes del mapa que
antes estaban ocupadas por células dañadas o
destruidas.
Segundo, nos dice que la experiencia es muy
importante en la formación de los mapas corticales.
De esta forma, si dejamos a los pacientes sin un
83
entrenamiento de rehabilitación por muchas semanas
o meses, sus cerebros manifestarán cambios en la
organización, reflejo del desuso, lo cual será muy
perjudicial para ellos. Sin embargo, la buena noticia
es que el entrenamiento parece marcar la diferencia
sin importar cuándo sea realizado, ya que el cerebro
continúa siendo modificable por toda la vida.
RESUMEN
La investigación sobre la base neurofisiológica
del aprendizaje, memoria y recuperación funcional
tratada en este capítulo sugiere los siguientes
principios fundamentales:
1. El cerebro es increíblemente modificable y
posee una gran capacidad de cambio; esto no
sólo incluye el cerebro inmaduro sino que
también el cerebro adulto desarrollado.
2. La forma más importante en que el entorno
cambia el comportamiento humano es mediante
el aprendizaje.
3. Los cambios estructurales del SNC se producen
por la interacción entre factores genéticos y de
la experiencia.
4. Un factor clave en la experiencia es el concepto
de competencia activa, y esta puede ser
resumida en la frase “debes trabajar para
ganar”, o en este caso, para obtener nuevas
conexiones sinápticas. Este concepto se puede
aplicar tanto a los circuitos simples como a las
complejas vías neurales.
5. La investigación sugiere que las memorias a
corto y a largo plazo pueden no pertenecer a
categorías diferentes, sino que serían parte de
un única función graduada de la memoria.
6. Los cambios a corto plazo reflejan cambios
relativamente temporales en la eficiencia
sináptica; las variaciones estructurales son el
sello de la memoria a largo plazo.
7. Los científicos creen que los circuitos envueltos
en el almacenamiento del aprendizaje por
procedimiento y declarativo son distintos, el
primero implica circuitos cerebelosos mientras
que el segundo, circuitos del lóbulo temporal.