Anda di halaman 1dari 26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. GASTRITIS EROSIVE
A. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal.
Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas
sampai epitel (Lindseth, G., 2006).
Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan
lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan
aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih
sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti
inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui
menggangu sawar mukosa lambung (Lindseth, G., 2006).
Gastritis terbagi dua yaitu gastritis akut dan kronis. Gastritis akut
dan kronis memiliki manifestasi klinis dan kompilkasi yang sama yaitu
dapat ditemukan terjadinya perdarahan saluran cerna atas atau perdarahan
gastrointestinal atas berupa hematemesis melena. Hematemesis melena
inilah yang merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai di
setiap rumah sakit diseluruh dunia termasuk di Indonesia (Mansjoer,
2000).

B. Etiologi
1. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi
koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat
sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun
mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori
merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih
menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang

16
jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel
(McGuigan,J., 2000).
H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi
amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuman
terlindungi terhadap faktor merusak dari asam lambung. Disamping
itu, kuman ini membentuk platelet activing faktor yang merupakan pro
inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung
pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion (Tarigan, P.
2001).
2. OAINS dan Alkohol
OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa
lambung dengan mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga
memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan
kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan
perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah
terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan
sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat
rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa
antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga
erosif sering terjadi di antrum (Lindseth, G., 2006).
Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan,
P. 2001).
3. Stress ulkus
Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung
yang terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung
lama. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif
setelah trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat
(ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing).
Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler,
menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat

17
menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat
superficial.
Ulkus stress dibagi menjadi dua. Ulkus cushing karena cedera otak
ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus
dan ulkus curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung.
Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah
faktor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar
lambung dan terbentuk ulserasi (Lindseth, G., 2006).

C. Patofisiologi
Lambung dilindungi oleh sawar mukosa yang tebal dan berlipat,
yang memberikan perlindungan terhadap trauma mekanik dan agen kimia.
Aspirin, alcohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa
lambung mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan
difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama
pembuluh darah. Histamine dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan
pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap
protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma akan
hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi
intestinal dan perdarahan (Price, 2005).

D. Klasifikasi
1. Gastritis Akut

18
Lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor
agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung, pada
sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh
sempurna. Gastritis akut merupakan kelainan klinis akut yang jelas
penyebanya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan
sel inflamasi akut dan neutrofil (Price, 2005).
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat
berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosiva atau gastritis
haemorrhagic, disebut gastritis haemorrhagic karena penyakit ini
dijumpai perdarahan mukosa lambung dan terjadi erosi yang berarti
hilangya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat,
menyertai infeksi pada mukosa lambung (Herlan, 2001).
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam
atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren
atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang
mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner & Suddarth, 2003).
Gastritis akut dapat disebabkan oleh beberapa hal :
a. Iritasi yang disebabkan oleh obat-obatan, aspirin, obat anti
inflamasi nonsteroid.
b. Adanya asam lambung dan pepsin yang berlebihan.
c. Stress dapat mempengaruhi kebiasaan makan seseorang. Saat
stres, orang cenderung makan lebih sedikit, stres juga
menyebabkan perubahan hormonal dalam tubuh dan
merangsang produksi asam lambung dalam jumlah berlebihan.
Akibatnya, lambung terasa sakit, nyeri, mual, mulas, bahkan
bisa luka (O’Connor, 2007).
d. Waktu makan yang tidak teratur, sering terlambat makan, atau
sering makan berlebihan.
e. Orang yang sering meminum Alkohol dan bahan kimia lainya
yang dapat menyebabkan peradangan dan perlukaan pada
lambung.

19
f. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka
bakar, sepsis.
Secara makroskopik, terdapat erosi mukosa dengan lokasi berbeda
jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan
didaerah antrum, namun dapat juga menjalar. Sedangkan secara
mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan
reaksi sel inflamasi Neutrofil yang minimal (Mansjoer, 2001).
2. Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi
pada lamina propia dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-
sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Kehadiran granulosit
neutrofil pada daerah tersebut menandakan adanya aktivitas. Gastritis
kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan
histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar pikiran
pembagian tersebut.
a. Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis
kronik yaitu:
1) Gastritis kronik superfisialis
Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas
pada lamina propia mukosa superfisialis dan edema yang
memisahkan kelenjer-kelenjer mukosa, sedangkan sel-sel
kelenjer tetap utuh sering dikatakan sebagai permulaan gastritis
kronik.
2) Gastritis kronik atrofik
Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam
disertai dengan distori dan destruksi sel kelenjer mukosa lebih
nyata, dianggap sebagai kelanjutan dari gastritis kronik
superfisialis.
3) Atrofi Lambung
Atrofi ini dianggap merupakan stadium akhir gastritis
kronik. Pada saat itu struktur kelenjer menghilang dan terpisah

20
satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan
sebukan sel-sel radang juga menurunkan mukosa menjadi
sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa perdarahan
menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.
4) Metaplasia intestinal
Suatu perubahan histologi kelenjer-kelenjer mukosa
lambung menjadi kelenjer-kelenjer mukkosa usus halus yang
mengandung sel gablet. Perubahan-perubahan tersebut dapat
terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen
lambung tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak
pada beberapa bagian lambung.
b. Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dapat dibagi
menjadi:
1) Gastritis kronik korpus (Gastritis Tipe A)
Perubahan-perubahan histologi terjadi terutama pada
korpus dan fundus lambung.bentuk ini jarang dijumapai, sering
dihubungkan dengan autoimun dan berlanjut menjadi anemia
pernisiosa, sel parietal yang mengandung kelenjer mengalami
kerusakan sehingga sekresi asam lambung menurun. Pada
manusia sel parietal juga berfungsi menghasilkan faktor
intrinsik oleh karena itu menyebabkan terjadi gangguan
absorbsi vitamin B12 yang menyebabkan timbulnya anemia
pernisiosa.
2) Gastritis Kronik Antrum (gastritis Tipe B)
Merupakan gastritis yang paling sering dijumpai dan
mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kuman
Helicobacter Pylori. Sehingga dengan meningkatnya
keasaman lambung menyebabkan pertumbuhan bakteri
berlebihan. Selanjutnya terjadi metaplasia akibat langsung dari
trauma oleh bakteri tersebut, kemungkinan diperparah oleh

21
meningkatnya produksi kompleks nitrat dan N-nitroso (Surya,
2009).
3) Gastritis Tipe AB
Merupakan ganstritis yang distribusi anatomisnya
menyebar keseluruh gaster, penyebaran kearah korpus
cenderung meningkat dengan bertambahnya usia (Herlan,
2003).

E. Manifestasi Klinis
Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia.
Dyspepsia adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan
cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat
yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas,
dyspepsia akibat refluks dan dyspepsia tidak spesifik.
Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol
adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa
kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang
menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus
disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri
seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit
gastritis erosive timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum
yang lebih enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak
cukup menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga
perdarahan atau perforasi (Tarigan, P. 2007).

F. Diagnosis
Diagnosis gastritis erosive ditegakkan berdasarkan pengamatan
klinis, pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsi
untuk pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007).

22
Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive.
Dengan endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik
sifat ulkus, ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar
referensi untuk penilaian penyembuhan.
Endoscopy Normal Upper tractus gastrointestinal
Hasil endoscopy pada gastritis erosive

Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater.


Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori
dalam rangka eradikasi kuman.

G. Terapi
Terapi pada gastritis erosive terdiri dari terapi non-medikamentosa,
medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan
keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan
dan mencegah komplikasi.

23
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam
lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan
wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat
merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang,
makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.
b. Medikamentosa
1. Antasida
Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan
rasa sakit. Dosis 3x1 tablet.
2. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya
terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek samping
tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.
3. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup
alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul
protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang
melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis
prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus,
meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa.
4. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung,
menambah sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah
mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan

24
sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan
OAINS.
5. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir
efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam
lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari,
Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).
6. Proton Pump Inhibitor/ PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+ -ATP ase yang akan
memecah K+H+ -ATP menjadi energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat
menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam
lambung, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor
agresif pepsin dengan PH>4. Omeprazol 2x20 mg, Lanzoprazol/
Pantoprazol 2x40 mg.
7. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori
Terapi tripel
- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500
Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel.
Regimen terapinya yaitu: PPI 2x1, Bismuth 4x2,
metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.
c. Tindakan operasi
Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat
keberhasilan terapi medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan
pada ulkus gaster pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi
perdarahan dan perforasi, dan dugaan keganasan.

II. ANEMIA

25
A. Definisi
Anemia adalah sindroma klinis yang ditandai dengan adanya
penurunan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah eritrosit dalam darah.
Ketiga parameter itu dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, keadaan
fisiologik tertentu seperti kehamilan, ketinggian tempat tinggal.
Batasan anemia oleh WHO adalah:
Anak 6 bulan – 6 tahun : Hb < 11 gr/dl
Anak 6 tahun – 14 tahun : <12 gr/dl
Wanita hamil : < 11 gr/dl
Wanita dewasa :< 12 gr/dl
Laki dewasa : < 13 gr/dl
(Sudoyo, 2007).
Untuk keperluan klinis ada yang memakai batasan Hb< 10 gr/dl
sebagai titik pemilah (cut off point)

B. Etiologi
Anemia disebabkan karena gangguan pembentukan eritrosit oleh
sumsum tulang, perdarahan, dan proses penghancuran eritrosit dalam
tubuh sebelum waktunya (hemolisis).
Anemia ini mempunyai bermacam-macam penyebab namun pada
dasarnya, anemia terjadi karena ketidakmampuan eritropoetin untuk
menghasilkan eritrosit yang dibutuhkan dalam sirkulasi tubuh sehingga
menyebabkan transport oksigen dalam tubuh terganggu (Alfred,2001).

C. Klasifikasi
1. Pembagian anemia berdasarkan derajatnya menurut National Cancer
Institute
Grade Kategori Hb
0 Normal 12.0-16.0 g/dl (wanita)
14.0-18.0 g/dl (pria)
1 Ringan 10.0 g/dl s.d batas normal
2 Sedang 8.0-10.0 g/dl
3 Berat 6.5-7.9 g/dl
4 Mengancam jiwa <6.5 g/dl

2. Klasifikasi morfologik

26
Berdasarkan ukuran dan derajat warna eritrosità dapat mengukur
indeks eritrosit, MCV, MCH, MCHC dan penilaian hapusan darah tepià
berdasarkan morfologi maka anemia di bagi menjadi 3 golongan:

Mikrositik Hipokromik Normositik Normokromik Makrositik Normokromik


No
MCV < 80 fl MCV 80 – 100 fl MCV > 100 fl
MCHC < 30 g/l MCHC 30-35 g/l MCHC > 35 g/l
1 Megaloblastik (defisiensi
Defisiensi besi Hemolitik
B12, asam folat)
2 Sideroblastik Kegagalan sumsum tulang Non megaloblastik
(penyakit kronik, aplastik, (penyakit hati kronik,
gagal ginjal, hipotiroidisme,
mielodisplastik, mieloptisis) mielodisplastik)
3 Talasemia major Perdarahan
4 Atransferinemia
Ket: MCV : Volume korpuskuler rata–rata
MCHC : Konsentrasi hemoglobin korpuskuler rata–rata

3. Klasifikasi etiopatogenesis (Dalam Bakta, 2006)


Berdasarkan klasifikasi penyebab dan cara terjadinya anemia :
a. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit
1) Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit :
a) anemia defisiensi besi
b) anemia defisiensi asam folat
c) anemia defisiensi vit B12
2) Gangguan penggunaan (utilisasi) besi :
a) anemia akibat penyakit kronik
b) anemia sideroblastik
3) Kerusakan sumsum tulang :
a) anemia aplastik/hipoplastik
b) anemia mieloptisik
c) anemia pada keganasan hematologi
d) anemia diseritropoetik
e) anemia pada sindrom mielodisplastik
b. Anemia akibat perdarahan
1) Anemia pasce perdarahan akut
2) Anemia akibat perdarahan kronik
c. Anemia hemolitik

27
1) Anemia hemolitik intrakorpuskuler
a) Gangguan membran eritrosit (membranopati)
b) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati)
c) Gangguan hemoglobin (haemoglobinopati)
2) Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler
a) Anemia hemolitik autoimun
b) Anemia hemolitik mikroangiopati
d. Anemia dengan penyebab tidak diketahui.

D. Manifestasi Klinis
Pada beberapa pasien anemia cukup berat, mungkin tidak terdapat
gejala atau tanda, sedangkan pasien lain yang menderita anemia ringan
mungkin mengalami kelemahan berat. Ada atau tidaknya gambaran klinis
dapat dipertimbangkan menurut tiga kriteria utama:

1. Kecepatan awitan
Anemia memburuk dengan cepat menimbukan lebih banyak gejala
dibandingkan dengan anemia awitan lambat.
2. Keparahan
Anemia ringan seringkali tidak menimbulkan gejala atau tanda,
tetapi gejal biasanya muncul jika hemboglobin kurang dari 9 – 10
g/dl. Bahkan anemia berat (hemoglobin serendah 6,0 g/dl) dapat
menimbukan gejala yang sangat sedikit jika awitan sangat lambat
dan pada subjek yang muda.
3. Usia
Orang tua mentoleransi anemia dengan kurang baiknya
dibandingkan orang muda karena adanya efek kekurangan oksigen
pada organ jika terjadi gangguan kompensasi kardiovaskuler
(peningkatan curah jantung akibat peningkatan volume sekuncup dan
takikardia).
Gejala
Jika pasien memang bergejala, biasanya gejalanya adalah nafas
pendek khususnya saat berolahraga, kelemahan, letargi, palpitasi, dan sakit
kepala. Pada pasien tua mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angina
pektoris. Gangguan penglihatan akibat perdarahan retina dapat
mempersulit anemia yang sangat berat, khususnya jika awitannya cepat.

28
Tanda
Dapat dibedakan menjadi tanda umum dan khusus. Tanda umum
meliputi kepucatan membran mukosa yang timbul bila kadar hemoglobin
kurang dari 9-10 g/dl. Sebaiknya warna kulit bukan tanda yang dapat
diandalkan. Sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukan takikardi, nadi
kuat, kardiomegali, dan bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks. Gambaran gagal jantung kongestif mungkin ditemukan, khususnya
pada orang tua. Perdarahan retina jarang ditemukan. Tanda yang spesifik
dikaitkan dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia dengan
defisiensi besi, ikterus dengan anemia hemolitik atau megaloblastik, ulkus
tungkai dengan anemia sel sabit dan anemia hemolotik lain deformitas
tulang dengan talasemia mayor dan anemia heolitik kongenital lain yang
berat (Hoffbrand, 2005).

E. Diagnosis

29
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan penyaring
Terdiri dari pengukuran kadar hemoglobin, indeks eritrosit, dan
hapus darah tepi. Berfungsi untuk dapat memastikan adanya anemia
serta jenis morfologi dari anemia tersebut yang berguna untuk
pengarahan diagnosis lebih lanjut.
2. Pemeriksaan darah seri anemia
Meliputi hitung leukosit, trombosit, retikulosit, dan laju endap
darah.
3. Pemeriksaan sumsum tulang
Untuk memberikan informasi mengenai keadaan sistem
hematopoesis. Pemeriksaan ini digunakan untuk diagnosis definitif
pada beberapa jenis anemia. Mutlak digunakan untuk diagnosis anemia
aplastik, anemia megaloblastik.
4. Pemeriksaan khusus
Hanya dikerjakan atas indikasi khusus misalnya:
a. Anemia defisiensi besià serum iron, TIBC, saturasi transferin,
protoporfirin eritrosit, feritin serum, reseptor transferin, dan
pengecatan besi sumsum tulang.
b. Anemia megaloblastikà folat serum, vit B12 serum, test supresi
diooksiuridin, dan test schiling.
c. Anemia hemolitikà bilirubin serum, test coomb, elektroforesis Hb.
d. Anemia aplastikà biopsi sumsum tulang
Jika diperlukan pemeriksaan non hematologik tertentu seperti test
faal hati, test faal tiroid, test faal ginjal, pemeriksaan cacing
tambang, darah samar pada feces.
(Bakta, 2006).

G. Tatalaksana
Anemia merupakan kelainan fisiologis, bukan suatu diagnosis.
Oleh karenanya harus ditegakkan diagnosis akhir berupa suatu penyakit.
1. Langkah pertama dalam melakukannya adalah mengelompokkan
anemia menurut ukuran eritrosit:
a. Anemia mikrositik/hipokromik: ukuran eritrosit lebih kecil
dari normal (mikrositik) dengan kadar hemoglobin lebih rendah dari
normal (hipokromik).

30
b. Anemia normokromik normositik: kadang-kadang disebut
“anemia karena penyakit kronis”. Ukuran eritrosit normal atau hanya
sedikit mengecil dan konsentrasi hemoglobin normal. Anemia karena
penyakit kronis terjadi sebagian karena efek inhibitor dari interleukin
1 pada eritropoesis dan defisiensi eritropoetin (yang terakhir
terutama pada gagal ginjal). Sering terjadi komplikasi defisiensi Fe
dan bisa menjelaskan bila ada penurunan kadar hemoglobin
c. Anemia makrositik: ukuran eritrosit lebih besar dari normal
(Davey, 2005).
2. Cari penyebabnya dan berikan pengobatan yang memadai:
a. Anemia defisiensi (besi dan folat) dapat diberikan tablet zat besi
yang mengandung 200 mg Ferro Sulfat atau 60 mg besi elementer
dan 0,25 mg asam folat Dan vit.C 500 mg
b. Pada anemia hemolitik dengan menekan proses hemolisis seperti
splenektomi, imuosupresif
c. Pada anemia aplastik, merangsang sumsum tulang atau cangkok
sumsum tulang.
3.Bila anemia timbul sekunder akibat penyakit lain, dengan pengobatan
penyakit dasarnya anemia akan membaik. Pada anemia jenis ini
umumnya tidak diperlukan obat-obat antianemia kecuali bila progresif
dan timbul keluhan
4. Transfusi darah hanya bila diberikan jika:
a. Perdarahan akut yang disertai dengan perubahan hemodinamik.
b. Pada anemia kronis, progesif dan terdapat keluhan (packed red
cell)
c. Bila terdapat kegagalan faal jantung penderita harus istirahat total
dan diberikan diuretika (Boediwarsono dkk, 2007).

III. Hipertensi
A. Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri sistemik yang
konsisten. Hipertensi didefinisikan oleh JNC-7 sebagai tekanan darah
sistole sebesar 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastole 90mmHg atau
lebih secara terus menerus (JNC-7, 2003).

B. Faktor Resiko

31
Faktor pemicu hipertensi dibedakan atas:
1. Faktor yang tidak dapat diubah/dikontrol
a) Umur
Dengan bertambahnya umur, risiko terkena hipertensi lebih
besar sehingga prevalensi hipertensi dikalangan usia lanjut cukup
tinggi yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50 % diatas umur
60 tahun (Wim, 2003).
b) Jenis Kelamin
Bila ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata
terdapat angka yang cukup bervariasi. Menurut Hajjar and Kotchen
(2003) bahwa wanita lebih banyak yang menderita hipertensi
dibanding pria, hal ini disebabkan karena terdapatnya hormon
estrogen pada wanita.
c) Riwayat Keluarga
Keluarga yang memiliki hipertensi dan penyakit jantung
meningkatkan risiko hipertensi 2-5 kali lipat. Menurut Sheps,
hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang
dari orang tua kita mempunyai hipertensi maka sepanjang hidup kita
mempunyai 25% kemungkinan mendapatkannya pula. Jika kedua
orang tua kita mempunyai hipertensi, kemungkinan kita
mendapatkan penyakit tersebut 60% (Carter, 1997).

d) Genetik
Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti
dengan ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada
kembar monozigot (satu sel telur) daripada heterozigot (berbeda sel
telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi
primer (esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi
terapi, bersama lingkungannya akan menyebabkan hipertensinya
berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul tanda
dan gejala (Hajjar and Kotchen, 2003).
2. Faktor yang dapat diubah/dikontrol
a) Kebiasaan Merokok
Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Hubungan antara
rokok dengan peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak

32
dibuktikan. Selain dari lamanya, risiko merokok terbesar tergantung
pada jumlah rokok yang dihisap perhari (Vasan, 2001).
b) Konsumsi Asin/Garam
Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis
hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku
bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang
dari 3 gram tiap hari menyebabkan prevalensi hipertensi yang
rendah, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari
prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan
terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume
plasma, curah jantung dan tekanan darah. Garam menyebabkan
penumpukan cairan dalam tubuh, karena menarik cairan diluar sel
agar tidak keluar, sehingga akan meningkatkan volume dan tekanan
darah. Pada manusia yang mengkonsumsi garam 3 gram atau kurang
ditemukan tekanan darah rata-rata rendah, sedangkan asupan garam
sekitar 7-8 gram tekanan darahnya rata-rata lebih tinggi. Konsumsi
garam yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram/hari setara dengan
110 mmol natrium atau 2400 mg/hari. Menurut Alison Hull,
penelitian menunjukkan adanya kaitan antara asupan natrium dengan
hipertensi pada beberapa individu. Asupan natrium akan meningkat
menyebabkan tubuh meretensi cairan yang meningkatkan volume
darah (Carter, 2003).
c) Konsumsi Lemak Jenuh
Kebiasaan konsumsi lemak jenuh erat kaitannya dengan
peningkatan berat badan yang berisiko terjadinya hipertensi.
Konsumsi lemak jenuh juga meningkatkan risiko aterosklerosis yang
berkaitan dengan kenaikan tekanan darah. Penurunan konsumsi
lemak jenuh, terutama lemak dalam makanan yang bersumber dari
hewan dan peningkatan konsumsi lemak tidak jenuh secukupnya
yang berasal dari minyak sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang
bersumber dari tanaman dapat menurunkan tekanan darah (Bakris,
2000).
d) Kebiasaan Konsumsi Minum Minuman Beralkohol

33
Mekanisme peningkatan tekanan darah akibat alkohol masih
belum jelas. Namun diduga, peningkatan kadar kortisol dan
peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah merah
berperan dalam menaikkan tekanan darah. Diperkirakan konsumsi
alkohol berlebihan menjadi penyebab sekitar 5-20% dari semua
kasus hipertensi. Mengkonsumsi tiga gelas atau lebih minuman
berakohol perhari meningkatkan risiko mendapat hipertensi sebesar
dua kali (Wim, 2003).
e) Obesitas
Obesitas atau kegemukan dimana berat badan mencapai indeks
massa tubuh > 25 (berat badan (kg) dibagi kuadrat tinggi badan (m))
juga merupakan salah satu faktor risiko terhadap timbulnya
hipertensi. Obesitas merupakan ciri dari populasi penderita
hipertensi. Curah jantung dan sirkulasi volume darah penderita
hipertensi yang obesitas lebih tinggi dari penderita hipertensi yang
tidak obesitas. Pada obesitas tahanan perifer berkurang atau normal,
sedangkan aktivitas saraf simpatis meninggi dengan aktivitas renin
plasma yang rendah. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya
hipertensi karena beberapa sebab. Makin besar massa tubuh, makin
banyak darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan
makanan ke jaringan tubuh. Ini berarti volume darah yang beredar
melalui pembuluh darah menjadi meningkat sehingga memberi
tekanan lebih besar pada dinding arteri. Kelebihan berat badan juga
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam
darah.
f) Olahraga
Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita
hipertensi karena meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang
yang tidak aktif juga cenderung mempunyai frekuensi denyut
jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya harus bekerja
lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot

34
jantung harus memompa, makin besar tekanan yang dibebankan
pada arteri (Hernelahti et al, 1998).
g) Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui
aktivitas saraf simpatis, yang dapat meningkatkan tekanan darah
secara bertahap. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat
berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Hal ini secara pasti
belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan yang diberikan
pemaparan tehadap stress ternyata membuat binatang tersebut
menjadi hipertensi (Saseen, 2003).

C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dapat dikelompokkan dalam
dua kategori besar, yaitu:
1. Hipertensi Primer
Artinya hipertensi yang belum diketahui penyebabnya dengan jelas.
Berbagai faktor yang diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi
primer seperti bertambahnya umur, stress psikologis, dan hereditas.
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang telah diketahui
penyebabnya. Sampai saat ini sekitar 5% kasus hipertensi telah
diketahui penyebabnya. Penyebab tersering dari hipertensi sekunder
adalah penyakit ginjal, penyakit endokrin, koarktasio aorta dan obat
yang mempengaruhi hipertensi.
a) Penyakit Ginjal
Semua bentuk kerusakan parenkim ginjal berpengaruh
signifikan pada hipertensi. Hal ini termasuk glomerulonefritis akut
dan kronik, pyelonefritis kronis dan penyakit polikistik ginjal.
Hipertensi karena obstruksi arteri renal disebut hipertensi
renovaskular, hipertensi ini dapat disembuhkan. Merupakan
penyebab tersering pada hipertensi sekunder. Mekanisme hipertensi
umumnya berhubungan dengan aktivasi dari sistem renin-
angiotensin.

35
Subtrat
Renin
Renin

Angiotensin I

Converting enzyme

Angiotensin II

↑ hormon aldosteron
vasokonstriksi

Retensi garam dan air

↑ Tekanan darah

b) Penyakit Endokrin
Aldosteronisme primer patut dipertimbangkan jika terdapat
hipokalemi bersama hipertensi. Tingginya kadar aldosteron dan
renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan atau overload
natrium dan air. Biasanya disebabkan adenoma jinak soliter atau
hiperplasia adrenal bilateral.
Sindrom Cushing disebabkan hiperplasia adrenal bilateral yang
disebabkan oleh adenohipofisis yang menghasilkan ACTH
(adenocorticotropic hormone) pada dua pertiga kasus, dan tumor
adrenal primer pada sepertiga kasus.
c) Feokromositoma
Feokromositoma disebabkan tumor sel kromafin asal neural
yang mensekresikan katekolamin, 90% berasal dari kelenjar
adrenal. Kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam rantai

36
simpatis, 10% dari tumor ini ganas, dan 10% adenoma adrenal
adalah bilateral. Feokromasitoma dicurigai jika tekanan darah
berfluktuatif tinggi, disertai takikardia, berkeringat atau edema paru
karena gagal jantung. Kurang lebih 20% feokromasitoma
merupakan penyakit familial yang terkait gen autosomal dominan.
Pewarisan feokromasitoma mungkin terkait dengan multiple
endokrin neoplasia (MEN) tipe 2A dan tipe 2B.
d) Koarktasio aorta
Paling sering mempengaruhi aorta pada distal dari arteri
subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan
menurunkan tekanan pada kaki, dengan denyut nadi arteri
femoralis rendah atau tidak ada.
Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 untuk pasien dewasa (umur ≥
18 tahun) berdasarkan rata-rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih
pada dua atau lebih kunjungan klinis :
Klasifikasi Tekanan
TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Darah
Normal < 120 And < 80
Prehipertensi 120-139 Or 80-89
Hipertensi stage I 140-159 Or 90-99
Hipertensi stage II ≥160 Or ≥100
(National High Blood Pressure Education Program, 2002).

D. Patofisiologi
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding
arteri dalam millimeter merkuri. Dua tekanan darah arteri yang biasanya
diukur, tekanan darah sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD).
TDS diperoleh selama kontraksi jantung dan TDD diperoleh setelah
kontraksi sewaktu bilik jantung diisi. Banyak faktor yang mengontrol
tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya
hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah:

37
1. Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau
variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons
terhadap stress psikososial.
2. Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan
vasokonstriktor.
3. Asupan natrium (garam) berlebihan.
4. Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium.
5. Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya
produksi angiotensin II dan aldosteron.
6. Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan
peptide natriuretik.
7. Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi
tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal.
8. Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada
pembuluh darah kecil di ginjal.
9. Diabetes mellitus.
10. Obesitas.
11. Meningkatnya aktivitas vascular growth factor.
12. Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung,
karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular.

E. Manifestasi Klinis
Hipertensi itu sebagian besar tanpa disertai gejala yang mencolok
dan manifestasi klinis timbul setelah mengetahui hipertensi bertahun-tahun
berupa:
1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,
akibat tekanan darah intrakranium.
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
3. Ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan syaraf.
4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus.
5. Edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler.
Peninggian tekanan darah kadang merupakan satu-satunya gejala,
terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain
adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat
ditengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing (ALLHAT

38
Officers and Coordinators for the ALLHAT Coolaborative Research
Group, 2002).

F. Tatalaksana
1. Penatalaksanaan Non Farmakologis
Pendekatan nonfarmakologis merupakan penanganan awal sebelum
penambahan obat-obatan hipertensi, dibedakan menjadi beberapa hal:
a. Menurunkan faktor risiko yang menyebabkan aterosklerosis.
Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka
panjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran
darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan beban kerja
jantung. Selain itu pengurangan makanan berlemak dapat
menurunkan risiko aterosklerosis (Benson, 2002).
b. Olahraga dan aktifitas fisik
Selain untuk menjaga berat badan tetap normal, olahraga dan
aktifitas fisik teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan darah, dan
menjaga kebugaran tubuh. Olahraga seperti jogging, berenang baik
dilakukan untuk penderita hipertensi. Dianjurkan untuk olahraga
teratur, minimal 3 kali seminggu, dengan demikian dapat
menurunkan tekanan darah walaupun berat badan belum tentu turun
(ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Coolaborative
Research Group, 2002).
c. Perubahan pola makan
1) Mengurangi asupan garam
Pada hipertensi derajat I, pengurangan asupan garam dan
upaya penurunan berat badan dapat digunakan sebagai langkah
awal pengobatan hipertensi. Pembatasan asupan garam sampai
60 mmol per hari, berarti tidak menambahkan garam pada waktu
makan, memasak tanpa garam, menghindari makanan yang
sudah diasinkan, dan menggunakan mentega yang bebas garam
(Haynes, 2002).
2) Diet rendah lemak jenuh

39
Lemak dalam diet meningkatkan risiko terjadinya
aterosklerosis yang berkaitan dengan kenaikan tekanan darah.
Penurunan konsumsi lemak jenuh, terutama lemak dalam
makanan yang bersumber dari hewan dan peningkatan konsumsi
lemak tidak jenuh secukupnya yang berasal dari minyak
sayuran, biji-bijian dan makanan lain yang bersumber dari
tanaman dapat menurunkan tekanan darah (Bakris, 2000).
d. Menghilangkan stres
Cara untuk menghilangkan stres yaitu perubahan pola hidup
dengan membuat perubahan dalam kehidupan rutin sehari-hari dapat
meringankan beban stres.

2. Penatalaksanaan Farmakologis
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah :
a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg untuk individu berisiko tinggi
(diabetes, gagal ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg.
b. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular.
c. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.
Dikenal 5 kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan untuk
pengobatan hipertensi, yaitu diuretik, penyekat reseptor beta adrenergik
(β-bloker), penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-
inhibitor), penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin-receptor
blocker, ARB), antagonis kalsium.
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara
bertahap, dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam
beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi
dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam
dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan
satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada
tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai
dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan
darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah
meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensi yang
lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari

40
dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal ataupun kombinasi.
Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk
mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat
meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien
karena jumlah obat yang diminum bertambah. Kombinasi yang telah
terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah :
 Diuretika dan ACEI atau ARB
 CCB dan ACEI atau ARB
 CCB dan BB
 CCB dan diuretika
 AB dan BB
 Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat

Gambar 3. Kombinasi obat


(Yogiantoro, 2007).

41