Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit infeksi di Indonesia yang banyak menimbulkan kematian adalah


saluran pernafasan baik itu pernafasan baik itu pernafasan atas maupun bawah yang
bersifat akut maupun kronis. Infeksi saluran nafas atas (ISPA) ialah infeksi akut yang
dapat terjadi disertai tempat disepanjang saluran nafas dan adneksi selnya (telinga
tengah, cavum pleura, dan paranalisis) (Ngastiyah, 2007).
Bronchopneumonia merupakan penyakit saluran nafas bagian bawah yang
biasanya didahului dengan infeksi saluran nafas bagian atas, dan sering dijumpai
dengan gejala awal batuk, demam, dyspnea. Selain disebabkan oleh infeksi dari
kuman atau bakteri juga didukung oleh kondisi lingkungan dan gizi anak. Salah satu
penyebab bronchopneumonia pada anak adalah karena kebiasaan yang kurang bersih
pada anak, contohnya anak tidak mencuci tangan sebelum makan, suka memasukkan
benda ke dalam mulut dan kurang pengetahuan keluarga tentang kebersihan
(Ngastiyah, 2007).
Infeksi saluran nafas bawah yang didalamnya termasuk bronchopneumonia
masih menjadi masalah kesehatan di Negara berkembang maupun maju.
Dengan meningkatnya presentasi dari tahun ke tahun ini jelaslah bahwa
bronchopneumonia sangat memerlukan penanganan dan perawatan yang lebih
intensif, cepat dan tepat dengan didukung penggunaan tekhnologi yang lebih menitik
beratkan askepnya pada pembebasan jalan nafas dari kotoran, pemberian O2,
pemenuhan nutrisi dan hidrasi, mencegah komplikasi serta masalah-masalah yang
meliputi bio-psiko dan spiritual dengan kerjasama sesame teman maupun kolaborasi
dengan intalasi kesehatan lain dalam mengatasi segala masalah kesehatan klien serta
menekan terjadinya akibat yang lebih buruk. (Badan litbang kesehatan, 2001).
Upaya penting dalam penyembuhan dengan perawatan yang tepat merupakan
tindakan utama dalam menghadapi pasien bronchopneumonia untuk mencegah
komplikasi yang lebih fatal dan diharapkan pasien dapat segera sembuh kembali.
Intervensi utama adalah mencegah ketidak efektifan jalan nafas. Agar
penatalaksanaan berjalan lancar maka diperlukan kerja sama yang baik dengan tim
kesehatan lainnya, serta dengan melibatkan pasien dan keluarganya.

1
BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : By. M
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 10 Bulan
Agama : Islam
Alamat : Wringinanom
RM : 384502
Jenis Kasus : Medik
Masuk RS tanggal : 09 Juni 2017 (10.00)
Pulang dari RS tanggal : 12 Juni 2017

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan Ibu M pada tanggal 10 Juni 2017
pukul 10.00 wib.
Keluhan Utama : Sesak nafas
Keluhan Tambahan : Batuk, demam
Riwayat Penyakit Sekarang :
By.M digendong Ibunya datang ke IGD RSPG Driyorejo dengan keluhan
sesak nafas sejak 3 hari SMRS.Sesak terjadi sepanjang hari dan sesak nafas dirasakan
lebih memberat sejak pagi sebelum dibawa ke IGD. Sesak tidak diikuti dengan
mengi, tidak dipengaruhi oleh makanan,ataupun cuaca. Pada saat sesak tidak terdapat
warna kebiruan pada bibir maupun tangan dan kaki.Riwayat tersedak makanan
ataupun benda asing sebelumnya disangkal ibu by.M.

Selain itu, terdapat demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan agak tinggi,
terus menerus, tidak menggigil, dan tidak disertai kejangSebelum sesak nafas pasien
batuk sejak 4 SMRS. Batuk berdahak dan tidak terdapat pilek.Dan dahak tidak bisa
keluar.Tidak ada mencret maupun muntah.

Saat ini by.M telah menjalani perawatan di RS selama 2 hari, ibu by.M
mengaku sesak sudah berkurang, batuk juga sudah berkurang.

2
Riwayat Penyakit Dahulu :

By.M pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.by.M sudah pernah


dirawat 1 kali di RS dengan keluhan yang sama.Riwayat asma dan alergi
disangkal.Ibu by.M mengaku tidak ada riwayat penyakit jantung sebelumnya.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN Morbiditas Tidak ada


Kehamilan
Perawatan Teratur 1 bulan sekali
Antenatal
KELAHIRAN T empat Kelahiran Rumah Sakit/Rumah Bersalin/Bidan
Penolong Dokter/Bidan/Dukun
Persalinan Lainnya…
Cara Persalinan - Spontan
- Penyulit, kelainan….
- Tindakan…
Masa Gestasi Lebih bulan/Cukup Bulan/Kurang Bulan
Keadaan Bayi - Berat lahir: 2600 gr
- Panjang: -
- Ling.kepala: -
- Langsung Menangis
Pucat/Biru/Kuning/Kejang
- Nilai Apgar: tidak ada
- Kelainan Bawaan: tidak ada
Kesan : Lahir cukup bulan, tidak terdapat penyulit

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

● Pertumbuhan gigi I : -

● Psikomotor

- Tengkurap : 6 bulan - Berjalan :-

- Duduk :- - Bicara :-

- Berdiri :-

3
Riwayat Makanan

0-6 bulan minum ASI


6,5 bulan bubur instan dan ASI

Riwayat Imunisasi

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)


BCG 2 X X
DPT/DT 2 4 6
POLIO 0 2 4
CAMPAK X X X
HEPATITIS B 0 1 6
MMR X X
Imunisasi dasar belum lengkap, belum imunisasi campak

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak terdapat keluarga yang memiliki keluhan yang sama seperti by.M. Tidak
terdapat riwayat asma, alergi maupun riwayat penyakit jantung pada keluarga.

Sosial Ekonomi
Lingkungan rumah cukup bersih, tidak terlalu ramai, tidak kotor, rumah
memiliki 2 kamar tidur dengan 3 orang anggota keluarga, WC satu, ventilasi dan
pencahayaan cukup, tidak lembab. Sumber minum sumur galian, MCK menggunakan
air sumur.

III. PEMERIKSAAN FISIK (IGD 10/5/2017, 10.00 WIB)


Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Berat Badan : 8 kg
Tanda vital
Frekuensi nadi : 140x per menit
Frekuensi napas : 40x per menit
Suhu tubuh : 38,60C

4
Kepala :
1. Bentuk dan ukuran : Normocephali, ubun-ubun normal
2. Rambut dan kulit kepala : Hitam, distribusi merata, dan tidak mudah
dicabut
3. Mata : palpebra tidak cekung, oedem palpebra -/-,
konjungtiva tidak pucat, sclera tidak ikterik, reflek cahaya langsung +/+,
reflek cahaya tidak langsung +/+.
4. Telinga : Normotia, tidak tampak serumen dan tidak tampak
sekret.
5. Hidung : Tidak ada deformitas, nafas cuping hidung
(+), septum deviasi (-), sekret (-)
6. Bibir : Tidak kering, tidak sianosis
Leher : KGB tidak teraba membesar
Toraks:
1. Dinding toraks : retraksi epigastrik (+),
2. Paru
- Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
- Palpasi : Vokal fremitus sukar dinilai
- Perkusi : Sonor pada paru kedua lapang paru
- Auskultasi : Suara nafas bronkovesiluker di kedua lapang paru, ronkhi
basah kasar +/+, wheezing -/-.

3. Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V 1 cm medial garis
midclavicularis sinistra, tidak teraba thrill
- Auskultasi : BJ I normal, BJ II normal, regular, tidak ada splitting, tidak
ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen:
- Inspeksi : buncit, tidak tampak distensi, tidak tampak vena collateral
- Palpasi : Turgor kulit baik, lemas
- Perkusi : Timpani

5
- Auskultasi : bising usus (+) normal
Anus dan rectum : tidak ada kelainan
Kelenjar getah bening : Tidak teraba
Genitalia : Perempuan
Anggota gerak : atas : akral hangat, deformitas (-), sianosis (-),
oedem (-)
bawah : akral hangat, deformitas (-), sianosis (-),
oedem (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG (10/5/2017)


Darah Lengkap :
Hb : 11.5 g/dl
HCT : 32.7 %
Leukosit : 12100
Eritrosit : 4.6 jti/ul
Trombosit : 267000
Widal : Negatif
Foto Thorak : terlampir
Kesan :
Tampak infiltrat di perihiller dan parakardial di kedua lapangan paru
Cor dalam batas normal
Sinus dan diafragma baik Kesan : Bronkopneumonia

V. RESUME
By.M datang ke IGD RSPG Driyorejo di antar ibunya dengan keluhan sesak
nafas sejak 3 hari SMRS.Sesak terjadi sepanjang hari dan sesak nafas dirasakan lebih
memberat sejak pagi sebelum dibawa ke IGD. Sesak tidak diikuti dengan mengi,
tidak dipengaruhi oleh makanan,ataupun cuaca. Pada saat sesak tidak terdapat warna

6
kebiruan pada bibir maupun tangan dan kaki.Riwayat tersedak makanan ataupun
benda asing sebelumnya disangkal ibu by.M.Selain itu, terdapat demam sejak 3 hari
SMRS. Demam dirasakan agak tinggi, terus menerus, tidak menggigil, dan tidak
disertai kejang Sebelum sesak nafas pasien batuk sejak 4 SMRS. Batuk berdahak dan
tidak terdapat pilek.Dan dahak tidak bisa keluar.Saat ini by.M telah menjalani
perawatan di RS selama 2 hari, ibu OS mengaku sesak sudah berkurang, batuk juga
sudah berkurang.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, nadi
124x/menit, RR 39x/menit, suhu 38,60C.Pada status generalis didapatkan nafas
cuping hidung, pemeriksaan thorak didapatkan retraksi epigastrik, auskultasi terdapat
ronkhi basah kasar pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan Hb 10 mg/dl, leukosit 13000 ul, eritrosit 3,5 jt/ul, trombosit 180000/ul.
Pada foto thoraks didapatkan kesan bronkopnemonia.

VI. DIAGNOSIS BANDING


- Bronkopneumonia
- Bronkiolitis
- Asma
VII. DIAGNOSIS KERJA
Bronkopneumonia

VIII. PENATALAKSANAAN (IGD)


- O2 nasal kanul 0,5 lt/menit
- Inhalasi ventolin 4 x ½ respule
- IVFD D51/4 NS 20 tpm mikro
- Puyer batuk pilek ( Salbutamol 0,8 mg : Ambroxol 8 mg: Tremenza 1/10 tab )
3 x1
- Inj. Cefttazidim 32 x 200 gr (iv) skin test terlebih dahulu
- Inj. Cortidex 3 x 1mg IV
- Paracetamol drop 3 x 0,8 cc (PO)
- Propasang NGT

IX. PROGNOSIS
• Ad vitam : Bonam
• Ad fungsionam: Bonam
• Ad sanasionam : Dubia ad bonam

7
X. FOLLOW UP

Subjektif Objektif Assessment Planning


10/5/2017 (Hari ke 1) KU : TSS - Bronkopneumonia - O2 nasal kanul 0,5
- Sesak nafas Kes : CM/15 dengan perbaikan lt/menit
- Inhalasi ventolin 4
berkurang VS :
- Demam (-) x ½ respule
 S : 367.20C
- Batuk berdahak (+) - IVFD D51/4 NS 20
 N :130 x/mnt tpm mikro
 RR : 30 x/mnt - Puyer batuk pilek

K/L : CA-/-, SI -/- ( Salbutamol 0,8 mg

Thorax : Ambroxol 8 mg:

Thorak : SN Tremenza 1/10 tab )

bronkovesikuler, rh 3 x1
- Inj. Cefttazidim 32
basar kasar +, wh-,
x 200 gr (iv) skin
BJ I II reg, murmur
test terlebih dahulu
-, gallop - - Inj. Cortidex 3 x
Abdomen : supel, 1mg IV
buncit, BU +, turgor - Paracetamol drop 3

baik x 0,8 cc (PO)


- Propasang NGT
Ekstremitas : Akral
(diit cair sufor 8 x
Hangat
150)

11/5/2017 (Hari ke 2) KU : TSS - Bronkopneumonia - O2 nasal kanul 0,5


- Sesak nafas Kes : CM/15 dengan perbaikan lt/menit
- Inhalasi ventolin 4
berkurang VS :
- Demam (-) x ½ respule
- Batuk berdahak (+)  S : 37.2 C
0
- IVFD D51/4 NS 20
 N :132 x/mnt tpm mikro
 RR : 38 x/mnt - Puyer batuk pilek

K/L : CA-/-, SI -/- ( Salbutamol 0,8 mg

8
Thorax : Ambroxol 8 mg:
Thorak : SN Tremenza 1/10 tab )
bronkovesikuler, rh 3 x1
- Inj. Cefttazidim 32
basar kasar +, wh-,
x 200 gr (iv) skin
BJ I II reg, murmur
test terlebih dahulu
-, gallop -
- Inj. Cortidex 3 x
Abdomen : supel,
1mg IV
buncit, BU +, turgor - Paracetamol drop 3
baik x 0,8 cc (PO)
- Diet cair sufor 8 x
Ekstremitas : Akral
150 ml
Hangat

12/5/2017 (Hari ke 3) KU : TSS - Bronkopneumonia - O2 nasal kanul 0,5


- Sesak nafas Kes : CM/15 dengan perbaikan lt/menit
- Inhalasi ventolin 4 x ½
berkurang VS :
- Demam (-) respule
 S : 36.90C
- Batuk berdahak (+) - IVFD D51/4 NS 20
berkurang  N :130 x/mnt tpm mikro
 RR : 34 x/mnt - Puyer batuk pilek

K/L : CA-/-, SI -/- ( Salbutamol 0,8 mg :

Thorax Ambroxol 8 mg:

Thorak : SN Tremenza 1/10 tab )

bronkovesikuler, rh 3 x1
- Inj. Cefttazidim 32 x
basar kasar + <<,
200 gr (iv) skin test
wh-, BJ I II reg,
terlebih dahulu
murmur -, gallop - - Inj. Cortidex 3 x 1mg
Abdomen : supel, IV
buncit, BU +, turgor - Paracetamol drop 3 x

baik 0,8 cc (PO)


- Propasang NGT
Ekstremitas : Akral
Hangat

9
13/8/2015 (Hari ke 4) KU : TSR - Bronkopneumonia - O2 nasal kanul 0,5
- Sesak nafas Kes : CM/15 dengan perbaikan lt/menit
- Inhalasi ventolin 4 x ½
berkurang VS :
- Demam (-) respule
 S : 37.10C
- Batuk berdahak (+) - IVFD D51/4 NS 20
berkurang  N :126x/mnt tpm mikro
 RR : 30 x/mnt - Puyer batuk pilek

K/L : CA-/-, SI -/- ( Salbutamol 0,8 mg :

Thorax Ambroxol 8 mg:

Thorak : SN Tremenza 1/10 tab )

bronkovesikuler, rh 3 x1
- Inj. Cefttazidim 32 x
basar kasar + <<,
200 gr (iv) skin test
wh-, BJ I II reg,
terlebih dahulu
murmur -, gallop - - Inj. Cortidex 3 x 1mg
Abdomen : supel, IV
buncit, BU +, turgor - Paracetamol drop 3 x

baik 0,8 cc (PO)


- Propasang NGT
Ekstremitas : Akral
Hangat

10
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan


bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy
distribution).Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang
disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh
penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat.

3.2 EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di
bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika
pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di
bawah umur 2 tahun.

11
3.3 ETIOLOGI

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :

1. Faktor Infeksi

a. Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).

b. Pada bayi :

- Virus: Virus parainfluensa, virus influenza,Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.

- Organisme atipikal: Chlamidia trachomatis,Pneumocytis.

- Bakteri: Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium


tuberculosa, Bordetellapertusis.

c. Pada anak-anak :

- Virus : Parainfluensa, Influensa Virus,Adenovirus, RSV

- Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia

- Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosis

d. Pada anak besar – dewasa muda

- Organisme atipikal: Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis

- Bakteri: Pneumokokus, Bordetella pertusis, M. tuberculosis

3.4 KLASIFIKASI

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan
pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.Beberapa ahli telah
membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara
klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.

12
1. Berdasarkan lokasi lesi di paru

a. Pneumonia lobaris

b. Pneumonia interstitialis

c. Bronkopneumonia

2. Berdasarkan asal infeksi

a. Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia =


CAP)

b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab

a. Pneumonia bakteri

b. Pneumonia virus

c. Pneumonia mikoplasma

d. Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit

a. Pneumonia tipikal

b. Pneumonia atipikal

5. Berdasarkan lama penyakit

a. Pneumonia akut

b. Pneumonia persisten

3.5 PATOGENESIS

13
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim
paru.Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan
anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.Mekanisme pertahanan
awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus.Mekanisme
pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai
leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang
diperantarai sel.

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila
virulensi organisme bertambah.Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah
melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan
jarang melalui hematogen.Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya
infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan
dan respon imun.Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri
didahului dengan infeksi virus.

Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat


paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.Pneumonia bakteri
dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan
intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan
stadium hepatisasi merah.Konsolidasi jaringan menyebabkan
penurunan compliance paru dan kapasitas vital.Peningkatan aliran darah yamg
melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis
(ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya
hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi


progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu).Pada kebanyakan kasus, resolusi
konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk
selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk.Apabila infeksi bakteri
menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya

14
empyema.Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun
kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan
perlekatan (Bennete, 2013).

Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu :

1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung


pada daerah baru yang terinfeksi.Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah
dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan.Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin.Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen
bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos
vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi
pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara
kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah,
eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi
peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga
anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.

3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)

15
Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh
daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,
warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)

Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.

3.6 MANIFESTASI KLINIK

Pneumonia khususnya bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi


saluran nafas bagian atas selama beberapa hari.Suhu dapat naik secara mendadak
sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi.Anak sangat
gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan
sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal
penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya
berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.

Dalam pemeriksaan fisik penderita pneumonia


khususnyabronkopneumonia ditemukan hal-hal sebagai berikut :

1. Pada inspeksi terlihat setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal,
suprasternal, dan pernapasan cuping hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding
dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung; orthopnea; dan
pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan intrapleura yang bertambah negatif
selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

16
bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub
kostal, dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal
yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin
positif.Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat
interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae


supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan
adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head
bobbing”, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala
disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres
pernapasan yang lain pada “head bobbing”, adanya kerusakan sistem saraf pusat
dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress
pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya
pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior
dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan.Selain itu dapat juga
menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama
inspirasi. Konsolidasi yang kecil pada paru

2. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka,
namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi
energi vibrasi akan berkurang.

3. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

4. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang
dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun rendah

17
(tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi), keras atau lemah
(tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles
individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya).

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan


napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

3.7 PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan


corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang
paru.Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.

3.8 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit.Hitung


leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus
leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm 3 dengan limfosit
predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil
yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta
peningkatan LED. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada
stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Isolasi mikroorganisme dari paru,
cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan.

3.9 KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :

1. Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada

2. Panas badan

18
3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)

4. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus

5. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit


predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

3.10 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri


dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus :

1. Penatalaksaan Umum

a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit à sampai sesak nafas hilang atau
PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr.

b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada
72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.

b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,
takikardi, atau penderita kelainan jantung

c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi


klinis. Pneumonia ringan àamoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan
angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90
mg/kgBB/hari).

Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :

19
1. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis

2. Berat ringan penyakit

3. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis

4. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan


berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan
antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.

1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

a. ampicillin + aminoglikosid

b. amoksisillin - asam klavulanat

c. amoksisillin + aminoglikosid

d. sefalosporin generasi ke-3

2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

a. beta laktam amoksisillin

b. amoksisillin - asam klavulanat

c. golongan sefalosporin

d. kotrimoksazol

e. makrolid (eritromisin)

3. Anak usia sekolah (> 5 thn)

a. amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

b. tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

20
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka
harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali
sampai hari ketiga. Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan
yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai
dengan kuman penyebab yang diduga.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

- Bennete M.J. 2013. Pediatric


Pneumonia.http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview. (12 Juli
2017)
- Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Panduan Pelayanan Medis Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta : Penerbit IDAI.
- Ngastiah. (2007). Perawatan anak sakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran:
EGC Speirs, A.L. (2002). Pediatrics for nurses. (Terj. Dr, Sidhartani Zain).
Semarang: IKIP Semarang Press.

21