Anda di halaman 1dari 49

LAPORAN KASUS

I.IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Ar.

Jenis Kelamin : Perempuan

TTL : Ujung pandang, 1 Januari 1961

Umur : 53 tahun

Pekerjaan : IRT

Alamat : BTN Cendana

Tanggal masuk : 18-06-2014

Tanggal periksa : 18-06-2014

Nama RS : RS Universitas Hasanuddin

II.SUBJEKTIF

Anamnesis : Autoanamnesis

Keluhan Utama (K.U) : Luka Pada kaki kiri

Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak ± 1 minggu sebelum masuk rumah


sakit, awalnya luka kecil akibat goresan batu pada saat
berjalan kaki sekitar satu bulan yang lalu, dan bernanah,
lama kelamaan membesar, Ukuran ± 4 x5 cm merah (+),
pus (+), nyeri pada luka (+), bengkak (+), bau (+),
demam (+), sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit,
demam terus menerus, menggigil (+), berkeringat (-),
sakit kepala (+), batuk (-), sesak (-). Penglihatan kabur
(+)

1
Tidak ada mual dan muntah. Nyeri ulu hati tidak
ada.Penderita mengeluhkan bahwa ia menjadi cepat
lapar dan haus, serta sering kencing sejak 1 bulan
terakhir. Penderita juga merasakan terjadi penurunan
berat badan ± 10 kg dalam 1 tahun terakhir, selain itu
pula penderita juga mempunyai riwayat luka lama yang
lama sembuh sekitar 2 tahun lalu yang terjadi pada
lengan kiri. Penderita juga memiliki riwayat tekanan
darah tinggi dengan tekanan siastole ± 150 mmHg.
BAB : Biasa, warna kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning,frekuensi biasa
Riwayat penyakit sebelumnya
 Riwayat keluhan yang sama (+)
 Riwayat DM (+)
 Riwayat penyakit jantung (-)
 Riwayat penyakit ginjal (-)
 Riwayat Hepatitis (-)
 Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat penyakit dalam keluarga
 Riwayat DM dalam keluarga (+) (saudara)
Riwayat psikososial
 Riwayat minum obat anti nyeri (-)
 Riwayat minum obat diabetes Metformin (+)
 Riwayat minum alkohol (-)
 Riwayat merokok (-)
Lingkungan
 Sanitasi lingkungan masih buruk

III.OBJEKTIF

A. Keadaan Umum : sakit sedang/gizi cukup/Composmentis


B. Tanda Vital dan Antropometri
a. Tekanan darah : 130/80 mmHg

2
b. Nadi : 72 x/ menit
c. Pernapasan : 22x/menit, Tipe : Thorakoabdominal
d. Suhu : 38,4 ºC
e. BB : 52 kg
f. TB : 149 cm
g. IMT : 23,34 Kg/m² (obese 1)

C. Pemeriksaan Fisis
 Kepala
 Ekspresi : normal
 Simetris muka : simetris kiri=kanan
 Deformitas :-
 Rambut : hitam, lurus, sukar dicabut
 Mata
 Eksoftalmus/enoftalmus : -/-
 Gerakan : dalam batas normal
 Tekanan bola mata : tidak diperiksa
 Kelopak mata : dalam batas normal
 Konjunctiva : anemis (-)
 Kornea : jernih
 Sklera : ikterus (-)
 Telinga
 Pendengaran : dalam batas normal
 Tophi : (-)
 Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)
 Hidung
 Perdarahan : (-)
 Sekret : (-)
 Mulut
 Bibir : kering (-)
 Gigi : normal, caries (-)
 Gusi : normal, perdarahan (-)
 Lidah : kotor (-)

3
 Tonsil : T1-T1 hiperemis (-)
 Faring : hiperemis (-)
 Leher
 Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
 Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
 DVS : R-2 cmH2O
 Pembuluh darah : tidak ada kelainn
 Kaku kuduk : (-)
 Tumor : (-)

 Dada
 Inspeksi : Simetri kiri dengan kanan
 Bentuk : Normochest, pergerakan napas simetris
 Pembuluh darah: tidak ada kelainan
 Buah dada : tidak ada kelainan
 Sela iga : tidak ada kelainan
 Paru
o Palpasi
 Sela iga : simetris kiri dengan kanan
 Fremittus raba : vocal fremitus kiri sama dengan
kanan,
 Nyeri tekan : (-)
 Massa tumor : (-)
o Perkusi
 Paru kiri : sonor
 Paru kanan : sonor
 Batas paru hepar : ICS VI kanan depan
o Auskultasi
 Bunyi pernapasan : vesikuler,
 Bunyi tambahan : Rh- Rh- Wh- Wh-
Rh - Rh- Wh- Wh-
Rh- Rh - Wh- Wh-

 Jantung

4
 Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
 Palpasi : ictus cordis tidak teraba
 Perkusi : pekak, batas jantung kesan normal
 Auskultasi : BJ I/II murni reguler, bising (-)
 Perut
 Inspeksi : cembung, ikut gerak napas
 Palpasi : Nyeri tekan (-) Epigastrium, Massa tumor (-)
 Hepar : tidak teraba
 Lien : tidak teraba
 Ginjal : tidak teraba
 Perkusi : timpani (+)
 Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
 Punggung / paru belakang
 Inspeksi : Gerakan napas : simetris kiri sama dengan
kanan.
 Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-),vocal fremitus
kiri sama dengan kanan,
 Perkusi :
Batas paru belakang kanan : setinggi Vertebra Th.X
Batas paru belakang kiri : setinggi vertebra ThXI
Nyeri ketok : (-)
 Auskultasi : BP : vesikuler,
BT : Rh - Rh- Wh - Wh-
Rh - Rh- Wh- Wh-
Rh - Rh- Wh- Wh-

 Lain-lain : (-)
 Alat Kelamin : tidak diperiksa
 Anus dan rektum : tidak diperiksa
 Ekstremitas : Tampak vulnus ictum plantar sinistra
yang membesar, ukuran ± 4x5 cm, pus (+), color (+), edema (+),
hiperemis (+)
 Lokalis : Pedis Sinistra : Pus (+) ukuran 4x5 cm,
darah (+), Cruris Sinistra : Bulla (+), Selulitis (+)

5
D. Penanganan Pertama
- Diet DM 1900 kkal/hari
- Rawat luka perhari
-IVFD NaCl 0,9% 28 TPM
-Inj. Ceftriaxon 2 gram/24 jam/iv
-Drips Metronidazol 0,5 gram/8 jam/iv
-Dpris Ciprofloksasin 0,2 gram/12 jam/iv
-injeksi insulin
Novorapid : 6-6-6 U
Lantus : 0-0-10 U
E.Pemeriksaan
- Darah rutin, ureum, kreatinin, GDS, SGOT, SGPT, bilirubin total, bilirubin
direct.elektrolit darah
- Periksa HbA1C, GDS Pre meal (siang dan malam), GDP/ hari
- Kultur Pus dan sensitivitas antibiotic
- Foto pedis AP/ lateral
Hasil pemeriksaan darah rutin tgl 18-6-2014
Parameter Hasil Nilai rujukan
WBC 24,80 4,00-10,00 x 103/uL
RBC 3,36 4,50-5,50 x 106/uL
HGB 8,7 12,0-14,0 mg/ dl
HCT 26,4 37,0-43,0 %
PLT 476 150-400 x 103/uL
GDS 212 140 mg/dl
Ureum 35 10-50 mg/dl
Cr eatinin 0,7 < 1,3 mg/dl
Bil. Total 1,58 < 1,1 mg/dl
Bil.direct 0,55 < 0,30 mg/dl
GOT/GPT 12/9 < 31U/L / <31 U/L
Na 133 130-140 mmol
K 4,4 3,5-5,1 mmol
Cl 102 97-111 mmol

6
IV.ASSESSMENT

 DM tipe 2 Obese
 Kaki diabetic Wagner II

Follow Up Pasien
Tanggal Subjective (S), Objektive (O), Planning (P)
Assesment (A)
19/6/2014 S : Luka pada telapak kaki kiri,  Diet DM 1700
T: 130/70 mmHg nanah (+), bau (+), nyeri pada kkal/hari
N :72x/menit luka (+). Demam (-) riwayat  IVFD NaCl 0,9% 28
P : 22x/menit tts/mnt
demam pada awal sakit 2
S: 37,5ºC  Ciprofloxacin 0,2 gr
minggu yang lalu. Batuk (-),
GDP= 141 /12j/ IV
lendir (-), sesak (-). Mual (-)
 Ceftriaxone 2 gr /
muntah (-) nyeri ulu hati (-).
24j / IV (H3)
Cepat lapar dan haus.  Metronidazole
BAK : Kesan Lancar, sering 500mg / 8j / drip
terbangun malam hari.  Novorapid 6-6-6
BAB : Biasa, warna kuning  Lantus 0-0-10
O: SS/GC/CM  Transfusi PRC 1 bag
Kep: Anemis (+), ikterus (-), (ambil sampel ADT
sianosis (-) sebelum transfusi)
DVS : R-2cm H2O  Premed : Lasix 1
Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) amp/IV
Cor: BJ I/II murni reguler  Lactulose syr 3x1
Abd: H/L TTB, NT (-), peristaltic  Perawatan luka
(+) N P: GDS pre-meal
Ext: -/+ GDP/hari, tunggu hasil lab
Pedis Sinistra : Valnus ictum lengkap, tunggu hasil Foto
plantar sinistra, pus(+), blood (-), Thorax PA, Foto Cruris
ukuran 4x5 cm Sinistra, Foto Pedis Sinistra,
Cruris Sinistra : Bulla (+), Selulitis USG Abdomen, EKG.
(+)

7
Lab 18/6/2014
WBC : 24,8
Hb : 8,7
PLT : 476
GDS : 212
Ur/ Cr : 35/0,7
A: Kaki diabetic WII sinistra
DM tipe 2 obese, Selulitis region
Cruris Sinistra, Anemia, HT on
Treatment, Konstipasi

8
20/6/2014 S : Nyeri luka (+)  Diet DM 1700
T: 120/70 mmHg Demam (-) kkal/hari
N :72x/menit Mual (-), muntah (-)  IVFD NaCl 0,9% 28
P : 20x/menit BAK : lancar, kesan cukup tts/mnt
S: 36,5ºC BAB : baik, warna kuning  Ciprofloxacin 0,2 gr
GDP= 189 O : An (+), Ikt (-), Bp vesikuler, /12j/ IV
GDS Siang = 319 Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular,  Ceftriaxone 2 gr /
GDS Malam = 416 Abdomen datar, peristaltik (+) 24j / IV (H4)
kesan normal  Metronidazole
Abdomen datar, peristaltik (+) 500mg / 8j / drips
kesan normal,  PCT 3x1 (kp)
Ekstremitas : -/+  Novorapid 10-10-10
Pedis Sinistra : luka ukuran 4x5 cm,  Lantus 0-0-12
pus (+)  Perawatan luka
Cruris Sinistra : Bulla (+), Selulitis  Lactulosa syr 3 x 1
(+) P: GDS pre-meal
Lab 19/6/2014 : GDP/hari, tunggu hasil CXR
DR : Protein : Negatif dan Foto Pedis, tunggu hasil
Sedimen : Leukosit : 5-8 profil lpid,elektrolit, LED,
Epitel : 10-15 A1b, protein total,tunggu
GD2PP : 161 hasil kultur pus dan
ADT : sensitivitas antibiotic, cek
Anemia mikrositik hipokrom susp. darah rutin post transfusi.
Ec. Penyakit Kronik DD/ Anemia
Def. Fe disertai leukositosi tanda
infeksi
Trombositosis
A : Kaki diabetic WII sinistra
DM tipe 2 obese, Selulitis region
Cruris Sinistra, Anemia, HT on
Treatment

9
21/6/2014 S : Nyeri luka (+)  Diet DM 1700
T: 120/70 mmHg Demam (-) kkal/hari
N :72x/menit Mual (-), muntah (-)  IVFD NaCl 0,9% 28
P : 20x/menit BAK : lancar, kesan cukup tts/mnt
S: 36,6ºC BAB : belum selama 7 hari  Ciprofloxacin 0,2 gr
GDP : 150 /12j/ IV
GD2PP O : An (+), Ikt (-), Bp vesikuler,  Ceftriaxone 2 gr /
Pagi : 150 Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular, 24j / IV (H6)
siang : 306 Abdomen :Peristaltik (+) kesan  Metronidazole
malam : 191 normal. 500mg / 8j / drip
Ekstremitas: kaki kiri luka (+), pus  Novorapid 12-12-12
(+)  Lantus 0-0-14
Foto thoraks : Pulmo,cor, sinus  Transfusi PRC 2 bag
costophrenicus,dan diafragma  Premed :
normal, Bercak infiltrate pada  Lasix 1 amp/IV
lapangan atas paru kanan, tampak  VIP Albumin 3x2
scoliosis thoracal dextroconvex  Dulcolax syrup 0-0-
tulan-tulang intak 2
Kesan : TB Paru dextra aktif dan  Perawatan luka
Scoliosis thoracal dextroconvex P: GDS pre-meal
Foto pedis : gas ganggren dengan GDP/hari
tanda tanda osteomyelitis akut Tunggu hasil kultur pus dan
Lab 20/6/2014 sensitivitas antibiotik
WBC : 17,94 Cek sputum BTA 3x, gram
Hb : 8,1
PLT : 378
Retikulosit : 4,56
GD2PP : 161
Na : 133
K : 4,56
Cl : 102
LED : 140/160
Fe : 8

10
T1BC : 156
PT : 16,8
APTT : 30,4
A1C : 18,4
Kol. Total : 103
HDL : 6
LDL : 56
TG : 134
GOT/GPT : 12/19
As.Cont. : 3,7
Protein Total : 5,3
A1b : 2,2
A : DM type 2 Obese, kaki diabetik
Wagner V, Anemia mikrositik
hipokrom ec. Def. Fe,
Hipoalbuminemia, HT terkontrol,
Konstipasi
23/6/2014 S : nyeri pada luka (+), pus (+)  Diet DM 1700
T: 120/70 mmHg Demam (-) kkal/hari
N :78x/menit Mual (-), muntah (-)  IVFD NaCl 0,9% 28
P : 20x/menit BAK : lancar, kesan cukup tts/mnt
S: 36,9ºC BAB : baik, biasa, warna kuning  Ciprofloxacin 0,2 gr
GDP : 79 O : An (+), Ikt (-), Bp vesikuler, /12j/ IV
GDS Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular,  Ceftriaxone 2 gr /
siang : 170 Peristaltik (+) kesan Normal, hepar 24j / IV (H4)
malam : 151 dan lien tidak terdapat pembesaran  Metronidazole 0,5 g
Ekstremitas: kaki kiri luka (+), pus / 8j / drip
(+)  PCT (stop)
A : DM type 2 Obese, kaki dibetik  Novorapid 12-12-12
Wagner V, Anemia mikrositik  Lantus 0-0-14
hipokrom, HT on Treatment,  VIP Albumin 3x2
Hipoalbuminemia, Konstipasi  Perawatan luka
P: GDS pre-meal

11
GDP/hari
Tunggu hasil darah rutin
kontrol post tranfusi
Kultur pus dan sensitivitas
antibiotik
24/6/2014 S : Nyeri luka (+)  Diet DM 1900
T: 130/70 mmHg Demam (-) kkal/hari
N :80x/menit Mual (-), muntah (-)  IVFD NaCl 0,9% 28
P : 20x/menit BAK : lancar, kesan cukup tts/mnt
S: 37ºC BAB : baik, warna kuning  Amitaxin 250 mgr /
GDP= 99 O : An (+), Ikt (-), Bp vesikuler, 12j / IV -> dalam
GDS = Rh -/-, Wh -/-,S1 S2 murni regular, NaCl 100 cc (H2)
Siang : 147 Abdomen datar, peristaltik (+)  Metronidazole 0,5g /
Malam : 222 kesan normal, 8j / iv (6)
Ekstremitas : kaki kiri, luka ukuran  Novorapid 12-12-12
4x5 cm, pus (+), tepi hiperemis (+),  Lantus 0-0-14
edema (+)  VIP Albumin 3x2
A : DM type 2 Non Obese, kaki  Nefrofit Fe 2x1
dibetik Wagner V, anemia  Perawatan luka
mikrositik hipokrom ec. Def. Fe, P: GDS pre-meal
Hipoalbuminemia, HT terkontrol GDP/hari

RESUME

- Seorang pasien perempuan berusia 53 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
luka pada kaki kanan akibat goresan batu pada saat berjalan kaki. Dialami sejak ±
1 minggu sebelum masuk rumah sakit. awalnya luka kecil dan bernanah, lama
kelamaan membesar, Ukuran ± 4x5 cm hiperemis (+), pus (+), nyeri pada luka (+),
bengkak (+), bau (+), febris (+), sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, demam terus
menerus, menggigil (+), sakit kepala (+). Penglihatan kabur (+)
- Penderita mengeluhkan bahwa ia menjadi cepat lapar dan haus, serta sering kencing sejak
1 bulan terakhir
- Penderita juga merasakan terjadi penurunan berat badan 10 kg dalam 1 tahun terakhir

12
BAB : Biasa, kurang lancar warna kuning
BAK : kesan lancar, warna kuning
Riwayat penyakit yang sama sebelumnya mempunyai riwayat luka lama yang lama
sembuh sekitar 2 tahun lalu yang terjadi pada lengan kiri. Riwayat DM dalam keluarga
(+) (saudara), ada riwayat Hipertensi, DM dan tidak ada Penyakit Jantung
Dari pemeriksaan Laboratorium didapatkan WBC=24,80 x 103/uL, RBC =
3,36 x 106 ,HGB = 8,7 , HCT = 26,4, PLT = 476 x103, GDS= 212. Dari hasil
anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien
didiagnosa dengan DM type 2 Obese, ulkus pedis sinistra, selulitis region
extremitas sinistra, kaki diabetic Wagner V, HT on Treatment, Konstipasi

13
DISKUSI

DIABETES MELITUS TIPE 2

Pendahuluan
Saat ini dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologis. Tiga transisi
tersebut terjadi di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Tiga transisi
tersebut meliputi (1) periode I yaitu era pestilence dan kelaparan, (2) periode II
dimana pandemi berkurang pada abad ke-19 oleh karena adanya perbaikan gizi
dan higien, (3) periode III merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran.
Periode III tersebut terjadi dikarenakan komunikasi yang lebih baik serta adopsi
cara kehidupan barat, tentunya akan berimbas pada penyakit degeneratif, seperti
hipertensi, kardiovaskuler dan DM meningkat. Tetapi apabila kontak dengan
dunia barat berkurang dan masih terdapat kehidupan tradisional, seperti didaerah
pedesaan penyakit tersebut umumnya jarang ditemukan.
Diantara penyakit degenaratif yang disinggung diatas, diabetes adalah
salah satu penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa
datang. Peningkatan tersebut di dukung oleh karena kemakmuran di negara
bersangkutan. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup
terutama di kota-kota besar tentunya ikut andil dalam penyakit diabetes.

DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik


hiperglikemia. Secara epidemiologi, diabetes seringkali tidak terdeteksi dan
dikatakan onset atau mulai terjadinya diabetes adalah tujuh tahun sebelum
diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus
yang tidak terdeteksi dini. Beberapa faktor resiko yang diperkirakan adalah
bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak
tubuh, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor tersebut
berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya
DM tipe 2.

14
WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari
8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Senada
dengan WHO, International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009,
memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009
menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun terdapat perbedaan angka
prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan jumlah
penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.
DM tipe 2 merupakan penyakit progresif dengan komplikasi akut maupun
kronik, namun dengan pengelolaan yang baik, angka morbiditas dan mortalitas
dapat diturunkan. Dalam pengelolaan DM tipe 2, diperlukan juga usaha
mengkoreksi faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskuler yang sering menyertai
DM tipe 2, seperti hipertensi, dislipidemia, resistensi insulin dan lain-lain
termasuk ulkus diabetik. Walaupun demikian pengendalian kadar glukosa darah
tetap menjadi fokus utama.

Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua duanya.

Epidemiologi
Diabetes mellitus tipe 2 terjadi paling sering pada orang dewasa berusia 40
tahun atau lebih, dan prevalensi penyakit tersebut meningkat pada usia lanjut.
Memang, penuaan penduduk merupakan salah satu alasan bahwa DM tipe 2
menjadi semakin umum. Hampir semua kasus DM pada orang tua adalah tipe 2.

15
Gambar 1. Pervalensi diabetes berdasarkan umur

DM tipe 2 merupakan penyakit metabolik yang prevalensinya meningkat


dari tahun ketahun. Indonesia dengan jumlah penduduk yang melebihi
200.000.000 jiwa, sejak awal abad ini telah menjadi negara dengan jumlah
penderita DM nomor 4 terbanyak di dunia. Peningkatan prevalensi DM juga
terjadi di berbagai kota besar sesuai dengan perilaku tradisional menjadi urban.
Salah satu kota yang mengalami peningkatan pervalensi adalah Makassar yang
telah meningkat dari 1,5 % pada 1981 menjadi 2,9 % tahun 1998 dan 12,5 pada
2005.

Klasifikasi
Klasifikasi etiologi DM, menurut ADA 2007 adalah sebagai berikut:
1. DM tipe 1.
DM tipe 1 (sebelumnya dikenal sebagai insulin-dependent atau
juvenil) ditandai dengan kekurangan produksi insulin yang absolut oleh
karena destruksi sel β-langerhans. Penyebab diabetes tipe 1 tidak diketahui
dan tidak dapat dicegah sampai saat ini.
DM tipe 1 disebabkan karena proses autoimun sehingga terjadi
kerusakan dari sel-sel beta pankreas dan melibatkan faktor predisposisi
genetik serta lingkungan. DM tipe 1 merupakan penyakit multisistem
dengan konsekuensi baik biokimia dan anatomi / struktural. Ini adalah

16
penyakit kronis metabolisme karbohidrat, lemak dan protein disebabkan
oleh kekurangan insulin, yang merupakan akibat dari ketidakmampuan
dari pankreas untuk mengeluarkan insulin karena kerusakan autoimun dari
sel β-langerhans.
Tidak seperti penderita DM tipe 2, mereka dengan DM tipe 1
biasanya tidak obesitas dan biasanya hadir awalnya dengan ketoasidosis.
Pengobatan DM tipe 1 membutuhkan terapi insulin seumur hidup.
Pendekatan multidisiplin oleh dokter, perawat dan ahli diet, dengan
konsultasi spesialis diperlukan untuk mengontrol glikemia, serta
membatasi komplikasi.

2. DM tipe 2.
Merupakan defisiensi insulin relatif akibat dari resistensi insulin
dan defek sekresi insulin. Faktor herediter biasanya memerankan peranan
besar dalam menentukan pada siapa diabetes berkembang dan pada siapa
diabetes tidak akan berkembang. Obesitas juga memerankan peranan
dalam diabetes klinis. Salah satu alasan adalah bahwa obesitas
menurunkan jumlah reseptor insulin di dalam sel target insulin di seluruh
tubuh, jadi membuat jumlah insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik insulin yang biasa.

Gambar 2. Peran obesitas terhadap diabetes

17
DM tipe 2 terdiri dari berbagai disfungsi ditandai dengan
hiperglikemia akibat kelainan kerja insulin atau sekresi insulin atau kedua-
duanya dan sekresi glukagon yang berlebihan atau tidak. Kurang
terkontrol DM tipe 2 berhubungan dengan gangguan mikrovaskuler,
makrovaskuler dan komplikasi neuropati.
Komplikasi mikrovaskuler diabetes termasuk penyakit retina,
ginjal dan mungkin neuropatik. Komplikasi makrovaskuler meliputi arteri
koroner dan penyakit pembuluh darah perifer. Neuropati pada diabetes
mempengaruhi saraf otonom dan perifer.
Tidak seperti pasien dengan DM tipe 1, pasien dengan DM tipe 2 tidak
benar-benar bergantung pada insulin seumur hidup. Perbedaan ini
merupakan dasar untuk istilah tua untuk tipe 1 dan 2, yaitu insulin-
dependent dan non-insulin. Namun, banyak pasien dengan DM tipe 2 yang
pada akhirnya diobati dengan insulin sesuai dengan indikasi.

3. Diabetes Gestasional
Adalah diabetes yang tibul selama masa kehamilan. Derajat
intoleransi glukosa selama kehamilan, terjadi ketika hormon kehamilan
atau faktor lain mengganggu kemampuan tubuh menggunakan insulin.
Biasanya tidak bergejala, berkembang selama paruh kedua kehamilan dan
hilang setelah melahirkan.

4. Diabetes Melitus tipe lain

Gejala Klinis dan Diagnosis


Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah.
Dalam menentukan diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM
berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan. Keluhan lain

18
yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur
dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Gambar 3. Diagnosis Diabetes menurut ADA 2007

Patogenesis
Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat
mengakibatkan:
a. Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan ini
mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan
metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah
penderita DM selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat
”poliphagia”.
b. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati
dan otot terganggu.
c. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena
proses ini disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat
mengakibatkan terjadinya hiperglikemi. Apabila glukosa yang memasuki
tubulus ginjal dalam filtrat glomerolus meningkat diatas kadar kritis, suatu
bagian kelebihan glukosa yang bermakna tidak dapat di reabsorbsi dan

19
sebaliknya dikeluarkan oleh urin. Hal ini secara normal dapat timbul bila
konsentrasi glukosa darah meningkat diatas 180mg/dl, suatu kadar yang
disebut nilai ambang darah untuk timbulnya glukosa dalam urin. Kadar
gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak mampu lagi mengabsorpsi
dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang disebut glukosuria.
Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih atau poliuria dan
selalu merasa haus atau polidipsia.

Gambar 4. Patomekanisme hiperglikemi pada DM Tipe 2

Penatalaksanaan DM
Tujuan pengelolaan DM adalah :
a. Tujuan jangka pendek yaitu menghilangkan gejala/keluhan dan
mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian darah.
b. Tujuan jangka panjang yaitu mencegah komplikasi, mikroangiopati,
makroangiopati dan neuropati.
c. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

20
Prinsip pengelolaan DM, meliputi :
a. Penyuluhan
Tujuan penyuluhan yaitu meningkatkan pengetahuan tentang penyakit dan
pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri sehingga mampu
mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Penyuluhan meliputi :
1) Penyuluhan untuk pencegahan primer
Ditujukan untuk kelompok risiko tinggi.
2) Penyuluhan untuk pencegahan sekunder
Ditujukan terutama pasien yang baru. Materi yang diberikan meliputi :
pengertian diabetes, gejala, penatalaksanaan DM, mengenal dan mencegah
komplikasi akut dan kronik, perawatan pemeliharaan kaki dan lain-lain.
3) Penyuluhan untuk pencegahan tersier
Ditujukan pada DM lanjut dan materi yang diberikan meliputi : cara perawatan
dan pencegahan komplikasi, upaya untuk rehabilitasi dan lain-lain.
b. Diet DM
Tujuan Diet pada DM adalah mempertahankan atau mencapai berat badan
ideal, mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal, mencegah
komplikasi akut dan kronik serta meningkatkan kualitas hidup.
Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan tubuh,
diantaranya dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah atau dikurangi (±25-30%),
tergantung beberapa faktor misalnya jenis kelamin, umur, aktivitas dan berat
badan.
Perhitungan Berat Badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang
dimodifikasi sebagai berikut: BBI = 90% X (TB dalam cm – 100) X 1 kg
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT) dapat dihitung
dengan rumus :
IMT : BB(kg) / TB(m2)

21
Kriteria :
BB Kurang : < 18,5 kg/m2
BB Normal : 18,5 – 22,9 kg/m2
BB Lebih : ≥23 kg/m2
- Dengan risiko : 23 – 24,9 kg/m2
- Obesitas I : 25-29,9 kg/m2
- Obesitas II : ≥ 30 3,41 kg/m2
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
1) Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pria sebesar 30 kal/kg BB dan wanita sebesar 25 kal/kg BB.
2) Umur
Diabetes di atas 40 tahun kebutuhan kalori dikurangi yaitu usia 40-59 tahun
dikurangi 5%, usia 60-69 tahun dikurangi 10% dan lebih 70 tahun dikurang 20%.
3) Aktifitas Fisik
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik. Aktivitas
ringan ditambahkan 20%, aktivitas sedang ditambahkan 30% dan aktivitas berat
dapat ditambahkan 50%.
4) Berat badan
Bila kegemukan dikurangi 20-30% tergantung tingkat kegemukan. Bila kurus
ditambah 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
5) Kondisi Khusus
Penderita kondisi khusus, misal dengan ulkus diabetika atau infeksi, dapat
ditambahkan 10-20%.

Medikamentosa
Langkah pertama dalam mengelola DM selalu mulai dengan pendekatan
nonfarmakologis, yaitu berupa perencanaan makanan atau terapi nutrisi medik,
kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan berlebih atau
obes. Bila dengan langkat-langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes belum

22
tercapai, maka dilanjutkan dengan intervensi farmakologis. Dalam melakukan
pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai
dengan macam-macam terjadinya hiperglikemia. Pada kegawatan tertentu
(ketoasidosis, diabetes dengan infeksi, stres) pengelolaan farmakologis dapat
langsung diberikan, umumnya dibutuhkan insulin. Keadaan seperti itu
memerlukan perawatan rumah sakit.

Macam-macam obat anti hiperglikemik oral


Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi beberapa golongan:
1. Golongan insulin sensitizing: biguanid dan glitazone.
2. Golongan secretagok insulin: sulfonilurea dan glinid.
3. Penghambat α glukosidase
4. Golongan incretin

Golongan Insulin sensitizer


Biguanid. Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin.
Metformin terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam usus dan hati, tidak di
metabolisme tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal. Karena cepatnya
proses tersebut maka metformin biasanya diberikan dua sampai tiga kali sehari
kecuali dalam bentuk extended release. Pengobatan dengan dosis maksimal akan
dapat menurunkan A1C sebesar 1-2%. Efek samping yang dapat terjadi adalah
asidosis lakatat dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal (cr > 1.3 mg/dl pada perempuan dan >1.5 pada
pria) atau pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta harus hati-hati jika
diberiakan pada usia tua. Mekanisme kerja metformin menurunkan glukosa darah
melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal reseptor
insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan
pemakaian glukosa oleh usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga
diduga menghambat absorbsi glukosa diusus sesudah asupan makanan.

23
Glitazone
Glitazone (Thiazolidinedione/TZD). TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot,
lemak dan hepar terhadap insulin baik endogen maupun exogen. Data mengenai
efek TZD dalam menurunkan kadar glukosa darah pada pemakaian monoterapi
adalah penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling sering
dikeluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga terjadi
edema perifer dan peningkatan kejadian gagal jantung kongestif.

Golongan Sekretagok Insulin


Sekretagok insulin mempunyai efek hipoglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel β pankreas. Golongan ini meliputi Glinida dan
Sulfonilurea.

Sulfonilurea. Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi


insulin oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan
berat badan normal dan kurang. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis
pada awal pengobatan diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi
dan sudah terjadi gangguan pada sekresi insulin. Mekanisme kerja dengan
merangsang sel beta pankreas (channel K ynag tergantung ATP) untuk
melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat
pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk menghasilkan insulin dan
tidak dapat dipakai pada DM tipe 1.

Glinide. Seperti halnya sulfonilurea, glinide menstimulasi sekresi insulin akan


tetapi golongan ini memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih pendek
daripada sulfonilurea dan harus diminum dalam frekuensi yang lebih sering.
Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 %. Resiko peningkatan berat
badan pada glinide menyerupai sulfonilurea, akan tetapi resiko hipoglikemianya
lebih kecil.

24
Penghambat α-glukosidase

Penghambat α-glukosidase bekerja menghambat pemecahan polisakharida


di usus halus sehingga monosakharida yang dapat diabsorpsi berkurang, dengan
demikian peningkatan kadar glukosa postprandial dihambat. Monoterapi dengan
penghambat α-glukosidase tidak mengakibatkan hipoglikemia. Golongan ini tidak
seefektif metformin dan sulfonilurea dalam menurunkan kadar glukosa darah,
A1C dapat turun sebesar 0,5 – 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon
mengakibatkan meningkatnya produksi gas dan keluhan gastrointestinal.
Acarbose merupakan suatu penghambat enzim alfa glukosidase yang terletak pada
dinding usus. Enszim alfa glukosidase adalah maltase, isomaltase, glukomaltase
dan sukrose, berfungsi untuk hidrolisis oligosakarida, trisakarida dan disakarida
pada dinding usus halus (brush borders). Inhibisi sistem enzim ini secara efektif
dapat mengurangi digesti karbohidrat kompleks dan absorpsinya, sehingga pada
pasien diabetes dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial.
Acarbose juga menghambat alfa-amilase pankreas yang berfungsi melakukan
hidrolisa tepung-tepung kompleks didalam lumen usus halus.

Golongan incretin
Dipeptidyl peptidase four inhibitor (DPP4 Inhibitor)
DPP-4 merupakan protein membran yang diexpresikan pada berbagai
jaringan termasuk sel imun. DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang
meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu meningkatkan “glucose- mediated
insulin secretion” dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian klinik
menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar 0,6-0,9 %.
Golongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai
monoterapi.

25
Gambar 5. Tabel perbandingan golongan OHO

Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangakaian asam amino,
dihasilakan oleh sel β pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada

26
sel β, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai
kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precusor hormon
insulin) pada retikulum endoplasma sel β. Dengan bantuan enzim peptidase,
preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin yang
kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel
tersebut. Disini dengan bantuan enzim peptidase , pro-insulin diurai menjadi
insulin dan peptida-C yang keduanya siap untuk disekresikan secara bersamaan
melalui membran sel.
Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah molekul
glukosa memberikan rangsangan pada sel β. Pertama, proses untuk dapat
melewati membran sel yang membutuhkan bantuan dari senyawa lain. Glucose
Transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai
sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai
kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam sel jaringan tubuh.
Glucose transporter 2 (GLUT-2) yang terdapat dalam sel β misalnya, diperlukan
dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah melalui membran, ke dalam sel.
Proses ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya didalam sel molekul
glukosa tersebut mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan
membebaskan molekul ATP.
Insulin merupakan obat tertua untuk diabetes, paling efektif dalam
menurunkan kadar glukosa darah.

27
Bila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap kadar
A1C sampai mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik
lain, insulin tidak memiliki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan
peningkatan berat badan dan hipoglikemia.
Cara perhitungan dosis insulin : 0.5 x BB (kg) = Dosis Insulin (DI) UI/hari
Insulin praprandial = DI x 60% = Insulin
praprandial
yang diberikan 3 kali sebelum makan (x-x-x)
Insulin basal = DI x 40% = Insulin Basal
Diberikan 1 kali pukul 22.00

28
Komplikasi DM

Komplikasi-komplikasi pada DM dapat dibagi menjadi dua yaitu :


1. Komplikasi Metabolik Akut
Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan
hiperglikemia. Hiperglikemia dapat berupa, Keto Asidosis Diabetik (KAD),
Hiperosmolar Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL). Hipoglikemi yaitu
apabila kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg % dan gejala yang muncul yaitu
palpitasi, takhicardi, mual muntah, lemah, lapar dan dapat terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih dari
250 mg % dan gejala yang muncul yaitu poliuri, polidipsi pernafasan kussmaul,
mual muntah, penurunan kesadaran sampai koma.

29
2. Komplikasi Metabolik Kronik
Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di
seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik). Angiopati diabetik untuk memudahkan
dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati (makrovaskuler) dan mikroangiopati
(mikrovaskuler), yang tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak
terjadi sekaligus bersamaan. Komplikasi kronik DM yang sering terjadi adalah
sebagai berikut:
a. Mikrovaskuler :
1) Ginjal.
2) Mata.
b. Makrovaskuler :
1) Penyakit jantung koroner.
2) Pembuluh darah kaki.
3) Pembuluh darah otak.
c. Neuropati: mikro dan makrovaskuler
d. Mudah timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan makrovaskuler

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa


luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan
setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena
adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak
dirasakan dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob
maupun anaerob.

30
Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner
TINGKAT KARAKTERISTIK KAKI
0 Tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi
Walaupun tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi untuk menjadi
kaki diabetik. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat
perhatian khusus. Pengamatan berkala, perawatan kaki yang baik
dan penyuluhan penting untuk mencegah ulserasi.
1 Ulkus superfisial, tanpa infeksi
Disebut juga ulkus neuropatik, oleh karena itu lebih sering
ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan berat
badan yaitu di daerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat
adanya kallus.
2 Ulkus dalam, disertai selulitis, tanpa abses atau kelainan tulang
Adanya ulkus dalam, sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya
kelainan tulang.
3 Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses yang luas
4 Gangren terbatas yaitu hanya pada ibu jari kaki, tumit
Penyebab utama adalah iskemi, oleh karena itu disebut juga ulkus
iskemi yang terbatas pada daerah tertentu.
5 Gangren seluruh kaki
Biasanya oleh karena sumbatan arteri besar, tetapi juga ada
kelainan neuropati dan infeksi.

31
Diagnosis ulkus diabetika meliputi :
a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada
kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang
atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk
mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman
penyebabnya.

32
Patogenesis Ulkus diabetika
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang DM adalah ulkus
diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias
yaitu : Iskemik, Neuropati dan Infeksi.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan
terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf
karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson
menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot,
atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila penderita
tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika.
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena
kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini
disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga
sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut
nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin
dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul
ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan
menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.
Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak
nyaman dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan
yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.
Proses angiopati pada penderita DM berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama
kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang
kemudian timbul ulkus diabetika.
Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan
tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar
dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler

33
sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan
yang mengakibatkan ulkus diabetika.
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan
HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di
jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu
sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang
selanjutnya timbul ulkus diabetika.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah
menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh
darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.
Penderita DM biasanya kadar kolesterol total, LDL, trigliserida plasma
tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia
dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang
terjadinya aterosklerosis. Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan
terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL
(highdensity-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor
risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis.
Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau
tungkai.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali
menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang
terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila
ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-
bakterisid intra selluler.
Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami infeksi akibat
adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri
yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik

34
Staphylococus spp. atau Streptococus spp. serta kuman anaerob yaitu Clostridium
perfringens, Clostridium novy dan Clostridium septikum.

Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang


telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali,
karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga
mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan
neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya
robekan/luka pada kaki. Penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.

35
Hipertensi (TD > 130/80 mmHg) pada penderita DM karena adanya
viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah sehingga
terjadi defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah lebih dari
130/80 mmHg dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan
pada endotel akan berpengaruh terhadap makroangiopati melalui proses adhesi
dan agregasi trombosit yang berakibat vaskuler defisiensi sehingga dapat terjadi
hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan terjadinya ulkus.
Adapun pengobatan untuk kaki diabetik yaitu triple blind theraphy, yang
terdiri dari ciprofloxacin, ceftriaxone dan metronidazole bila pada pasien belum
dilakukan tes kepekaan antibiotik.

36
Refarat

Defenisi DM Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang
disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang
diproduksi oleh sel beta pankreas. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula
dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat keluarga
menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit
ini.Diabetes tipe 2 adalah kelainan yang heterogen dengan prevalensi yang sangat
bervariasi diantara kelompk etnis.1, 6

Diabetes melitus tipe 2 merupakan jenis diabetes yang paling sering


terjadi, mencakup sekitar 85% pasien diabetes. Keadaan ini ditandai oleh
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. Mekanisme resistensi insulin
pada diabetes tipe 2 masih belum jelas. Walaupun terdapat sejumlah abnormalitas
genetik dari reseptor insulin yang telah ditemukan, namun pada beberapa kasus
yang berhubungan dengan sindrom resistensi insulin yang jelas, hal ini jarang
terjadi dan tidak menjelaskan hiperinsulinemia yang terjadi pada sebagian besar
pasien dengan diabetes tipe 2. Konsekuensi hiperinsulinemia berkepanjangan
adalah terjadinya defisiensi insulin.7

Diabetes tipe ini ditandai oleh beberapa gangguan metabolik seperti


adanya gangguan sekresi insulin, resistensi insulin, dan adanya pelepasan glukosa
hati yang berlebihan. Kegemukan merupakan faktor utama penyebab timbulnya
DM tipe 2. Pada keadaan kegemukan respons sel beta pancreas terhadap
peningkatan gula darah sering berkurang. Selain itu reseptor insulin pada target
sel di seluruh tubuh termasuk otot berkurang jumlah dan keaktifannya (kurang
sensitif) sehingga keberadaan insulin di dalam darah kurang atau tidak dapat
dimanfaatkan. Predisposisi terjadinya resistensi insulin adalah faktor genetik
namun dipengaruhi pula oleh faktor lain yaitu gaya hidup seperti diet dan
kebiasaan berolahraga.6

37
Saat seseorang menderita diabetes melitus tipe 2, maka ada 2
kemungkinan yang terjadi yaitu sel beta yang terdapat dalam pankreas produksi
insulinya tidak mencukupi atau produksinya cukup namun tubuh resisten terhadap
insulin. Kedua keadaan ini akan menyebabkan kadar glukosa dalam darah akan
meningkat.1

Patogenesis DM Tipe 2

Patogenesis diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan adanya resistensi


insulin perifer, gangguan “hepatic glucose production (HGP)”, dan penurunan
fungsi cell β, yang akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel β. Pada stadium
prediabetes (IFG dan IGT) mula-mula timbul resistensi insulin (disingkat RI)
yang kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi
RI itu agar kadar glukosa darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta akan tidak
sanggup lagi mengkompensasi RI hingga kadar glukosa darah meningkat dan
fungsi sel beta makin menurun. Saat itulah diagnosis diabetes ditegakkan.
Ternyata penurunan fungsi sel beta itu berlangsung secara progresif sampai
akhirnya sama sekali tidak mampu lagi mengsekresi insulin, suatu keadaan
menyerupai diabetes tipe 1. Kadar glukosa darah meningkat.6

Patofisiologi DM Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 merupakan bagian porsi terbesar penyandang DM


dan mempunyai riwayat perjalanan alamiah yang unik, serta patofisiologi
penyakit yang kompleks. Patofisiologi DM tipe 2 ditandai oleh adanya gangguan
metabolic ganda yang progresif yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas. Perubahan kedua proses metabolisme tersebut di
atas sebenarnya telah berlangsung jauh sebelum DM diketahui secara klinis.9

Awalnya resistensi insulin menyebabkan kemampuan insulin menurunkan


kadar glukosa darah menjadi tumpul. Akibatnya pankreas harus mensekresi
insulin lebih banyak untuk mengatasi kenaikan kadar glukosa darah. Pada tahap
awal ini, kemungkinan individu tersebut akan mengalami gangguan toleransi
glukosa (tahap pradiabetes), tetapi belum memenuhi kriteria sebagai penyandang

38
DM. kondisi resistensi insulin akan berlanjut dan semakin bertambah berat,
sementara pankreas tidak mampu lagi terus-menerus meningkatkan kemampuan
sekresi insulin yang cukup untuk mengontrol glukosa darah. Peningkatan produksi
glukosa hati, penurunan pemakaian glukosa oleh otot dan lemak berperan atas
terjadinya hiperglikemia kronik saat puasa dan setelah makan. Akhirnya sekresi
insulin oleh sel beta pankreas akan menurun dan kenaikan kadar glukosa darah
semakin bertambah berat.9

Perubahan proses toleransi glukosa mulai dari kondisi normal, toleransi


glukosa terganggu, dan DM tipe 2 dapat dilihat sebagai keadaan yang
berkesinambungan. Adanya kriteria yang membatasi kondisi normal, toleransi
glukosa terganggu, dan DM hanya untuk memudahkan penelitian dan pengelolaan
saja.9

Etiologi DM Tipe 2

Adanya kelainan dasar yang terjadi pada DM tipe 2 seperti tampak pada
gambar berikut ini:

o Resistensi insulin
o Kenaikan produksi glukosa di hati
o Sekresi insulin yang kurang

Faktor Resiko DM Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 kurang umum di negara-negara non-barat dimana


diet mengandung sedikit kalori dan pengeluaran kalori setiap hari lebih tinggi.
Namun seperti orang-orang di negara barat mengadopsi gaya hidup, berat badan
dan diabetes melitus tipe 2 menjadi hampir epidemik.2

Kelompok resiko tinggi DM tipe 2

 Umur di atas 45 tahun


 Kegemukan > 120% BB idaman atau IMT > 27 Kg/m2
 Hipertensi > 140/90 mmHg

39
 Riwayat keluarga DM
 Pernah melahirkan anak BB lahir bayi > 4000 gram
 Dislipidemi, HDL < 35 mg/dL atau trigliserid > 250 mg/dL
 Pernah TGT atau GPPT

Gejala DM tipe 2

1. Kelelahan yang luar biasa merupakan gejala yang paling awal


dirasakan oleh penderita diabetes melitus tipe 2. Pasien akan merasakan
tubuhnya lemas walaupun tidak melakukan aktivitas yang tidak terlalu
berat. Jadi bila Anda selalu merasa lelah dan mengantuk meskipun
sebelumnya anda tidak begadang, ada baiknya anda segera menemui
dokter. 1

2. Penurunan berat badan secara drastis. Pada orang yang telah menderita
diabetes, walaupun ia makan makanan secara berlebihan, tubuhnya
tidak menjadi gemuk dan malah mengurus. Hal ini disebabkan karena
otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh.1

3. Gangguan penglihatan. Kadar gula yang tinggi dalam darah akan


menarik cairan dalam sel keluar. Hal ini akan menyebabkan sel menjadi
keriput. Keadaan ini juga terjadi pada lensa mata sehingga lensa
menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan penglihatan.
Gangguan penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus ditangani
dengan baik. Bila tidak tertangani, gangguan penglihatan ini akan
memburuk dan menyebabkan kebutaan.1

4. Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa
terjadi karena kuman tumbuh subur akibat tingginya kadar gula dalam
darah. Selain itu, jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang
tinggi kadar glukosanya.1

40
Kriteria Diagnosis DM Tipe 2

Adapun kriteria untuk menegakkan diagnosis DM tipe 2 dapat dilihat pada


tabel di bawah ini:8

Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL

Gejala klasik DM + glukosa darah puasa > 126 mg/dL

Kadar gula darah 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL

Sumber: Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia, PERKENI, 2006

Penatalaksanaan untuk DM Tipe 2

Terapi diabetes tipe 2 secara umum adalah dengan pengaturan pola makan,
perubahan gaya hidup, dan obat hipoglikemik oral bila diperlukan. Walaupun
pasien dengan diabetes tipe 2 tidak menderita ketosis dan tidak membutuhkan
insulin untuk bertahan hidup, namun beberapa kasus membutuhkan insulin untuk
mengoptimalkan kontrol glikemik.7

Penanganan utama DM tipe 2 terfokus pada masalah yang


melatarbelakanginya, yaitu melalui olahraga dan pengaturan diet. Upaya yang
sesungguhnya diarahkan untuk memangkas jaringa lemak, terutama gumpalan
lemak di sekitar perut (Long SD et al, 1994; Pi-Sunyer, 1996). Obat antidiabetik
oral (ADO) baru boleh ditelan manakala kedua pendekatan ini tidak membuahkan
hasil yang diharapkan; obat bukan menggantikan, melainkan sekedar membantu.8

Tujuan utamanya adalah mengontrol kadar glukosa dan lipid plasma dan
menurunkan tekanan darah jika meningkat. Pasien sebaiknya disarankan
menurunkan berat badan dan berhenti merokok karena keduanya merupakan
faktor resiko tambahan untuk hipertensi dan penyakit kardiovaskular dan
keduanya lebih sering terjadi pada diabetes tipe 2.7

Awalnya diberikan saran perubahan pola makan. Tujuannya adalah


mencapai konsentrasi glukosa darah normal dan mengontrol hiperlipidemia dan

41
tekanan darah. Tujuh puluh lima persen pasien mempunyai berat badan berlebih
atau obes dan pilihan utama terapi awal adalah perubahan pola makan yang
bertujuan menurunkan berat badan pasien menjadi berat ideal. Ketika berat badan
ideal telah dicapai, pola makan dapat disesuaikan untuk mempertahankan berat
diangka yang diinginkan. Pasien sebaiknya disarankan untuk berolahraga teratur
yang dirancang khusus sesuai kemampuan pasien karena hal ini membantu
meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi kadar glukosa darah. Jika kadar
lipid dan tekanan darah tidak terkontrol, maka dibutuhkan terapi awal dengan obat
penurun lipid, biasanya dalam bentuk statin dan antihipertensi. Jika tidak tercapai
kontrol glikemik yang baik dengan perubahan pola makan, maka diberikan
hipoglikemik oral.7

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olahraga, dan


diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan
memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolahraga
secara teratur. Namun sebagian besar penderita merasa sulit menurunkan berat
badan dan melakukan olahraga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi
sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per oral.3
Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes, yaitu:

Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah


secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes
tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini
menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh
pankreas dan meningkatkan efektivitasnya.Obat lainnya, yaitu metformin, tidak
mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap
insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di
dalam usus.Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita
diabetes tipe II jika diet dan olahraga gagal menurunkan kadar gula darah dengan
cukup.Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun

42
beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian.Jika obat hipoglikemik per-
oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu
diberikan suntikan insulin.3

Indikasi pemberian Obat Hipoglikemi Oral:6

1. Diabetes sesudah umur 40 tahun


2. Diabetes kurang dari 5 tahun
3. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari
4. DM tipe 2, berat normal atau lebih

Beberapa contoh obat hipoglikemik oral (OHO):

1. Sulfonilurea
Sulfonilurea sering digunakan pada penyandang DM yang tidak
gemuk dimana kerusakan utama diduga adalah terganggunya sekresi
insulin. Obat ini telah digunakan dalam mengatasi hiperglikemia pada
penyandang DM tipe 2 (usia di atas 40 tahun) sehingga cukup dikenal.
Mekanisme kerja utama sulfonilurea ialah pada sel beta pankreas,
meningkatkan sekresi insulin sebelum maupun setelah makan.9

Pasien yang cocok untuk pemberian obat ini adalah pasien DM tipe
2 yang mengalami kekurangan insulin secara bermakna, tapi masih
memiliki sel β (beta) yang berfungsi baik dan akan berespon baik dengan
menunjukkan kontrol glukosa darah yang baik. Pasien yang biasanya
menunjukkan respon yang baik dengan obat golongan sulfonilurea
adalah:9
 Usia saat diagnosis DM di atas 30 tahun
 Menderita DM > 5 tahun
 Berat badan normal atau gemuk
 Gagal dengan pengobatan modifikasi gaya hidup
 Perubahan obat dari insulin dengan dosis yang relatif kecil

43
2. Metformin

Metformin (dimethylbiguanid) adalah satu-satunya biguanid yang


tersedia di pasar saat ini. Konsentrasinya yang stabil pada plasma dicapai
dalam 24-48 jam. Ia tidak mengalami metabolisme di hati dan dieksresi ke
air kemih. Metformin berguna untuk penyandang DM obes yang
mengalami resistensi insulin bermakna. Alasan lain dalam penggunaan
metformin pada pasien gemuk juga karena obat ini menurunkan nafsu
makan dan menyebabkan berat badan menurun. Metformin harus
diberikan dalam dosis 1,0-2,5 g/hari dalam 2 atau 3 dosis terbagi. Efek
samping gastrointestinal yang mungkin terjadi yaitu rasa tak nyaman di
perut, diare, dan rasa metalik di lidah dapat terjadi pada 25% kasus.
Memberikan obat ini bersama makanan dan memulai dengan dosis terkecil
dan meningkatkanya secara perlahan dapat meminimalkan efek samping.
Dosis dapat dimulai dari 500 mg bersama makan malam. Dosis dapat
ditingkatkan dalam 1 atau 2 minggu kemudian hingga kadar glukosa darah
yang diinginkan tercapai atau sudah mencapai dosis maksimal yang dapat
ditoleransi. Obat ini seharusnya tidak diberikan pada pasien dengan
kegagalan ginjal, hepar, jantung, dan pernafasan.9

3. Thiazolidinedione
Saat ini terdapat 2 thiazolidinedione di Indonesia yaitu rosiglitazon
dan pioglitazon yang memiliki struktur kimia yang mirip. Rosiglitazon dan
pioglitazon hingga saat ini belum ada laporan efek samping hepatotoksik.
Glitazone memperbaiki kontrol glukosa darah dan menurunkan
hiperinsulinemia dengan menurukan resistensi insulin pada penyandang
DM tipe 2. Obat ini juga menurunkan kadar trigliserida dan asam lemak
bebas plasma.9
Rosiglitazon (Avandia) dapat pula digunakan kombinasi dengan
metformin pada pasien yang gagal mencapai target control glukosa darah

44
dengan pengaturan makan dan olahraga. Edema perifer kadang-kadang
dijumpai, terutama akibat ekspansi volume plasma. Oleh karena itu, obat
ini tidak direkomendasikan untuk pasien gagal jantung kelas III atau IV.9

Terapi Sulih Insulin

Insulin sesungguhnya bukan obat pilihan pertama bagi penyandang DM


tipe 2. Namun bagaimanapun juga keputusan memilih insulin tidak terelakkan
manakala kadar gula darah puasa (GDP) telah melampaui angka 250 mg/dL.
Memang hampir seluruh pengidap DM tipe 2 (40)% membutuhkan insulin untuk
mencegah lonjakan gula darah (Tan GH dan Nelson RL, 1996). Sekali kadar gula
terkendali, ADO (Anti Diabetik Oral) digunakan kembali dan insulin dihentikan,
sembari memperketat pengawasan gula darah.8

68
Pada DM tipe 2 tertentu akan membutuhkan insulin bila:

o Terapi jenis lain tidak dapat mencapai target pengendalian kadar


glukosa darah.
o Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan
pembedahan, infark miokard akut atau stroke.
o Kadar gula darah puasa telah meninggi hingga > 280-300 mg/dL
disertai ketonuria dan/atau ketonemia.
o Diabetes simptomatik (diabetes telah menggejala secara fisik)
disertai peningkatan kadar gula darah >280-300 mg/dL.

Sekresi insulin residual berarti bahwa seseorang dengan diabetes tipe 2


tidak mengalami ketoasidosis diabetik, walaupun orang tersebut dapat datang
dengan kegawatan yaitu dengan koma hiperosmolar non-ketotik (hyperosmolar
non-ketotic coma, HONK) yang diinduksi oleh hiperglikemia berkepanjangan
serta dehidrasi dan hipernatremia. Pasien ini membutuhkan tata laksana yang ketat
dengan penggantian cairan dan insulin dosis kecil untuk mengembalikan status
euvolemia dan euglikemia sebelum menjalankan perubahan pola makan dan terapi
hipoglikemik oral. Insulin dapat dibutuhkan untuk mencapai kontrol glikemik

45
yang baik pada pasien diabetes tipe 2 yang telah lama tidak terkontrol dan /atau
mengalami gejala defisiensi insulin. 7

Dosis insulin bagi diabetes tipe 2 yang telah gagal diobati dengan ADO
(Anti Diabetik Oral), berkisar antara 0,3-0,7 U/kg BB/hari (jika ADO masih
diteruskan). Dosis kumulatif untuk diabetes tipe 2 yang obes ialah 1,2 U/kg
BB/hari (Bergenstal RM et al, 2001). Namun takaran ini sangat bergantung pada
kepekaan insulin. Semakin peka jaringan tubuh seseorang terhadap insulin, makin
kecil pula dosis insulin yang perlu disuntikkan.8

Penyandang DM tipe 2 yang mendapat pengobatan Obat Hipoglikemik


Oral (OHO) ataupun insulin mempunyai resiko terjadinya hipoglikemia.
Walaupun kekerapan hipoglikemia lebih jarang pada pengobatan OHO
dibandingkan dengan pengobatan insulin, gejala kliniknya mungkin akan lebih
berat pada penyandang DM dengan OHO. Pada umumnya pengobatan insulin
pada penyandang DM tipe 2 tidak seintensif dibandingkan pada penyandang DM
tipe 1 oleh karena profil kadar glukosanya relatif lebih stabil. Pemeriksaan kadar
glukosa darah 1 kali sehari sebelum sarapan pagi atau sebelum tidur sudah cukup.
Bila kendali glikemiknya lebih stabil, 1 kali pemeriksaan seminggu sudah cukup.6

Terapi non farmakologi

Terapi Gizi pada DM Tipe 2

Pengobatan gizi medis (PGM) ialah upaya pertama penanganan DM tipe 2


bersama-sama dengan olahraga. Tujuan utama PGM bagi semua diabetes ialah:8

1. Mencapai dan mempertahankan status metabolik yang optimal


seperti kadar gula darah (sedapat mungkin berada dalam batas
normal atau mendekati normal) yang bermanfaat untuk mencegah
atau mengurangi resiko komplikasi, profil lipid dan lipoprotein
yang berpengaruh pada penyusutan resiko penyakit mikrovaskuler,

46
tekanan darah yang berdampak pada pereduksian resiko penyakit
pembuluh darah.

2. Mencegah dan mengobati penyulit kronis diabetes serta


memodifikasi asupan zat gizi dan gaya hidup setepat mungkin
sehingga obesitas, dislipidemia, penyakit jantung dan pembuluh
darah, hipertensi, dan nefropati dapat dicegah dan diobati.

3. Memperbaiki derajat kesehatan melalui pemilihan makanan sehat


dan olahraga.

4. Menata kebutuhan gizi perorangan dengan mempertimbangkan


selera, budaya, dan gaya hidup, termasuk harapan dan kemauan
pasien untuk berubah.

Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu


banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur.
Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu
dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara
terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah
dan berat badan. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani
diet dan olahraga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami
bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi.Penderita juga harus
memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus
dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa
diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.3

Penekanan tujuan terapi gizi medis pada diabetes tipe 2 hendaknya pada
pengendalian glukosa, lipid, dan hipertensi. Penurunan berat badan dan diet
hipokalori (pada pasien yang gemuk) biasanya memperbaiki kadar glikemik
jangka pendek dan mempunyai potensi meningkatkan control metabolik jangka
lama. Diet dengan kalori sangat rendah, pada umumnya tidak efektif untuk

47
mencapai penurunan berat jangka lama, dalam hal ini perlu ditekankan bahwa
tujuan diet adalah pada pengendalian glukosa dan lipid. Namun demikian pada
sebagian individu penurunan berat badan dapat juga dicapai dan dipertahankan.
Perencanaan makan hendaknya dengan kandungan zat gizi yang cukup dan
disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh. Pengaturan porsi
makanan sedemikian rupa sehingga asupan zat gizi tersebar sepanjang hari.
Penurunan berat badan dapat diusahakan dicapai dengan baik dengan penurunan
asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energy. Dianjurkan
pembatasan kalori sedang yaitu 250-500 kkal lebih rendah dari asupan rata-rata
sehari.6

Pencegahan DM Tipe 2

Dalam upaya pencegahan primer DM tipe 2, telah dilakukan beberapa


penelitian intervensi pada mereka yang mempunyai resiko tinggi. Seperti kita
ketahui bersama faktor resiko klasik DM tipe 2 ialah: pertambahan usia, jenis
kelamin, kegemukan, kurang olahraga, konsumsi makanan tinggi kalori dan
rendah serat, serta stres. Pertambahan usia dan jenis kelamin kelamin tentunya
tidak dapat dimodifikasi, sedangkan yang lain masih mungkin dimodifikasi
sehingga menguntungkan bagi kesehatan. Perubahan gaya hidup walaupun agak
sukar untuk diterapkan, akhir-akhir ini sering dibahas berkaitan dengan
pencegahan maupun pengobatan berbagai penyakit kronik tidak menular.
Penurunan berat badan dengan diet rendah kalori dan cukup serat, serta
peningkatan aktivitas fisik merupakan perubahan gaya hidup yang dianjurkan bagi
orang yang mempunyai resiko tinggi DM tipe 2.9

48
DAFTAR PUSTAKA

1.Price, S.A., Wilson, L.M., Gralnick., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis,


Proses-Proses Penyakit, Buku 2, edisi 4, hal 1260-1270, EGC, Jakarta

2.Guyton & Hall, 2007, Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta

3.Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.

4.American Diabetes Association, Diabetes Care : 30:S42-S47, 2007

5.Anna Jonsson, M.Sc., Valeriya., 2008. Clinical Risk Factors, DNA Variants,
and the Development og Type2 Diabetes, NEJM, 359: 21, 2008.

6.Metabolik Endokrin. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran; edisi ke – 3, jilid I.


Cetakan ke – 4. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2001 : 580 – 588.

7.Soegondo,Sidartawan.1995.Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Jakarta:


Balai Penerbit FKUI.

8. Sutjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes Dalam : Askandar


T, Hendromarto, Sutjahjo, Hans T, eds Naskah Lengkap Simposium Nasional
Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr. Sutomo – FK
UNAIR, Surabaya 1994.

9. Melaila L. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetik. KONAS


ppVI PERKENI Medan, 2002

49