Anda di halaman 1dari 49

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus yang berjudul “Community Acquired Pneumonia” telah diterima dan
disetujui pada hari Jumat tanggal 06 Juli 2018 oleh pembimbing sebagai salah satu syarat
menyelesaikan Program Internsip Dokter Indonesia.

Rumah Sakit Umum Daerah Toto Kabila


Bone Bolango, 06 Juli 2018

dr. Ivan Virnanda Amu, M.Kes, Sp.PD


NIP : 198209232008121002

dr. Serly Daud, M.Kes dr. Ronald Ibrahim


NIP. 197408182006042005 NIP. 198209022009011004
DAFTAR HADIR
No. Nama Jabatan Tanda Tangan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.

2
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................................... 1


DAFTAR HADIR ......................................................................................................... 2
DAFTAR ISI ................................................................................................................. 3
STATUS PASIEN ......................................................................................................... 4
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................ 21
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................... 40

3
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn.KS
Tanggal Lahir : 19/02/1963 (55 tahun)
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa Bulango Utara
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Tanggal masuk : 16 / 06/ 2018
Tanggal keluar : 28 / 06 / 2018
Dirawat di : Interna 2

II. ANAMNESIS : Autoanamnesis


Keluhan Utama : Sesak
Anamnesis :
Os datang ke RSUD Toto Kabila pada tanggal 16 Juni 2018 pukul 18.00 WITA dengan
keluhan sesak napas sejak 1 minggu SMRS, sesak tidak dipengaruhi oleh posisi tubuh,
aktivitas dan cuaca. Hal ini baru pertama kali dialami. Os juga mengeluhkan batuk lebih
dari satu bulan yang lalu dan berdahak dengan dahak warna hijau, tidak ada batuk darah
dan tidak disertai pilek. Os juga mengalami demam, demam naik turun kurang lebih sejak
1 minggu yang lalu, demam tidak disertai menggigil dan berkeringat di malam hari. Os
mengatakan tidak ada riwayat penurunan berat badan dan belum pernah mengkonsumsi
obat 6 bulan. Os juga mengeluhkan nyeri di ulu hati, ada rasa mual dan muntah beberapa
kali, badan terasa lemas. nafsu makan normal dan nafsu minum normal. Buang air kecil
normal dan buang air besar normal.
Riwayat Penyakit Sebelumnya
 Riwayat hipertensi tidak ada
 Riwayat DM tidak ada
 Riwayat penyakit paru tidak ada
 Riwayat penyakit jantung tidak ada
Riwayat Psikososial:
 Riwayat merokok ada. Sejak usia 17 tahun sampai sekarang. 3-4 batang sehari.

4
Riwayat Keluarga:
 Tidak ada riwayat keluarga yang menderita penyakit dengan keluhan yang sama

III. PEMERIKSAAN FISIK (16 Juni 2018)


Keadaan umum Tampak sakit sedang
Kesadaran Compos mentis
GCS 15 (E4V5M6)
TD 110/70 mmHg
Nadi 96 x/menit, reguler
Laju napas 28 x/menit
Suhu 38,6⁰C
Kulit Pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik
Normochepale, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah
Kepala
dicabut
Pupil isokor, diameter pupil 3 mm, refleks cahaya (+/+),
Mata konjungtiva palpebra pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-), exopthalmus (-/-)
Nyeri tekan tragus tidak dilakukan, sekret (-), edema (-), edema
Telinga
(-), hiperemis (-)
Deviasi septum hidung (-), rhinorhea (-), epistaksis (-), napas
Hidung
cuping hidung (-/-)
Mulut Tidak dapat diperiksa
Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, nyeri tekan (-),
Leher
pembesaran tiroid (-), deviasi trakea (-), JVP 5+2 cmH20

5
Paru depan Kanan Kiri
Pergerakan normal Pergerakan normal
Inspeksi Rongga dada normal Rongga dada normal
Retraksi ICS (-) Retraksi ICS (-)
tidak terdapat adanya benjolan, pergerakan simetris, stem
Palpasi
fremitus tidak dapat dinilai
Perkusi Sonor Sonor
SdV normal SdV normal
Auskultasi Wheezing (+) Wheezing (+)
Ronkhi (+) Ronkhi (+)
Paru belakang Kanan Kiri
Inspeksi Tidak dilakukan
Palpasi Tidak dilakukan
Perkusi Tidak dilakukan
SdV normal SdV normal
Auskultasi Wheezing (+) Wheezing (+)
Ronkhi (+) Ronkhi (+)
Jantung
Inspeksi tidak tampak pulsasi ictus cordis
teraba pulsasi ictus cordis di ICS VI ± 2 cm ke arah
Palpasi lateral linea midclavicula sinistra selebar 2 cm, kuat
angkat
Batas atas : ICS III parasternal line sinistra
Batas kanan : ICS IV sternal line dextra
Perkusi
Batas kiri : ICS VI ± 2 cm ke arah lateral linea
midclavicula sinistra
Katup aorta : A2 > P2, tidak terdengar murmur
Katup pulmonal : P2 > A2, tidak terdengar murmur
Auskultasi
Katup trikuspid : T1 > T2, tidak terdengar murmur
Katup mitral : M1 > M2, murmur (-), gallop (-).

6
Abdomen
flat, simetris, benjolan (-), pulsasi pada epigastrium (-),
Inspeksi
bekas luka (-)
Auskultasi bising usus (+) normal 12x/menit
Perkusi timpani seluruh kuadran abdomen
Supel, nyeri tekan epigastrium (+), tidak teraba hepar
Palpasi
dan lien
Ekstremitas Superior Inferior
Pembesaran kel. limfe
- -
aksiler
Edema - -
Sianosis - -
Akral dingin - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


 Laboratorium (16/06/2018)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan


WBC 16,96x103/uL 4 - 10 x 103/uL
HGB 11,4g/dL 11 - 17 g/dL
PLT 326x103 150-400x103/uL
Hematokrit 31 35-55%
Eritrosit 4,03x106 4-6,2x106/uL
GDS 81 70- 140 mg/dl

7
V. DIAGNOSA SEMENTARA
 Community Acquired Pneumonia
 Dyspepsia Syndrome

VI. DIAGNOSA BANDING


 TB Paru

VII. TATALAKSANA AWAL


 IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
 Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 /8jam/inhalasi
 Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
 Ondansentron 4mg /8jam/iv
 Ceftriaxon 2 gram/24 jam drips dalam 100 cc Nacl 0.9% selama 30 menit (1)
 Paracetamol 1 gr/drip (extra)
 Ambroxol 30mg/8jam/oral
 Paracetamol 500mg/8jam/oral
 Sucralfat syrup IIC/8jam/oral

8
VIII. FOLLOW UP
Tanggal 17 Juni 2018
S Sesak (+) Batuk (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/menit, regular
RR : 24 x/menit
Suhu : 36,7°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) normal, nyeri tekan epigastrium (+),
hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)
A 1. Susp. Community Acquired Pneumonia DD/ Susp. TB Paru
2. Dyspepsia Syndrome
P - O2 2-4 lpm
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 / 8jam/inhalasi
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ondansentron 4mg /8jam/iv
- Ceftriaxone 2 gram/24 jam drips dalam 100 cc Nacl 0.9% selama
30 menit (2)
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral

9
Tanggal 18 Juni 2018
S Sesak (+) Batuk (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80x/menit, regular
RR : 22 x/menit
Suhu : 36,7°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)
A 1. Susp. Community Acquired Pneumonia DD/ Susp. TB Paru
2. Dyspepsia Syndrome
P - O2 2-4 lpm
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 / 8jam/inhalasi
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ondansentron 4mg /8jam/iv
- Ceftriaxone 2 gram/24 jam drips dalam 100 cc Nacl 0.9% selama
30 menit (3)
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral

10
Tanggal 19 Juni 2018
S Sesak (+) Batuk (+) Demam (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 88x/menit, regular
RR : 22 x/menit
Suhu : 37°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) normal, nyeri tekan tidak ada hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (+/+)
A 1. Susp. Community Acquired Pneumonia DD/ Susp. TB Paru
2. Dyspepsia Syndrome
P - O2 2-4 lpm
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 / 8jam/inhalasi
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ondansentron 4mg /8jam/iv
- Ceftriaxone 2 gram/24 jam drips dalam 100 cc Nacl 0.9% selama
30 menit (4)
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral
- R/ Foto Toraks PA
- R/ cek Sputum BTA

11
Tanggal 20 Juni 2018
S Sesak (+) Batuk (+) Demam (+) Muntah (+) 2x
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi : 72 x/menit, regular
RR : 26 x/menit
Suhu : 36,5°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Bising usus (+) Normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)

Lab : Sputum BTA I : (-)


A 1. Susp. Community Acquired Pneumonia DD/ Susp. TB Paru
2. Dyspepsia Syndrome
P - O2 2-4 lpm
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 / 8jam/inhalasi
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ondansentron 4mg /8jam/iv
- Ceftriaxone 2 gram/24 jam drips dalam 100 cc Nacl 0.9% selama
30 menit (5)
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral
- R/ Foto toraks PA

12
Tanggal 21 Juni 2018
S Sesak (+) Batuk (+) Demam (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/menit, regular
RR : 22 x/menit
Suhu : 36,6°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) Normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)

Lab : Sputum BTA II : (-)


A 1. Susp. Community Acquired Pneumonia DD/ susp. TB Paru
2. Dyspepsia Syndrome
P - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 / inhalasi prn
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ondansentron 4mg /8jam/iv
- Ceftriaxone 2 gram/24 jam drips dalam 100 cc Nacl 0.9% selama
30 menit (6)
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral
- Tunggu hasil foto toraks

13
Tanggal 22 Juni 2018
S Sesak (+) Batuk (+) Demam (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 70x/menit, regular
RR : 26 x/menit
Suhu : 36,6°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) Normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)
A 1. Susp. Community Acquired Pneumonia DD/ susp. TB Paru
2. Dyspepsia Syndrome
P - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 /inhalasi prn
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ondansentron 4mg /8jam/iv
- Ceftriaxone 2 gram/24 jam drips dalam 100 cc Nacl 0.9% selama
30 menit (7)
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral
- Azitromicin 500mg/24jam/oral (1)
- Tunggu hasil foto toraks

14
Tanggal 23 Juni 2018
S Sesak (+) Batuk (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 70x/menit, regular
RR : 26 x/menit
Suhu : 36,6°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) Normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)

Hasil foto toraks : Pneumonia Spesifik Dextra


A 1. Community Acquired Pneumonia
2. Dyspepsia Syndrome
P - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1/inhalasi  prn
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ondansentrone 4mg //iv  prn
- Ceftriaxone 2 gram/24 jam drips dalam 100 cc Nacl 0.9% selama
30 menit  STOP
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral
- Azitromicin 500mg/24jam/oral (2)

15
Foto toraks PA :
- Terdapat perselubungan inhomogen di lapangan atas paru kanan
Kesan : Pneumonia Spesifik Dextra

16
Tanggal 25 Juni 2018
S Sesak (+) Batuk (+) Demam (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80x/menit, regular
RR : 22 x/menit
Suhu : 37°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (+/+)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) Normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)
A 1. Community Acquired Pneumonia
2. Dyspepsia Syndrome
P - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 /inhalasi  prn
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ondansentron 4mg /8jam/iv STOP
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral
- Azitromicin 500mg/24jam/oral  STOP
- Levofloxacin 750mg/24jam/Drips (1)
- Metilprednisolon 62,5mg/12jam/iv

17
Tanggal 26 Juni 2018
S Batuk berdahak (+) Sesak napas hilang timbul (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Lemah
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 74x/menit, regular
RR : 22 x/menit
Suhu : 36,6°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) Normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)
A 1. Community Acquired Pneumonia
2. Dyspepsia Syndrome
P - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Levofloxacin 750mg/24jam/Drips (2)
- Metilprednisolon 62,5mg/12jam/iv
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 /inhalasi  prn

18
Tanggal 27 Juni 2018
S Batuk (↓) Sesak (↓) Sulit tidur (+)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Baik
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 7580x/menit, regular
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,6°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) Normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)
A 1. Community Acquired Pneumonia
2. Dyspepsia Syndrome
P - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Levofloxacin 750mg/24jam/Drips (3)
- Metilprednisolon 62,5mg/12jam/iv
- Omeprazole 40mg/24 jam/ iv
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Paracetamol 500mg/8jam/oral
- Sucralfat syrup IIC/8jam/oral
- Nebulizer Combivent : NaCl 0,9% = 1:1 /inhalasi  prn
- Alprazolam 0,25mg/0-0-1/oral

19
Tanggal 28 Juni 2018
S Batuk (↓) Sesak (-)
O Kesadaran : Compos Mentis
Keadaan umum : Baik
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 80x/menit, regular
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,5°C
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pulmo : Suara napas vesikuler, Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)
Cor : BJ I dan II reguler, murmur (-)
Abdomen : Bising usus (+) Normal, nyeri tekan tidak ada, hepar dan
lien tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat. Edema ekstremitas (-/-)
A 1. Community Acquired Pneumonia
2. Dyspepsia Syndrome
P - Levofloxacin 500mg/24/oral
- Ambroxol 30mg/8jam/oral
- Lanzoprazole 30mg/12jam/oral
- Rawat Jalan

20
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pendahuluan
Pneumonia merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama, baik di negara
berkembang maupun di negara maju. karena merupakan penyakit yang menjadi
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di usia 5 tahun (balita) juga pada
lanjut usia. Kematian infeksi pneumonia terjadi lebih kurang 2 juta anak balita di Afrika
dan Asia Tenggara.
Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2011 terdapat 27,6 % kematian bayi
dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori, terutama
pneumonia. Pada suatu penelitian di Amerika Serikat meneliti bahwa pneumonia juga
merupakan penyebab mortalitas yang tinggi pada lansia yang menjalani perawatan di
ICU (Intensive Care Unit) dimana dari 17,537 pasien terdapat diantaranya 1,062 pasien
meninggal akibat sepsis, 1,802 pasien meninggal akibat pneumonia, 42 pasien meninggal
akibat CLABSI (central-line-associated bloodstream infection) dan 52 kasus pasien
meninggal akibat VAP (ventilator-associated pneumonia).
Menurut World Health Organization (WHO), penyakit infeksi saluran pernapasan
bawah merupakan kasus infeksius penyebab kematian terbesar di seluruh dunia (urutan
ketiga dari penyebab kematian secara umum), dengan angka kematian mencapai 3,5 juta
setiap tahunnya. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia
merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di
Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Hasil
Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas
bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia.
Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk
mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak
segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara
empiris.

21
B. Mekanisme Pertahanan Paru
Mekanisme pertahanan paru sangat penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi
saluran napas. paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah bakteri agar
tidak masuk kedalam paru. mekanisme pembersihan tersebut adalah :
1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar, meliputi :
 Reepitelisasi saluran napas
 Aliran lendir pada permukaan epitel
 Bakteri alamiah atau "ephitelial cell binding site analog"
 Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
 Komponen mikroba setempat
 Sistem transpor mukosilier
 Reflek bersin dan batuk
Saluran napas atas (nasofaring dan orofaring) merupakan mekanisme pertahanan
melalui barier anatomi dan mekanisme terhadap masuknya mikroorganisme yang
patogen. Silia dan mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukkan
atau ditelan.
Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrome Kartagener's, pemakaian pipa
nasogastrik dan pipa nasotrakeal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang
telah terkontaminasi dengan baktri patogen. Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi
nosokomial atau "Hospital Acquired Pneumonia".
2. Mekanisme pembersihan di "Respiratory exchange airway", meliputi :
 Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
 Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
 Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
 Penarikan netrofil
Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru
(saluran napas atas). IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10 % dari
total protein sekret hidung). Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi
infeksi saluran napas atas yan berulang. Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi
pada saluran napas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA.
Bakteri gram negatif (P.aeroginosa, E.colli, Serratia spp, Proteus spp, dan
K.pnumoniae) mempunyai kemampuan untuk merusak IgA. Defisiensi dan kerusakan
setiap komponen pertahan saluran napas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen
sebagai fasilitas terjadinya infeksi saluran napas bawah.
22
3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri dari anatomik, mekanik,
humoral dan komponen seluler. Mekanisme penutupan dan refleks batuk dari glotis
merupakan pertahanan utama terhadap aspirat dari orofaring. Bila terjadi gangguan
fungsi glotis maka hal ini berbahaya bagi saluran napas bagian bawah yang dalam
keadaan normal steril. Tindakan pemasangan pipa Nasogastrik, alat trakeostomi
memudahkan masuknya bakteri patogen secara langsung ke saluran napas bawah.
Gangguan fungsi mukosiliar dapat memudahkan masuknya bakteri patogen ke saluran
napas bawah, bahkan infeksi akut oleh M.pneumoniae, H.Influenzae dan virus dapat
merusak gerakan silia.
4. Mekanisme pembersihan di "respiratory gas exchange airway"
Bronkiolus dan alveol mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut :
1. Cairan yang melapisi alveol :
 Surfaktan
Suatu Glikoprotein yang kaya lemak, terdiri dari beberapa komponen SP-A,
SP-B, SP-C, SP-D yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killing terhadap
bakteri oleh makrofag.
 Aktifitas anti bakteri (non spesifik) : FFA, lisozim, iron binding protein.
2. IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin)
3. Makrofag Alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama
4. Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus (ada infeksi GNB, P.
aeruginosa)
5. Mediator biologi
Kemampuan untuk menarik PMN ke saluran napas termasuk C5a, produksi dari
makrofag alveolar, sitokin, leukotrien

23
C. Definisi
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, dan parasit). Pneumonia yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk dalam pneumonia.
Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia,
radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
Berdasarkan klinis, pneumonia dibagi menjadi :
a) Community acquired pneumonia
b) Hospital acquired pneumonia
c) Healthcare associated pneumonia
d) Ventilator associated pneumonia

a) Community Acquired Pneumonia


Community acquired pneumonia (CAP) atau pneumonia komunitas adalah
sindrom infeksi paru akut yang terjadi pada pasien yang belum pernah dirawat di
rumah sakit.
Pada buku Diagnosis dan Terapi Kedokteran, CAP didefinisikan sebagai
suatu infeksi pada paru – paru yang dimulai dari luar rumah sakit atau didiagnosis
dalam 48 jam setelah masuk rumah sakit pada pasien yang tidak menempati fasilitas
perawatan kesehatan jangka panjang selama 14 hari atau lebih sebelum gejala
muncul, serta biasanya disertai dengan adanya gambaran infiltrat pada pemeriksaan
radiologis dada.
Epidemiologi
Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam
bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun negara maju.
Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi
saluran napas yang terjadi di masyarakat (CAP) atau di dalam rumah sakit
(pneumonia nosokomial) atau pneumonia di pusat perawatan.
Pada tahun 2012, WHO mencatat bahwa infeksi traktus respiratorius bagian
bawah menempati peringkat ke-4 penyebab kematian di dunia. CAP menjadi
penyebab infeksi nomor satu dan penyebab kematian ke-6 di Amerika Serikat. Pada
studi terakhir menunjukkan bahwa 10% pasien CAP membutuhkan perawatan
intensif. Data di RSUD Dr.Soetomo, menunjukkan angka kematian akibat CAP
sebesar 20 – 35%. Tingkat mortalitas pada pasien CAP sekitar 7 – 14%, dan

24
meningkat terlebih lagi pada pasien yang memerlukan perawatan intensive care unit
(ICU).
Faktor Risiko
Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang
jelas. Namun kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya
satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh.
Faktor risiko terjadinya CAP yaitu sebagai berikut:
1) Usia lanjut lebih dari 65 tahun
Pada data epidemiologi pasien CAP didominasi oleh pasien yang berusia lanjut.
CAP pada usia lanjut di atas 65 tahun mencapai 25 – 44 orang tiap 1000 orang,
dimana pada orang normal hanya 4,7 – 11,6 tiap 1000 orang.
2) Merokok
Merokok mempengaruhi transpor mukosilier, pertahanan humoral dan seluler,
serta fungsi epitel dan meningkatkan perlekatan bakteri Streptococcus
pneumonia dan Haemophylus influenza pada epitel orofaring.
3) Riwayat penyakit komorbid
Penyakit komorbid seperti Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD),
diabetes melitus, insufisiensi renal, Congestive Heart Failure (CHF), penyakit
jantung koroner, keganasan, penyakit neurologik, penyakit hati kronik dapat
meningkatkan insidensi dari CAP.
4) Alkoholisme
Pada alkoholisme sistem pertahanan dan pernapasan terganggu akibat kolonisasi
bakteri gram negatif pada orofaring, menganggu refleks batuk, mengubah gerak
menelan, dan transpor mukosiliar. Disamping itu, alkohol juga menganggu
fungsi imunitas, seperti limfosit, neutrofil, monosit, dan makrofag alveolar.
Bakteri yang banyak pada peminum alkohol adalah Streptococcus pneumoniae
dan bakteri anaerob.
5) Imunitas yang memburuk
Pada pasien immunocompromised seperti splenic dysfunction, Hodgkin disease,
limfoma, multipel myeloma, chronic renal failure, sindrom nefrotik, AIDS,
orang yang mendapat kortikosteroid dosis tinggi, atau kondisi seperti pasien
yang diberi imunosupresan akibat transplantasi lebih mudah menderita CAP.

25
Etiologi
Berbagai macam mikroorganisme patogen dapat menyebabkan pneumonia,
seperti bakteri, virus, jamur, dan parasit. Terdapat banyak variasi patogen yang
dominan di tiap daerah.
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia
(Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan
dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda, didapatkan hasil pemeriksaan
sputum untuk agen dari CAP yang terbanyak adalah Klebsiella pneumoniae 45,18%,
kemudian diikuti Streptococcus pneumoniae 14,04%, Streptococcus viridans 9,21%,
Staphylococcus aureus 9%, Pseudomonas aeruginosa 8,56%, Steptococcus
hemolyticus 7,89%, Enterobacter 5,26%,Pseudomonas spp 0,9%. Pada studi
terakhir, Klebsiella pneumonia menjadi penyebab utama dari kasus CAP di
Indonesia.
Patogenesis
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan 3 faktor, yaitu keadaan
(imunitas) inang, mikroorganisme yang menyerang pada pasien, dan lingkungan
yang berinteraksi satu sama lain. Risiko infeksi di paru sangat tergantung pada
kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran
napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :
1. Inokulasi langsung
2. Penyebaran melalui pembuluh darah
3. Inhalasi bahan aerosol
4. Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara kolonisasi.
Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria
atau jamur.
Gambaran Klinik
Dari anamnesis gambaran klinik pasien pneumonia ditandai dengan demam,
menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40oC, batuk dengan sputum
mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas, dan nyeri dada.
Berikut adalah gambaran klinik dari pasien pneumonia.

26
Tabel 1. Gambaran klinik pasien pneumonia

Manifestasi klinik dari CAP dibagi dua, yaitu gejala dan tanda yang
diakibatkan pneumonia komunitas tipikal dan gejala dan tanda yang diakibatkan dari
pneumonia atipikal. Pada sindrom pneumonia tipikal, gejala klinik timbul mendadak
yang meliputi malaise, demam tinggi, dan simtom pulmonal yang mencolok (sesak
napas, rasa tidak enak di dada, nyeri pleuritik, batuk produktif dengan sputum
berdarah atau purulen). Sedangkan tanda kliniknya meliputi demam tinggi, takipnea,
takikardi, sianosis, dan kesadaran menurun (bila berat). Pada pemeriksaan fisik paru
ditemukan stem fremitus mengeras, perkusi pekak, ronki basah (tergantung
stadium), suara napas vesikuler diperkeras atau bronkial, dan lain-lain. Sindrom
pneumonia tipikal ini disebabkan oleh bakteri seperti Streptococcus pneumonia,
Haemophylus influenza, dan Pseudomonas aeruginosa.
Sedangkan pada sindrom pneumonia atipikal, keluhan dan tanda klinik
timbul perlahan. Yang meliputi demam dan batuk non produktif, sakit kepala,
malaise, dan myalgia. Penyebabnya adalah organisme atipikal seperti Mycoplasma
pneumonia, Rickettsia, Legionella, dan berbagai virus respirasi (virus influenza,
adenovirus, dan respiratory synctial viruses (RSV).

27
Tabel 2. Gambaran perbedaan gejala klinik pneumonia atipikal dan tipikal

Pemeriksaan Penunjang
1. Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis pneumonia. Namun, foto toraks saja tidak dapat secara
khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah
diagnosis etiologi yang mungkin.
Tabel 3. Hubungan patogen penyebab dengan gambaran radiologi

2. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada pasien pneumonia terdapat peningkatan
jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/mm3 kadang - kadang mencapai
30.000/mm3. Leukositosis terjadi pada pasien yang terinfeksi bakteri. Namun,
pada infeksi virus atau mikoplasma atau pada infeksi berat leukosit normal atau
rendah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada

28
infeksi kuman gram negatif atau S. aureus pada pasien dengan keganasan dan
gangguan kekebalan, faal hati mungkin terganggu.
Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi
peningkatan LED. Ureum darah dapat meningkat dengan kreatinin dalam batas
normal. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada
stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
Pneumonia juga menyebabkan gangguan pada ginjal dan elektrolit.
Hiponatremi merupakan komplikasi yang sering muncul. Pasien dengan
hiponatremi akan memperpanjang waktu length of stay pasien dan
meningkatkan mortalitas. Hipokalemi dapat mengakibatkan gangguan pada otot
jantung dan otot polos.
3. Pemeriksaan Mikrobiologi
Untuk mengetahui etiologi dari pneumonia, pemeriksaan mikrobiologi
dapat dilaksanakan. Tujuan lainnya pemeriksaan mikrobiologi juga dapat untuk
mengetahui tingkat resistensi suatu patogen dan memperkirakan terapi empirik
apa yang perlu diberikan.
Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologi dapat secara
noninvasif yaitu dengan dibatukkan (sputum), atau dengan cara invasif yaitu
aspirasi transtorakal, aspirasi transtrakeal, bilasan atau sikatan bronkus dan
bronchoalveolar lavage (BAL). Kemudian dapat dilanjutkan dengan
pemeriksaan gram dan kultur. Tujuan lain dari pengecatan gram pada sputum
adalah memastikan sputum sudah cocok atau belum untuk dijadikan kultur.
Diagnosis
Untuk mendiagnosis pasien dengan pneumonia didapat dari anamnesis,
gejala klinis pemeriksaan fisik, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti
pneumonia jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif dan
ditambah dengan 2 atau lebih gejala seperti berikut.
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik sputum purulen
• Suhu tubuh > 38,5o C
• Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan
ronki
• Leukosit > 10.000/mm3 atau < 4000/mm3

29
Skoring derajat keparahan pneumonia pada pasien CAP
Setelah pasien didiagnosis CAP maka tindakan selanjutnya adalah
penentuan tempat perawatan berdasar derajat keparahan pneumonia menggunakan
skor prediksi PSI (Pneumonia Severity Index) atau CURB-65. Baik skoring
menggunakan PSI atau CURB-65 memiliki kelebihan dan kekurangan masing -
masing.
a) Pneumonia Severity Index (PSI)
PSI mengklasifikasikan pasien ke dalam 5 kelas mortalitas. Keunggulan
skor ini adalah dapat memprediksi angka mortalitas yang telah dikonfirmasi
melalui berbagai penelitian. Namun, kriteria PSI terdiri dari 20 variabel yang
berbeda oleh karena itu sangat tergantung dari kelengkapan lembar penilaian,
sehingga sulit diterapkan pada situasi pelayanan gawat darurat yang sibuk.

Tabel 4. Skor Prediksi Pneumonia Severity Index

30
b) CURB – 65
British Thoracic Society (BTS) membuat skoring yang berdasar pada 5
gambaran klinik utama yang meliputi confusion, blood urea nitrogen,
respiratory rate, systolic or diastolic blood pressure, dan age. Keunggulan
skoring ini adalah penggunaannya mudah dan dirancang untuk lebih menilai
keparahan penyakit daripada risiko mortalitas pasien. Namun, kekurangan dari
skoring ini adalah kurang dalam menilai tanda vital dan kadar oksigen,
mengingat pentingnya penilaian cepat oksigenasi pada pasien saat datang ke
ruang gawat darurat.

Tabel 5. Skor Prediksi CURB-65

31
Gambar1. Aplikasi skor CURB-65 pada pelaksanaan pasien CAP

Manajemen Terapi
Terdapat berbagai macam manajemen terapi untuk pasien CAP. Stratifikasi
penatalaksanaan pasien CAP menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)
dibagi menjadi berikut.
a. Pasien rawat jalan
• Pengobatan suportif / simptomatik
- Istirahat di tempat tidur
- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
- Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
• Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai tabel) kurang dari 8 jam
b. Pasien rawat inap di ruang rawat biasa
• Pengobatan suportif / simptomatik

32
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
• Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai tabel) kurang dari 8 jam
c. Pasien rawat inap di Ruang Rawat Intensif
• Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
• Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
• Pengobatan antibiotik (sesuai tabel) kurang dari 8 jam
Pasien pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat
kegawatannya, bila pasien dapat distabilkan maka pasien dirawat di ruang rawat
biasa, namun apabila terjadi respiratory distress maka pasien dirawat di Intensive
Care Unit (ICU). Berikut adalah tata cara pengobatan CAP.

Tabel 6. Tata cara pengobatan CAP

33
Pasien CAP selain mendapat terapi kausatif, terapi suportif juga diperlukan.
Terapi suportif pada pasien pneumonia dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut.
a) Terapi O2 untuk mendapat PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasar
analisis gas darah
b) Humidifikasi dengan nebulizer untuk mengencerkan sputum yang kental
c) Fisioterapi dada untuk pengeluaran sputum
d) Pengaturan cairan (rehidrasi)
e) Pemberian kortikosteroid pada pasien dengan sepsis berat
f) Pemberian obat inotropik seperti dopamin atau dobutamin jika terdapat
komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal
g) Ventilasi mekanis (intubasi dan ventilator)
h) Drainase empyema bila ada
i) Jika terdapat gagal napas dapat diberikan nutrisi yang cukup kalori (terutama
dari lemak untuk menghindari produksi CO2 yang berlebihan)
Komplikasi
Pada pasien pneumonia berat terdapat komplikasi yang mengenai di
ekstrapulmoner, misalnya pada pneumonia pneumokokkus dengan bakteriemi dapat
dijumpai meningitis, arthritis, endokarditis, peritonitis, dan empyema. Terkadang
juga dapat dijumpai komplikasi ekstrapulmoner non infeksius, seperti gagal ginjal,
gagal jantung, emboli paru atau infark paru, dan infark miokard akut.
Komplikasi lain dapat terjadi seperti acute respiratory distress syndrome
(ARDS), multiorgan failure, serta melanjut sebagai pneumonia nosokomial
Pencegahan
Pemberian vaksinasi influenza dan pneumokokkus pada orang dengan
risiko tinggi dan gangguan imunologis dapat dipertimbangkan untuk tindakan
preventif. Selain itu pola hidup sehat, seperti tidak merokok dapat memperkecil
faktor risiko seseorang terkena CAP.

34
b) HAP (Hospital acquired pneumonia)
Hospital acquired pneumonia adalah pneumonia yang timbul dalam waktu 48 jam
setelah rawat inap dan tidak sedang dalam masa inkubasi saat pasien masuk.
c) VAP (ventilator associated pneumonia)
Ventilator acquired pneumonia adalah pneumonia yang timbul dalam waktu 48 – 72
jam setelah tindakan intubasi endotrakeal.
d) HCAP (healthcare associated pneumonia)
Healthcare associated pneumonia meliputi pasien yang dirawat, selama 2 hari atau
lebih karena infeksi dalam waktu 90 hari terakhir, tinggal di fasilitas perawatan
jangka panjang, menerima terapi antibiotika intravena, kemoterapi atau perawatan
luka dalam 30 hari terakhir atau mendapatkan terapi hemodialisa.

Etiologi
Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia
komuniti. Pneumonia nosokomial dapat disebabkan oleh bakteri S.pneumoniae,
H.Influenzae, Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) dan kuman
MDR misalnya Pseudomonas aeurigunosa, Escherciia coli, Klebsiella pneumoniae.
Acinetobacter spp dan Gram positif seperti Methicillin Resistance Staphylococcus
aureus (MRSA).
Pada pasien imunokompeten, HAP, VAP dan HCAP dapat disebabkan oleh
spektrum bakteri yang luas dan bersifat polimikrobial, namun jarang oleh virus atau
jamur. Patogen yang sering ditemukan adalah basil aerobic gram negative (contoh :
P. aeruginosa, E. coli, K. pneumonia, Acinetobacter Sp.) dan kokus gram negative
seperti S.aureus. Hasil studi negara-negara di Asia menunjukkan peningkatan
insidens Acinetobacter Sp. di Malaysia, Thailand, Pakistan dan India. P.aeruginosa
merupakan penyebab utama HAP di China dan Filipina, MRSA di Korea dan
Taiwan.
Data ICU RS Persahabatan menunjukkan etiologi patogen yang paling
sering didapatkan dari kultur sputum adalah P.aeruginosa (23%), A.baumanii
(13%), E.cloacae (13%), dan K.pneumonia (10%). P.aeruginosa ditemukan sebesar
33% pada kultur darah. Bahan pemeriksaan untuk menentukan bakteri penyebab
dapat diambil dari dahak, darah, cara invasif, misalnya bilasan bronkus, sikatan
bronkus, biopsi aspirasi transtorakal dan biopsi aspirasi transtrakea.

35
Epidemiologi
Hospital acquired pneumonia biasanya disebabkan oleh bakteri dan
merupakan infeksi nosokomial kedua tersering di AS dengan mortalitas dan
morbiditas yang tinggi. Insidensnya berkisar antara 5 – 10 kasus per 1.000 pasien
rawat inap dan pada pasien yang menggunakan ventilator, meningkat antara 6 – 20
kali lipat. Angka kejadian sebenarnya dari pneumonia nosokomial di Indonesia tidak
diketahui disebabkan antara lain data nasional tidak ada dan data yang ada hanya
berasal dari beberapa rumah sakit swasta dan pemerintah serta angkanya sangat
bervariasi. Data dari RS Persahabatan dan RS Dr. Soetomo hanya menunjukkan pola
kuman yang ditemukan di ruang rawat intensif. Data ini belum dapat dikatakan
sebagai infeksi nosokomial karena waktu diagnosis dibuat tidak dilakukan foto
toraks pada saat pasien masuk ruang rawat intensif.
Berdasarkan hasil studi beberapa rumah sakit di Asia, infeksi saluran napas
yang didapat di ICU berkisar antara 9 – 23 % dari total infeksi saluran napas. 90 %
muncul saat penggunaan ventilasi mekanik.
Awitan pneumonia merupakan variabel epidemiologic yang penting dalam
menentukan faktor resiko penyebab patogen spesifik dan keluaran pasien. HAP /
VAP awitan dini yang timbul dalam 4 hari pertama rawat inap kemungkinan besar
disebabkan oleh bakteri sensitif antibiotika dan prognosisnya lebih baik. HAP / VAP
awitan lambat > 5 hari kemungkinan disebabkan oleh patogen MDR (multi drug
resistant) dan mordibitas dan mortalitasnya tinggi. Angka kematian kasar (crude
mortality rate) untuk HAP berkisar antara 25 – 54 %. Mortalitas VAP menurut data
di Singapura sampai 73%. Kematian sering disebabkan oleh bakteremia (terutama
Pseudomonas Aeruginosa), penyakit yang mendasari serta terapi antibiotika yang
tidak adekuat.
Faktor Risiko
Faktor risiko pada pneumonia sangat banyak dibagi menjadi 2 bagian:
1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh
Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes,
alkoholisme, azotemia), perawatan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian
obat tidur, perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan
steroid, pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok hemoragik,
infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut (acute lung injury) serta
bronkiektasis.
36
2. Faktor eksogen
a. Pembedahan :
Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis
pembedahan, yaitu torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi
abdomen bawah (5%).
b. Penggunaan antibiotik :
Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama
antibiotik yang aktif terhadap Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob
di saluran pencernaan. Sebagai contoh, pemberian antibiotik golongan
penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran pencernaan.
Sebagaimana diketahui Streptococcus merupakan flora normal di orofaring
melepaskan bacterocins yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif.
Pemberian penisilin dosis tinggi akan menurunkan sejumlah bakteri gram
positif dan meningkatkan kolonisasi bakteri gram negatif di orofaring.
c. Peralatan terapi pernapasan
Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri Pseudomonas
aeruginosa dan bakteri gram negatif lainnya sering terjadi.
d. Pemasangan pipa/selang nasogastrik, pemberian antasid dan alimentasi enteral
Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negatif di lambung
karena asam lambung dengan pH < 3 mampu dengan cepat membunuh bakteri
yang tertelan. Pemberian antasid / penyekat H2 yang mempertahankan pH > 4

menyebabkan peningkatan kolonisasi bakteri gram negatif aerobik di lambung,


sedangkan larutan enteral mempunyai pH netral 6,4 - 7,0.
e. Lingkungan rumah sakit

37
Tabel 7. Faktor resiko kejadian yang disebabkan patogen-patogen bakteri MDR
Terapi antimikroba dalam waktu 90 hari sebelumnya
Perawatan RS ≥ 5 hari
Prevalensi kuman MDR di unit RS spesifik yang tinggi
Faktor resiko HCAP :
- Perawatan 2 hari atau lebih dalam 90 hari terakhir
- Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama
- Terapi intravena di rumah
- Dialysis dalam 30 hari terakhir
- Anggota keluarga dengan infeksi bakteri MDR
Penyakit dan atau terapi immunosupresif

Patogenesis
Patogenesis pneumonia nosokomial pada prinsipnya sama dengan
pneumonia komuniti. Pneumonia terjadi apabila mikroba masuk ke saluran napas
bagian bawah. Ada empat rute masuknya mikroba tersebut ke dalam saluran napas
bagian bawah yaitu :
1. Aspirasi, merupakan rute terbanyak pada kasus-kasus tertentu seperti kasus
neurologis dan usia lanjut
2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan
pasien
3. Hematogenik
4. Penyebaran langsung

Prinsip utama patogenesis


1. Sumber patogen untuk HAP adalah alat-alat perawatan kesehatan, lingkungan
(udara, air) dan transfer patogen antara pasien dan staf medis atau antar pasien.
(level II).
2. Kolonisasi berkaitan dengan keadaan hospes dan pengobatan (level II).
3. Aspirasi patogen orofaring atau tumpahnya secret yang mengandung bakteri di
sekitar cuff pipa endotrakeal merupakan rute utama masuknya bakteri (level II).

38
4. Inhalasi atau inokulasi, penyebaran hematogen melalui kateter intravena dan
translokasi kuman traktus gastrointestinal merupakan mekanisme patogenesis
yang jarang terjadi (level II).
5. Lambung dan sinus paranasal dapat menjadi reservoir potensial dan
berkontribusi terhadap kolonisasi bakteri orofaring. (level II).

Gambar 2. Skema patogenesis pneumonia nosokomial

Strategi dan pendekatan diagnostik


Dugaan HAP, VAP atau HCAP

Ambil kultur dan pemeriksaan mikroskopik


Sekret saluran napas bawah

Kecuali bila secara klinis tidak curiga pneumonia dan hasil


Mikroskopi sekret negatif, terapi empirik seperti gambar 2

Hari ke 2 dan 3 : cek hasil kultur dan keadaan klinis


(suhu, leukosit, rontgent dada, oksigenasi, sputum, fungsi organ)

Perbaikan klinis dalam 48 – 72 jam

Tidak Ya

39
Tidak :
Kultur (-) : cari infeksi dan faktor penyulit di tempat lain
Kultur (+) : sesuaikan jenis antibiotika, cari kuman lain dan komplikasinya
Ya :
Kultur (-) : pertimbangan penghentian antibiotika
Kultur (+) : de-eskalasi antibiotika, obati pasien selama 7 – 8 hari dan evaluasi

Rekomendasi Diagnosis
1. Anamnesa dan pemeriksaan fisik menyeluruh untuk menentukan derajat HAP,
menyingkirkan kemungkinan sumber lain infeksi potensial dan kondisi spesifik
(level II)
2. Pemeriksaan foto rontgen dada secara postero-anterior dan lateral (level II)
3. Pada pasien yang diintubasi, bila tidak ditemukan tanda klinis infeksi, tidak
perlu diterapi atau pemeriksaan diagnostik lanjut (level II)
4. Pemantauan saturasi oksigen, AGD untuk menentukan asidosis metabolik /
respiratorik bersama pemeriksaan lainnya (darah lengkap, elektrolit, fungsi hati
dan ginjal) untuk mengetahui adanya multiple organ dysfunction (level II)
5. Semua pasien yang dicurigai VAP harus dilakukan kultur darah (level II)
6. Sampel sekret saluran napas bawah harus diperiksa sebelum penggantian
antibiotika
Diagnosis
Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta),
diagnosis pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut :
1) Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan
menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk
rumah sakit
2) Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :
 Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif
 Ditambah 2 diantara kriteria berikut:
o
- suhu tubuh > 38 C
- sekret purulen
- leukositosis

40
3) Kriteria pneumonia nosokomial berat menurut ATS
1. Dirawat di ruang rawat intensif
2. Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 > 35

% untuk mempertahankan saturasi O2 > 90 %

3. Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau


kaviti dari infiltrat paru
4. Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau
disfungsi organ yaitu :
 Syok (tekanan sistolik < 90 mmHg atau diastolik < 60 mmHg)
 Memerlukan vasopresor > 4 jam
 Jumlah urin < 20 ml/jam atau total jumlah urin 80 ml/4 jam
 Gagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis

Identifikasi penyebab mikrobiologi:


a. Pewarnaan Gram sputum
b. Kultur sputum
c. Kultur darah
d. Pemeriksaan serologis, pemeriksaan antigen, pemeriksaan polymerase chaim
reaction (PCR), dan tes invasive (torakosentesis, aspirasi transtrakheal,
bronkoskopi, aspirasi jarum transtorakal, biopsy jarum terbuka dan torakoskopi
(bila diperlukan).
Diagnosis Banding
1. Tuberculosis paru
Pemeriksaan Penunjang
1. Foto thoraks
2. Pulse oxymetri
3. Laboratorium rutin: DPL, hitung jenis, LED, glukosa darah, ureum, kreatinin,
SGOT, SGPT
4. Analisa gas darah, elektrolit
5. Pewarnaan Gram sputum
6. Kultur sputum
7. Kultur darah

41
8. Pemeriksaan serologis
9. Pemeriksaan antigen
10. Pemeriksaan polymerase chain reaction
11. Tes invasive (torakosentesis, aspirasi transtrakeal, bronkoskopi, aspirasi jarum
transtorakal, biopsy paru terbuka dan thorakoskopi)

Tata Laksana
Tata Laksana Umum
a. Rawat Jalan
 Dianjurkan untuk tidak merokok, beristirahat, dan minum banyak cairan
 Nyeri pleuritik / demam diredakan dengan paracetamol
 Ekspektoran / mukolitik
 Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
 Control setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
 Bila tidak membaik dalam 48 jam: dipertimbangkan untuk dirawat di rumah
sakit, atau dilakukan foto thoraks
b. Keputusan Merawat Pasien di RS ditentukan oleh:
 Derajat berat CAP
 Penyakit terkait
 Faktor prognostic lain
 Kondisi dan dukungan orang di rumah
 Kepatuhan, keinginan pasien
 Oksigen, bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi
oksigen inspirasi. Tujuannya: mempertahankan PaO2 ≥8 kPa dan SaO2
≥92%
 Tatalaksana oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan
komplikasi gagal nafas dituntun dengan pengukuran analisa gas darah
berkala
 Cairan: bila perlu dengan cairan intravena
 Nutrisi
 Nyeri pleuritik / demam diredakan dengan paracetamol
 Ekspektotan / mukolitik

42
 Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan yang
memuaskan
Tata Laksana Antibiotik
1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang
harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin
sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat
2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis
dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal.
Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang
terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.
3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil
kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis.
4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi
kuman MDR
5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis
memburuk
6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik
apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik
berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti
apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.

Tabel 8. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP pada pasien tanpa faktor
risiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit (ATS/IDSA 2004)

43
Tabel 9. Terapi antibiotik awal secara empirik untuk HAP atau VAP untuk semua derajat penyakit
pada pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (ATS/IDSA 2004)

Tabel 10. Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada
pasien dengan onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR

44
Diagnosis banding
Diagnosis banding dari penyakit pneumonia adalah sebagai berikut :
1. Tuberculosis Paru (TB)
Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan
oleh M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organisme M. tuberculosis adalah saluran
pernafasan. Gejala klinis TB antara lain batuk lama yang produktif (durasi lebih dari 2
minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan gejala sistemik meliputi demam, menggigil,
keringat malam, lemas, hilang nafsu makan dan penurunan berat badan.
2. Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia, tanpa air bronchogram.
Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan jantung, trakea, dan
mediastinum kearah yang sehat. Rongga thorax membesar. Pada efusi pleura sebagian
akan tampak meniscus sign, tanda khas pada efusi pleura.
Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini foto thorax konvensional dan CT Scan
menjadi pemeriksaan yang sangat penting pada pneumonia. Terutama apabila dari
pemeriksaan fisik memang menunjukan kelainan di paru dan membutuhkan pemeriksaan
penunjang berupa foto thorax. Koordinasi antara pemeriksaan klinis, laboratorium dan
radiologi akan dapat menunjang penegakan diagnosis yang tepat.
Gambaran khas pada pneumonia adalah adanya perselubungan dengan adanya
gambaran air bronchogram. Namun tidak semua pneumonia memberikan gambaran khas
tersebut. Untuk menentukan etiologi pneumonia tidak dapat hanya semata-mata
menggunakan foto thorax, melainkan harus dilihat dari riwayat penyakit, dan juga
pemeriksaan laboratorium. Untuk membedakan antara pneumonia, atelektasis, dan efusi
pleura dilihat dari adanya penarikan atau pendorongan jantung, trakea dan mediastinum
ke arah yang sakit atau sehat. Sementara untuk membedakan pneumonia dengan TB
adalah dilihat dari ada atau tidaknya kavitas yang umumnya terdapat pada lobus paru
bagian atas. Jadi dalam menegakkan pneumonia, sangat diperlukan gambaran radiologis
untuk penegakan diagnosis disamping pemeriksaan laboratorium.
Komplikasi
 Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada infeksi
bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negatif sebesar 60%, Staphylococcus
aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob 35%. Sedangkan pada
Mycoplasmapneumoniae sebesar 20% cairannya transudat dan steril. Terkadang pada
infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat.
45
 Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa
meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia, peninggian ureum
dan enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat
adanya kolestasis intrahepatik.
 Hipoksemia akibat gangguan difusi.
 Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak anak tetapi dapat
juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau
hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans.
Pencegahan
1. Pneumonia Komunitas
Di luar negeri dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan pnemukokus terhadap
orang dengan risiko tinggi, misalnya pasien dengan gangguan imunologis, penyakit berat
termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal dan jantung. Di samping itu vaksinasi juga perlu
diberikan untuk penghuni rumah jompo atau rumah penampungan penyakit kronik, dan usia
di atas 65 tahun.
2. Pneumonia Nosokomial
Pencegahan PN berkaitan erat dengan prinsip umum pencegahan infeksi dnegan cara
penggunaan peralatan invasif yang tepat. Perlu dilakukan terapi agresif terhadap penyakit
pasien yang akut atau dasar. Pada pasien dengan gagal organ multipel (multiple organ
failuere), penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan.
Terdapat berbagai faktor terjadinya PN. Selain itu ,harus mengontrol pemakaian selang
nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian obat sitoprotektif sebagai pengganti antagonis
H2 dan antasid.
Prognosis
1. Community Acquired Pneumonia
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya
antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan
kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah sebesar
5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan kondisi yang buruk
misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau
kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan komplikasi
ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk. Kuman gram negatif menimbulkan
prognosis yang lebih jelek.

46
Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di RS
kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat jalan kecuali :
1. Bila terdapat penyakit paru kronik
2. PN Meliputi banyak lobi
3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:
a. Usia > 60 tahun.
b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30
x/menit, tekanan diastolik < 60 mmHg bingung.
c. Hasil pemeriksaan setelah perwatan: tensi < 60 mmHg, leukosit abnormal
(<4.000 atau > 30.00/mm3), Urea N meningkat, pO2= turun, dan albumin serum
rendah (< 3,5 g%).
2. Pneumonia Nosokomial
Pneumonia nosokomial di Amerika Serikat merupakan urutan ke-2 penyebab
kematian yang diakibatkan infeksi nosokomial. Pneumonia nosokomial merupakan
penyebab kematian utama oleh infeksi pada pasien yang berusia tua, pascaoperatif,
dan yang menjalani ventilasi mekanis.

47
PEMBAHASAN

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan


penunjang. Keluhan batuk, sesak napas dan demam pada pasien dapat dimungkinkan karena
pneumonia dan tuberkulosis. Kemungkinan tuberkulosis dapat disingkirkan pada pasien ini
karena dari anamnesis ditemukan gejala yang sifatnya akut, disertai demam tinggi. Pada
tuberkulosis biasanya ditemukan gejala yang bersifat kronik, demam yang tidak terlalu tinggi
(subfebris) dan jarang disertai dengan peningkatan leukosit yang signifikan. Dan juga
didukung dengan hasil pemeriksaan sputum BTA yang negatif.
Dari hasil pemeriksan fisik juga ditemukan pada palpasi ditemukan auskultasi ronkhi
pada kedua hemitoraks. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan adanya leukositosis yaitu
16.960/µl.. Pada pneumonia bakteri biasanya didapatkan leukositosis berkisar antara 10.000-
30.000. Hasil pemeriksaan foto thoraks menunjukkan adanya perselubungan inhomogen pada
lapangan paru kanan atas. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang pada pasien ini, maka diagnosis pasien ini adalah pneumonia.
Klasifikasi pneumonia pada pasien ini adalah pneumonia komuniti, karena keluhan
timbul sebelum pasien masuk kerumah sakit. Sedangkan pneumonia nosokomial didapat 48
jam setelah pasien dirawat dirumah sakit.
Pemberian antibiotik sebenarnya harus berdasarkan dari hasil kultur. Akan tetapi pada
pneumonia diberikan terapi empiris. Pemberian terapi ceftriaxon pada pasien ini dikarenakan
karena pada pneumonia komunitas disebabkan kebanyakan oleh bakteri Streptococcuss
pneumoniae. Cefriaxone merupakan sefalosporin generasi III yang memiliki aktivitas broad
spectrum yang dapat membunuh bakteri gram positif dan gram negatif termasuk
Streptococcus pneumoniae. Penisilin atau ampisilin merupakan obat pilihan untuk pasien
suspek pneumonia, akan tetapi di Indonesia tingkat resistensi terhadap penisilin semakin
meningkat. Tetapi dengan pemberian Ceftriaxone, tanda dan gejala pasien belum
menunjukkan perbaikan sehingga terapi antibiotik digantikan dengan Azitromicin yang
merupakan golongan makrolid baru. Juga selama 3 hari pemberian belum ada perubahan dari
keluhan pasien. Terapi pilihan selanjutnya menggunakan Levofloxacin yang merupakan
golongan Florokuinolon. Setelah 2 hari pemberian antibiotik Levofloxacin, keluhan pasien
menunjukkan perbaikan.

48
Daftar Pustaka

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan


Pneumonia Nosokomial di Indonesia. Jakarta : PDPI
2. Sastroasmoro, Sudigdo. Dkk. 2007. Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit
Dalam RSCM. Jakarta
3. PERDICI. 2009. Panduan Tata Kelola Hospital Aquired Pneumonia, Ventilator
associated Pneumonia dan HealthCare associated Pneumonia Pasien Dewasa. Jakarta :
Centra Communications
4. American Thoracic Society. Guidelines for management of adults with community-
acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and
prevention. Am J Respir Crit.Care Med 2001; 163: 1730-54
5. American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults : Diagnosis,
assessment of severity, initial antimicrobial therapy and preventive strategies. Am J
Respir Crit Care Med 1995; 153 : 1711-25
6. American Thoracic Society. Official Consensus Statement (1995): Hospital Acquired
Pneumonia in adults : Diagnosis, assesment of severity, initial antimicrobial therapy and
preventive strategies. Am J Respir Crit Care Med. 153 : 1711-25.
7. Ranes, J.L., Gordon, S. & Arroliga, A.C. 2010. Cleveland Clinic Center for Continuing
Education. Hospital-Acquired, Health Care Associated, and Ventilator-
Associated Pneumonia,
(http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-
disease/health-care-associated-pneumonia/)
8. Willacy, Hayley. 18 Maret 2011. Patient.co.uk Trusted Medical Information and
Support. Enteral Feeding, (http://www.anascava.com/cara-penulisan-daftar-pustaka-dari-
internet-buku-artikel-jurnal-koran/ )

49