Anda di halaman 1dari 19

INFARK MIOKARD

A. KONSEP DASAR
1. PENGERTIAN
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami
kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat
karena penurunan aliran darah koroner.

2. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat
arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan
aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap
kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

3. PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri
koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau
perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen jantung.
30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai
akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk
menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran,
setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan
defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone
iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau
sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi
secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan
mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan
predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : Kemunduran
kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi
ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole,
dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi
output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik
untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler,
serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi
kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa
minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-
enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi
pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu
ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik,
jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.

19
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat
dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat
dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas
bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga
dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat
terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior
dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauhmana kemunduran fungsi
terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

4. JENIS-JENIS MIOKARD INFARK


a. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL.
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya
akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran
klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh
merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

b. MIOKARD INFARK TRANSMURAL.


Pada lebih dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk
disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom
intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang
emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal,
tetapi hal ini amat jarang.

5. FAKTOR PENCETUS

19
Faktor pencetus terjadinya Miokard infark yaitu :
a. Stress.
b. Cuaca yang dingin atau panas.
c. Pekerjaan fisik.
d. Merokok.
e. Minum kopi.
6. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.
c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menumpulkan pengalaman nyeri)

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik disertai
peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan
simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04
sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).

19
b. Laboratorium :
 Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal
ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan
ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada
hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali
kenilai normal pada hari ke 3.
 SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang
dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah
serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
 LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml.
Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai
normal antara hari ke 7 dan 12.
c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis
ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark
miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

8. Komplikasi
 gagal jantung kongestif
 Syok kardiogenik
 Disfungsi otot papilaris
 Defek septum ventrikel
 Ruptura jantung
 Aneurisma ventrikel
 Tromboembolisme
 Perikarditis
 Aritmia

19
B.PENGKAJIAN
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir
pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk
riwayat nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat.
 Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung)
memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan
penyelamatan nyawa misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan
disritmia. Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri
dada dan gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi
obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan,
irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus.
Pertanyaan yang sesuai mencakup :
PERNAPASAN
1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ?
2. Kapan anda mengalami sesak napas ?
3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?
4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?
5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?
7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda?
8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ?
9. Kapan biasanya anda minum obat ?

SIRKULASI
1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.
2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ?
3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?
4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?

19
5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?
6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-
akhir ini?
7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau
pantat bila lama tidur) ?
8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa
hal itu terjadi.
9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat
kelelahan ?
10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ?
11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ?
12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan
menyebabkannya?
13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan
biasanya terjadi ?
URINASI
1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?
2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ?
kapan anda mulai merasakannya ?
3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?]
MENTAL
1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ?
2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda
 Pengkajian fisik.
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
 Tingkat kesadaran.
 Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
 Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard.

19
 Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
 Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan,
perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan
miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
 Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
 Warna dan suhu kulit.
 Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap
tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru).
 Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika
merupakan potensial komplikasi yang fatal.
 Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya
tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.

 Pengkajian Diagnostik
 Pemeriksaan Laboratorium.
 SGOT .
 Laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH).
 Isoenzim CPK-MB (CK-MB)
 LDH
 Pemeriksaan diagnostik
 Echocardiogram.
 Elektrokardiografi.
 Pemeriksaan radioisotope

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi/yang utama :
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner.

19
Kriteria :
 Nyeri dada hilang/terkontrol
 Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
 Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi :
1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi
dan faktor yang mempengaruhinya.
Rasional :
Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi
kardiak.

Rasional :
Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga
dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung.
3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
Rasional :
Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional :
Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi kerusakan
jaringan otot jantung yang lebih lanjut
5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman
Rasional :
Menurunkan rangsang eksternal
6. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi
Rasional :
Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri

19
7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
Rasional :
Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian
narkotik. Dimana keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia pada
adanya kegagalan ventrikel
8. Kolaborasi dengan tim medis pemberian :
Antiangina (NTG)
Rasional
Untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang
meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia
Penyekat β (atenolol)
Rasional
Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis,
sehingga menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen
miokard
Preparat analgesik (Morfin Sulfat).
Rasional
Untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja
miokard
Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
Rasional :
Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan peredaan
maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang berkaitan
dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi).

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen


miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat
depresan jantung
Kriteria Hasil :
 Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal

19
 Kulit teraba hangat, merah muda dan kering
Intervensi :
1. Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum,
selama, sesudah beraktivitas sesuai indikasi
Rasional
Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah
jantung
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon
hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat
Rasional
Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi

3. Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi


Rasional
Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi
bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi dan peningkatan TD
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas
Rasional
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan
mencegah aktivitas berlebihan
5. Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap
aktivitas
Rasional
Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan perubahan program oalahraga atau diet
3. Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot
infark, kerusakan struktural
Kriteria Hasil :
 TD, curah jantung dalam batas normal
 Haluaran urine adekuat

19
 Tidak ada disritmia
 Penurunan dispnea, angina
 Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi :
1. Pantau tanda vital : frekuensi jantung, TD,nadi
Rasional
Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara dini sehingga
memudahkan dalam melakukan intervensi karena TD dapat meningkatkan
rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi.
2. Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4
Rasional
Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal mitral untuk S3, sedangkan
S4 karena iskemia miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal
/sistemik
3. Auskultasi bunyi napas
Rasional
Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard
4. Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah,
batasi asupan kafein,kopi, coklat, cola
Rasional
Untuk menghindari kerja miokardia, bradikardi,peningkatan frekuensi jantung
Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi
Rasional
Untuk memenuhi kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia
lanjut
2. Pertahankan cairan IV
Rasional
Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada disritmia/nyeri dada
3. Kaji ulang seri EKG

19
Rasional
Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark,
fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat
4. Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit)
Rasional
Untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark adanya
hipoksia,hipokalemia/hiperkalsemia
5. Berikan obat antidisritmia
4. Risiko perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah,
misalnya vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli
Kirteria Hasil :
 Kulit hangat dan kering
 Nadi perifer kuat
 Tanda vital dalam batas normal
 Kesadran compos mentis
 Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
 Tidak edema dan nyeri
Intervensi
1. Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba
Rasional
Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung
2. Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba
kekuatan nadi perifer
Rasional
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
3. Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema
Rasional
Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam
4. Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif
Rasional

19
Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan
risiko tromboflebitis
5. Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine
Rasional
Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume
sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ
6. Pantau laboratorium GDA, kreatinin, elektrolit
Rasional
Indikator dari perfusi atau fungsi organ
7. Beri obat sesuai indikasi
 Heparin Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau
pembentukan trombus mural
 Cimetidine untuk Menetralkan asam lambung dan iritasi
gaster
5. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.
Tujuan : Penghilangan kecemasan.
Intervensi :
1. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta
mekanisme koping
Rasional
Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara
umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan.
2. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.
Rasional
Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan
membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut.
3. Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan
kecemasan dan ketakutannya.
Rasional
Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress) meningkatkan
konsumsi oksigen jantung.

19
4. Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang
memungkinkan kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi kecemasan
pasien.
Rasional
Kehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi kecemasan
pasien maupun keluarga.
5. Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung.
Rasional
Rehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu menghilangkan
ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan perasaan sehat.
6. Ajarkan tehnik pengurangan stress.
Rasional
Pengurangan stress dapat membantu mengurangi konsumsi oksigen
miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat.
6. Resiko ketidakpatuhan dengan program perawatan diri yang
berhubungan dengan penolakan terhadap diagnosis miokard infark.
Kriteria Hasil
Mematuhi program asuhan kesehatan di rumah.
Intervensi :
1. Beri penjelasan mengenai proses penyakitnya.
Rasional
Penjelasan tersebut akan membantu klien untuk menerima penyakitnya dan
menguatkan kebutuhan menepati instruksi diit, latihan dan aspek lain dari
regimen tindakan.
2. Beri penjelasan tentang diit terapeutik.
Rasional
Penjelasan dapat membantu memperbaiki kebutuhan terhadap diit
terapeutik serta peningkatan pemahaman.
3. Berikan informasi pada sumber komunitas, seperti : Asosiasi jantung
Amerika, kelompok bantuan mandiri, konseling dan kelompok rehabilitasi
jantung.

19
Rasional
Sumber tersebut dapat memberikan dukungan, informasi tambahan, dan
bantuan tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien dan keluarganya.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin J. Elisabeth. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Penerbir Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Doenges E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta

19
Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume I. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,
Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996.
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth, Edisi 8, Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi
4, Jilid I, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995.

PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KDM AKUT MIOCARD


INFARK

Penyempitan / krisis penyumbatan oklusif


Syok perdarahan
Arteri coroner ( atherosklerosis ) oleh emboli / thrombus

19
Kematian otot jantung Oklusif total arteri coroner
( tergantung lokasi pembuluh
darah yang tersumbat )
Aliran darah ke miocardium Kurang / tidak
ada
↑ beban kerja otot jantung
yang sehat Suplay O2 dan nutrisi
Menurun /tidak ada
Hipertropi otot jantung
Yang sehat ( umumnya
Ventrikel kiri ) ↓ produksi ATP Glikolisis An aerob
Miocardium
↑ Overload
Adenosin hilang akumulasi asam laktat
PH sel menurun
Dari sel otot /
↑ volume residu Basa adenosin
ventrikel kiri Rangsangan reseptor
nyeri myocardium
↑ destruksi sel
perubahan integritas
↑ tekanan hidrostatik myocardium
membran sel miocard
kapiler paru Nyeri dihantarkan oleh
serat saraf aferen simpatis
↑transudasi cairan ↓ kontaktilitas daya
kejaringan alveoli dan kecepatan jantung
Nyeri Akut
Gangguan pola tidur
Edema paru ↓ Cardiac output

immbilisasi
Gangguan
pertukaran gas ↓ Suplay darah sistemik Ancaman perubahan informasi
status kesehatan tidak adekuat

Proses metabolisme krisis situasi kesalahan inter


Sistem Pencer-
Tidak adekuat pretasi
naan
↓ aliran darah
ke ginjal ↓ pembentukan ATP Ansietas kurang penge
Mortalitas usus ↓

19
tahuan
Pelepasan renin kelemahan Resti Gangguan
perfusi jaringan
peristaltic usus ↓

Angiotensin Intoleran
Aktivitas

Angiotensin I
Feces kerektum ↓

→ ACE
Absorbsi air ↑

Angiotensin II
Feces keras

Stimulasi kortex adrenal

Pelepasan aldosteron Konstipas

i
Retensi Na. Dan air
↑ ekskresi kalium

Resti Kelebihan
volume cairan

19