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INTRODUCCIÓN Fouad, X

Las infecciones endodónticas son muy frecuentes, porque representan la mayoría


de las complicaciones de la caries dental y su tratamiento, así como de los daños
traumáticos de los dientes, todo lo cual son ocurrencias muy frecuentes también.
Colectivamente, las infecciones endodónticas representan la mayor parte de las
infecciones dentales que se presentan con signos y síntomas agudos tanto locales
como sistémicos. Recientemente se publicó el primer texto (Fouad, 2009) dedicado
exclusivamente al estudio de las infecciones endodónticas, "Endodontic Microbiology"
hasta ahora limitadas a un capítulo en los libros tradicionales. Esta Unidad Temática de
las NOTAS de ENDODONCIA, estarán basadas fundamentalmente en este libro por su
actualidad, profundidad y la amplitud de su contenido.

El estudio de la microbiología endodóntica se ha complicado por dificultades en


los datos epidemiológicos al obtener diagnósticos endodónticos adecuados en grandes
números de poblaciones de no pacientes. Además, el muestreo es un reto importante en
endodoncia. La contaminación de la superficie dentaria, caries o saliva debe ser
primeramente superada. El acceso a la potencialmente complicada anatomía del
conducto radicular y la disrupción del biofilm en la pared del conducto en estas áreas
son factores indispensables de tomar en cuenta. Es casi imposible diferenciar las
muestras obtenidas de las porciones apicales o coronales del conducto, y por tanto el
efecto de la localización de la microflora dentro del conducto es muy poco comprendida
y puede ser estudiada sólo en dientes extraídos. Finalmente, el muestreo después de
terminado el tratamiento para evaluar su efectividad y determinar a largo plazo el
resultado y sus riesgos, es complicado por el hecho de que sólo algunas áreas pueden
ser accesibles.

Las diferencias en sensibilidad entre el cultivo tradicional y los modernos


métodos de biología molecular son importantes en la microbiología endodóntica,
porque la muestra endodóntica tiene tan poco material y sensibilidad que la
identificación microbiológica es muy importante. La descripción de los patógenos
bacterianos tradicionales y sus factores de virulencia representan la mayor parte de la
literatura actual. Estamos apenas empezando a comprender la cantidad enorme de
bacteria que aún no pueden cultivarse por los métodos actuales por lo cual no han sido
estudiadas. Así mismo, empieza a comprenderse la importancia de hongos y virus en las
infecciones endodónticas.

En los primeros párrafos del capítulo sobre Bacteriología, Lasala desde 1979 ya
afirma: Lasala, cap 5

"Uno de los principales objetivos de la endodoncia, es lograr la eliminación de


todos los gérmenes que puedan estar contenidos en la cámara pulpar y en los
conductos radiculares.

Es necesario, por ello, conocer y detectar su presencia en el interior de los


conductos, tanto en los procesos pulpíticos como en dientes con pulpa necrótica con
lesiones periapicales o sin ellas.

Una pulpa inflamada no es siempre una pulpa infectada, así como dientes con
pulpa necrótica pueden estar estériles, aún después de haber estado infectados. Esto
justifica la necesidad del empleo de un control bacteriológico que detecte o no
microorganismos vivos tanto en procesos pulpíticos como en dientes con pulpa
necrosada."

Flora microbiana endodóntica (microbiota)

En la actualidad se conocen más de 300 especies bacterianas


que se hallan normalmente presentes en la cavidad bucal del
ser humano. A lo largo de los últimos años se han descrito
abundantes especies nuevas, a pesar de lo cual es preciso
clasificar de nuevo muchas de las bacterias aisladas de la
cavidad bucal.

Después de Miller en 1890 cuando asoció la presencia de


bacterias con enfermedades pulpares y periapicales, dos
estudios han contribuido particularmente al conocimiento
actual de la etiología bacteriana de la enfermedad periapical:

Kakehashi et al, demostraron en 1965 que cuando las pulpas


de ratas gnotobióticas eran perforadas y expuestas a la
cavidad oral, las pulpas permanecían vitales y ninguna
patología periapical era detectada en la radiografía. Sin
embargo, cuando los animales eran expuestos a la flora
bacteriana normal de otros animales, la pulpa se necrosaba y
se desarrollaban lesiones periapicales.

Diez años después, Sundqvist demostró en un estudio sobre


dientes humanos necróticos intactos, que la periodontitis
apical podía sólo ser detectada en aquellos que contenían
bacterias en el conducto radicular, mientras que dientes con
conductos necróticos pero estériles no presentaban signos de
patosis periapical en la radiografía.

Flora microbiana endodóntica (microbiota)

Especies bacterianas predominantes aisladas de conductos radiculares de dientes


con lesiones periapicales expresado en porcentajes de las especies
aisladas (Sundqvist en Guldener, 83)

Fusobacterium nucleatum 10 Wolinella recta/curva 5


Streptococcus species 8 Prevotella oralis 4
Lactobacillus (aerobios) 8 Peptostreptococcus species 4
Bacteroides species 7 Porphytomonas endodontalis 3
Peptostreptococcus micros 7 Capnocytophaga ochracea 3
Peptostreptococcus anaerobius 7 Actinomyces species 3
Prevotella intermedia 5 Arachnia propionica 2
Eubactenum lentum/timidum 5 Selenomonas sputigena 2
Fusobacterium species 5 Porphyromonas gingivalis 1

No se ha podido demostrar correlación directa entre algún microbio radicular específico y


alguna enfermedad endodóntica o manifestación clínica precisa.

Fusobacterium nucleatum es una bacteria anaerobia Gram-negativa que no forma esporas, y la


especie tipo del género Fuosbacterium.

Las células de F. nucleatum son varillas fusiformes o fusiformes de longitud variable. Los
estudios en laboratorios, incluido el nuestro, han demostrado que el organismo obtiene
energía a través de la fermentación de carbohidratos y aminoácidos específicos, produciendo
butirato como producto final metabólico principal.
F. nucleatum es un aislado de placa dental humana común y, en función de su capacidad para
adherirse a una amplia gama de otros microorganismos de la placa, se propone desempeñar
un papel crucial en el desarrollo de la placa.

F. nucleatum se asocia con frecuencia a enfermedades periodontales, así como a infecciones


humanas invasivas de cabeza y cuello, tórax, pulmón, hígado y abdomen. Las propiedades de
F. nucleatum que pueden estar relacionadas con la virulencia incluyen su adherencia e
invasión de las células del tejido del huésped y la modulación de la respuesta inmune del
huésped

ATOGÉNESIS PULPAR Y PERIAPICAL Ørstavik 108, Ingle 5, 64


La colonización es el establecimiento de microorganismos en un huésped cuando las
condiciones bioquímicas y físicas son apropiadas para su proliferación. La flora oral es el
resultado de una colonización microbiana permanente en una relación simbiótica con el
huésped.

La patogenicidad se utiliza para describir la capacidad de un organismo para producir


enfermedad en tanto que la virulencia describe el grado de patogenicidad.

La PATOGENICIDAD y la VIRULENCIA pueden ser evaluadas desde perspectivas diversas:

1. la posibilidad para causar la enfermedad


2. la posibilidad para causar uno o más de los síntomas siguientes: dolor, sensibilidad a
la percusión, hinchazón y/o producir un trayecto fistuloso o
3. la posibilidad de que las bacterias tengan un efecto negativo en el pronóstico a largo
plazo del tratamiento endodóntico de la enfermedad periapical.

FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANOS Cohen 9, 600

Aunque la lesión inicial puede deberse a otras causas, traumatismo físico o químico, la
mayoría de las repuestas patogénicas se asocian con la presencia de microorganismos y con
las respuestas del organismo huésped.

Los microbios poseen numerosos factores de virulencia entre los que se incluyen:

1. cápsulas bacterianas. Las bacterias tanto grampositivas como gramnegativas


tienen cápsulas que pueden protegerlas de la fagocitosis
2. fimbrias (pili). Las fimbrias y las vesículas extracelulares pueden participar en la
agregación bacteriana y en su adherencia a los tejidos. Los pili se pueden extender
de una bacteria a otra durante la conjugación y el intercambio de ADN codificador de
factores de virulencia, incluyendo la resistencia a los antibióticos
3. lipopolisacáridos (LPS). El LPS liberado desde la membrana externa de las
bacterias gramnegativas se denomina endotoxina. La endotoxina tiene varios efectos
biológicos, incluyendo la activacióndel complemento y la reabsorción ósea
4. enzimas. Las bacterias producen enzimas con efectos perjudiciales para el huésped.
Neutralizan las inmunoglobulinas y los componentes del complemento. En los
abscesos, los neutrófilos experimentan lisis y liberan sus enzimas hacia el medio
adyancente para formar un exudado purulento. Este exudado rico en enzimas tiene
un efecto adverso sobre los tejidos próximos
5. vesículas extracelulares. Sobre la membrana externa de las bacterias
gramnegativas se forman vesículas extracelulares, con una estructura trilaminar
similar a la de la bacteria de los que proceden. Puesto que las vesículas poseen los
mismos antígenos superficiales que los gérmenes de los que proceden, pueden
neutralizar los anticuerpos dirigidos contra el organismo madre y, de esta forma,
reducir la respuesta humoral del organismo hospedador a la infección
6. ácidos grasos
7. poliaminas
8. amoníaco
9. sulfuros de hidrógeno
10.

PATOGÉNESIS PULPAR Y PERIAPICAL


Microbiología de las enfermedades periapicales agudas. Ørstavik, 115

Sundqvist comparó el número de diferentes especies de bacterias presentes en el conducto y


encontró que la probabilidad de dolor era notablemente incrementada cuando un mínimo de
seis cepas diferentes eran encontradas en el mismo conducto. El número de especies
también demostró correlación específica con el tamaño de la lesión. Estas observaciones
sugieren que el SINERGISMO bacteriano es un factor de virulencia importante y juega un
papel en el desarrollo de los síntomas.

Las cepas bacterianas aparentemente relacionadas con la aparición de síntomasagudos en la


enfermedad periapical, son:

Bacilos Gram negativos Bacilos Gram positivos Cocos Gram positivos


Anaeróbicos Anaeróbicos Anaeróbicos
Prevotella buccae Eubacterium yurii Peptostreptococcus magnus
Prevotella dentalis Eubacterium spp.
Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas
endodontalis
Fusobacterum nucleatum

PATOGÉNESIS PULPAR Y PERIAPICAL

Microorganismos en infecciones persistentes a pesar del tratamiento endodóntico. Ørstavik,


117

La literatura publicada al respecto es escasa y consiste de reportes casuísticos


fundamentalmente. Sin embargo, se sabe que generalmente está presente flora atípica.
Bacterias del grupo de Enterococcus faecalis o faecium, bacilos coliformes facultativos gram
negativos y Pseudomonas y hasta hongos se han presentado en muchos casos. Candida
albicans es el más frecuente pero también han sido aislados Candida glabrata, inconspicua,
guilliermondii y Geotrichum candidum.

Es posible que los miembros de esta flora atípica estuvieran presentes desde el inicio del
tratamiento y ganaron predominancia después, probablemente por un tratamiento
incompleto químico-mecánico. Aunque la causa de su aparición no está confirmada, es
importante estar al pendiente de su presencia, porque su eliminación, en muchos casos,
puede requerir un cambio en las estrategias de rutina.

Control de las infecciones en endodoncia (Reams, 281-284)


Los recientes descubrimientos en el campo de transmisión de algunas enfermedades como la
provocada por el virus de la hepatitis B y el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) han
dado nuevo énfasis al problema de contaminación cruzada durante el tratamiento dental.
Aproximadamente el 80% de los infectados de hepatitis B transcurren sin dar síntomas y
algunos pacientes sabedores de su enfermedad lo ocultan, razones por las que las historias
clínicas no son confiables para detectar a estos enfermos.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la etapa final de la infección por VIH. A


pesar de que el VIH ha sido aislado de casi todo líquido corporal incluyendo la saliva, la
evidencia epidemiológica asocia la transmisión de la infección primariamente con sangre,
semen, secreciones vaginales y leche materna. No hay evidencia de su transmisión por
piquetes de insectos, contacto casual como estrechar la mano, compartir comida o por besos
en los labios. Algunas formas de transmisión del VIH aparecen como más eficientes que
otras: el riesgo de transmisión de sangre transfundida de un donador VIH positivo es del
90%, mientras que la transmisión por agujas contaminadas es de 0.5%.

A pesar de que la transmisión del virus de la hepatitis B y VIH hay acaparado la


atención mayoritaria, muchas otros patógenos (bacterias, virus y hongos) han sido
identificados en la saliva y sangre. El personal médico-dental tienen una incidencia
significativamente más grande que la población abierta. El VIH ha sido encontrado en pulpas
dentales.

Las asociaciones y centros de control de enfermedades infecciosas han recomendado


al personal dental usar procedimientos de control de infecciones con todos los pacientes
como si todos los pacientes fueran portadores de una enfermedad infecciosa incurable. Este
es el concepto básico para las precauciones universales.

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