Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERBILIRUBIN
RUANG PERINATOLOGI - RSUD DR. SAIFUL ANWAR KOTA MALANG
Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners
Departemen Pediatrik

Oleh:
Hanifah Munajiyah
170070301111004

PROGRAM PROFESI NERS


JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG

2018

1. Pengertian
Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah
melebihi batas atas nilai normal bilirubin serum sehingga menimbulkan joundice
pada neonatus. Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam
darah yang mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada
neonatus ditandai joudince pada sclera mata, kulit, membrane mukosa dan cairan
tubuh. Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia)
yang disebabkan oleh kelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus.
Hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus
ke arah terjadinya kern ikterus atau ensefalopati bilirubin, bila kadar bilirubin tidak
dikendalikan (Mansjoer,2008).
Ikterus pada bayi atau yang dikenal dengan istilah ikterus neonatarum adalah
keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera
akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih (Sukadi,2008). Pada orang
dewasa, ikterus akan tampak apabila serum bilirubin >2 mg/dl(>17µmol/L)
sedangkan pada neonatus baru tampak apabila serum bilirubin
>5mg/dl(86µmol/L) (Etika et al,2006).

2. Klasifikasi
a. Ikterus prehepatik
Disebabkan oleh produksi bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis sel darah
merah. Kemampuan hati untuk melaksanakan konjugasi terbatas terutama pada
disfungsi hati sehingga menyebabkan kenaikan bilirubin yang tidak terkonjugasi.
b. Ikterus hepatic
Disebabkan karena adanya kerusakan sel parenkim hati. Akibat kerusakan hati
maka terjadi gangguan bilirubin tidak terkonjugasi masuk ke dalam hati serta
gangguan akibat konjugasi bilirubin yang tidak sempurna dikeluarkan ke dalam
doktus hepatikus karena terjadi retensi dan regurgitasi.
c. Ikterus kolestatik
Disebabkan oleh bendungan dalam saluran empedu sehingga empedu dan
bilirubin terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus. Akibatnya adalah
peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam serum dan bilirubin dalam urin, tetapi
tidak didaptkan urobilirubin dalam tinja dan urin.
d. Ikterus fisiologi
Ikterus fisiologi adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan hari ketiga serta
tidak mempunyai dasar patologi atau tidak mempunyai potensi menjadi karena
ikterus. Adapun tanda-tanda sebagai berikut :
1. Timbul pada hari kedua dan ketiga
2. Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan.
3. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5% per hari.
4. Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1 mg%.
5. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.
6. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis.
e. Ikterus Patologi
Ikterus patologis adalah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar
bilirubin mencapai suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Adapun tanda-
tandanya sebagai berikut :
1. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama
2. Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi
12,5% pada neonatus kurang bulan.
3. Peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg% per hari.
4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.
5. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.
6. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik.
(Arief ZR, 2009)

3. Etiologi
Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat
disebabkan oleh beberapa faktor. Secara garis besar, ikterus neonatarum dapat
dibagi:
a. Produksi yang berlebihan
Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada
hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas Rh, ABO, golongan darah lain,
defisiensi G6PD, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.
b. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk
konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi
atau tidak terdapatnya enzim glukorinil transferase(Sindrom Criggler-Najjar).
Penyebab lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting
dalam uptake bilirubin ke sel hepar.
c. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan
bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat,
sulfarazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin
indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.
d. Gangguan dalam eksresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar.
Kelainan di luar hepar biasanya diakibatkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi
dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.
Adapun etiologi lain yaitu :
a. Pembentukan bilirubin yang berlebihan.
b. Gangguan pengambilan (uptake) dan transportasi bilirubin dalam hati
c. Gangguan konjugasi bilirubin.
d. Penyakit Hemolitik, yaitu meningkatnya kecepatan pemecahan sel darah merah.
Disebut juga ikterus hemolitik. Hemolisis dapat pula timbul karena adanya
perdarahan tertutup.
e. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan, misalnya
Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obatan tertentu.
f. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau
toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan sel darah merah seperti :
infeksi toxoplasma (Hassan et al.2005)

4. Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir(neonatus) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya
kira-kira 6mg/dl (Mansjoer, 2007). Ikterus sebagai akibat penimbunan bilirubin
indirek pada kulit mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning muda atau
jingga. Sedangkan ikterus obstruksi (bilirubin direk) memperlihatkan warna
kuningkehijauan atau kuning kotor. Perbedaan ini hanya dapat ditemukan pada
ikterus yang berat.
a. Kulit berwarna kuning sampe jingga
b. Pasien tampak lemah
c. Nafsu makan berkurang
d. Refleks hisap kurang
e. Urine pekat
f. Perut buncit
g. Pembesaran lien dan hati
h. Gangguan neurologik
i. Feses seperti dempul
j. Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl.
k. Terdapat ikterus pada sklera, kuku/kulit dan membran mukosa.
 Jaundice yang tampak 24 jam pertama disebabkan penyakit hemolitik pada
bayi baru lahir, sepsis atau ibu dengan diabetik atau infeksi.
 Jaundice yang tampak pada hari ke 2 atau 3 dan mencapai puncak pada hari
ke 3-4 dan menurun hari ke 5-7 yang biasanya merupakan jaundice fisiologi.
(Nelson, 2007)

5. Patofisiologi
Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan.
Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat beban bilirubin pada sel
hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan
penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga
dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila
kadar protein berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang
memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan
konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya
sumbatan saluran empedu. Pada derajat tertentu bilirubin akan bersifat toksik dan
merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang
bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan
terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar
darah otak. Kelainan yang terjadi di otak disebut kernikterus. Pada umumnya
dianggap bahwa kadar bilirubin indirek lebih dari 20mg/dl. Mudah tidaknya kadar
bilirubin melewati sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan
neonatus. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila bayi
terdapat keadaan berat badan lahir rendah, hipoksia, dan hipoglikemia. (Markum,
2011)

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemerikaan Fisik
Secara klinis, ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau
setelah beberapa hari. Amati ikterus pada siang hari dengan lampu sinar yang
cukup. Ikterus akan terlihat lebih jelas dengan sinar lampu dan bisa tidak terlihat
dengan penerangan yang kurang, terutama pada neonatus yang berkulit gelap.
Penilaian ikterus akan lebih sulit lagi apabila penderita sedang mendapatkan
terapi sinar (Etika et al, 2006). Salah satu cara memeriksa derajat kuning pada
neonatus secara klinis, mudah dan sederhana. Caranya dengan jari telunjuk
ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang
hidung,dada,lutut dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau
kuning. Penilaian kadar bilirubin pada masing-masing tempat tersebut
disesuaikan dengan tabel yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya(Mansjoer et
al, 2007).

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti penting pula dalam diagnosis dan
penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterus mempunyai kaitan erat
dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebut (Etika et al, 2006).
b. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan serum bilirubin(direk dan indirek) harus dilakukan pada
neonatus yang mengalami ikterus. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau
bayibayi yang tergolong resiko tingggi terserang hiperbilirubinemia berat.
Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan
penyebab ikterus antara lain adalah golongan darah dan ‘Coombs test’, darah
lengkap
dan hapusan darah, hitung retikulosit, skrining G6PD dan bilirubin direk.
Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia
bayi
dan tingginya kadar bilirubin. Kadar serum albumin juga harus diukur untuk
menentukan pilihan terapi sinar atau transfusi tukar(Etika et al, 2006).
7. Komplikasi
a. Retardasi mental - Kerusakan neurologis
b. Gangguan pendengaran dan penglihatan
c. Kematian.
d. Kernikterus

8. Penatalaksanaan
 Pada dasarnya, pengendalian bilirubin adalah seperti berikut:
a. Stimulasi proses konjugasi bilirubin menggunakan fenobarbital. Obat ini
kerjanya lambat, sehingga hanya bermanfaat apabila kadar bilirubinnya
rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh proses hemolitik.
Obat ini sudah jarang dipakai lagi.
b. Menambahkan bahan yang kurang pada proses metabolisme
bilirubin(misalnya menambahkan glukosa pada hipoglikemi) atau
(menambahkan albumin untuk memperbaiki transportasi bilirubin).
Penambahan albumin bisa dilakukan tanpa hipoalbuminemia. Penambahan
albumin juga dapat mempermudah proses ekstraksi bilirubin jaringan ke
dalam plasma. Hal ini menyebabkan kadar bilirubin plasma meningkat, tetapi
tidak berbahaya karena bilirubin tersebut ada dalam ikatan dengan albumin.
Albumin diberikan dengan dosis tidak melebihi 1g/kgBB, sebelum maupun
sesudah terapi tukar.
c. Mengurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini
d. Memberi terapi sinar hingga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang tidak
toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air.
e. Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar. Tranfusi tukar
dilakukan dengan mengeluarkan sebagian darah bayi dan menggantinya
dengan darah donor(Mansjoer, 2007).
Pada umunya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:
1. Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek ≤20mg%
2. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat yaitu 0,3-1mg%/jam
3. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung
4. Bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat <14mg% dan uji Coombs direct
positif
f. Pemberian ASI akan sangat mempengaruhi penurunan kadar bilirubin pada
bayi. Pada hiperbilirubinemia, bayi harus tetap diberikan ASI dan jangan
diganti dengan air putih atau air gula karena protein dari ASI akan melapisi
mukosa usus dan menurunkan penyerapan kembali bilirubin yang tidak
terkonjugasi. Sedapat mungkin ibu tetap menyusui atau memberikan ASI
yang diperah dengan menggunakan cangkir supaya bayi tetap terbangun
dan tidak tidur terus. Bila gagal menggunakan cangkir, maka dapat
diberikan dengan pipa orogastrik atau nasogastrik, tetapi harus segera
dicabut sehingga tidak mengganggu refleks isapnya. Kegiatan menyusui
harus sering (1-2 jam sekali) untuk mencegah dehidrasi, kecuali pada bayi
kuning yang tidur terus, dapat diberikan ASI tiap 3 jam sekali. Jika ASI
tidak cukup maka lebih baik diberikan ASI dan PASI bersama daripada
hanya PASI saja(IDAI,2013)
g. Menghambat produksi bilirubin. Metalloprotoporfirin merupakan kompetitor
inhibitif terhadap heme oksigenase. Ini masih dalam penelitian dan belum
digunakan secara rutin.
h. Menghambat hemolisis. Immunoglobulin dosis tinggi secara intravena(500-
1000mg/Kg IV>2) sampai 2 hingga 4 jam telah digunakan untuk mengurangi
level bilirubin pada janin dengan penyakit hemolitik isoimun. Mekanismenya
belum diketahui tetapi secara teori immunoglobulin menempati sel Fc
reseptor pada sel retikuloendotel dengan demikian dapat mencegah lisisnya
sel darah merah yang dilapisi oleh antibody (Hassan, 2005).

I. Terapi sinar pada ikterus bayi baru lahir yang di rawat di rumah sakit.
Dalam perawatan bayi dengan terapi sinar,yang perlu diperhatikan sebagai
berikut :
1. Diusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas mungkin
dengan membuka pakaian bayi.
2. Kedua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang dapat
memantulkan cahaya agar tidak membahayakan retina mata dan sel
reproduksi bayi.
3. Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak yang
terbaik untuk mendapatkan energi yang optimal.
4. Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 18 jam agar bagian tubuh bayi
yang terkena cahaya dapat menyeluruh.
5. Suhu bayi diukur secara berkala setiap 4-6 jam.
6. Kadar bilirubin bayi diukur sekurang-kurangnya tiap 24 jam.
7. Hemoglobin harus diperiksa secara berkala terutama pada bayi dengan
hemolisis
(Hassan, 2005)
J. Pemberian terapi penyinaran(Foto terapi) dapat meningkatkan penguapan
cairan(Insensible water loss) sehingga dapat menyebabkan peningkatan suhu
tubuh. Observasi suhu dilakukan secara berkala setiap 4-6 jam. Jika terjadi
peningkatan suhu maka sebagian lampu dimatikan, jika suhu tubuh tidak turun
maka penyinaran dihentikan sementara dan bayi dapat diberikan kompres
dingin serta diberikan ekstra minum (Betz & Sowden,2000).
9. Pencegahan
Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan:
a. Pengawasan antenatal yang baik
b. Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi dan masa
kehamilan dan kelahiran, contoh :sulfaforazol, novobiosin, oksitosin.
c. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus.
d. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus.
e. Imunisasi yang baik pada bayi baru lahir
(Mansjoer, 2008)

10. Asuhan Keperawatan


 Pengkajian Fokus
1. Riwayat Penyakit
Terdapat riwayat gangguan hemolisis darah (ketidaksesuaian golongan Rh
atau golongan darah A,B,O). Polisistemia, infeksi, hematoma, gangguan
metabolisme hepar obstruksi saluran pencernaan ibu menderita DM.
2. Riwayat Kehamilan
Kurangnya antenatal care yang baik. Penggunaan obat-obat yang
meningkatkan ikterus. Contoh: salisilat sulkaturosic oxitosin yang dapat
mempercepat proses kon jungasi sebelum ibu partus.
3. Riwayat Persalinan
Lahir prematur / kurang bulan, riwayat trauma persalinan.
4. Riwayat Postnatal
Adanya kelainan darah tapi kadar bilirubin meningkat, sehingga kulit bayi
tampak kuning.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Seperti ketidak cocokan darah ibu dan anak Polycythenia, gangguan saluran
cerna dan hati (hepatitis)
6. Riwayat Pikososial
Kurangnya kasih sayang karena perpisahan, perubahan peran orang tua
7. Pengetahuan Keluarga
Penyebab perawatan pengobatan dan pemahaman orang tua pada bayi yang
ikterus
8. Pemeriksaan Fisik
Ikterus terlihat pada sklera selaput lendir,urin pekat seperti teh, letargi,
hipotonus, refleks menghisap kurang, peka rangsang, tremor, kejang,
tangisan melengking. Selain itu, keadaan umum lemah, TTV tidak stabil
terutama suhu tubuh. Reflek hisap pada bayi menurun, BB turun,
pemeriksaan tonus otot ( kejang /tremor ). Hidrasi bayi mengalami
penurunan. Kulit tampak kuning dan mengelupas, sclera mata kuning
(kadang – kadang terjadi kerusakan pada retina) perubahan warna urine dan
feses.
 Diagnosa dan intervensi keperawatan yang kemungkinan muncul
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan tidak adekuatnya intake
cairan, fototherapi, dan diare.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam
diharapkan kebutuhan cairan terpenuhi
Kriteria hasil : terjadi keseimbangan cairan
Intervensi :
a. Catat jumlah dan kualitas feses
b. pantau turgor kulit
c. pantau intake output cairan
d. Monitor status dehidrasi
e. Monitor TTV
f. Kolaborasi pemberian IV
2. Hipertermi berhubungan dengan efek fototerapi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam
diharapkan suhu dalam batas normal
Kriteria hasil : Nadi dalam batas normal, suhu dalam batas normal Intervensi :
a. Beri suhu lingkungan yang netral
b. Monitor suhu sesering mungkin
c. Monitor WBC,Hb,Hct
d. Monitor warna dan suhu kulit
e. Kolaborasi pemberian cairan intravena dan antipiretik jika diperlukan
f. Monitor tanda-tanda vital tiap 2 jam.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan hiperbilirubinemia dan diare
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3×24 jam
diharapkan kerusakan kulit teratas
Kriteria hasil : kulit menjadi lembab, perbaikan kulit meningkat
Intervensi :
a. Kaji warna kulit tiap 4 jam
b. pantau bilirubin direk dan indirek
c. ubah posisi setiap 2 jam
d. masase daerah yang menonjol
e. jaga kebersihan kulit dan kelembabannya

DAFTAR PUSTAKA

A.H, Markum. 2011. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI


Betz & Sowden,2000, Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. EGC ,Jakarta:
Wong and Whaley,. 1995 , Clinical Manual of Pediatric Nursing, Mosby,
Philadelphia
Etika, Risa et al. 2006. Hiperbilirubinemia pada Neonatus. Divisi Neonatologi bagian Ilmu
Kesehatan Anak. FK Unair : RSU Dr. Soetomo Surabaya.

Hassan, Rusepno, Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. 2005. Inkompatibilitas ABO
and Ikterus pada Bayi Baru Lahir in Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta:
percetakan Infomedika .
IDAI, 2013. Buku Bedah ASI. Diakses melalui http://www.idai.or.id/artikel/klinik/asi/air-susu-
ibu-dan-ikterus pada 10 Juli 2018

Mansjoer, Arif et al. 2008. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 edisi III. Jakarta : Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak bagian 1, Jakarta: EGC

ZR, Arief. 2009. Neonatus dan Asuhan Keperawatan Anak. Yogyakarta : Nuha Medika
Betz & Sowden,2000, Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. EGC ,Jakarta:
Wong and Whaley,. 1995 , Clinical Manual of Pediatric Nursing, Mosby,
Philadelphia
PATOFISIOLOGI