ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN KASUS PENYAKIT TOTAL ATRIO VENTRICULAR

BLOCK (TAVB) DENGAN TEMPORARY PACE MARKER (TPM)
DI RUANG CVCU RSU Dr. SAIFUL ANWAR
MALANG
2018

DISUSUN OLEH :

SUGENG YULIAWAN
NIM. 201501038

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BANYUWANGI
2018/2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
PADA PASIEN DENGAN KASUS PENYAKIT TOTAL ATRIO VENTRICULAR
BLOCK (TAVB) DENGAN TEMPORARY PACE MARKER (TPM)
DI RUANG CVCU RSU Dr. SAIFUL ANWAR
MALANG
2018

DISUSUN OLEH :

SUGENG YULIAWAN
NIM. 201501038

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BANYUWANGI
2018/2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Lembar Pengesahan Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan ini dibuat berdasarkan

Praktik Klinik Keperawatan dengan kasus TOTAL ATRIO VENTRICULAR BLOCK
(TAVB) DENGAN TEMPORARY PACE MARKER (TPM) di RSU Dr. Saiful Anwar
( RSSA ) Malang di Ruang CVCU yang dilaksanakan pada tanggal 05 Agustus – 11
Agustus 2018.

Malang, ………………………….

Mahasiswa

Sugeng Yuliawan
NIM. 201501038

Disetujui Oleh :

Pembimbing Rumah Sakit Pembimbing Institusi

…………………………… ……………………………

Mengetahui
Kepala Ruangan

……………………………
 LEMBAR PENGESAHAN

Lembar Pengesahan Asuhan Keperawatan ini dibuat berdasarkan Praktik Klinik

Keperawatan dengan kasus TOTAL ATRIO VENTRICULAR BLOCK (TAVB)
DENGAN TEMPORARY PACE MARKER (TPM) pada pasien di RSU Dr.
Saiful Anwar ( RSSA ) Malang di Ruang CVCU yang dilaksanakan pada tanggal 05
Agustus – 11 Agustus 2018.

Malang, ………………………….

Mahasiswa

Sugeng Yuliawan
NIM. 201501038

Disetujui Oleh :

Pembimbing Rumah Sakit Pembimbing Institusi

…………………………… ……………………………

Mengetahui
Kepala Ruangan

……………………………
 LEMBAR KONSULTASI

No Tanggal REVISIAN TANDA

TANGAN
 BAB1
TINJAUAN TEORI

1. Defenisi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)

Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada
sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel
atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan
Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia meskipun lebih jarang
dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan gejala
bradikardia.(Verdy,2013)
Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit atau total av blok. Pada
blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari
stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel
berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG
menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan
kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses
degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat
III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap.(Davey,2013)
Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi
cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel
dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60
denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung pada
tingkat blok AV. Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada tetapi
tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval
RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil.
Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang
lebar.(Boswick,2013)

2. Etiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)

Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark
miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, hal ini dapat terjadi melalui
mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark miokard anterior biasanya
dikaitkan dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau infark cabang bundel hiss.
Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss (misalnya, fibrosis,
kalsifikasi, atau infiltrasi) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV blok.
Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena fibrosis
idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung. Hal ini paling sering
terlihat pada orang tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari sistem
konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat 3.
Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi gen
SCN5A natrium channel (mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT
panjang secara kongenital). Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV
termasuk sarkoidosis, myxedema, hemochromatosis, dan kalsifikasi progresif katup
mitral, katup aorta, dan kalsifikasi annulus. Endokarditis dan infeksi lain dari
miokardium, seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV,
dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok AV. Penyakit sistemik, seperti ankylosing
spondylitis dan sindrom Reiter, dapat mempengaruhi jaringan konduksi nodus AV.
Prosedur bedah ( misalnya, penggantian katup aorta dan perbaikan cacat
bawaan ) dapat menyebabkan blok AV, seperti prosedur terapi lain (misalnya, nodus
AV ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif kardiomiopati
hipertrofik ). Selain itu berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi AV, yang paling
umum seperti glikosida digitalis, beta - blocker, calcium channel blockers, adenosin,
dan agen antiarrhythmic lainnya.

3. Patofisiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)

Perjalanan Rangsangan Jantung Normal :
Kejadian perangsangan jantung dalam keadaan normal dipengaruhi oleh
sistem saraf simpatis dan parasimpatis. DiawaliSA node yang akan mengeluarkan
rangsang, kemudian disalurkan melalui ke tiga jaras internodal di atrium kanan dan
kiri menuju AV node,kemudian melalui bundle His, seterusnya ke branch bundle
kanan dan kiri dan berakhir di serabut Purkinye yang terdapat dalam otot jantung.
Kemudian terjadilah aktivasi elektris pada setiap titik jaringan yang mengandung
unsurunsur listrik yang dilalui yaitu SA node,muscle, AV node,bundle His, Branch
Bundle, Purkinye, yang digambarkan sebagai potensial aksi dari masing‐masing titik
jaringan tersebut. Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung
atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga primer. Kesemuanya mempunyai mekanisme
yang sama dan penatalaksanaan yang sama. Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok
supraventrikular aritmia dan ventrikular aritmia berdasarkan letak lokasi yaitu apakah
di atria termasuk AV node dan bundle His ataukah di ventrikel mulai dari infra
bundleHis. Selain itu aritmia dapat dibagi menurut heart rate yaitu bradikardi ataupun
takikardi, dengan nilai normal berkisar antara 60 – 100/menit.Penyebab kardiak yang
sering menyebabkan aritmia yaitu Penyakit Jantung Koroner (PJK) khususnya infark
miokard.Kelainan aritmia yang sering timbul adalah ventricular extra systole (VES)
yang dapat menyebabkan ventricular tachycardia (VT) dan ventricular fibrillation (VF).
Tidak jarang terjadi juga AV block total yang biasanya berkaitan dengan adanya
inferior myocard infarct. Selain itu dengan terjadinya proses degenerasi pada sistem
hantaran di jantung, akan didapatkan AV block derajat 1 atau derajat 2 atapun derajat
3 (AV Block total). Dengan adanya degenerasi di SA nodeakan menimbulkan
fokusfokus baru di atrium sehingga dapat menimbulkan atrial fibrillation dan atrial
flutter. Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan VES, dapat terjadi Supra
Ventricular Extra Systole (SVES) atau Supra Ventricular Tachycardia (SVT) dimana
fokusnya berasal dari atas bundle His. AVNRT (AV Nodal Reentry Tachycardia)
merupakan salah satu dari SVT dimana terjadi proses reentry mechanism di sekitar
AV node.
Blok konduksi sebagai salah satu komplikasi IMA STE dapat berupa
atrioventricular nodal block dan bundle branch block. Bundle branch block terjadi
karena proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark atau perluasan
infark yang terjadi. Bundle branch block sering dihubungkan dengan peningkatan
resiko kematian selama perawatan di rumah sakit. Bundle branch block dibagi
menjadi LBBB dan RBBB (Duboism dkk,1988; Hindman dkk, 1978; Alan dkk, 1998;
Hoit dkk, 1986). LBBB pada IMA STE merupakan salah satu indikasi untuk dilakukan
terapi reperfusi, yaitu bila dijumpai LBBB yang baru. Makna munculnya RBBB pada
IMA STE masih diperdebatkan dan belum ada kesepakatan untuk menempatkannya
pada posisi yang sama dengan LBBB pada IMA STE. Beberapa literatur mencoba
menghubungkan RBBB dengan IMA STE pada kasus-kasus infark anterior dan septal
dan perluasan infark. Literatur lain mencatat beberapa kasus IMA STE dengan RBBB
dapat menyebakan terjadinya total AV block dan gagal jantung. RBBB pada IMA STE
juga dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk selama perawatan dirumah
sakit. Namun demikian, guideline penatalakasanaan IMA STE secara eksplisit belum
mencantumkan RBBB sebagai indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi dini (Bender
dkk, 2011; Antmann, 2008).
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur
internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal);
depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS komplek).
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel,
terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun
sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya
hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari
0,10 detik.
 4. TANDA DAN GEJALA
Tanda umum yang terjadi pada pasien dengan total AV blok ini adalah :
a. Chest pain
b. Dyspnea
c. Confusion
d. Pulmonary edema
Namun terdapat tanda gejala yang kompleks dari masing masing stage total AV blok
yaitu:

a. Stage 1 biasanya belum muncul tanda dan gejala namun sudah dapat dilihat
gambaran EKG yang menunjukkan terlihat perpanjangan interval P –R > 0,21
detik.
b. Stage 2 Biasanya asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien, merasakan
kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi; dapat
bermanifestasi pada pemeriksaan fisik sebagai bradikardia (terutama Mobitz II)
dan / atau ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I [Wenckebach])
c. Stage 3 sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, pusing,
presinkop, dan sinkop; terkait dengan bradikardia kecuali lokasi blok yang terletak
di bagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN).
(Chirag M Sandesara, MD, FACC, 2014. Journal Of Cardiology. Medscape).

5. STAGE AV BLOCK
a. AV blok derajat I: letak kelainan pada AV node dan pada EKG terlihat
perpanjangan interval P –R > 0,21 detik. Semua impuls dihantarkan ke ventrikel.
Kelainan ini sering terdapat pada usia lanjut.

b. AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)

Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga
beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis
atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.
 c. AV blok derajat II mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada
infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.

d. AV blok derajat III (AV blok total)

Sedangkan pada AV blok total terlihat tidak ada asosiasi antara gelombang P
dan gelombang QRS yang artinya tidak ada hubungan sama sekali antara
atrium dan ventrikel dimana masing‐masing mengeluarkan impulsnya.

Pengobatan pada AV blok derajat I tidak ada yang khusus, hanya

memperhatikan faktor penyebab seperti efek digitalis ataupun mengobati
penyakit penyebab yaitu PJK. Sedangkan pada AV blok II dan III
disamping penyakit penyebab, simtomatis dapat diberikan sulfas atropin,
atau isoproterenol. Khusus untuk AV blok total tindakan terbaik adalah dengan
pemasangan pacu jantung.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
  Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam
keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
b. Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada
irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap
semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh
kembali fungsinya sebagai pacemaker.
c. Defibrilator kardioverter implantable
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel
yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami
fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang
ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan
memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu
lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami
gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan
kegagalan curah jantung.

3. Penatalaksanaan menurut PERKI 2016

4. Penatalaksanaan menurut AHA 2008

 Pacu Jantung (Pace Maker)
A. Pengertian Pace Maker
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen
adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi
fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus
sinus.
Nomenklatur pacu jantung :
 huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
 huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
 huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I :
diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
 huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat
aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R) (Davey, 2005).

B. Jenis Pace Maker

a. Permanent Pace Maker (Pacu jantung permanen)
b. Temporary Pace Maker (Pacu Jantung Sementara)
1. Pengertian Temporary Pace Maker
Temporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik
yang berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari otot
jantung. Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui pembuluh
darah vena femoralis atau vena jugularis atau vena subclavia menuju atrium atau
ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan diluar dan bersifat
sementara pada kelainan yang dicurigai karena adanya gangguan irama ataupun
sebagai tindakan emergency sebelum pemasangan permanent pace maker.
Tujuan utama pemasangan Temporary Pace Maker adalah membuat frekuensi
denyut jantung menjadi normal baik yang disebabkan jantung pasien tersebut
terlalu lambat maupun terjadinya blok pada sistem hantaran irama jantung.
2. Indikasi Pemasangan Temporary Pace Maker
a. Blok jantung pada infark miokard
1) infark miokard inferior
Infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai
dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga
merupakan sumber arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah
 perpanjangan interval P-R atau fenomena wenckebach. Block simpul AV
pada tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya vagal tone
yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung lengkap dapat
muncul dan berhubungan dengan perubahan pacu jantung dengan
intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem purkinje his.
Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran darah
kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok
jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh karena blok jantung
cenderung sementara jadi pacu jantung menentap jarang dibutuhkan.
Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
 bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap
terapi obat
 iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
 Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi
Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi
sebagian pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu
yang lebih lama.
2) infark miokard anterior
Blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan
masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke
simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum
interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa
bagian sistem hantaran infranodal sering mendahului blok jantung lengkap
dan akan di anggap sebagai tanda peringatan . pasien dengan infark miokard
anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat berkembang menjadi AV blok
lengkap dan dengan dmpak klinis yang berbahaya. Pacu jantung profilaksis
menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi dalam beberapa
kasus henti jantung. Prognosis infark miokard anteriordengan blok jantung
lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung sementara . kematian bukan
disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus, kehilangan miokadium yang
banyak dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal
sebagai cermin nekrosis yang sangat luas. Walaupun prognosisnya buruk
beberapa pasien beruntung dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk
memperkirakan pasien yang beruntung, di anjurkan pacu jantung sementara
untuk infark miokard anterior.
3) blok bifaskular
Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler
anterior atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung lengkap
pada infark miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung menetap. Jika
blok bifasikular sementara indikasi pacu jantung menetap kurang tepat,
walaupun sebagian besar klinisi menganjurkan.
b. Left bundle branch blok
Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru
merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu
jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap
, daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark
miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru
atau lama. Tidk adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila secara klinis tidak
stabil layak mendapat pacu jantung sementara.
c. Right bundle branch block( RBBB)
RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan
iskemik septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung
profilaksis adalah pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan
pemakaian ambulatori sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan
hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya.
d. Blok fasikular anterior
Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung lengkap.
Pasien blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB. Blok fasikular
posterior yang terisolir menunjukan adanya daerah perlukaan yang luas pada
septum interventrikular. Blok fasikuler posterior yang terisolir adalah jarang
tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung sementara. Seperti yng telah
diterangkan bahwa indikasi untuk menempatkan pacu jantung pada pasien
setelah infark miokard tidaklah mutlak, sangat dibutuhkan penilaian klinis.
Pasien dengan indikasi ordrline dan hemodinamik tidak stabil dapat dipasang
pacu jantung, sebaliknya pasien borderline yang stabil dan tanpa bukti henti
jantung hanya perlu observasi yang serius.
e. Sindroma sick sinus
Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti sinkope,
membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu pacu
jantung menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler takikardi
dengan digoxin , beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan bradikardi
dan memerlukan pacu jantung sementara, pasien sangat membutuhkan pacu
jantung menetap untuk mentolerir terapi obat yang dibutuhkan. Pasien sick
sinus sindrome sering memiliki gelaja samar seperti sindrom bradikardi-
takikardi kadang sulit memastikan hubungan antara aritmia dan gejala
tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi borderline . pengamatan dengan
pacu jantung sementara dibutuhkan. Pasien HR 40-50xmenit dan tidak ada
perubahan gejalasetelah dipasang pacu jantung dengan HR 70x/menit.
Percobaan dengan pacu jantung sementara perlu untuk menghindari
penempatan pacu jantung menetap yang tidak perlu. Dengan menyisipkan
pacu jantung sementara melalui vena subclavia memungkinkan pasien untuk
memakai tangannya dan mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama
periode pengamatan.
 f. Supressi takikardi
a) ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam
penanganan ventrikular aritmia yang resisten terhadap obat. Belum
ada obat mujarab untuk ventrikular takikardi resisten, yang biasanya
terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat, sering berhubungan
dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten terhadap terapi obat,
terapi supresi hanya dengan pacu jantung sementara atau bersamaan
dengan beberapa obat dapat membantu. Secara khusus efektif untuk
torsade de pointes, suatu bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan
vektor listrik, adanya pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan
quinidine , disopyramide atau obat lain.
b) Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap ventrikel
takikardi. Supresi tambahan penting untuk atrial flutter, irama ini sering
terjadi pada penyaki akut seperti infark miokard akut, setelah
pembedahan jantung ataupun eksaserbasi penyakit paru. Disis digitalis
besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel rate, kardioversi arus
searah biasanya berhasil dalam mengubah irama, namun demikian jika
pasien telah menerima dosis digitalis yang besar , ventrikel aritmia
dapat muncul setelah counter shock. Stimulasi atrial yang cepat adalah
suatu alternatif penting. Ketelitian dibutuhkan agar menjaga ujung
kateter jangan bergerak ke ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang
cepat dipakai. Pacu ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel
takikardi ataupun ventrikel fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori
dapat ditanggulangi dengan cara yang sama.
g. Indikasi lain
Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti
pada waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung untuk
mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai
pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan
kelainan hantaran, selama kateterisasi jantung. Pada beberapa sentra jantung
, pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu jantung menetap
transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung sementara dipakai untuk
pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit gangguan hantaran
kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap dan
dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk
pemasangan pacu jantung menetap.
3. Jalur Pemasangan Temporary Pace maker
 Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan pada
dinding dada anterior & posterior kemudian disambungkan ke unit pacu
external.
  Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan menusukkan kawat
tranthoracic menuju ventrikel kanan.
 Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang melalui vena
menuju ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya.
 Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium pada
saat operasi jantung.
4. Komponen dan Cara Kerja dari Temporary Pace maker
Komponen TMP
 Generator yaitu merupakan sumber impuls
Setting untuk generator:
a. Rate
Jumlah impulse listrik yang dihasilkan oleh generator setiap menit. (30 –
160 x/mnt)
b. Output:
Besarnya energi listrik yang dikeluarkan setiap sekali memberi
impulse.(0.1-20mA
c. Sensitivity:
Kemampuan pacemaker membaca batas level/ besarnya intrinsik listrik
jantung (amplitudo) dimana generator harus memberi impulse atau
menunda/ menghambat (1 -20 mV).
d. Power on / off
Untuk mematikan dan menghidupkan generator.
 Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung generator dan
miokardium dan berupa unipolar (kutup negatif) danbipolarbagian distal
 Elektrode

Cara Kerja TPM

1. Pengukuran Treshold Ouput
 Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit diatas HR pasien)
 Sensitivity pada posisi demand
  Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture) sehingga lampu
pacing menyala.
 Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak capture. Gambaran
capture nilai terakhir adalah ambang output
 Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).

2. Pengukuran Treshold Sensitivity

a. Diberikan 1.5 – 3.0 mV (tanpa diukur – secara ilmiah dan pengalaman
aman).
b. Menggunakan threshold sensitivity:
 Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien (10 beat/menit dibawah
HR pasien).
 Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur.
 Lihat lampu sense menyala.
 Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai terlihat
lampu pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut sebagai
threshold sensitivity.
3. Gambaran Sensitivity Pacing
Setting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil
nilai sensitivity yang di setting semakin kecil TPM mendeteksi aktifitas listrik
sehingga dapat mendeteksi gelombang P, dan atau interferensi luar (artefak)
disebut sebagai OVERSENSING. Semakin tinggi setting sensitivity (tanpa
mengukur threshold sentivity) akan semakin asyncrhronous disebut
UNDERSENSING.
5. Komplikasi Pemasangan Temporary Pace maker
 Infeksi daerah sekitar punksi (insert area)
 Electrode berubah posisi (misplacement)
 Ventrikel perforasi (tamponade)
 Trombosis – emboli
 Pneumothoraks
 Malfungsi generator
6. Penatalaksanaan dari Temporary Pace maker
 Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas.
 Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang akan digunakan.
 Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang akan di pungsi.
 Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi.
 Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu
masukkan wire, kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan
sheath, lalu wire dan dilator dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath.
 Kemudian diaspirasi sheath tersebut melalui threeway yang tersedia dan
dilakukan flushing agar terbebas dari bekuan darah.
 Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang kita
inginkan (ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan kemudian
kita hubungkan g g electrode tersebut dengan kabel (sebelumnya kabel telah
tersambung ke generator) sesuai muatannya positif ke positif, negative ke
negative.
 Set generator .
o Pacing rate di atas HR pasien.
o Output kita pasang 5 mA.
o Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 – 3.0 mV.
 Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol ON.
 Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing menyala/ tidak, pastikan
menyala dan pastikan capture pada gambaran EKG.
 Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output, ingat threshold
output harus dibawah 1 mA.
 Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan
hemodinamik stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah yang
aman yaitu 1.5 – 3.0 Mv.
 Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan
menjahit pada kulit pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa steril
yang telah diberi betadhin cair kemudian difiksasi dengan dengan plester.
 Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir.
 Pasien dipindah ke ruangan.
• TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung
sendiri bukan dari TPM. Gambarannya sebagai berikut:
- Gambaran ECG tidak ada spike.
- Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM.
- QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit.
Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa
dilepas.
 BAB 2
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN TAVB

1) Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat
dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara
nafas tambahan misalnya stridor
2. Breathing
3. Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas
tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat
menyebabkan takipnea dan dispnea.
4. Circulation
5. Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya
perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
6. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan
format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment,
yang berhubungan dengan kejadian perlukaan).

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan
informasi
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive
 3) RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
NOC: Cardiac Pump effectiveness
Klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital
yang normal. Dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan curah jantung yang cukup
dilihat dari TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa
dipsnea.
NIC: Cardiac Care
- Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑, distensi
vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya edema
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3&S4&bunyi baru
- Observasi bingung, kurang tidur, pusing
- Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan,
kualitas, durasi, manifestasi spt mual&factor yang memperburuk&mengurangi
- Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen,
medikasi&beri tahu dokter
- Monitor intake&output/24 jam
- Catat hasil EKG&XRay dada
- Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
- Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
- Memberi oksigen sesuai kebutuhan
- Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman
- Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin&β bloker.
Beritahu dokter bila nadi&TD rendah sebelum medikasi
- Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas yang dapat
ditoleransi jantung
- Berikan makanan rendah garam, kolesterol
- Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan gangguan&stressor.
- Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
NOC:
Penghematan energi
- Keseimbangan antara aktivitas dan istirahat
- Menggunakan teknik penghematan energi
- Merubah gaya hidup sesuai dengan tingkat energi
- Menjaga keadekuatan nutrisi
NIC:
a. Pengelolaan energi
- Pantau respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, pucat,
frekuensi respirasi)
- Pantau respon oksigenasi pasien ( nadi, irama jantung, dan frekuensi respirasi)
 - Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan energi
- Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan teknik menejemen waktu untuk
mencegah kelelahan
- Bantu pasien dalam aktivitas fisik secara teratur
- Bantu pasien dalam mengidentifikasi pilihan aktivitas
b. Terapi aktivitas
- Kaji kemampuan klien melakukan aktivitas
- Evaluasi motivasi dan keinginan klien untuk meningkatkan aktivitas
- Jelaskan pada klien manfaat aktivitas secara bertahap
- Bantu dalam pemenuhan aktivitas perawatan diri jika klien belum dapat
mentoleransi aktivitas tersebut
- Orientasikan klien beraktivitas secara bertahap sesuai toleransi
- Tetap sertakan O2 selama aktivitas
- Bantu klien mengidentifikasi pilihan aktivitas
3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan
informasi
NOC:
Pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi
- Familiar terhadap nama penyakit
- Mampu mendiskripsikan proses penyakit
- Mampu mendiskripsikan penyeban, tanda dan gejala, komplikasi dari penyakit
NIC:
a. Pembelajaran : proses penyakit
- Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakit
- Jelaskan patofisiologi penyakit dan bagaimana kaitannya dengan anatomi dan
fisiologi tubuh
- Identifikasi kemungkinan penyebab dan tanda dan gejala umum penyakit
- Berikan informasi tentang kondisi klien dan hasil pemeriksaan diagnostik
- Instruksikan klien untuk melaporkan tanda dan gejala kepada petugas
b. Pembelajaran : prosedur/perawatan
- Informasikan klien waktu dan lama waktu pelaksanaan prosedur/perawatan
- Kaji tingkat pengetahuan klien tentang prosedur yang akan dilakukan
- Jelaskan tujuan prosedur/perawatan dan hal-hal yang perlu dilakukan setelah
prosedur/perawatan
- Instruksikan klien menggunakan tehnik koping untuk mengontrol beberapa aspek
selama prosedur/perawatan (relaksasi da imagery)
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasife
NOC:
a. Pengendalian risiko
- Monitor factor risiko lingkungan
- Monitor perubahan status kesehatan
- Pengguanaan strategi kontrolrisikoyang efektif
b. Deteksi risiko
- Mengenali tanda dan gejala timbulnya risiko
- Mengidentifikasi risiko potensial kesehatan
- Menggunakan perawatan kesehatan sesuai dengan kebutuhan
NIC:
a. Pengendalian infeksi
- Ajarkan kepada pengunjung untuk cuci tangan sewaktu masuk dan meninggalkan
ruangan
- Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang tanda/gejala infeksi
- Kolaborasi pemberian antibiotic bila diperlukan
- Lakukan tindakan perawatan secara aseptic
- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien
- Gunakan universal precaution
- Batasi jumlah pengunjung
b. Perlindungan terhadap infeksi
- Pantau tanda dan gejala adanya infeksi
- Monitor hasil laboratorium (limfosit, leukosit, granulosit, DPL, protein serum)
- Monitor tanda-tanda vital
- Monitor kulit dan membrane mukosa adannya kemerahan, panas, dan drainase
- Anjurkan untuk meningkatkan intake cairan sesuai dengan kebutuhan
- Anjurkan untuk istirahat yang cukup
- Anjurkan untuk meningkatkan mobilitas dan latihan
- Ajarkan pada pasien dan keluarga bagaimana menghindari infeksi.
 DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA/HRS. 2013. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm

Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.
Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis &
Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2014:51-72.1.
Boswick, John A. 2013. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Davey. 2013. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
MyocardialInfarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.
Verdy. 2013. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol 39 no
1.