Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

Efusi Pleura adalah akumulasi abnormal dari jumlah carian yang ada pada cavum

pleura, hal ini mengindikasikan adanya ketidakseimbangan produksi dari cairan pleura dan

absorbsi cairan pleura, ketidakseimbangan ini dapat terjadi oleh beberapa mekanisme yaitu

peningkatan tekanan kapiler paru, penurunan tekanan onkotik, peningkatan permeabilitas

membran pleura dan obstruksi dari aliran limfe. Cairan yang mengisi rongga pleura dapat

berasal dari pembuluh kapiler pleura, cairan interstitial pada rongga paru, saluran limfe

intrathoraks, pembuluh darah intrathoraks atau dari cavum peritoneum. Cairan pleura ini

selanjutnya akan diabsorbi melalui jaringan limfe pada pleura parietal.

Efusi pleura merupakan kasus yang seringkali dijumpai, insidensinya sekitar

400/100.000 populasi di Negara Spanyol dan sekitar 1 juta penderita di Amerika Serikat tiap

tahunnya. Diagnosis efusi pleura dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik, untuk konfirmasi dapat digunakan modalitas seperti foto thoraks, ultrasonogafi dan

CT-scan thoraks. Bagaimanapun sekitar 20% kasus efusi pleura etiologinya masih belum

jelas. Tindakan lain seperti torakosentesis, parameter biokimia, kultur dan sitologi dari cairan

pleura dapat dilakukan untuk mengetahui etiologi. Penanganan efusi pleura dapat ditangani

berdasarkan etiloginya, namun efusi pleura yang masif dan refrakter harus dilakukan drainase

untuk memperbaiki gejala simptomatik.

Laporan kasus ini memberikan gambaran secara singkat mengenai efusi pleura

dengan tujuan untuk memaparkan judul ini dari segi klinis dan teori.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI FISIOLOGI PLEURA

Pleura adalah membran serosa yang licin, mengkilat, tipis dan transparan. Membran

ini membungkus jaringan paru. Pleura terdiri dari 2 lapis:

1. Pleura viseralis: terletak disebelah dalam, yang melekat pada permukaan paru.

2. Pleura parietalis: terletak disebelah luar, yang berhubungan dengan dinding dada.

Pleura parietalis dan viseralis terdiri atas selapis mesotel (yang memproduksi cairan),

membran basalis, jaringan elastik dan kolagen, pembuluh darah dan limfe. Membran pleura

bersifat semipermiabel. Sejumlah cairan terus menerus merembes keluar dari pembuluh darah

2
yang melalui pleura parietal. Cairan ini diserap oleh pembuluh darah pleura viseralis,

dialirkan ke pembuluh limfe dan kembali kedarah.

Rongga pleura adalah rongga potensial, mempunyai ukuran tebal 10-20 mm, berisi

sekitar 10 cc cairan jernih yang tidak bewarna, mengandung protein < 1,5 gr/dl dan ± 1.500

sel/ml. Sel cairan pleura didominasi oleh monosit, sejumlah kecil limfosit, makrofag dan sel

mesotel. Sel polimormonuklear dan sel darah merah dijumpai dalam jumlah yang sangat kecil

didalam cairan pleura. Keluar dan masuknya cairan dari dan ke pleura harus berjalan

seimbang agar nilai normal cairan pleura dapat dipertahankan.

2.2. DEFINISI

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari dalam

kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat atau

cairan eksudat. Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung cairan sebanyak 10-

20 ml.

2.3. ETIOLOGI

Ada banyak macam penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang

pertama adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat atau

eksudat.

Efusi pleura transudatif terjadi jika faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan

dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor

lokal yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan.

Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat

Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan pleura. Efusi pleura eksudatif memenuhi

paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi pleura transudatif tidak

memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini :

3
1. Protein cairan pleura / protein serum > 0,5

2. LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6

3. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal di

dalam serum.

Tabel 1. Perbedaan Cairan Transudat-Eksudat Pada Efusi Pleura

Efusi pleura berupa:

a) Eksudat,

Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler yang

permeabelnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein

transudat. Terjadinya perubahan permeabilitas membrane adalah karena adanya peradangan

pada pleura. Protein yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah

bening. Kegagalan aliran protein getah bening ini (misalnya pada pleuritis tuberkulosis) akan

menyebabkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat.

Efusi pleura eksudat dapat disebabkan oleh :

4
1. Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia. Cairan

efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat

dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala

perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus

dalam cairan efusi.

2. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang

berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab

dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie,

Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes,

Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika

ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari

rongga pleura.

3. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll. Efusi

timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.

4. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus

subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hematogen dan

menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya

focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada

didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks dan jarang yang

masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan,

dyspneu, dan nyeri dada pleuritik.

5. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru, mammae,

kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang

5
tidak membesar. Keluhan yang paling banyak ditemukan adalah sesak dan nyeri dada.

Gejala lain adalah akumulasi cairannya kembali dengan cepat walaupun dilakukan

torakosintesis berkali-kali. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :

 Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran

kapiler.

 Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura,

bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik

sirkulasi.

 Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra

pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa

eksudat dan kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika

beban tumor dalam cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui

pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan

jarum (needle biopsy).

6. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses paru

atau bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan

pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada

beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun

drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut

Light, terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan

efusi parapneumonik:

 Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura

 Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura

 Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl

6
 Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH

bakteri

Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir

bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja.

7. Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma

8. Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik.

b). Transudat

Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan

koloid osmotic menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan

melebihi reabsorpsi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada: (1). Meningkatnya

tekanan kapiler sistemik, (2). Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner, (3) Menurunnya

tekanan koloid osmotic dalam pleura, (4) Menurunnya tekanan intra pleura. Efusi plura

transudat dapat terjadi pada :

1. Gangguan kardiovaskular

Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah

perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat

terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga

terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler

pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah

bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongga pleura dan paru-paru

meningkat. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga

menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa

efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. Terapi ditujukan pada payah jantungnya.

7
Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura juga

segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak.

2. Hipoalbuminemia

Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan

dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat

transudat. Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam.

Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin.

3. Hidrothoraks hepatik

Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil

yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya

cukup besar untuk menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat

mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan yang dapat

dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt,

torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa

dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis.

4. Meig’s Syndrom

Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan

tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor

ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah

tanpa adanya metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya

dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di

diafragma. Klinisnya merupakan penyakit kronis.

8
5. Dialisis Peritoneal

Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi unilateral

ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisa dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi

melalui celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura

dengan cairan dialisa.

Tabel 2. Penyebab Efusi Pleura Transudat-Eksudat

9
c). Darah

Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada

hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang baru

diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah

terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera

membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma dinding dada.

2.4. PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal hanya terdapat 10-20 ml cairan dalam rongga pleura

berfungsi untuk melicinkan kedua pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling bergerak

karena pernapasan. Dalam keadaan normal juga selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga

pleura melalui kapiler pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler dan saluran limfe pleura

parietalis dengan kecepatan yang seimbang dengan kecepatan pembentukannya.

Gangguan yang menyangkut proses penyerapan dan bertambahnya kecepatan proses

pembentukan cairan pleura akan menimbulkan penimbunan cairan secara patologik di dalam

rongga pleura. Mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura yaitu;

1). Kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekan onkotik pada sirkulasi kapiler

2). Penurunan tekanan kavum pleura

3). Kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura.

10
Gambar 1. Patofisiologi efusi pleura

Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan.

Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga

empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat

menyebabkan hemothoraks. Proses terjadinya pneumothoraks karena pecahnya alveoli dekat

parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan

oleh trauma dada atau alveoli pada daerah tersebut yang kurang elastik lagi seperti pada

pasien emfisema paru.

Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer

paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum.

11
Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan. Perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis

paru dan pneumothoraks.

Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas

kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau

kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis

eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai

pleuritis eksudativa tuberkulosa .Penting untuk menggolongkan efusi pleura sebagai

transudatif atau eksudatif.

2.5. MANIFESTASI KLINIS

a. Gejala dan Tanda.

Gejala-gejala timbul jika cairan bersifat inflamatoris atau jika mekanika paru

terganggu. Gejala yang paling sering timbul adalah sesak, berupa rasa penuh dalam dada atau

dispneu. Nyeri bisa timbul akibat efusi yang banyak, berupa nyeri dada pleuritik atau nyeri

tumpul. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada

pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk,

banyak riak. Berat badan menurun pada neoplasma, ascites pada sirosis hepatis. Deviasi

trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang

signifikan.

b. Pemeriksaan Fisik.

 Inspeksi : Pengembangan paru menurun, tampak sakit, tampak lebih cembung

 Palpasi : Gerakan dada yang tertinggal dan penurunan fremitus vocal atau taktil

pada sisi yang sakit

 Perkusi : Redup pada perkusi

 Auskultasi : Penurunan bunyi napas

12
Jika terjadi inflamasi, maka dapat terjadi friction rub. Apabila terjadi atelektasis

kompresif (kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi napas bronkus. Nyeri dada pada

pleuritis : Simptom yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat

oleh bernafas dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari pleura

parietalis yang inflamasi dan mendapat persarafan dari nervus intercostal. Nyeri biasanya

dirasakan pada tempat-tempat terjadinya pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain :

1. Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh G. Nervuis

intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen.

2. Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus phrenicus

menyebabkan nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu.

Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan

akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus

melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk

permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).

Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian

atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan

mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah

dengan ronki. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

c. Pemeriksaan Penunjang

1. Foto thoraks

Pada foto dada posterior anterior (PA) permukaan cairan yang terdapat dalam

rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral

lebih tinggi dari pada bagian medial, tampak sudut kostrofrenikus menumpul. Pada

pemeriksaan foto dada posisi lateral dekubitus, cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi.

13
2. Torakosentesis

Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) sebagai sarana diagnostik maupun terapeutik.

Pelaksanaannya sebaiknya dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru

sela iga garis aksilaris posterior dengan jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan

pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi. Untuk diagnosis cairan

pleura dilakukan pemeriksaan:

a. Warna cairan. Cairan pleura bewarna agak kekuning-kuningan (serous-

santrokom).Bila agak kemerahan-merahan, dapat terjadi trauma, infark paru,

keganasan dan adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila kunig kehijauan dan agak

purulen, ini menunjukkan empiema. Bila merah coklat menunjukkan abses karena

amuba.

b. Biokimia. Terbagi atas efusi pleura transudat dan eksudat. Perbedaannya dapat dilihat

pada tabel :

14
Tabel 3. Perbedaan Biokimia Efusi Pleura

3. Sitologi

Digunakan untuk diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel

patologis atau dominasi sel-sel tertentu.

 Sel neutrofil: pada infeksi akut

 Sel limfosit: pada infeksi kronik (pleuritis tuberkulosa atau limfoma maligna).

 Sel mesotel: bila meningkat pada infark paru

 Sel mesotel maligna: pada mesotelioma

 Sel giant: pada arthritis rheumatoid

 Sel L.E: pada lupus eritematous sistemik

 Sel maligna: pada paru/metastase.

4. Bakteriologi

Cairan pleura umumnya steril, bila cairan purulen dapat mengandung

mikroorganisme berupa kuman aerob atau anaerob. Paling sering Pneumokokus, E.coli,

klebsiela, pseudomonas, enterobacter.

5. Biopsi Pleura

Dapat menunjukkan 50%-75% diagnosis kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor

pleura. Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi atau tumor

pada dinding dada.

15
2.6. DIAGNOSA

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan fisik

yang teliti, diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi dan analisa cairan

pleura.

2.7. PENATALAKSANAAN

1. Terapi penyakit dasarnya (Antibiotika).

2. Terapi Paliatif (Efusi pleura haemorhagic).

3. Torakosentesis.

Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnosis, aspirasi juga

dapat dikerjakan dengan tujuan terapetik. Torakosentesis dapat dilakukan sebagai berikut:

a. Penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan diatas

bantal; jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat dilakukan pada penderita dalam

posisi tidur terlentang.

16
b. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di daerah

sedikit medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di bawah batas suara

sonor dan redup.

c. Setelah dilakukan anastesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan jarum

berukuran besar, misalnya nomor 18. Kegagalan aspirasi biasanya disebabkan karena

penusukan jarum terlampaui rendah sehingga mengenai diafragma atau terlalu dalam

sehingga mengenai jaringan paru, atau jarum tidak mencapai rongga pleura oleh

karena jaringan subkutis atau pleura parietalis tebal.

Gambar Metode torakosentesis

d. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap

aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang dari pada satu kali aspirasi

sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut.

Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Mekanisme

sebenarnya belum diketahui betul, tapi diperkirakan karena adanya tekanan intra

pleura yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas

kapiler yang abnormal. Selain itu pengambilan cairan dalam jumlah besar secara

mendadak menimbulkan reflex vagal, berupa batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan

17
hipotensi.. Komplikasi torakosintesis adalah: pneumotoraks, hemotoraks, emboli

udara, dan laserasi pleura viseralis.

4. Pemasangan WSD

Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan

dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat dan aman.

Pemasangan WSD dilakukan sebagai berikut:

a. Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7, 8, 9 linea aksilaris

media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikuralis.

b. Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar kurang

lebih 2 cm sampai subkutis.

c. dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.

d. Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai mendapatkan

pleura parietalis.

e. Selang dan trokar dimasukkan ke dalam rongga pleura dan kemudian trokar ditarik.

Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks.

f. Setelah posisi benar, selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat dengan kasa

dan plester.

g. Selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang

dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang diletakkan

dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari luar tidak dapat

masuk ke dalam rongga pleura.

18
Gambar Pemasangan jarum WSD

h. WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang,

kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang. Untuk memastikan

dilakukan foto toraks.

i. Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/hari <100ml dan jaringan paru telah

mengembang. Selang dicabut pada saat ekspirasi maksimum.

5. Pleurodesis.

Bertujuan melekatkan pleura viseralis dengan pleura parietalis, merupakan

penanganan terpilih pada efusi pleura keganasan. Bahan yang digunakan adalah sitostatika

seperti tiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5-fluorourasil, adramisin, dan doksorubisin.

Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya, obat sitostatika (misal; tiotepa

45 mg) diberikan selang waktu 7-10 hari; pemberian obat tidak perlu pemasangan WSD.

Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga

pleura, sehingga mencegah penimbunan kembali cairan dalam rongga tersebut.

Obat lain adalah tetrasiklin. Pada pemberian obat ini WSD harus dipasang dan paru

dalam keadaan mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan dalam 3050 ml larutan garam

19
faal, kemudian dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan

larutan garam faal 1030 ml larutan garam faal untuk membilas selang, serta 10 ml lidokain

2% untuk mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan obat ini. Analgetik narkotik diberikan

11,5 jam sebelum pemberian tetrasiklin juga berguna mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang

toraks diklem selama 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin

merata di seluruh bagian rongga pleura. Apabila dalam waktu 24 jam -48 jam cairan tidak

keluar, selang toraks dapat dicabut. Komplikasi tindakan pleurodesis adalah sedikit sekali dan

biasanya berupa nyeri pleuritik atau demam.

20
BAB III

LAPORAN KASUS

1. Anamnesa

Data Pasien
Nama : Tn. Ys No. Registrasi : 132244
MIGD : 17-07-2018 pukul : 15.30 Pendidikan : Tamat SD
Usia : 61 th Status : Menikah
Pekerjaan : Swasta Agama : Islam
Alamat : Dsn. Baran Rt.01 Rw.04 Gurah
Keluhan Utama : Sesak nafas sejak satu bulan yang lalu
RPS :
- sesak dirasakan sejak satu bulan yang lalu, sesak semakin memburuk sejak
dua minggu ini, sesak dirasakan terus menerus, akan bertambah berat saat
beraktivitas dan saat berjalan agak jauh, sesak juga bertambah saat tidur
dengan posisi terlentang dan bertambah ringan dengan posisi duduk dan di
pijet. Pasien juga mengatakan sudah dua bulan ini tidur dengan posisi duduk,
karena jika berbaring pasien akan merasa bertambah sesak. Sesak disertai
dengan nyeri dada pada bagian dada sebelah kanan, bertambah nyeri jika
pasien menarik nafas.
- Batuk berdahak yang susah keluar dirasakan dari ± 4 bulan yang lalu. Batuk
muncul hampir setiap hari, munculnya kadang sore , kadang pagi hari, kadang
saat batuk keluar dahak berwarna putih, dahak agak kental, dan jumlahnya
sedikit. Pasien mengatakan tidak pernah ada batuk dengan dahak bercampur
darah.
- Pasien juga mengeluh sejak satu bulan yang tangan kanan pasien bengkak, lalu
sejak dua minggu yang lalu tangan kiri dan leher pasien juga bengkak. Sejak
lima hari yang lalu, suara pasien menjadi serak, dan ada nyeri saat menelan.
Pasien mengatakan selama sakit ini nafsu makan nya menjadi menurun, setiap
mencium bau makanan pasien akan merasa mual. Pasien juga mengatakan
berat badan nya terasa turun banyak semenjak empat bulan ini.

21
- Badan terasa panas dari hari jum’at, keluar keringat dingin, panas di rasakan
terus menerus , berkurang jika pasien meminum obat paracetamol. Lalu kalau
obat nya sudah hilang reaksi nya badan di rasakan kembali panas. Pasien
mengatakan buang air besar tidak ada keluhan, konsistensi biasa , warna
kuning , tidak ada warna kehitaman maupun darah. Buang air kecil biasa ,
lancar tidak ada nyeri.

RPD :
- Pasien mengatakan tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya, masuk rumah
sakit baru pertama kali ini.
- Riwayat Hipertensi : disangkal
- Riwayat Diabetes mellitus : disangkal
- Riwaya penyakit Jantung dan Paru ; disangkal

RPK : Ibu pasien meninggal dengan kanker paru

RPO : sebelum MRS, pada bulan juni pasien pergi ke puskesmas, puskesmas
memberi rujukan ke poli paru RSUD pare, lalu pasien sempat mengkonsumsi obat
dari dokter, obatnya codein, salbutamol, dan furosemid. Pasien mengatakan tidak
mempunyai alergi obat. Pasien juga tidak pernah mencoba obat-obat herbal.

RPS : Pasien mengatakan merokok sejak pasien masih muda, kurang lebih umur 15
tahun, sehari pasien bisa menghabiskan 2 bungkus rokok, tetapi sekarang semenjak
sakit empat bulan ini pasien sudah tidak pernah merokok lagi. Pasien tidak pernah
minum-minul alkohol. Pasien sering minum jamu pegal linu.

Pemeriksaan - Keadaan Umum : Pasien tampak sesak

- Kesadaran : Compos mentis

- GCS : 456

22
- Tekanan Darah : 110/70

- HR : 96

- RR : 28

- Suhu : 36,9˚C

Status Generalis
- Pucat : (-)

- Ikterus : (-)

- Sianosis : (-)

- Dispneu : (+)

- Edema tungkai : (-)

Kepala
- Bentuk : Bulat, Simetris

- Telinga : Pendengaran (+), Nyeri (-)

- Mata : Konjungtiva Anemis (-), Sklera ikterik (-)

- Hidung : Bentuk normal, Sekret (-), Pernafasan cuping


hidung (+)

- Mulut : Bibir kebiruan (-)

Leher
- Bentuk : tampak oedema, Simetris

- Deviasi Trakea : (-)

- KGB : Tidak membesar

- JVP : Tidak meningkat

23
Thorak
Paru
- Inspeksi : Retraksi Intercostae (-), Jejas (-),Spider navy (-)
Gerak nafas Asimetris, dada sebelah kanan tampak sedikit
tertinggal.

 Palpasi : Gerak dada dirasakan Asimetris, dada sebelah


kanan sedikit lebih tertinggal dari pada dada kiri.
Fremitus vocal melemah pada basal paru
hemithoraks kanan.
 Perkusi: Sonor pada hemithoraks paru kiri. Redup pada basal
paru hemithoraks kanan. Batas paru dan hepar
setinggi ICS 5 garis midklavikularis kanan dengan
suara pekak. Peranjakan hepar teraba 2 jari
pemeriksa. Batas paru dan jantung kanan setinggi
ICS 3 – ICS 5 garis sternalis kanan dengan suara
redup. Batas bawah paru dan lambung setinggi ICS
6 garis axillaris anterior kiri dengan suara timpani.
Batas paru dan jantung kiri setinggi ICS 5 1 cm
medial garis midklavikularis kiri dengan suara
redup. Batas atas jantung setinggi ICS 3 garis
parasternal kiri dengan suara redup.
 Auskultasi : Suara nafas: tertutup oleh ronkhi , ronki : +/+
wheezing -/-, pada basal paru hemithoraks kanan
suara nafas tidak terdengar.
Jantung
 Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus kordis teraba sela iga V 2cm ke lateral garis


midclaviculasinistra.

 Perkusi :Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra

Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal


dextra

24
Batas jantung kiri sela iga V-VI 2-3 cm ke lateral garis
midclavicula sinistra
 Auskultasi : S1 S2 Tunggal Reguler, Murmur (-) Gallop (-)

Abdomen
 Inspeksi : Bentuk datar, Simetris (+)

 Auskultasi : Bising usus (+) Normal

 Perkusi : Terdengar Timpani

 Palpasi : Supel (+), Distended (-), Nyeri tekan 9 regio

abdomen (-)
Anggota gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus: normal normal
Massa: normal normal
Sendi: ke segala arah ke segala arah
Gerakan: ke segala arah ke segala arah
Kekuatan: 5 5
Oedem: (+) (+)

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri


Luka : (-) (-)
Varises: (-) (-)
Sendi: ke segala arah ke segala arah
Gerakan: ke segala arah ke segala arah
Kekuatan: 5 5
Oedem: (-) (-)

25
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium Hasil Nilai normal


Tanggal: 17-07-2018
K 4,0 3,5-5,5 mmol/l
Na 137 135-145 mmol/l
Glukosa 85 mg/dL 70-115
SGOT 21.2 U/L 6-37
SGPT 15.5 U/L 6-42
Ureum 60 H mg/dL 10-50
Creatinin 1.36 H mg/dL 0.60-1.20
Bun 28 H mg/dL 4-20

Darah Rutin :
Hemoglobin 12,3 g/dl 12.5-18.0
Jumlah eritrosit 4.61 10^6/uL 3.90-6.00
Hematokrit 36.3 % 35.0-50.0
MCV 78.7 fL 80.0-97.0
MCH 26.7 pg 27.0-31.0
MCHC 33,9 g/L 32.0-36.0
RDW-CV 14,7 % 11.0-16.0
RDW-SD 39,8 fL 37.0-54.0
Jumlah leukosit 19.14 10^3/uL 4.30-11.30
Eosinofil 1.9 % 0.0-6.0
Basofil 0.01% 0.0-1.0
Neutrofil 85.8 % 54.0-67.0
Limfosit 4.8 % 25.0-33.0
Monosit 7.4 % 0.0-14.0
Jumlah Eosinofil 0.36 10^3/uL 0.0-0.40
Jumlah Basofil 0.01 10^3/uL 0.0-0.10
Jumlah Neutrofil 16.44 10^3/uL 1.5-7.0
Jumlah Limfosit 0.91 10^3/uL 1.0-3.7
Jumlah Monosit 1.42 10^3/uL 0.0-0.7

26
Jumlah Trombosit 387 10^3/uL 150-450
PDW 11.2 fL 9.0-17.0
MPV 10.1 fL 9.0-13.0
P-LCR 24.9 % 13.0-43.0
PCT 0.39 % 0.17-0.35
LED mm/jam 1 L <15 P <20

3. Pemeriksaan Radiologis
a. Foto thorax PA

Kesan : Efusi pleura dextra

b. Foto thorax Lateral

kesan : massa pada paru kanan di segmen


posterobasal lobus inferior paru kanan.

27
BAB IV

KESIMPULAN

Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa Tn.Ys umur 61 th datang ke IGD pada
tanggal 17-07-2018 dari Anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksan penunjang, maka
dapat di tegakkan diagnosa Efusi pleura kanan e.c Ca Paru kanan. Dan di terapi dengan
torakosentesis untuk mengeluarkan cairan efusi nya, lalu pasien di buat rujukan ke rumah
sakit tipe A yang mempunyai fasilitas yang lebih lengkap untuk menjalani kemoterapi dan
radioterapi.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Ciacca LD, Neal M, Highcock M, Bruce M, Snowden J, O'Donnel A. Guidelines for

the Insertion and Management of Chest Drains. United Kingdom: NHS Foundation

Trust; 2008.

2. Djojodibroto D. Respirologi (repiratory medicine). Jakarta : EGC;2009.

3. Dweik AR. Pleural Disease.The Cleveland Clinic Foundation.2010.

4. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine 17th

edition. The McGraw-Hill Companies, Inc : New York. 2008.

5. Garrido VV, Sancho FJ, Blasco H et al. Diagnosis and Treatment of Pleural Effusion.

Arch Bronconeumol. 2006;42(7):349-72.

6. Guyton & Hall. 1999. buku Ajar Fisiologi Kedokteran disi 9. EGC. Jakarta.

7. Halim, Hadi. Penyakit Penyakit Pleura. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2007.

Balai Penerbit FK UI Jakarta.

8. 7. Jeremy, et al. Efusi Pleura. At a Glance Medicine Edisi kedua. EMS. Jakarta : 2008.

9. Jeremy, et al. Penyakit Pleura. At a Glance Sistem respirasi Edisi kedua. EMS. Jakarta :

2008.

10. Karkhanis RV, Joshi MJ.Pleural Effusion : Diagnosis, Treatment and Management.

Open Access Emergency Medicine. 2012;4: 31-52.

11. Manthous C, Tobin M. Chest Tube Thoracostomy. ATS Journal. 2013;170.

12. McGrath EE, Anderson PP. Diagnosis of Pleural Effusion : A Systemic

Approach..AJCC. 2011;20(2):119-127.

13. Panadero R, Antoby VB. Pleurodesis : State of the Art. Eur Respir J.2008;10;1650-

52.

14. Prasenohadi. The Pleura. Universitas Indonesia. 2009.Rachmatullah, P. 1997. Seri Ilmu

Penyalit Dalam, Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru (Pulmonologi), Semarang, Undip

29
15. Sockrider M, Lareau S. Thoracentesis. ATS Journal. 2007;176.

16. Thomsen TW, DeLaPena J, Setnik GS. Thoracentesis. N Engl J Med. 2008;355(15).

17. Yu H. Management of Pleural Effusion, Empyema and Lung Abscess.Semin Intervent

Radiol.2011;28:75–86.

30