BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Ny Sutini ( Umum)
Usia : 59 tahun
No RM : 3855xxx
Alamat : Jepon Blora
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan :-
Masuk RS : 14 Juli 2018
Diagnosis awal : CHF

II. Anamnesis
Keluhan utama : os datang ke IGD dengan keluhan sesak sejak 3 hari SMRS
RPS : os datang ke IGD dengan keluhan sesak sejak 2 hari
SMRS.Sebelumnya pasien dirawat di Jakarta dengan keluhan
sakit paru dan lambung,mual (-),muntah (-).
RPD : HT (-)
DM (-)
Jantung (-)
Paru (+)

III. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan Umum
Baik, CM
b. Kesadaran
E4V5M6
c. Vital Sign
TD : 150/100 mmHg

1
 Nadi : 180 x/menit
Respirasi : 20x/menit
Suhu : 36,5OC
SpO2 : 98%
d. Head to toe
Cephal : CA -/-, SI -/-,pupil isokor 2/2 ,RC +/+
Thorax : P = simetris +, sonor +, vesikuler +
C = S1 S2 murni regular
Abdomen : supel, timpani +, peristaltik +, NT –
Ekstremitas : oedem (-),nt (-),crt < 2”,akral dingin
Anus : t.a.k

IV. Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap
Hemoglobin 13.4 gr%
Angka leukosit 12.5 ribu/ul
Angka trombosit 197 ribu/ul
Hematokit 40 %
Hitung jenis leukosit
Granulosit 54.2
Limfosit 33.2
Monosit 3.8
Fungsi Ginjal
Ureum 81 mg/dl
Kreatinin 2.48 mg/dl
Asam urat 5.9 mg/dl
Fungsi Glukosa
Glukosa sewaktu 133 mg/dl
Fungsi Hati
SGOT 51 ul
SGPT 44 ul

2
 Elektrolit
Natrium 135.4 mmol/L
Kalium 3.14 mmol/L
Clorida 101.4 mmol/L
Imunoserologi
HbsAg negatif
Screening B20 non-reaktif

V. Diagnosis
CHF

VI. Terapi IGD

Perbaikan keadaan umum
Infus RL 20 tpm
O2 3 lpm
Medikasi
- Lasic 1 x 20 mg
Advise Ruangan :
-Tirah baring total (ICU)
- O2 4 lpm
- Diet jantung 1500 kkal
- Inf RL 10 tpm
- Inj Furosemid 20mg/ 8 jam
- Inj digoxin 1A dilanjutkan ½ A / 8jam
- Concort 1x2.5 mg
- ISDN 3x 10 mg
- Atorvastatin 0-0-0-20mg
- Miniaspi 1x80 mg
- CPG 1x75mg
- Candesartan 1x8mg
- Plan EKG tiap hari

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik.
Diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup
untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan 02 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian
(filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat
Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup stiap waktu, pada gagal
jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat, pada gagal jantung berat
keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat.
Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai mekanisme sudah
berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard,
dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung
tidak mempertahankan fungsinya dengan cukup.
Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum, proses yang berkesinambungan,
dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut
dengan fase preklinik dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung (symptom
and sign).

Etiologi
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation),
emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid
(hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure,
gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems),
intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut penyebabnya gagal jantung dibagi berdasarkan :
1. Myocardial damage
a. Ischemic Heart Disease (IHD) difus atau regional
b. Miokarditis : viral, demam rematik, bakterial, fungal

4
 c. Kardiomiopati : kardiomiopati iskemik, kardiomiopati diabetik, kardiomiopati
periapartal, kardiomiopati hipertensi (HHD), idiopathic hypertrophic subortic stenosis.

2. Beban ventrikel yang bertambah

a. beban tekanan / pressure overload
- hipertensi sistemik
- koarktasio aorta
- aorta stenosis
- pulmonal stenosis
- hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer
b. Beban volume / volume overload
- Mitral regurgitasi
- Aorta regurgitasi
- Ventricular septal defect (VSD)
- Atrial septal defect (ASD)
- Patent ductus arteriosus (PDA)
c. Restriksi dan obstruksi pengisisan ventrikel
- Mitral stenosis
- Triskupid stenosis
- Tamponade jantung
- Atrial miksoma
- Kardiomiopati restriktif
- Perikarditis kontriktif
d. Kor pulmonal
e. Kelainan metabolik
- Beri-beri
- Anemia kronik

5
 - Penyakit tiroid

f. Kardiomiopati toksik
- Emetin
- Alkohol
- Vincristin
- Bir, kokain
g. Trauma
- Miokardial fibrosis
- Perikardial kontriktif
h. Kegananasan
- Limfoma
- Rabdomiosarkoma
Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
♣ Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri
koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral,
dan penyakit perikardial.
♣ Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam,
ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia
akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

Patofisiologi
Ada beberapa mekanisme gagal jantung:

I. Aktivasi sistem RAA (Renin Angiotensinogen Angiotensin)

Akibat cardiac output yang menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan
seksresi renin yang merangsang pembentukan angiotensin II. Aktivasi sistem RAA
dimaksudkan mempertahankan cairan, keseimbangan/ balance elektrolit dan tekanan

6
 darah cukup. Renin adalah enzim yang dikeluarkan oleh aparatus juxta glomerular yang
mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin-I kemudian menjadi angiotensin-II oleh
angiotensin converting enzyme. ACE juga mengubah bradikinine suatu vasodilator
menjadi peptide yang tidak aktif.
Pengaruh angiotensin II :
- Vasokonstriktor kuat
- Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah
- Merangsang terjadinya hipertropi vaskular yang berakibat menambah resistensi
perifer meningkat yang berati afterload meningkat
- Merangsang terjadinya hipertropi miokard
- Merangsang pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dengan akibat reasorpsi
garam dan air pada tubulus proksimal ginjal meningkat.

II. Aktivasi sistem saraf simpatis

Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac nerve dan
medula adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama sistem RAA dan
neurohormonal lain dimaksudkan untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi pada
organ vital. Sistem saraf otonomik adalah sangat penting dalam pengaturan heart rate
(HR), kontraksi miokard, capacitance dan resistance vascular bed pada setiap saat,
dengan demikian mengontrol CO, distribusi aliran darah dan tekanan arterial. Pengaturan
neural ini memungkinkan perubahan-perubahan fungsi kardiovaskuler yang diperlukan
secara cepat, dalam beberapa detik, sebelum mekanisme yang lebih lambat yaitu stimulus
metabolik, katekolamin dalam sirkulasi dan sistem RAA bekerja.
Pada permulaan gagal jantung, aktivitas sistem adrenergik dapat mempertahankan
CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan kenaikan heart rate, pada gagal
jantung yang lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis dan pengaruh
angiotensin II dengan maksud mempertahankan dan redistribusi CO, pada gagal jantung
yang lebih berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat
vasokontriksi dengan akibat penurunan stroke volume dan cardiac output.

III. Mekanisme Frank Starling

7
 Pada semua otot bergaris termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung pada
panjangnya serabut otot miofibril, makin panjang kontraksi makin kuat.
Pada panjang sarkomer 2,2 um, miofibril peka terhadap Ca++ sehingga
mengahasilkan aktivasi sistem kontraksi yang maksimal, apabila sarkomer bertambah
panjang mencapai 3,65 um kepekaan terhadap Ca++ berkurang, kontraksi juga berkurang.
Pengertian tersebut merupakan dasar dari Starling law of the heartI yang menyatakan
bahwa dalam batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume
pada akhir diastole yaitu preload

IV. Kontraksi miokard

Hipertropi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung merupakan
upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada afterload dan preload yang meningkat
V. Redistribusi CO yang subnormal
Redistribusi dengan maksud mempertahankan oksigenasi kepada organ-organ vital yaitu
jantung dan otak, darah yang mrngalir ke organ yang kurang vital seperti kulit, otot
skletal, ginjal berkurang. Redistribusi cairan (darah) terjadi pada penderita gagal jantung
yang mengalami aktivitas fisik, pada gagal jantung yang lanjut redistribusi terjadi
meskipun pada istirahat. Mekanismenya melalui deregulasi saraf simpatis bersam
parasimpatis dengan akibat vasodilataso ke organ vital dan vasokontriksi pada organ yang
kurang vital untuk mempetahankan kelangsungan hidup.
VI. Metabolisme anaerobik
Perfusi ke jaringan yang menurun pada gagal jantung, terjadi metabolisme anaerobik.
Banyak jaringan terutam otot skeletal mengalami metabolisme anaerobik sebagai cadagan
untuk menghasilkan energi. Pada individu normal dalam latihan sedang terjadi
metabolisme anaerobik menghasilkan 5% energi yang diperlukan. Penderita dengan gagal
jantung menghasilkan 30%.
VII. Arginin Vasopresin (AVP)
AVP merupakan vasokonstriktor kuat. Pada penderita gagal jantung level AVP
meningkat 2 kali dibandingkan orang normal.

8
 VIII. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
Suatu tekanan atrial yang meningkat menghasilkan ANP. Hormon memilik efek
vasokonstriktor, retensi Na dan air, hormon adrenergik. Oleh karena itu ANP
melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload, ANP juga menyebabkan

Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk
meningkatkan curah jantung, yaitu :
1) Meningkatkan aktivitas simpatik
Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu aktfitas reseptor ϐ-
adrenergic dalam jantung. Hal ini menimbulkan kecepatan jantung dan peningkatan kontraksi
dari otot-otot jantung yang lebih besar. Selain itu, vasokonstriksi diperantarai α-1 memacu
venous return dan meningkatkan preload jantung. Respons kompensasi ini meningkatkan
kerja jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi jantung.
2) Retensi cairan.
Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal, menyebabkan
lepasnya renin, dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II dan aldosteron. Hal ini
meningkatkan resistensi perifer dan retensi natrium dan air. Volume darah meningkat dan
semakin banyak darah kembali ke jantung. Jika jantung tidak dapat memompa volume ekstra
ini, tekanan vena meningkat dan edema perifer dan edema paru-paru terjadi. Respons
kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu, selanjutnya menyebabkan
penurunan fungsi jantung
3) Hipertrofi miokard
Jantung membesar dan ruangannya melebar. Pertama peregangan otot-otot jantung
menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan dari serat
tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan ini disebut gagal
sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat memompa secara efektif. Jarang
pasien gagal jantung kongestif dapat mempunyai disfungsi diastolik, yaitu suatu istilah yang
diberikan jika kemampuan ventrikel relaksasi dan menerima darah terganggu karena
perubahan struktural, seperti hipertrofi. Penebalan dinding ventrikel dan penurunan volume
ventrikel dapat menurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. Hal ini mengakibatkan
ventrikel tidak terisi cukup, dan curah jantung yang tidak cukup disebut sebagai gagal jantung

9
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat, batas
jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium), pembesaran hati (hepatomegali),
pembesaran limpa (splenomegali), cairan di rongga perut (ascites), bengkak (oedem) pada
tungkai.
Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas
(dispneu, orthopneu, paroxismal nocturnal dispneu), batas jantung kiri melebar (terdapat LVH),
nafas cheyne stokes, kebiruan (cyanosis), Right Bundle Branch (RBB), dan suara S3 (gallop).

Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto
thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Berdasar keluhan (symptom) terdapat klasifikasi
fungsional dari New York Heart Association ( NYHA) :
NYHA klas I :
Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari
tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina.
NYHA klas II :
Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa enak
pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari (ordinary physical activity) menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnoe atau angina.
NYHA kelas III :
Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa enak
pada istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi,
dispnoe atau angina.
NYHA KELAS IV :

Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun.
Keluhan timbul maupun dalam keadaan istirahat

10
Dibawah ini adalah kriterian diagnosis CHF kiri dan kanan dari Framingham
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular

Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Kriteria mayor atau minor

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada
pada saat yang bersamaan.
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama
pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba

11
akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba
menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.

Penatalaksanaan
Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curah jantung.
Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah:
1) Vasodilator
Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh
peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole)
dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol).
Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan
afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat,
hidralazin
a) Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)
Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II
dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan
penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi
vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung.
Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan
inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua
tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah infark
miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena
berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita
hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim pengkonversi
angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril

12
 b) Angiotensi II receptor Antagonists
Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat digunakan
angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50 mg/hari sebagai
alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala pada pasien
dengan gagal jantung
c) Relaksan otot polos langsung
Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung
dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi sistem arteriol
dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah hidralazin,
isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid
d) Antagonis Reseptoris ϐ- Adrenergik
Antagonis reseptor ϐ-adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu
antagonis reseptor yang selektif terhadap ϐ1- adrenergik mampu memperbaiki gejala,
toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien
gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati

2) Diuretik
Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini berguna
mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural paroksimal.
Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload jantung. Ini
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload
dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yang
termasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop
3) Antagonis Aldosteron
Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan
dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal
tersebut merupakan efek yang merugikan pada pasien dengan gagal jatung. Spironolakton
meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron
4) Obat-obat inotropik

13
 Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah
jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap kasus kerja
inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot
jantung
a) Digitalis
Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya
pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada
aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium
intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel melalui
mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu
menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik. Mekanisme lainnya yaitu
peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida digitalis menngkatkan
kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi, jadi
meningkatkan efisiensi kontraksi.
Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel
kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Obat yang termasuk dalam
golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin. Glikosida jantung
mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan susunan
saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin
melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini.
Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium dalam
serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau loop diuretik
dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap
toksisitas digitalis. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual,
muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung, pusing,
meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik atrium dan ventrikel,
dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel
b) Agonis ϐ-adrenergic
Stimulan ϐ- adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek inotropik
spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel

14
 miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Dobutamin adalah obat
inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis
c) Inhibitor fosfodiesterase
Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-AMP. Ini
menyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang
termasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.

15
16
Diagnosis Banding
Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain:
1. CAD (angina atau MI)
2. Hipertensi kronis
3. Idiopathic dilated cardiomyopathy
4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)
5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)
6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)
7. Anemia
8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac
9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)

Tinjauan (Pencitraan) Radiologis

a. Echocardiography (ECG)
Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred examination).
Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk menentukan penampilan LV
sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan
arteri pulmoner (pulmonary artery and ventricular filling pressures). Echocardiography juga
dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis.

b. Radiography
Pada kasus-kasus kardiogenik, radiograph dapat menunjukkan cardiomegaly, pulmonary
venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary venous hypertension (PVH) dapat dibagi
menjadi 3 tingkatan (grade).

 Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran darah ke bagian
nondependent dari paru-paru dan lobus atas.

 Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels dan
peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular.

17
 Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan perihilar, dengan ciri
utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent opacities, air bronchogram dan
ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah pulmo di daerah yang tidak normal).
Edema airspace cenderung menuju ke (to spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah.

18