Anda di halaman 1dari 59

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan
Pada dasarnya, kesehatan gigi dan mulut berhubungan erat dengan kesehatan tubuh
secara umum. Kesehatan tubuh secara umum dapat dikatakan baik jika tidak terdapat kondisi
patologis dalam mulut. Permasalahan yang terjadi pada rongga mulut dapat bervariasi mulai dari
gigi dan mukosa mulut. Pada mukosa mulut dapat terjadi lesi, penonjolan serta keadaan lainnya
yang dapat mempengaruhi kondisi kesehatan kita pada umumnya. Maka jika terjadi gangguan
berupa penyakit pada gigi dan mulut contohnya saja lesi mulut, dapat pula menyebabkan rasa
kurang nyaman dan rasa tidak enak yang dirasakan pada seluruh tubuh.
Herpes adalah radang kulit yang ditandai dengan pembentukan gelembung gelembung
berkelompok. Gelembung gelembung ini berisi air pada dasar peradangan. Penggolongan
penyakit herpes didasarkan atas jenis virus yang menginfeksi yaitu herpes simpleks dan herpes
zoster. Herpes simpleks terbagi dua yaitu virus herpes simpleks tipe I (HSV-1) dan herpes
simpleks tipe 2 (HSV-II). pada umumnya menimbulkan gejala klinis yang berbeda, tergantung
pada jalan masuknya. Dapat menyerang alat-alat genital atau mukosa mulut. Herpes zoster
disebabkan oleh virus varicella zoster, yaitu virus yang juga menyebabkan cacar air. Herpes
zoster bermula pertama kali terjadi di daerah nasofaring, gejala khas yaitu timbul gelembung-
gelembung kecil, biasanya di daerah punggung, hanya pada satu sisi, dan meliputi daerah
persyarafan tertentu.
Tersebar di seluruh dunia. Hampir 50%-90% orang dewasa memiliki antibodi terhadap
HSV 1. Infeksi awal HSV 1 biasanya terjadi sebelum usia 5 tahun, namun saat ini banyak infeksi
primer ditemukan terjadi pada orang dewasa. Insiden herpes zoster tersebar merata diseluruh
dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara pria dan wanita. Pada herpes zoster
diperkirakan antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun.
Etiologi herpes yang disebabkan oleh virus herpes simpleks I adalah penyebab umum
untuk luka-luka demam (cold sore) di sekeliling mulut. Herpes simpleks II biasanya
menyebabkan herpes kelamin. Herpes zoster disebabkan oleh reaktivitas dari virus varicella
zoster. Virus varicella zoster terdiri dari kapsid berbentuk ikosahedral denagn diameter 100 nm.

1
Kapsid tersusun atas 162 sub unit protein –virion yang lengkap dengan diameternya 150-200 nm,
dan hanya virion yang terselubung yang bersifat infeksius.
Pada kasus yang telah diberikan, kami menemukan adanya sebuah lesi vesicoulcerative
pada rongga mulut pasien. Diawali dengan keluhan pada sariawan pada ujung lidah dan sudut
mulut yang terasa sakit yang disertai gusi berdarah. Selain itu pasien juga menderita demam,
malaise, dan terdapat benjolan kecil-kecil pada kedua pipi sebelah dalam serta sudah pernah
menderita cacar air (Chicken Pox). Dengan data-data anamnesis yang dikumpulkan, lesi tersebut
berkaitan dengan penyakit infeksi virus yaitu Gingivostomatitis Herpetika Primer.

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana struktur anatomi mulut ?
2. Apa saja penyebab herpes simpleks dan herpes zoster pada rongga mulut ?
3. Bagaimana patofisiologi terjadinya herpes simpleks dan herpes zoster pada rongga
mulut ?
4. Bagaimana penatalaksanaan herpes simpleks dan herpes zoster pada rongga mulut ?
1.3 Tujuan
Referat ini diharapkan dapat menjadi sumber pembelajaran mengenai manifestasi herpes
simpleks dan herpes zoster pada rongga mulut.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Rongga Mulut


Rongga mulut merupakan sebuah bagian tubuh yang terdiri dari : lidah bagian oral (dua
pertiga bagian anterior dari lidah), palatum durum (palatum keras), dasar dari mulut , trigonum
retromolar, bibir, mukosa bukal, ‘alveolar ridge’, dan gingiva. Tulang mandibula dan maksila
adalah bagian tulang yang membatasi rongga mulut.
Rongga mulut yang disebut juga rongga bukal, dibentuk secara anatomis oleh pipi,
palatum keras, palatum lunak, lidah. sisi dari rongga mulut. Masing-masing sisi dari rongga
mulut. Pada bagian eksternal dari pipi, pipi dilapisi oleh kulit. Sedangkan pada bagian
internalnya, pipi dilapisi oleh membran mukosa, yang terdiri dari epitel pipih berlapis yang tidak
terkeratinasi. otot-otot businator (otot yang menyusun dinding pipih) dan jaringan ikat tersusun
di antara kulit dan membran mukosa dari pipi. Bagian anterior dari pipi terakhir pada bagian
bibir.
Struktur jaringan lunak mulut terdiri dari lapisan tipis jaringan mukosa yang licin, halus,
fleksibel, dan berkeratin atau tidak berkeratin. Jaringan lunak mulut berfungsi melindungi
jaringan keras di bawahnya; tempat organ, pembuluh darah, saraf, alatpengecap, dan alat
pengunyah. Secara histologi jaringan mukosa mulut terdiri dari 3 lapisan antara lain :
1. Lapisan epitelium, yang meliputi di bagian permukaan luar, terdiri dari berlapis-lapis sel
mati yang berbentuk pipih atau datar dimana lapisan sel-sel yang mati iniselalu diganti
terus-menerus dari bawah, dan sel-sel ini disebut dengan statifed squamous epithelium.
Struktur stratified squamous epitehelium dari mukosa mulut meliputi keduan permukaan,
yaitu mukosa mulut tidak berkeratin seperti pada mukosa pipi, bibir, palatum mole, dasar
rongga mulut, serta mukosa berkeratin seperti palatum dan alveolar ridges. Terdiri dari
stratum corneum, stratum granulosum, stratum spionosum dan stratumbasal.
2. Membran basalis, yang merupakan lapisan pemisah anatara lapisan epitelium dengan
lamina propria, berupa serabut kolagen dan elastis. Terdiri dari lamina lucida dan lamina
densa.
3. Lamina propria, pada lamina propria ini terdapat ujung-ujung saraf rasa sakit, raba, dan
suhu. Selain ujung-ujung saraf tersebut terdapat juga pleksus kapiler, jaringan limfa, dan
elemen-elemen penghasil sekret dari kelenjar-kelenjar ludah kecil. Kelenjar ludah yang

3
halus terdapat di 13 seluruh jaringan mukosa mulut, tetapi tidak terdapat di jaringan
mukosa gusi kecuali di mukosa gusi daerah retromolar. Disamping itu lamina proprian ini
sebagian besar terdiri dari serabut kolagen, serabut elastin dan sel-sel fibroblast &
makrofag, sel mast, sel infalamsi serta sel-sel darah yang penting untuk pertahankan
melawan infeksi. Jadi mukosa ini menghasilkan sekret, bersifat protektif, dan sensitif.

Mulut merupakan pintu gerbang masuknya kuman-kuman atau rangsangan-rangsangan


yang bersifat merusak. Mukosa mulut dapat mengalami kelainan yang bukan merupakan suatu
penyakit tetapi merupakan kondisi herediter. Pada keadaan normal di dalam rongga mulut
terdapat bermacam-macam kuman yang merupakan bagian daripada “flora mulut” dan tidak
menimbulkan gangguan atau menyebabkan berbagai penyakit atau infeksi.

Gambar 1. Anatomi Rongga Mulut


2.2 Definisi
Virus Herpes Simpleks adalah virus DNA yang dapat menyebabkan infeksi akut pada kulit
yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab. Ada 2 tipe virus
herpes simpleks yang sering menginfeksi yaituHSV-Tipe I (Herpes Simplex Virus Type I) dan HSV-
Tipe II (Herpes Simplex Virus Type II).
HSV-Tipe I biasanya menginfeksi daerah mulut dan wajah (Oral Herpes), sedangkan HSV-
Tipe II biasanya menginfeksi daerah genital dan sekitar anus (Genital Herpes). HSV-1 menyebabkan
munculnya gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada mukosa mulut, wajah, dan sekitar mata.

4
HSV-2 atau herpes genital ditularkan melalui hubungan seksual dan menyebakan gelembung berisi
cairan yang terasa nyeri pada membran mukosa alat kelamin.

2.3 Etiologi
Penyebab infeksi adalah Virus herpes simpleks yang termasuk dalam famili herpesviridae,
subfamili alphaherpesvirinae. genus Simpleks virus, spesies HSV tipe 1 dan tipe 2, keduanya dapat
dibedakan secara imunologis (terutama kalau digunakan antibody spesifik atau antibody
monoklonal). HSV tipe 1 dan tipe 2 juga berbeda kalau dilihat dari pola pertumbuhan dari virus
tersebut pada kultur sel, embryo telur dan pada binatang percobaan.

Pembungkus berasal dari selaput inti sel yang terinfeksi. Pembungkus ini mengandung
lipid, karbohidrat, dan protein, dan dapat menghilangkan eter. Genom ADN beruntai-untai ganda
(BM 85-106 X 106) berbentuk lurus. Tipe 1 dan 2 memperlihatkan 50% urutan homologi.

2.4 Patogenesis
HSV ditularkan melalui kontak dari orang yang peka lewat virus yang dikeluarkan oleh
seseorang. Untuk menimbulkan infeksi, virus harus menembus permukaan mukosa atau kulit yang
terluka (kulit yang tidak terluka bersifat resisten). HSV I ditransmisikan melalui sekresi oral, virus
menyebar melalui droplet pernapasan atau melalui kontak langsung dengan air liur yang terinfeksi.
Ini sering terjadi selama berciuman, atau dengan memakan atau meminum dari perkakas yang
terkontaminasi. HSV-I dapat menyebabkan herpes genitalis melalui transmisi selama seks oral-
genital.

5
herpetic whitlow

Kontak dengan virus HSV 1 pada saliva dari carrier mungkin cara yang paling penting
dalam penyebaran penyakit ini. Infeksi dapat terjadi melalui perantaraan petugas pelayanan
kesehatan (seperti dokter gigi) yaitu dari pasien HSV mengakibatkan lesi herpes bernanah
(herpetic whitlow). Penularan HSV 2 biasanya melalui hubungan seksual. Kedua tipe baik tipe 1
dan tipe 2 mungkin ditularkan ke berbagai lokasi dalam tubuh melalui kontak oral-genital, oral-
anal, atau anal-genital. Penularan kepada neonatus biasanya terjadi melalui jalan lahir yang
terinfeksi, jarang terjadi didalam uterus atau postpartum.
Herpes simplex virus dapat diisolasi dalam 2 minggu dan kadang-kadang lebih dari 7
minggu setelah muncul stomatitis primer atau muncul lesi genital primer. Setelah itu, HSV dapat
ditemukan secara intermittent pada mukosal selama bertahun-tahun dan bahkan mungkin seumur
hidup, dengan atau tanpa gejala klinis. Pada lesi yang berulang, infektivitas lebih pendek
dibandingkan infeksi primer dan biasanya virus tidak bisa ditemukan lagi setelah 5 hari.

2.5 Herpes Zoster


Penyebab utama Herpes Zoster adalah Virus Varicella Zoster. Virus ini dapat
menyebabkan infeksi primer maupun recurrent atau berulang. Infeksi primer dari virus ini
berupa Varicella atau biasa disebut dengan chicken pox. Chicken pox terjadi pertama kali pada
individu karena adanya infeksi. Infeksi primer sembuh, virus ini menjadi latent di daerah dorsal
ganglia nervus spinalis atau ganglia extramedullary nervus cranialis. Pada beberapa individu,
virus ini mengalami reaktivasi menghasilkan suatu lesi lokal yang disebut Herpes Zoster.
Insidensi virus ini meningkat seiring bertambahnya umur dan derajat immunosupresfi.
Infeksi Herpes Zoster juga banyak ditemukan pada pasien yang menjalani khemoterapi kanker
dan terapi obat immunosupresif kronis (pasien yang menerima organ transplantasi), serta

6
penderita AIDS. Seperti HSV, virus ini bersifat sitopatik dan terhadap sel epitel kulit dan mukosa
hingga menyebabkan kulit melepuh dan timbulnya ulser. Penyebaran biasanya melalui jalan
pernafasan dengan periode inkubasi 2-3 minggu.
Tanda prodromal utama terjadinya Herpes Zoster adalah timbulnya rasa gatal, kesemutan,
rasa terbakar, dan nyeri pada tempat dimana erupsi akan terjadi. Ruam pada kulit bersifat
unilateral dan berhenti tiba-tiba pada garis tengah mengikuti distribusi saraf. Lesi kulit berawal
sebagai makula eritema dan diikuti oleh erupsi vesikel yang menjadi pustula dan berakhir
sebagai krusta dalam waktu 7-10 hari. Krusta tersebut akan persistent selama 3 minggu atau
lebih pada orang dewasa. Nyeri biasanya hilang bila krusta juga telah hilang.
Infeksi virus Varicella Zoster pada kulit lebih sering terjadi pada dewasa muda dan
dimulai dari nyeri sakit dan rasa terbakar. Biasanya tidak ada atau ada sedikit demam dan
limfadenopati. Selama 2-4 hari infeksi ini diikuti oleh munculnya pola zosteriform. Pola ini
bersifat unilateral dan linear yang juga mengatakan bahwa Periode prodromalnya berkisar 2-4
hari dengan rasa nyeri tertusuk, parestesi, tenderness muncul sepanjang nervus.
Manifestasi klinis Herpes Zoster dalam mulut dapat berupa:
1. Maxillary Zoster ruam di pipi ipsilateral, ulser, dan nyeri pada ipsilateral palatum dan
gigi rahang atas
2. Mandibular Zoster ruam dan nyeri pada wajah dan bibir ipsilateral bagian bawah, ulser
dan nyeri di lidah, jaringan lunak dan gigi rahang bawah

 Extraoral ruam ipsilateral dalam dermatoma, melalui tahap papular, makular, vesikular
dan pustular sebelum menghilang.
Herpes Zoster dapat menimbulkan komplikasi berupa post herpetic neuralgia,
paralisis wajah, serta jaringan parut pada kornea

2.5 Gejala Klinis


Episode pertama (infeksi pertama) dari infeksi HSV adalah yang paling berat dan dimulai
setelah masa inkubasi 4-6 hari. Gelala yang timbul, meliputi nyeri, inflamasi dan kemerahan
pada kulit (eritema) dan diikuti dengan pembentukan gelembung-gelembung yang berisi cairan.
Cairan bening tersebut selanjutnya dapat berkembang menjadi nanah, diikuti dengan
pembentukan keropeng atau kerak (scab).

7
Kira-kira 10% dari infeksi primer, muncul sebagai suatu penyakit dengan spektrum gejala
klinis yang beragam, ditandai dengan panas dan malaise sampai 1 minggu atau lebih, mungkin
disertai dengan gingivostomatitis yang berat diikuti dengan lesi vesikuler pada orofaring,
keratoconjunctivitis berat, dan disertai munculnya gejala dan komplikasi kulit menyerupai
eczema kronis, meningoencephalitis. HSV 1 sebagai penyebab sekitar 2% faringotonsilitis akut,
biasanya sebagai infeksi primer.
HSV I primer biasanya asimptomatik. Gejala prodormal yang diberikan diantaranya
demam, menggigil, terdapat lmphadenopathy servikal, ditemukan ulkus di dalam mulut pada
permukaan ginggiva. Pada HSV I Sekunder (Lesi labial rekuren) gejala prodormal yang muncul
diantaranya gatal, rasa terbakar, kesemutan selama 12-36 jam. Kemudian ada pembentukan
vesikel. Vesikel pecah, menjadi ulkus dan krusta dalam 48 jam. Lesi dapat sembuh dalam 7-14
hari. Faktor predisposisi HSV I sekunder ini diantaranya stress, sakit demam, terpapar sinar UV,
kelelahan dan menstruasi.
Reaktivasi infeksi laten biasanya menyebabkan herpes labialis (demam blister atau cold
sores) ditandai dengan munculnya vesikula superfisial yang jelas dengan dasar erythematous,
biasanya pada muka atau bibir, mengelupas dan akan sembuh dalam beberapa hari. Reaktivasi
dipercepat oleh berbagai macam trauma, demam, perubahan psikologis atau penyakit kambuhan
dan mungkin juga menyerang jaringan tubuh yang lain; hal ini terjadi karena adanya circulating
antibodies, dan antibodi ini jarang sekali meningkat oleh karena reaktivasi. Penyebaran infeksi
yang luas dan mungkin terjadi pada orang-orang dengan immunosuppressed.
Dapat menyerang SSP bisa disebabkan oleh infeksi primer ataupun karena terjadi
recrudescence. HSV 1 adalah penyebab utama dari meningoencephalitis. Dapat timbul gejala
panas, sakit kepala, leukositosis, iritasi selaput otak, drowsiness, bingung, stupor, koma dan
tanda-tanda neurologis fokal, dan sering dikaitkan dengan satu atau wilayah temporal lain.
Gejala-gejala ini mungkin dikacaukan dengan berbagai lesi intrakranial lain seperti abses pada
otak dan meningitis TB. Karena terapi antiviral dapat menurunkan angka kematian yang tinggi,
maka pemeriksaan PCR untuk DNA virus herpes pada LCS atau biopsi dari jaringan otak
seharusnya segera dilakukan pada tersangka untuk menegakkan diagnosa pasti

2.6 Manifestasi pada Rongga Mulut

8
Primer Herpes Simplex (HSV-I) tipe 1 merupakan virus yang paling umum
menghasilkan infeksi dalam rongga mulut. Paling sering terjadi pada anak-anak di bawah
usia 6 tahun tetapi dapat terjadi pada pasien yang lebih tua. Infeksi primer pada sebagian besar
anak-anak adalah sub-klinis (tanpa tanda-tanda atau gejala klinis).Herpes simplex virus hampir
di mana-mana di populasi umum; lebih dari 90% orang dewasa memiliki antibodi terhadap
herpes simplex virus oleh dekade keempat kehidupan. Sekali seseorang terinfeksi, virus
menyebar ke daerah massa jaringan saraf, ganglia (misalnya, trigeminal ganglion), di mana ia
tetap laten namun dapat diaktifkan kapan saja sesuai kondisi. Kedua herpes simpleks tipe 1 dan 2
dapat menyebabkan infeksi orofacial dan infeksi kelamin, tetapi HSV-I lebih sering
bertanggung jawab atas lesi di dalam dan sekitar mulut.

Herpes simplex pada regio kepala

Acute Herpetic Gingivostomatitis


Primary herpetic gingivostomatitis memiliki frekuensi infeksi virus terbesar di
mulut dan menjalar dengan mudah melalui saliva. Sumber infeksi mungkin dari individu
yang virusnya asimptomatik di saliva atau mendapat infeksi kambuhan, seperti herpes
labialis. HSV pada mulanya menginfeksi sel epitel tidak berkeratin pada mukosa oral
untuk menghasilkan intra epithelial blisters. Seperti infeksi primer, HSV terletak
tersembunyi di jaringan saraf dan jaringan orofasial. Pemeriksaan status antibodi
mengungkapkan bahwa lebih dari 60 % populasi di Eropa dan Amerika Utara
menunjukkan infeksi HSV pada anak berumur 16 tahun.
Gingivostomatitis ulseratif akut terjadi sebagai akibat replikasi virus dalam
jaringan yang terkena. Masa inkubasi umumnya 4 hingga 5 hari kemudian gejala diawali

9
dengan demam. Pasien dapat merasa rasa sakit, panas dan perih atau gatal terutama pada
saat makan dan minum. Gusi dapat membengkak dan mudah berdarah.
Vesikel dapat terjadi di seluruh mulut. Mereka mungkin memiliki penampilan
bintik-bintik di daerah kontak dengan rahang atas. Menyentuhnya atau mencoba untuk
mengkonsumsi makanan bisa menyebabkan rasa sakit parah.

Di dalam rongga mulut dapat timbul vesikel (gelembung) berukuran kecil yang
umumnya berkelompok dan dapat dijumpai di bagian dalam bibir, lidah, tenggorokan,
langit-langit dan di bagian dalam pipi. Selanjutnya vesikel ini akan pecah dan menjadi
ulkus (luka) yang dipermukaannya terdapat semacam lapisan kekuningan. Pada saat
inilah rentan terjadi penularan karena vesikel tersebut mengeluarkan cairan yang
mengandung jutaan virus herpes simpleks. Kelenjar getah bening setempat yaitu di
sekitar leher dapat membesar dan saat ditekan terasa lunak.

Herpes gingivostomatitis

Bibir dan gingiva dan mukosa buccal terlibat tetapi kadang-kadang juga lidah dan
retropharynx. Lesi individual dapat dimulai sebagai vesikula tetapi mungkin meluas ke
mukosa dan lapisan kulit dalam, menyukai penyebaran sistemik. Ada reaksi inflamasi
lebih besar dan akibatnya edema dan eritema.

10
Isolasi dan kultur HSV menggunakan viral swab, metode standard diagnosa.
Infeksi HSV dapat juga diperkuat dengan adanya kenaikan empat kali lipat antibodi.
Metode ini membutuhkan 10 hari untuk menghasilkan hasil. Chair- side kits dapat dengan
cepat mendeteksi HSV dalam waktu beberapa menit pada lesi smear/ coreng
menggunakan immunofluoressence yang tersedia, tapi terbatas pada biaya. Biopsi jarang
digunakan tapi jika dilakukan akan memperlihatkan vesikula yang tidak spesifik atau
ulserasi dengan multinucleated giant cells yang menggambarkan viral- infected
keratinocytes.
Pasien, dan anak- anak seharusnya ditenangkan tentang kondisi dasar dan diberi
tahu tentang infeksi lesi. Instruksi seharusnya diberikan untuk membatasi bibir dan mulut
untuk mengurangi resiko penyebaran infeksi di daerah lainnya. Terapi suportif
simptomatik termasuk obat kumur clorhexidine, terapi analgesik, soft diet, dan cukup
minum. Menggunakan acyclovir, agen antivirus dengan melakukan perlawanan terhadap
HSV. Dosis standard 200mg acyclovir, 5 kali sehari selama 5 hari. Dosis harus dikurangi
setengahnya untuk anak dibawah 2 tahun.
Mendukung langkah-langkah yang biasa untuk infeksi virus akut harus dilakukan.
Ini termasuk pemeliharaan kebersihan mulut yang tepat, cukup asupan cairan untuk
mencegah dehidrasi, dan penggunaan analgesik sistemik untuk mengontrol rasa sakit.
Agen antipiretik juga ditentukan ketika demam adalah gejala. Pada kasus yang parah
mungkin perlu untuk menggunakan anestesi topikal seperti lidokain atau
diphenhyclramine. Pasien sering dapat mentolerir cairan dingin, dan mereka dapat
membantu dalam mencegah dehidrasi.

Chronic Herpetic Simplex


Infeksi ini disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau tipe II yang ditandai
oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang erimatosa. Penyakit ini dapat
menyerang baik pria maupun wanita. Infeksi primer herpes simpleks tipe I biasanya
menyerang pada usia anak-anak, sedangkan VHS tipe II biasanya terjadi pada dekade 2
atau 3, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual.
Tempat prediliksi VHS tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di daerah mulut
dan hidung. Infeksi primer oleh VHS tipe II mempunyai tempat predileksi di daerah

11
pinggang ke bawah, terutama di daerah genital. Daerah predileksi ini sering kacau karena
adanya aktivitas seksual seperti oro-genital.
Infeksi ini berlangsung kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik,
seperti demam dan malese, serta dapat ditemukan pembengkakkan kelenjar getah bening
regional. Kelainan klinisnya dijumpai berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit yang
erimatosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen (bersifat serosa dan
bernanah), dapat menjadi kusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal.

Infeksi Herpes Simplex Kronis

Pengobatan bersifat simtomatik. Aspirin atau asetaminofen dapat diminum untuk


mengatasi demam dan mengatur keseimbangan cairan tubuh. Untuk pasien yang
mengalami kesulitan makan dan minum, dapat diberikan topikal anastesi, seperti
dyclonine hyrocloride 0,5%. Untuk pengobatan sistemik dapat diberikan asiklovir 5 x 400
mg/hari selama 5-10 hari.

Rekuren HSV
Infeksi herpes berulang berkembang di sekitar sepertiga dari pasien yang
memiliki infeksi primer. Herpes labialis adalah jenis infeksi yang paling sering
kambuhan. Biasanya dilihat sebagai sekumpulan vesikel muncul di sekitar bibir setelah
penyakit sistemik atau stres. Sinar ultraviolet dan rangsangan mekanis mungkin juga bisa
menyebabkan kekambuhan.

12
Herpes simplex labialis

Infeksi herpes labialis yang berulang (recurrent herpes labialis (RHL) merupakan
infeksi recurrent intraoral herpes simplex (RIH) terjadi pada pasien yang mengalami
infeksi herpes simplex sebelumnya dan yang memiliki serum antibody dalam proteksi
infeksi primer. Sebaliknya, infeksi yang berulang ini terbatas pada daerah di kulit dan
membran mukosa. Herpes yang berulang tidak merupakan infeksi tetapi virus yang aktif
kembali dari masa laten di jaringan saraf. Herpes simplex dikultur dari trigeminal
ganglion dari cadavers manusia, dan lesi herpes yang berulang biasanya tampak setelah
pembedahan ganglion. Herpes recurrent mungkin dapat diaktifkan oleh trauma bibir,
demam, sunburn, imunosuresi dan menstruasi. Perjalanan virus menginfeksi sel epitel,
penyebarannya dari sel ke sel untuk menyebabkan sebuah lesi.
UVR matahari memiliki efek immunoregulatori dimana respons sitokin Th1
ditekan. Sehingga, sensitisasi dan penimbulan imunitas termediasi sel pada manusia,
biasanya dinilai dengan respons hipersensitifitas kontak (CHS) terhambat. Penipisan
jumlah sel Langerhans epidermal yang dipicu oleh UVR, perekrutan makrofag dermal
dan epidermal yang juga bertindak sebagai sel-sel penampak antigen, dan pelepasan
mediator inflammatori seperti faktor pengaktivasi platelet, TNF-α, IL-4, IL-10, TNF-β, α-
MSH, dan CGRP adalah proses-proses yang penting dalam immunomodulasi. Ini
merubah proses penampakan antigen normal, menyebabkan terbentuknya sel T regulatori
yang sangat spesifik yang secara khusus menghambat imunitas yang dimediasi sel untuk
antigen-antigen yang baru ditemukan.
Immunosupresi (penekanan sistem kekebalan) yang dipicu oleh UVR memiliki
peranan utama dalam fotokarsinogenesis, memfasilitasi pertumbuhan dan munculnya
tumor (berdasarkan penelitian pada mencit). Fotoimmunosupresi (penekanan sistem

13
kekebalan oleh sinar matahari) dianggap memegang peranan dalam terjadinya kanker
pada manusia, dan fakta bahwa pasien transplant organ yang menjalani terapi
immunosupresif memiliki risiko yang sangat meningkat untuk semua jenis kanker kulit
lebih memberikan dukungan terhadap pendapat ini. Keterpaparan terhadap UVR juga
meningkatkan kejadian dan keparahan penyakit infeksi pada hewan percobaan dan
menekan penimbulan imunitas terhadap beberapa penyakit infeksi pada manusia. Sampai
sekarang, bukti terbaik untuk hal ini adalah kerentanan yang meningkat terhadap lesi
virus herpes simplex rekuren pada kulit yang terpapar akut terhadap sinar matahari.
Seluruh pasien yang mengalami infeksi herpes primer tidak mengalami herpes
recurrent. Jumlah pasien dengan riwayat infeksi genital primer dengan HSV1 yang
kemudian mengalami infeksi HSV rekuren kira-kira 15%. Rata- rata angka kambuhan
untuk infeksi HSV1 oral antara 20-40%.

Fever blister

Cold sore" atau "fever blister" merupakan suatu lesi vesikuler mukosa biasanya
terletak di sekitar lubang seperti bibir dan hidung. Sering beberapa lesi muncul secara
serentak atau berturut-turut. Sering ada riwayat infeksi saluran pernafasan sebelumnya
atau demam, paparan sinar matahari atau dingin, atau trauma ke daerah, tetapi apakah
pada kenyataannya pengaruh ini mengaktifkan virus tetap tidak jelas.
Cold sore atau fever blisters, diperparah oleh faktor presipitasi demam,
menstruasi, sinar UV, dan mungkin stres emosional. Lesi didahului oleh periode
prodormal yaitu tingling atau burning. Diiringi dengan edema di tempat lesi, diikuti
dengan formasi cluster vesikel kecil. Masing- masing vesikel berdiameter 1-3 mm,
dengan ukuran cluster 1-2 cm. Ukuran lesi secara umum tergantung imun individu.

14
Lesi pada penderita Herpes

Jika pada tes laboratorium dapat dipastikan, RIH dapat dibedakan dari RAS
dengan cytology smears dari lesi baru. Cairan dari lesi herpes menunjukkan sel dengan
ballooning degeneration dan multinucleated giant cells; sedangkan pada lesi RAS tidak.
Untuk hasil yang lebih akurat, dapat di test dengan cytology smears untuk HSV dengan
menggunakan fluorescein- antigen HSV. Kultur virus juga digunakan untuk membedakan
herpes simplex dari lesi virus lainnya, terutama infeksi varicella zoster.
Infeksi herpes kambuhan pada bibir dan mulut jarang dibandingkan gangguan
sementara pada individu normal. Pasien yang sering mengalami , besar, nyeri atau lesi
yang kotor harus berkonsultasi. Pertama dokter harus mencoba untuk memperkecil
pemicunya. Beberapa kambuhan dapat dikurangi dengan menggunkan unblock selama
terpapar sinar matahari.
Obat- obatan dapat menekan formasi dan mempercepat waktu penyembuhan dari lesi
recurrent yang baru. Acyclovir, obat antiherpes, aman dan efektif. Obat antivirus yang
baru seperti valacyclovir, prodrug dari acyclovir, dan famciclovir, prodrug dari
penciclovir, memiliki bioavailabilitas yang lebih besar dari pada acyclovir, tapi tidak
mengurangi masa laten HSV. Tetapi , pada percobaan tikus, famciclovir dapat menekan
HSV laten. Keefektivan obat antiherpes untuk mencegah kambuhan genital HSV.
Acyclovir 400mg dua kali sehari, valaciclovir 250 mg dua kali sehari dan famciclovir
250mg yang lebih efektif pada kambuhan genital. Penggunaan antiherpes nucleoside
analog untuk mencegah dan mengobati RHL namun sangat kontroversial. Terapi sistemik
seharusnya tidak digunakan untuk pengobatan berkala atau RHL yang biasa, tapi kadang-
kadang digunakan untuk mencegah lesi pada pasien mudah terjangkit sebelum resiko
yang tinggi seperti berski dengan ketinggian yang tinggi atau sebelum menjalani prosedur

15
seperti dermabrasi atau pembedahan nervus trigeminal. Beberapa dokter menganjurkan
menggunakan terapi antiherpes suppressive untuk persentase kecil pada pasien RHL yang
sering mengalami peristiwa deforming pada RHL. Acyclovir 400 mg dua kali sehari
terbukti mengurangi frekuensi dan keganasan RHL. Acyclovir maupun penciclovir
tersedia pada sediaan topical, digunakan pada untuk mempercepat waktu penyembuhan
pada RHL kurang dari 2 hari.

16
2.7 Penatalaksanaan
Beberapa obat antivirus telah terbukti efektif melawan infeksi HSV. Semua obat
tersebut menghambat sintesis DNA virus. Obat-obat ini dapat menghambat
perkembangbiakan herpes virus. Walaupun demikian, HSV tetap bersifat laten di ganglia
sensorik, dan angka kekambuhannya tidak jauh berbeda pada orang yang diobati dengan
yang tidak diobati.
Salah satu obat yang efektif untuk infeksi Herpes Simpleks Virus adalah Asiklofir
dalam bentuk topikal, intravena, dan oral yang kesemuanya berguna untuk mengatasi
infeksi primer. Asiklovir (zovirax®) digunakan secara oral, intravena atau topical
untuk mengurangi menyebarnya virus, mengurangi rasa sakit dan mempercepat
waktu penyembuhan pada infeksi genital primer dan infeksi herpes berulang, rectal
herpes dan herpeticwhitrow (lesi pada sudut mulut bernanah). Preparat oral paling
nyaman digunakan dan mungkin sangat bermanfaat bagi pasien dengan infeksi
ekstensif berulang. Namun, telah dilaporkan adanya mutasi strain virus herpes yang
resisten terhadap acyclovir. Valacyclovir dan famciclovir baru-baru ini diberi lisensi
untuk beredar sebagai pasangan acyclovir dengan efikasi yang sama. Pemberian
profilaksis harian obat tersebut dapat menurunkan frekuensi infeksi HSV berulang
pada orang dewasa. Infeksi neonatal seharusnya diobati dengan acyclovir intravena.
Beberapa kasus yang ringan mungkin tidak membutuhkan pengobatan.
Orang-orang yang telah parah atau lanjut, orang dengan masalah sistem kekebalan,
atau mereka yang sering mengalami rekuren akan baik jika diberikan obat antivirus
seperti asiklovir, famciclovir, dan valacyclovir. Orang-orang yang telah lama
menderita oral rekuren atau herpes genital atau manifestasi klinis berat dapat
melanjutkan penggunaan obat antivirus untuk mengurangi frekuensi dan tingkat
keparahan rekuren.
Pengobatan spesifik pada infeksi herpes, misalnya gejala akut dari herpetic
keratitis dan stadium awal dendritic ulcers diobati dengan trifluridin atau adenine
arabisonide (vidarabine, via-A® atau Ara-A®) dalam bentuk ophthalmic ointment
atau solution. Corticosteroid jangan digunakan untuk herpes mata kecuali dilakukan

17
oleh seorang ahli mata yang sangat berpengalaman. Acyclovir IV sangat bermanfaat
untuk mengobati herpes simpleks encephalitis tetapi mungkin tidak dapat mencegah
terjadinya gejala sisa neurologis.

2.8 Prognosis
Lesi oral atau genital biasanya sembuh sendiri dalam 7 sampai 14 hari. Infeksi
mungkin lebih parah dan bertahan lebih lama pada orang yang memiliki kondisi yang
melemahkan sistem kekebalan tubuh.
Setelah infeksi terjadi, virus menyebar ke sel-sel saraf dan menetap dalam
tubuh seumur hidup seseorang. Mungkin akan kembali dan menyebabkan gejala, atau
kambuh. Rekuren dapat dipicu oleh kelebihan sinar matahari (UV), demam, stres,
penyakit akut, obat-obatan atau kondisi yang melemahkan sistem kekebalan tubuh
(seperti kanker, HIV/AIDS, atau penggunaan kortikosteroid).

2.9 Pencegahan
1. Berikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat dan tentang kebersihan
perorangan yang bertujuan untuk mengurangi perpindahan bahan-bahan
infeksius.
2. Mencegah kontaminasi kulit dengan penderita eksim melalui bahan-bahan
infeksius.
3. Petugas kesehatan harus menggunakan sarung tangan pada saat berhubungan
langsung dengan lesi yang berpotensi untuk menular.
4. Disarankan untuk melakukan operasi Cesar sebelum ketuban pecah pada ibu
dengan infeksi herpes genital primer yang terjadi pada kehamilan trimester
akhir, karena risiko yang tinggi terjadinya infeksi neonatal (30-50%).
Penggunaan elektrida pada kepala merupakan kontra indikasi. Risiko dari
infeksi neonatal yang fatal setelah infeksi berulang lebih rendah (3-5%) dan
operasi Cesar disarankan hanya jika terjadi lesi aktif pada saat persalinan.

18
5. Menggunakan kondom lateks saat melakukan hubungan seksual mengurangi
risiko infeksi; belum ada anti virus yang dapat digunakan untuk mencegah
terjadinya infeksi primer meskipun acyclovir mungkin dapat digunakan untuk
pencegahan untuk menurunkan insidensi kekambuhan, dan untuk mencegah
infeksi herpes pada pasien dengan defisiensi imunitas.

19
BAB III
LAPORAN KASUS

A. LAPORAN KASUS I
ACUTE PRIMARY HERPETIC GINGIVOSTOMATITIS
Ravi Prakash Sasankoti Mohan, Sankalp Verma, Udita Singh, Neha Agarwal
a. Department of OMDR, Kothiwal Dental College, Moradabad, Uttar Pradesh,
India
b. Department of Oral Medicine and Radiology, Kothiwal Dental and College and
Research center, Moradabad, Uttar Pradesh, India
HERPES AKUT PRIMER GINGIVOSTOMATITIS

Laporan kasus
Seorang pria berusia 32 tahun melapor ke departemen rawat jalan dengan
sensasi terbakar di mulut yang memburuk saat makan makanan pedas dan pedas. Dia
memberi sejarah bisul di seluruh mulut sejak 2 hari. Riwayat medis mengungkapkan
bahwa dia menderita dari demam dan kelemahan umum. Dia tidak mengambil
perawatan medis atau gigi untuk masalah ini. Sejarah keluarga biasa-biasa saja. Pada
pemeriksaan intraoral, gingiva tampak merah menyala dalam warna dan beberapa
vesikel hadir di mukosa terlampir (gambar 1A). Beberapa vesikel dan bisul terlihat di
sepanjang perbatasan lateral dan permukaan anterior lidah (gambar 1B). Kedua
mukosa bukal sisi mengungkapkan beberapa vesikula dan papula. Ulkus ini bersatu
bersama, sehingga memberikan peta geografis seperti konfigurasi (figure1C, D). Atas
dasar fitur klinis, diagnosis gingivostomatitis herpes akut primer dibuat. Perawatan
dimulai segera dan pasien merespon dengan baik menunjukkan penyembuhan lesi
setelah 2 minggu (gambar 2).

20
Gambar 1 : Seorang pasien laki-laki 32 tahun dengan gingivostomatitis herpes primer akut : (A)
Multiple vesikel pada mukosa keratin dan non-keratin. Gingiva berwarna merah
menyala. (B) Beberapa ulkus hadir di sepanjang perbatasan lateral dan permukaan dorsal
anterior lidah. (C) Beberapa vesikel dan papula menyatu dalam peta besar seperti
konfigurasi pada mukosa bukal kanan. (D) Beberapa vesikel dan papula menyatu dalam
peta besar seperti konfigurasi pada mukosa bukal kanan.

21
Gambar 2 : Foto-foto pasien yang sama, 2 minggu setelah pengobatan menunjukkan penyembuhan
lengkap lesi seperti yang terlihat pada gingiva (A), lidah (B), mukosa bukal dua sisi (C
dan D).

DISKUSI
Dua dari Herpesviridae yang diketahui, virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1)
dan HSV-2, bertanggung jawab untuk infeksi herpes primer dan kambuhan
mukokutan. HSV-1 didominasi terkait dengan infeksi orolabial, sementara HSV-2
didominasi terkait dengan penyakit genital. Kontak orogenital memungkinkan
serotipe menyebabkan lesi oral atau genital. Kedua bentuk HSV memiliki struktur
yang serupa, tetapi berbeda dalam antigenisitas, meskipun HSV-2 dianggap memiliki
virulensi yang lebih besar. Secara struktural, virus herpes terdiri dari tiga komponen :
 capsid shell — yang terdiri dari protein dan DNA beruntai ganda.
 envelop — yang terdiri dari bilayer lipid dengan 11 glikoprotein yang tertanam,
empat di antaranya sangat penting untuk masuknya virus ke dalam sel tuan rumah.
 tegument — yang merupakan daerah protein antara capsid dan envelop.

Setelah paparan, virion menempel pada sel tuan rumah yang dimediasi oleh
protein virus terkait amplop. Setelah virus masuk ke sitoplasma, ia kehilangan protein
kapsidnya dengan proses yang dikenal sebagai uncoating dan asam nukleat virus
diangkut ke dalam inti sel inang. Dalam inti sel inang, genom virus direplikasi. Pada
langkah berikutnya, genom virus baru ditranskripsikan ke mRNA, yang kemudian
ditranslokasi ke ribosom sel inang. Protein virus yang disintesis oleh ribosom sel
inang dirangkai dengan genom virus duplikat. Majelis diikuti oleh pematangan,
proses penting untuk virion yang baru terbentuk untuk menjadi infeksi. Virus yang
baru disintesis, pada gilirannya, dapat menginfeksi sel epitel lain atau memasuki
ujung saraf sensorik. Sebagian besar infeksi herpes ditularkan dari orang yang

22
terinfeksi kepada orang lain melalui kontak langsung dengan lesi atau cairan tubuh
yang terinfeksi, misalnya, eksudat vesikular, air liur dan cairan kelamin.
Secara klinis, infeksi HSV-1 dimulai dengan gejala-gejala prodromal demam,
hilangnya nafsu makan, malaise dan mialgia. Dalam beberapa hari gejala prodromal,
eritema dan kelompok vesikula dan / atau ulkus muncul di langit-langit keras,
gingival dan dorsum lidah yang melekat dan mukosa non-keratin dari mukosa bukal
dan labial, lidah ventral dan langit-langit lunak.3 6 Vesikula memecah untuk
membentuk bisul yang biasanya 1–5 mm dan bersatu membentuk ulkus yang lebih
besar dengan batas-batas bergigi dan menandai eritema di sekitarnya. Gingiva sering
merah menyala, dan mulutnya sangat sakit, menyebabkan kesulitan dalam makan.
(Pasien kami melaporkan dengan semua fitur ini.) Penting untuk membedakan primer
dari infeksi herpes yang berulang. Sejarah dapat membantu dalam membedakan
primer dari infeksi sekunder, karena pasien dengan infeksi sekunder akan mengingat
episode sebelumnya erupsi vesikuler di bibir mereka. Modalitas perawatan termasuk :
 Suplemen gizi.
 Analgesik seperti acetaminophen untuk mengelola rasa sakit dan malaise yang
terkait.
 Obat antivirus :
- Acyclovir : dalam bentuk krim atau sebagai suspensi oral diberikan dalam
teknik dibilas dan ditelan.
- Valacyclovir : meningkatkan bioavailabilitas asiklovir (yang dikonversi
melalui metabolisme hati) sebanyak 3–5 kali.
- Famciclovir : prodrug oral dari penciclovir memiliki bioavailabilitas oral 3-5
kali dari acyclovir.

Kedua fungsi penciclovir dan acyclovir melalui penghambatan kompetitif


sintesis DNA virus dengan cara fosforilasi selektif oleh viral kinase timidin.
Meskipun asiklovir adalah inhibitor yang lebih kuat dari polimerase DNA virus,
keuntungan dari penciclovir dan analognya adalah bahwa ia hadir dalam sel yang

23
terinfeksi pada konsentrasi yang jauh lebih tinggi dan untuk periode yang lebih lama
daripada asiklovir dan analognya.

Poin pembelajaran
 Akut infeksi virus herpes simplex menimbulkan risiko tinggi untuk penularan.
Dengan demikian, tindakan perlindungan (sarung tangan, masker mulut) harus
dilakukan saat memeriksa pasien-pasien ini.
 Obat antivirus tidak mempengaruhi virus aktif yang dilindungi dalam ganglion
saraf, dan karena itu tidak akan menghilangkan virus sepenuhnya, sehingga pasien
mungkin menderita herpes labialis berulang lagi.

24
B. LAPORAN KASUS II
VALACYCLOVIR IN THE MANAGEMENT OF RECURRENT
INTRAORAL HERPES INFECTION
Manuel DH. Lugito, Siti A. Pradono
a. Oral Medicine Residency Progra, Faculty of Dentistry, Universitas Indonesia,
Jakarta 10430, Indonesia
b. Department of Oral Medicine and , Faculty of Dentistry, Universitas Indonesia,
Jakarta 10430, Indonesia
VALACYCLOVIR DALAM PENATALAKSANAAN INFEKSI HERPES
INTRAORAL BERULANG

LAPORAN KASUS
Pasien wanita, 21 tahun datang ke Klinik Oral Medicine RSCM dengan
keluhan utama sakit bisul di mulutnya sejak 3 hari yang lalu. Sebelumnya, dia
mengalami gejala prodromal diikuti oleh vesikel erupsi pada labial, mukosa bukal,
lateral dan dorsum lidah kemudian pecah dalam 1-2 hari setelah membentuk pola
tidak teratur (Gambar 1). Kelembutan dan pembengkakan kelenjar getah bening
submandibular dan servical didokumentasikan. Pasien selalu memiliki ulkus oral
berulang sebelum menstruasi dan sering batuk, flu, gangguan tidur. Sebelumnya pada
tahun 2010, dia mengalami infeksi Herpes menurut dokter kulit. Pemeriksaan
imunologi spesimen serum dikonfirmasi seropositif 2,46x peningkatan titer
Imunoglobulin M (IgM) dari titer anti HSV-I dan 7,03x Imunoglobulin G (IgG) anti
HSV-I, 1,02x titer IgM anti HSV-II dan 1,72x titer IgG anti HSV-II (kisaran titer
normal: <0,9). Pemeriksaan hematologi menunjukkan jumlah Hemoglobin (Hb) yang
rendah dan Eritrocyte Sedimentation Rate (ESR). Dia didiagnosis mengalami infeksi
RIH.
Asiklovir 200mg 5 kali sehari selama 10 hari, multivitamin, dan 0,2%
Chlorhexidine diberikan dan setelah 10 hari, bisul itu disembuhkan. Kami
menginstruksikan pasien untuk menghindari paparan sinar matahari dan

25
menggunakan tabir surya. Dua bulan kemudian, vesikula baru ditemukan pada
mukosa palatal, labial, dorsum dan lateral lidah. Ketaatan pasien untuk mencapai
Acyclovir 5 kali sehari adalah buruk. Acyclovir digantikan dengan Valacyclovir
500mg dua kali sehari selama 15 hari dengan hasil tidak ada vesikula baru yang
meletus dan bisulnya sembuh. Sayangnya kondisi pasien lelah dengan gangguan tidur
dan vesikula baru ditemukan pada labial mukosa, dorsum dan ventral dan apeks lidah
meskipun pasien melanjutkan dengan Acyclovir 200 mg 5 kali sehari setelah
Valacyclovir habis. Dia masih mengkonsumsi suplemen kekebalan 3 kali hari.
Kekambuhan infeksi HSV pada lateral lidah perlu diobati kembali dengan
Valacyclovir 500mg 3 kali sehari selama dua minggu dengan hasil tidak ada vesikel
dan bisul baru.
Episode berulang HSV infeksi menurun menjadi 1 episode per bulan dan
Acyclovir 200mg 3 kali sehari selama 28 hari diberikan sebagai pengobatan
profilaksis. Kami melakukan Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk mendeteksi
DNA HSV pada ulkus mukosa labial yang lebih rendah dengan swabbing dengan
penuh semangat menggunakan kapas steril dan segera mengirim sampel ke
Departemen Mikrobiologi FKUI / RSCM menggunakan wadah yang dibekukan.
Hasil PCR negatif tanpa temuan pita DNA HSV. Pemeriksaan imunologi spesimen
serum dikonfirmasi seropositif 5,75x peningkatan titer IgM anti HSV-I, 1.99x IgG
anti HSV-I, 0,44x IgM anti HSV-II, 0.94x IgG anti HSV-II (kisaran titer normal:
<0,9).
Pemeriksaan hematologi menunjukkan jumlah yang rendah hematokrit (Ht),
neutrofil dan peningkatan Tingkat Sedimentasi Eritrosit (ESR), monosit, kreatinin
darah. Karena ketaatan pasien yang rendah dan dugaan resistensi klinis Acyclovir,
obat tersebut diganti dengan Valacyclovir 500mg dua kali sehari selama satu bulan
sebagai terapi profilaksis untuk HSV infeksi di bawah pengawasan untuk setiap efek
samping dari Valacyclovir. Setelah satu bulan Valacyclovir, pemeriksaan imunologi
mengkonfirmasi peningkatan 2,74x seropositif titer IgM anti HSV-I, 4.65x IgG anti
HSV-I, IgM 0,66x anti HSV-II, IgG 0,93x anti HSV-II (kisaran titer normal: <0,9).

26
Pemeriksaan hematologi menunjukkan rendahnya jumlah Hematokrit (Ht),
neutrofil dan peningkatan Eritrocyte Sedimentation Rate (ESR), sementara tes
skrining untuk antibodi HIV negatif, CD4 hitungannya adalah 753cells / μL (rentang
normal 410 - 1590), jumlah CD8 adalah 683cells / μL (rentang normal 190-1140).
Gambar 2.

Gambar 1. : Beberapa ulkus irreguler menyakitkan dikelilingi oleh daerah eritematosa pada berbagai
area mukosa mulut. (A-E)

27
LAPORAN KASUS III
MANAGEMENT OF RECURRENT HERPES LABIALIS IN
IMMUNOSUPRESSED PATIENT
Joshley Carlos Bohn, Lucimari Teixera, Cassiano Lima Chaiben, Adriano
Kuczynski, Fransisca Berenice Dias Gil, Antonio Adilson Soares de Lima
a. Department of Stomatology, school of Dentistry, Universidade Federal do Parana
- UFPR, Curitiba / PR, Brazil.
b. Department of Dentistry, Hospital Oswaldo Cruz, Curitiba/PR, Brazil.
PENGELOLAAN LABIALIS HERPES TERAKHIR DALAM TEKANAN
KEKEBALAN PASIEN

Laporan Kasus
Seorang pria kulit putih berusia 36 tahun dirujuk ke Rumah Sakit Oswaldo
Cruz di Curitiba (Brail) dengan gejala penurunan berat badan yang intens dan dengan
keluhan diare, batuk, berkeringat (terutama pada malam hari), vesikel menyakitkan
dan kerak hemoragik di bibir. Pasien mengalami penurunan 14 Kg dalam empat bulan
terakhir. Riwayat medis pasien mengungkapkan diagnosis infeksi HIV baru-baru ini
dan penggunaan obat-obatan terlarang. Pemeriksaan laboratorium awal menunjukkan
tes fungsi hati dan ginjal normal dan kadar gula darah; hemogram lengkap
menunjukkan anemia dan leukopenia; dan laju sedimentasi eritrosit: 110 mm.
Jumlah CD4 adalah 84 sel / μL dan viral load adalah 287.256 sel. Pemeriksaan
fisik intraoral menunjukkan kandidiasis oral (sariawan), gingivitis, karies gigi, dan
beberapa sisa akar gigi. Selanjutnya, beberapa vesikula kuning dan ulkus ditutupi
oleh sedikit kerak kecoklatan di bibir atas dan bawah (Gambar 1). Vesikula juga
terletak di kulit di sekitar bibir. Menurut pasien, lesi ini muncul lima hari lalu setelah
demam tinggi. Lesi terasa menyakitkan dan menyebabkan ketidaknyamanan karena
alasan estetika. Lesi ini membatasi kebersihan mulut dan asupan makanan, tetapi

28
rehidrasi intravena tidak diperlukan. Tidak ditemukan keterlibatan kelenjar getah
bening regional.

Gambar 1. Vesikel dan kerak hemoragik di vermilion dan sekitar bibir.

Gambar 2. Penampilan klinis pasien setelah 7 hari pengobatan dengan Acyclovir.

29
Evaluasi medis lengkap untuk tuberkulosis telah dilakukan dan kecurigaan
tuberculosis paru dikeluarkan. Tes serologi menegaskan bahwa pasien positif untuk
HSV (IgG dan IgM positif). Gambaran klinis lesi diperkuat satu hipotesis diagnostik:
herpes labialis rekuren. Pasien diobati dengan acyclovir 12 hari (600 mg / hari) yang
dikaitkan dengan asiklovir topikal (salep 5%). Dengan kombinasi perawatan ini,
penyakit itu dikendalikan. Setelah 12 hari pengobatan, kulit dan lesi bibir dikontrol
(Gambar 2). Kandidiasis oral diterapi oleh flukonazol yang terkait dengan nistatin
topikal. Lesi menghilang dan pasien keluar dari rumah sakit. Selain itu, pasien diobati
dengan terapi antiretroviral yang sangat aktif karena jumlah CD4 yang rendah. Pasien
dirujuk untuk rawat jalan dan tidak menunjukkan kekambuhan HSV.

DISKUSI
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengidentifikasi HIV / AIDS sebagai
tantangan kesehatan masyarakat yang paling mendesak di dunia, karena AIDS
merupakan epidemi mematikan terbesar dalam sejarah saat ini. Infeksi HIV umumnya
terkait dengan aktivasi dan penyebaran beberapa patogen virus lainnya, termasuk
virus herpes simplex 1 dan 2, cytomegalovirus manusia, virus herpes manusia 8, virus
Epstein-Barr, virus Varicella Zoster, dan human papillomavirus, yang berperilaku
sebagai agen oportunistik dan penyebab berbagai penyakit di host tekanan kekebalan
penyakit1,7. Peningkatan frekuensi dan keparahan penyakit yang disebabkan oleh
virus ini pada orang yang terinfeksi HIV terutama disebabkan oleh disfungsi respon
imun adaptif dan bawaan untuk pathogen virus8. Infeksi dengan virus herpes
simpleks tipe 1 dan 2 (HSV-1 dan HSV-2) adalah penting, umum, dan mendunia
dalam distribusi.
Sembilan puluh delapan persen lesi virus herpes simpleks disebabkan oleh
penyakit yang diaktifkan kembali dan cenderung ditandai oleh lesi ulseratif yang
sangat nyeri di seluruh mulut. Dalam laporan kasus ini, herpes labialis bilateral
berulang didiagnosis di sekitar bibir pasien. Beberapa pemicu dapat mengaktifkan
kembali virus, seperti: kelelahan, demam, radiasi ultraviolet, chapping, abrasi,

30
menstruasi, trauma kulit, dan imunosupresi 4-5. Dalam hal ini, jumlah CD4 yang
rendah seharusnya bertanggung jawab untuk reaktivasi HSV, karena pasien memiliki
jumlah CD4 = 84 sel / μL.
Meskipun diagnosis infeksi HSV biasanya dibuat secara klinis, uji Tzanck,
mikroskopi elektron, kultur virus dan deteksi rantai polimerase (PCR) dari DNA HSV
dapat digunakan untuk memverifikasi diagnosis11-12. Virus herpes simplex tipe 1
(HSV-1) dan 2 (HSV-2) menyebabkan berbagai infeksi yang bermakna secara medis,
terutama pada subjek imunosupresi. HSV juga memainkan peran penting dalam
perkembangan penyakit infeksi HIV. Infeksi kronis HSV-1 telah dianggap oleh WHO
sebagai faktor penting yang mempengaruhi perkembangan penyakit HIV / AIDS.
Infeksi HSV-1 biasanya ditularkan selama masa kanak-kanak dan remaja dan paling
sering ditularkan melalui kontak nonseksua.
Meskipun penyakit infeksi ini memiliki perjalanan klinis yang dapat
diprediksi yang berkembang menjadi regresi otomatis, dalam kasus ini, beberapa lesi
tersebar luas dan parah di daerah wajah yang menyebabkan ketidaknyamanan pada
pasien. Selain itu, tes laboratorium menunjukkan bahwa viral load tinggi dan jumlah
CD4 rendah. HIV menghancurkan limfosit CD4 secara bertahap dan hitungannya
berhubungan terbalik dengan tingkat keparahan penyakit. Menurut Duggal et al.13
kemungkinan lesi oral tampak meningkat pada pasien dengan viral load yang secara
signifikan lebih tinggi dan jumlah CD4 yang lebih rendah. Namun, setiap lesi pada
individu dengan gangguan imun harus segera diobati. Dengan demikian, rejimen
yang termasuk obat topikal dan sistemik didirikan untuk pengobatan herpes labialis
berulang dan kandidiasis oral.
Acyclovir, valacyclovir hydrochloride, dan famciclovir adalah 3 obat antivirus
yang secara rutin digunakan untuk mengobati simptomatik infeksi virus herpes
simpleks (HSV). CDC - Centers for Disease Control and Prevention telah
merekomendasikan rejimen pengobatan berikut untuk episode infeksi HSV-1 dan
HSV-2: i) Acyclovir 400 mg per oral tiga kali sehari selama 7-10 hari; atau ii)
Acyclovir 200 mg per oral lima kali sehari selama 7-10 hari atau; iii) Famciclovir 250

31
mg per oral tiga kali sehari selama 7-10 hari; atau iv) Valacyclovir 1 g peroral dua
kali sehari selama 7-10 hari. Perawatan mungkin diperpanjang jika penyembuhan
tidak lengkap setelah 10 hari terapi.
Terapi asiklovir intravena (IV) harus diberikan untuk pasien yang memiliki
penyakit HSV berat atau komplikasi yang memerlukan rawat inap (misalnya, infeksi
disebarluaskan, pneumonitis, atau hepatitis) atau komplikasi CNS (misalnya,
meningoencephalitis). Rejimen yang dianjurkan adalah acyclovir 5–10 mg / kg IV
setiap 8 jam selama 2–7 hari atau sampai perbaikan klinis diamati, diikuti oleh terapi
antivirus oral untuk menyelesaikan setidaknya 10 hari terapi total. Penyesuaian dosis
asiklovir dianjurkan untuk gangguan fungsi ginjal. Dalam kasus kami, pasien diobati
dengan kombinasi asiklovir topikal dan sistemik. Terapi asiklovir terbukti aman untuk
penindasan jangka panjang terhadap infeksi herpes genital rekuren dan herpes labialis
rekuren.

32
D. LAPORAN KASUS IV
EXUBERANT RECURRENT HERPES LABIALIS IN
IMMUNOCOMPROMISED PATIENT
Manuel Jessica Rivera de Melo, Lorena Pivovar, Max Falchetti Cossul, Fransisca
Berenice Dias Gil, antonio Adilson Soares de Lima
HERPES LABIALIS BERULANG YANG BERULANG PASIEN DENGAN
KEKEBALAN TUBUH YANG RENDAH

Laporan kasus
Paten pria berusia 40 tahun, kembali dirawat di Rumah Sakit Oswaldo Cruz
(Curitiba / PR) dengan batuk dan rasa sakit di hemi thorax selama kurang lebih lima
hari. Selain itu, ia mengalami demam, berkeringat, dan penurunan berat badan. Pasien
positif HIV dan memiliki diagnosis infeksi ini pada tahun 1999. Selama anamnesis, ia
mengungkapkan riwayat tuberkulosis paru dan tuberkulosis di wilayah tulang pinggul
kiri. Hitung darah lengkap menunjukkan nilai rendah untuk sel darah merah. Di sisi
lain, jumlah leukosit menunjukkan sejumlah besar batang, dan neutrophi
tersegmentasi.
Jumlah trombosit dan tingkat sedimentasi eritrosit meningkat. Tanda-tanda
klinis dan pemeriksaan medis memastikan diagnosis pneumocystosis. Pemeriksaan
oral menunjukkan adanya lesi karies, sisa akar, fraktur gigi, lidah halus, dan area
eritematosa mukosa bukal. Sugestif kandidiasis erythematous. Pasien memiliki
beberapa lesi dengan vesikuler dan kulit berkerak lainnya di sekitar bibir dan
vermilion (gambar 1 dan 2). Pasien melaporkan dia merasakan sensasi terbakar yang
kuat di kulit sebelum lesi vesikuler muncul. Selain itu, ia melaporkan bahwa lesi yang
serupa telah muncul sebelumnya. Diagnosis herpes labialis rekuren ditegakkan
berdasarkan riwayat klinis dan munculnya lesi. Pneumocystosis diberikan dengan
Clindamycin 600mg (intravena dalam interval 8 jam selama 21 hari). Lesi herpes
labialis rekuren diterapi melalui krim acyclovir (3 kali sehari selama 7 hari) dan

33
acyclovir oral (400 mg 3 kali sehari selama 7 hari). Satu minggu setelah memulai
pengobatan, ada peningkatan yang signifikan dari lesi (Gambar 3 dan 4). Lima hari
kemudian, lesi menghilang tanpa jaringan parut dan pasien dipulangkan dari rumah
sakit. Selain itu, pengobatan untuk pengendalian infeksi HIV dipulihkan oleh
pengenalan terapi antiretroviral (ART) yang sangat aktif.

DISKUSI
Infeksi HIV umumnya terkait dengan aktivasi dan penyebaran beberapa
patogen virus lainnya, termasuk HSV, CMV, HHV8, EBV, VZV, dan HPV, yang
berperilaku sebagai agen oportunistik dan menyebabkan berbagai penyakit di host
imunosupresi. Frekuensi dan keparahan penyakit yang disebabkan oleh virus pada
pasien dengan infeksi HIV biasanya diperparah. Hal ini terutama disebabkan oleh
disfungsi dari respon imun adaptif dan bawaan untuk virus patogen. HSV i di antara
rum spect dari gangguan yang diketahui mempengaruhi saluran aerodigestive atas.
Gingivostomatitis dan faringitis adalah manifestasi klinis yang paling umum dari
infeksi HSV episode pertama, sedangkan herpes labialis rekuren adalah manifestasi
klinis paling umum dari viral. reaktivasi. Infeksi oral dengan HSV tipe 1 dan 2 adalah
penting, umum, dan mendunia dalam distribusi.
Sembilan puluh delapan persen lesi terkait HSV disebabkan oleh penyakit
yang diaktifkan kembali dan cenderung ditandai oleh lesi ulseratif yang sangat nyeri
di seluruh mulut. Dalam laporan kasus ini, beberapa lesi herpes labialis rekuren
didiagnosis di sekitar bibir imunosupresi sabar. Beberapa kasus infeksi mulut riang
dijelaskan dalam literatur, khususnya, pada pasien dengan infeksi HIV. Beberapa
pemicu dapat mengaktifkan kembali HSV, seperti: kelelahan, demam, radiasi
ultraviolet, chapping, abrasi, menstruasi, trauma kulit, dan imunosupresi. Pasien
dengan signifikan viral load yang lebih tinggi dan jumlah CD4 + yang lebih rendah
lebih mungkin untuk mengembangkan lesi oral. Dalam laporan kasus ini, jumlah
CD4 yang rendah seharusnya bertanggung jawab untuk reaktivasi HSV, karena pasien
memiliki jumlah CD4 = 105 sel / μL.

34
Sebelumnya, Bohn dkk.Melaporkan kasus herpes labialis rongga mulut pada
pasien laki-laki dengan viral load tinggi dan jumlah CD4 + rendah. Diagnosis infeksi
HSV biasanya disebabkan oleh munculnya lesi dan riwayat pasien. Secara umum,
individu yang mengalami imunosupresi dapat menunjukkan lesi oral dan labialis yang
parah. Jika pola lesi tidak spesifik untuk HSV, diagnosisnya dapat dilakukan dengan
menggunakan teknik lain, seperti: kultur virus, PCR, serologi, tes antibodi fluoresen
langsung, atau tes Tzanck. Dalam laporan kasus ini, tampilan klinis lesi di sekitar
bibir dan simtomatologi cukup memadai menegakkan diagnosis infeksi HSV. Herpes
labialis memiliki perjalanan klinis yang dapat diprediksi yang biasanya berkembang
menjadi regresi otomatis. Pada pasien terinfeksi HIV, lesi herpes labialis lebih parah,
menyakitkan dan sembuh lebih lambat. Dengan demikian, kombinasi obat antiviral
topikal dan sistemik didirikan untuk pengobatan pasien. Rejimen terapeutik yang
sama ini berhasil digunakan untuk mengobati pasien dengan herpes labialis berulang
berulang oleh Bohn et al. Acyclovir, Valacyclovir hydrochloride, dan Famcyclov ir
adalah tiga obat antr iral yang secara rutin digunakan untuk meredakan gejala infeksi
HSV. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit - CDC telah merekomendasikan
rejimen pengobatan berikut untuk episode infeksi HSV-1 dan HSV-2 :
i) Acyclovir 400mg per oral tiga kali sehari selama 7-10 hari atau;
ii) Acyclovir 200mg per oral lima kali sehari selama 7-10 hari atau;
iii) Famcyclovir 250mg per oral tiga kali sehari selama 7-10 hari;
iv) Valacyclovir 1g per oral dua kali sehari selama 7-10 hari.

Perawatan mungkin diperpanjang jika penyembuhan tidak lengkap setelah 10


hari terapi. Terapi asinus intravena (IV) harus dipastikan untuk pasien yang memiliki
penyakit HSV berat atau komplikasi yang memerlukan rawat inap (misalnya, ion
infeksi disebarluaskan, pneumonit adalah, atau hepatitis) atau CNS compl icat ion
(misalnya, meningoencephalitis). Rejimen yang dianjurkan adalah acyclovir 5-10
mg / kg IV setiap 8 jam untuk 2-7 hari atau sampai perbaikan klinis diamati, diikuti
oleh terapi antiviral oral untuk menyelesaikan setidaknya 10 hari dari total terapi.

35
Meskipun pasien dalam laporan kasus ini dirawat di rumah sakit dengan
pneumocystosis, itu tidak perlu menggunakan asiklovir intravena, karena lesi herpes
labialis diperbaiki secara memuaskan ketika diobati dengan obat oral. Meskipun ada
beberapa obat antiviral, terapi acyclovir terbukti aman untuk penindasan jangka
panjang infeksi herpes kelamin berulang dan herpes labialis rekuren. Perawatan
topikal dan oral dapat berkontribusi untuk pencegahan herpes labialis.
Pengobatan dengan antivirus lebih pendek durasi lesi. Namun, tidak ada obat yang
pasti dan kekambuhan dapat terjadi bahkan setelah perawatan. Penyedia kesehatan
mulut perlu menyadari kasus herpes labialis rekuren yang semakin parah yang dapat
menjadi indikasi kuat infeksi HIV / AIDS.

36
E. LAPORAN KASUS V
RECURRENT ERYTHEMA MULTIFORME : A DENTAL CASE REPORT
Manuel Jitande Solanki, sarika Gupta
a. Associate Professor, Department of Public Health Dentistry, VyasDental College
and Hospital, India
b. Post Graduate Student, Oral Medicine and Radiology, Vyas dental college and
Hopsital
ERYTHEMA MULTIFORME BERULANG : LAPORAN PADA KASUS
GIGI

Laporan kasus
Erythema multiforme adalah kondisi mukokutan akut yang langka yang
disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas. Dapat dipicu dengan penggunaan obat-
obatan tertentu atau agen infeksi, terutama virus Herpes Simplex. Penting untuk
mengetahui faktor etiologi di balik penyakit untuk menyembuhkan penyakit atau
bahkan untuk mencegah serangan dalam kasus bentuk berulang. Artikel ini
mengilustrasikan laporan kasus pasien dengan bentuk berulang eritema multiforme
yang menanggapi pengobatan antivirus setelah menggunakan steroid yang tidak
efektif.

Kata kunci : Acyclovir, Dapson, Ulkus, Eritema

PENGANTAR
Erythema multiforme (EM) adalah kondisi mukokutan akut yang langka yang
disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas dengan munculnya limfosit T sitotoksik di
epitel yang menginduksi apoptosis dalam keratinosit, yang menyebabkan nekrosis sel
satelit. Sejumlah faktor dapat dikaitkan dengan EM, tetapi ditemukan sebagian besar
terkait dengan infeksi sebelumnya dengan virus herpes simplex (HSV). Sebagian

37
besar kasus lain diprakarsai oleh obat-obatan. Ketika herpes simplex berulang
merupakan faktor etiologi penting pada EM minor, EM mayor sering didahului
dengan infeksi mycoplasmal dan asupan obat. Berbagai faktor etiologi diberikan
dalam tabel 1.
Selain ini, Nasabzadeh TJ et al dalam laporan kasusnya telah menyatakan
bahwa pemicu yang tepat dari EM berulang pasien yang diberikan sering tetap sulit
dipahami. Dia telah menunjuk ke arah pengaruh hormonal yang ditafsirkan sebagai
dermatitis progesteron autoimun (APD).

Laporan Perawatan
Seorang pasien pria berusia 18 tahun datang ke OPD dengan keluhan bisul di
bibir bawah sejak 15 hari. Pasien tampaknya baik-baik saja sampai 15 hari ke
belakang ketika ia melihat 2 titik borok di bagian bawah bibir pada malam hari.
Keesokan paginya ketika dia bangun, bisul itu sangat nyata ukurannya meningkat
dengan kerak darah. Dia memberikan sejarah bisul serupa yang telah berkembang
selama 2 tahun terakhir di musim panas, tetapi sekarang mereka telah muncul di
musim dingin dan lebih buruk. Dia merasa lega dengan perawatan yang dia ambil
untuk bisul itu. Tetapi kali ini tidak ada pemulihan. Meskipun bisul tidak
berhubungan dengan rasa sakit atau sensasi terbakar tetapi cenderung dengan episode
demam selama 2 hari, pasien tidak memiliki riwayat perubahan pasta gigi atau
kosmetik bibir dalam satu bulan terakhir.
Pasien berada di bawah steroid sistemik dan topikal sejak 5 hari tetapi tidak ada
bantuan yang tercapai (tab. Betnisol fort 1 TDSx 5 hari, cefadox 500mg 1 BDx 5 hari,
tab. Bfolien ditambah 1 BDx 7 hari, flutibact salep T / A x7 hari). Dia merokok
occassionaly (1-2 cigerettes sehari) sejak 1 tahun. Semua tanda vitalnya berada dalam
batas normal. Kelenjar getah bening tidak lunak dan tidak teraba. Pada pemeriksaan
bibir bawah terlalu membengkak, pecah-pecah, dengan perdarahan berkerut pecah.
Erosi tertutup fibrin luas terlihat dengan daerah eritematosa sekitarnya. (Gambar 1)
Lesi serupa terlihat pada bibir atas tetapi keterlibatan bibir bawah lebih banyak. Pada

38
palpasi, lesi terasa lembut saat disentuh dan mengeluarkan banyak darah. Labial
mukosa adalah Kemerahan dan eritematosa. Posterior pada langit-langit keras daerah
eritematosa kemerahan terlihat yang tidak lembut pada palpasi (Gambar 2).

Tabel 1: berbagai faktor etiologi


Faktor Penyebab Penyakit Tipe
Obat Antibakteri; antikonvulsan; analgesik; obat
antiinflamasi nonsteroid; antijamur
Cara Penularan Virus; Herpes simplex, virus Epstein-Barr,
Cytomegalovirus, virus varicella-zoster, Mycoplasma
pneumonia, virus hepatitis, Bakteri; Mycobacterium,
streptococci, Jamur; parasit

Gambar 1: erosi tertutup fibrin luas dengan daerah eritematosa sekitarnya terlihat pada bibir bawah.

39
Gambar 2 : Daerah eritematosa kemerahan terlihat pada langit-langit keras

DISKUSI
Berdasarkan spektrum klinisnya, eritema multiforme telah dikelompokkan
lebih lanjut menjadi eritema multiforme berulang dan eritema multiforme persisten
langka. Menurut sebuah studi oleh Schofield JK et al yang meninjau fitur klinis dan
pengobatan 65 pasien dengan EM berulang, mencatat bahwa jumlah rata-rata
serangan per tahun adalah enam dengan durasi rata-rata 9,5 tahun, yang
mencerminkan kronisitasnya. Maksimum pasien memiliki keterlibatan membran
mukosa mulut dengan etiologi virus sebagian besar. Oleh karena itu, obat antiviral,
kebanyakan asiklovir ditemukan sebagai pengobatan lini pertama yang paling efektif.
Pasien yang tidak menanggapi acyclovir menanggapi sebagian kecil dapson.
Pasien yang paling resisten diobati dengan azathioprine dengan penekanan
penyakit lengkap dalam semua kasus. Di sisi lain, sebuah studi oleh Tatnall FM et al
menunjukkan bahwa terapi acyclovir terus menerus dapat sepenuhnya menekan
serangan EM berulang dan bahkan dapat menyebabkan remisi penyakit.

40
Tabel 2: Fitur klinis dari berbagai jenis EM (3)
KATEGORI dari Fitur EM FITUR
Features
Erythema multiforme minor Lesi target umum atau timbul lesi target yang tidak khas. <10% dari
luas permukaan tubuh terpengaruh. Dapat mempengaruhi hanya
mukosa mulut dengan eritema ringan hingga berat, erosi dan bisul.
Erythema multiforme major Lesi kulit dan setidaknya 2 situs mukosa (biasanya mukosa mulut)
terpengaruh. <10% dari luas permukaan tubuh yang terlibat. Lesi target
umum atau timbul lesi target atipikal atau keduanya; terdistribusi
secara simetris. Lesi mulut yang parah dan tersebar luas.
Sindrom Stevens-Johnson Berbeda dari erythema multiforme mayor dalam hal tipologi dan lokasi
lesi dan adanya gejala sistemik. <10% dari luas permukaan tubuh
dilibatkan. Terutama lesi dan makula target datar atipikal.
Lesi luas yang melibatkan beberapa situs mukosa dengan jaringan
parut. Gejala sistemik mirip flu prodromal umum terjadi.

Sindrom Stevens-Johnson Tidak ada target khusus; target datar atipikal hadir. Hingga 10% -30%
Tumpang Tindih and epidermal dari luas permukaan tubuh terpengaruh. Gejala sistemik mirip flu
necrolysis beracun prodromal umum terjadi.
Epidermal Necrolysis Beracun Ketika bintik-bintik hadir, ditandai dengan detasemen epidermal> 30%
dari permukaan tubuh dan makula purpura luas atau target atypical
datar. Dengan tidak adanya bintik, ditandai dengan detasemen
epidermal> 10% dari permukaan tubuh, lembaran epidermis besar dan
tidak ada makula atau lesi target.

Patofisiologi di balik virus herpes simpleks terkait EM (HSV-EM) adalah


reaksi kekebalan yang dimediasi sel terhadap sel antigen-positif virus yang
mengandung gen DNA polimerase HSV (pol). Hal ini terkait dengan lesi target khas
yang menunjukkan zona konsentris perubahan warna. Pemeriksaan histopatologi dan
pemeriksaan laboratorium lainnya dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis
EM dan untuk membedakannya dari kondisi klinis serupa lainnya. Patogenesis
Herpes terkait EM termasuk komponen autoimun yang dipicu oleh virus.
1. Infeksi HSV primer atau berulang yang mungkin subklinis atau disertai dengan
lesi vesikuler terlihat.
2. Makrofag dan / atau CD34 + progenitor hematopoetic menelan HSV dan DNA
terfragmentasi sehingga menghasilkan fragmen DNA yang meliputi gen HSV
termasuk pol.

41
3. Ekstravasasi perifer dari PBMC membawa fragmen DNA HSV yang mungkin
terkait dengan ekspresi ICAM-1 pada sel endotel.
4. Deposisi DNA HSV di lokasi kulit yang jauh
5. Ekspresi DNA HSV dalam keratinosit. Panjang letusan HAEM tergantung pada
durasi ekspresi gen.
6. Infiltrasi sel CD4 spesifik + HS4 pada dermis / epidermis lesi HAEM Sel T yang
diaktivasi memiliki repertoar TCR yang terbatas dan termasuk peningkatan
proporsi sel Vb2.
7. Sel T HSV-spesifik menanggapi antigen HSV dan menghasilkan IFN-g
8. Generasi sitokin dan kaskade amplifikasi chemokines, termasuk TGF-b, Mig,
IP10 dan RANTES dan perekrutan sel NK, monosit dan leukosit
9. Rekrutmen sel T reaktif otomatis ke situs lesi menghasilkan loop amplifikasi
autoimun
10. Kerusakan sel epididis dihasilkan dari serangan oleh sel T sitotoksik, sel NK dan
monosit dan / atau chermokin dalam berbagai kombinasi
11. TGF-b dan p21waf diekspresikan dalam keratinosit di situs dan berdekatan
dengan kerusakan epidermal, sehingga mungkin berkontribusi terhadap kematian
sel apoptosis.

Secara klinis, EM dapat dikelirukan dengan urtikaria, sindrom Stevens-


Johnson, erupsi obat tetap, pemfigus paraneoplastik, pemfigoid bulosa, sindrom
Sweet, erupsi cahaya polimorfus, sindrom Rowell dan vaskulitis pembuluh kecil
kulit. Profilaksis Antiviral diperlukan untuk pasien dengan EM berulang rekuren dan
EM idiopatik berulang. Untuk pasien dengan keterlibatan mukosa yang parah, rawat
inap dianggap karena menyebabkan asupan oral yang buruk dan ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit berikutnya.
Studi telah membuktikan keampuhan kortikosteroid dalam pengobatan EM
tetapi penggunaannya sebagai terapi pemeliharaan tidak jelas ditunjukkan karena efek
samping yang terkait. Remisi herpes terkait EM dapat terjadi dengan asiklovir oral

42
dengan jangka pendek yang mewakili pengobatan yang lebih aman dan lebih efektif
untuk banyak pasien dengan EM berulang. Namun, EM tidak dapat dicegah jika
diberikan setelah kekambuhan herpes simplex telah terjadi. Pengobatan topikal
berulang dengan acyclovir ke situs infeksi herpes berulang dikatakan untuk mencegah
eritema multiforme.
Telah terlihat dalam beberapa penelitian bahwa acyclovir sepenuhnya
menekan EM berulang pada mayoritas pasien dan menghasilkan penekanan parsial
pada orang lain. Terapi acyclovir terus menerus pada pasien yang memiliki hubungan
yang jelas antara HSV dan EM sering secara efektif diobati dengan acyclovir (200 mg
5x / hari selama 5 hari) dimulai pada tanda awal serangan herpes. Tetapi pasien yang
sering mengalami serangan EM, apakah terkait HSV atau tidak, harus menerima uji
coba acyclovir terus menerus sebelum terapi alternatif dicoba. Tidak jelas apakah
kegagalan asiklovir terkait dengan resistansi virus terhadap acyclovir atau EM non-
HSV yang diinduksi. Satu laporan kasus membahas seorang pasien dengan EM
berulang yang sering kambuh pasca-herpetik untuk pengobatan acyclovir yang
berkelanjutan tetapi responsif terhadap valacyclovir. Penggunaan thalidomide harus
disediakan untuk kasus yang parah.
Kemanjuran dapson dalam mengobati EM berulang telah dilaporkan
sebelumnya. Antimalarial (mepacrine atau hydroxychloroquine) juga menghasilkan
penekanan penyakit di mana pengobatan acyclovir telah gagal. Tetapi dianjurkan
sebagai pengobatan lini kedua karena efek samping yang terkait. Mycophenolate
mofetil telah terbukti menjadi agen imunosupresif yang efektif dan relatif aman di
EM berulang jika terjadi kegagalan anti malaria. Namun, biaya tinggi membatasi
penggunaannya.

43
F. LAPORAN KASUS VI
HERPES ZOSTER LARYNGITIS IN A PATIENT TREATED WITH
FINGOLIMOD : CASE REPORT
Hideharu Hagiya, Hisao Yoshida, Mikito Shimizu, Daisuke Motooka,
Shota Nakamura, Tetsuya Iida, Norihisa Yamamoto, Yukihiro Akeda,
Kazunori Tomono
*Division of Infection Control and Prevention, Osaka University Hospital, Japan
*Department of Neurology, Osaka University Hospital, Japan
*Department of Infection Metagenomics, Research Institute for Microbial Disease,
OsakaUniversity,Japan
*Department of Bacterial Infections, Research Institute for Microbial Diseases, Osaka
University, Japan
LARINGITIS HERPES ZOSTER PADA PASIEN YANG DIOBATI DENGAN
FINGOLIMOD
Kata Kunci :
Fingolimod,Virus herpes zoster, Laringofaringitis, Analisis metagenomik, Generasi
teknologi sekuensing

Laporan kasus
Seorang wanita Jepang berusia 41 tahun yang telah didiagnosis dengan MS
yang kambuh datang dengan nyeri tenggorokan sebelah kiri dan suara serak. Terapi
Fingolimod dimulai 2 tahun sebelumnya; Namun, ia telah menjalani terapi pulsa
methylprednisolone tiga kali untuk gejala neurologis yang tak terkendali. Satu
minggu sebelum masuk, dia mengalami rasa sakit di sisi kiri lidahnya, diikuti oleh
nyeri tenggorokan yang kuat yang dominan di sisi kiri. Dia menggambarkan rasa
sakit sebagai sensasi terbakar, yang dia kunjungi dokter. Dia diresepkan sitafloxacin
dan analgesik, yang tidak efektif. Akhirnya, pasien dirawat di rumah sakit kami
karena kesulitan mengonsumsi minuman atau makanan. Saat masuk, ia ditemukan
mengalami disfagia, disfonia, dan gangguan pernapasan dalam posisi berbaring. Dia

44
tidak memiliki riwayat episode demam, dan tanda-tanda vitalnya stabil. Sejarah masa
lalu termasuk kontak hewan dan sakit, atau perjalanan tidak begitu penting.
Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nanah faring dan nyeri di daerah serviks kiri.
Dia tidak memiliki ruam kulit. Investigasi neurologis mengungkapkan kelainan
sensoris di lidah kirinya dan refleks gag sisi kiri menurun. Meskipun pasien secara
bersamaan disajikan dengan otalgia kiri, tidak ada temuan dermatologis di sana.
Hampir semua tes laboratorium menunjukkan hasil normal, termasuk respons
inflamasi sistemik, tetapi jumlah limfosit perifer sangat menurun hingga sekitar 2,5%
(190 / mL). Jumlah sel CD4þ dan CD8þ tidak diperiksa. Hasil serologi untuk virus
herpes simplex, virus EpsteineBarr dan cytomegalovirus tidak menunjukkan infeksi
akut. X-ray dada tidak biasa-biasa saja. Laringoskopi mengungkapkan eksudat
unilateral muncul di sisi kiri wilayah supraglotis. Vocal cord palsy tidak diamati.
Kultur darah dan nanah bakteri negatif. Kontras tomografi terkomputasi kontras dari
daerah leher tidak menunjukkan adanya infeksi leher dalam. Pemeriksaan cairan
serebrospinal menunjukkan hasil normal. Di bawah diagnosis laringofaringitis yang
disebabkan oleh etiologi virus, terapi fingolimod dihentikan dan pengobatan dengan
acyclovir intravena dimulai. Gejala-gejalanya kemudian meningkat pesat.
Laringoskopi tindak lanjut setelah 1 minggu menunjukkan temuan normal, dan dia
keluar tanpa sequela. Spesimen nanah yang dikumpulkan dari bagian
pharyngolaryngeal-nya mengalami analisis metagenomik untuk mengidentifikasi
organisme penyebab. Sekuel metagenomic shotgun dilakukan pada Sistem
HiSeq2500. Secara total, sekitar dua juta dari urutan bacaan mentah dipangkas rendah
urutan kualitas, dan mengalami pencarian kesamaan menggunakan blastn terhadap
database NCBI-nt seperti yang dijelaskan dalam penelitian kami sebelumnya. Setelah
pengangkatan genom inang, genom VZV terdeteksi sebagai hit teratas dalam data
genom virus, menunjukkan bahwa VZV sebagai kemungkinan penyebab patogen.
Selain itu, tingkat serum IgG spesifik VZV kemudian ditemukan meningkat secara
signifikan ke atas ke 147,8, dibandingkan dengan nilai baseline yang diukur sebelum
memulai terapi fingolimod (14,7; enzim immunoassay, indeks negative, <2).

45
BAB IV

Gambar : laringoskopik yang menggambarkan eksudat mukosa yang di lateral pada


sisi kiri epiglotis, daerah arytenoid, dinding posterior faring, dan radix linguae.
DISKUSI
Ini adalah, sepengetahuan kami, kasus pertama dari fingolimodassociated
HZL. Sementara penyebab tidak dapat ditentukan, agen imunomodulator diduga kuat
sebagai penyebab penyebab reaktivasi VZV. Berdasarkan data terbaru yang
menunjukkan suatu bukti VZV-DNA yang lebih tinggi dalam saliva pasien yang
diobati dengan fingolimod, obat imunomodulator berpotensi menurunkan
VZVspecific kekebalan, menyebabkan peningkatan risiko untuk reaktivasi VZV.
Nanus mukosa hemilarynx pasti konsisten dengan HZL, penyakit langka yang
dianggap sebagai etiologi infeksi laringitis yang dapat meniru berbagai penyakit.
Diagnosis banding untuk HZL termasuk infeksi laring lainnya (tuberkulosis, bakteri,
jamur dan sifilis), keganasan, sarkoidosis, dan peradangan nonspesifik. Dalam kasus
kami, hasil penyelidikan serologis dan genetik menguatkan diagnosis HZL.
Cabang internal dari saraf laring superior innervates mukosa laring
supraglottic, termasuk radix linguae dan epiglotis, setelah menghubungkan ke
ganglion vagal inferior, yang diasumsikan sebagai tempat reaktivasi dari VZV.
Reaktivasi pharyngolaryngeal dari VZV berpotensi menginduksi sindrom Ramsay-
Hunt. Namun, tidak ada gejala atau temuan seperti itu dalam kasus kami. Menurut
analisis terpadu berdasarkan pada kedua uji klinis dan data pascapemasaran, kejadian

46
infeksi VZV meningkat pada pasien yang menerima fingolimod (3,0% vs 1,0% pada
kelompok plasebo). Meskipun mereka yang telah diobati secara bersamaan dengan
terapi fingolimod dan kortikosteroid mungkin memiliki risiko reaktivasi VZV yang
lebih besar, apakah profilaksis terhadap VZV diperlukan kontroversial. Kasus ini
patut diperhatikan karena reaktivasi VZV terbukti secara genetis dengan cara
sequencing generasi berikutnya.
Titer antibodi serum, intranuclear inclusion body, pewarnaan
imunohistokimia, polymerase chain reaction, dan hibridisasi in situ DNA dengan
menggunakan sampel biopsi saat ini tersedia untuk diagnosis HZL. Meskipun
pemeriksaan serologis untuk antibodi spesifik VZV relatif tersedia, sensitivitas respon
VZV IgM tidak memuaskan (50-84%) dan titer IgG mungkin belum meningkat pada
fase akut. Meskipun mahal, analisis DNA dengan teknologi molekuler baru ini akan
mengungkapkan patogenisitas yang belum terselesaikan dari berbagai mikroba.
Untuk mencegah infeksi VZV parah, serologi khusus untuk VZV harus disaring
sebelum memulai obat imunomodulator. Orang tanpa imunoglobulin pelindung
mungkin membutuhkan vaksinasi sebelum terapi fingolimod. Administrasi dari
fingolimod dapat mengekspos pasien pada peningkatan risiko untuk viral shedding
dan mengurangi kemanjuran setelah vaksinasi VZV dilemahkan. Demikian, imunisasi
harus diberikan sebelum memulai fingolimod. Reaktivasi VZV berat adalah mungkin
bahkan pada pasien dengan imunoglobulin pelindung untuk VZV. Oleh karena itu,
kebutuhan obat profilaksis terhadap VZV bahkan bagi mereka yang memiliki
kekebalan mungkin dibahas lebih lanjut, terutama untuk pasien yang telah diobati
secara bersamaan dengan terapi kortikosteroid dosis tinggi. Karena peningkatan
gejala MS berulang, pasien menjalani beberapa program metilprednisolon intravena
dosis tinggi.
Terapi pulsa kortikosteroid gabungan juga bisa dikaitkan dengan reaktivasi
VZV. Singkatnya, kami menjelaskan untuk pertama kalinya kasus HZL jari tangan
inkolimodasi di mana bukti aktivasi VZV lokal ditunjukkan dengan menggunakan

47
teknologi sekuensing generasi berikutnya. Terjadinya reaktivasi VZV harus
dipertimbangkan pada setiap pasien yang telah menjalani terapi fingolimod.

48
G.LAPORAN KASUS VII
A CASE OF ORAL HERPES ZOSTER ASSOCIATED WITH
MENINGOENCEPHALITIS AND TOOTH EXFOLIATION BY ALVEOLAR
BONE RESORPTION
Kenya Okumura, Madoka Inui, Jin Inoue, Hiroki Wakabayashi, Toshiro Tagawa
*Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Division of Reparative and
Regenerative Medicine, Institute of Medical Science, Mie University Graduate
School of Medicine, Edobashi, Tsu, Mie, Japan
KASUS HERPES ZOSTER ORAL YANG TERKAIT DENGAN
MENINGOENCEPHALITIS DAN PENGELUPASAN GIGI OLEH RESORPSI
TULANG ALVEOLAR
Kata Kunci : Herpes zoster Meningoencephalitis Eksfoliasi gigi Trigeminal nervus

Laporan Kasus
Laporan kasus Seorang pria berusia 72 tahun dirujuk ke departemen kami
pada Februari2011, mengeluh nyeri gingiva kiri mandibula yang muncul selama 5
hari. Pada pemeriksaan klinis, suhu tubuh adalah 38,5◦C disertai dengan malaise
sistemik, tetapi tekanan darah 123/78 mmHg dan denyut nadi adalah 63 / menit tanpa
masalah penaklukan. Penelanan makanan sulit karena rasa sakit. Secara eksternal,
eritema kulit disertai dengan nyeri dan vesikel hadir di bibir bawah dan dagu di sisi
kiri dari median mandibula, dan beberapa vesikula juga diamati di daerah rahang
bawah sayap. Intraoral, banyak vesikel dan erosionwere dicatat dalam mukosa bibir
bawah dan gingiva rahang bawah di sisi theleft dari median. Data .Laboratory adalah
sebagai berikut: cellcount darah putih adalah dalam kisaran normal, tapi neutrofil
yang meningkat menjadi 84,8%. Tingkat glukosa darah biasa adalah 123 mg / dl, dan
CRP meningkat menjadi 1,08 mg / dl, tetapi tidak ada kelainan lain yang tercatat pada
kimia darah. Serum VZV-IgG meningkat (7,8). Jadi, kami membuat diagnosis klinis
Herpes zoster di daerahdibantu oleh cabang ke-3 dari saraf trigeminal kiri.

49
Hasil pemeriksaan laboratorium selama pemeriksaan pertama dan pada hari
ke-3 rumah sakit. Nilai abnormal digarisbawahi.
Temuan tes cairan serebrospinal
Hasil tes darah selama pemeriksaan pertama (CSF)
(hari ke 3 rumah sakit)
sel darah putih 5210/µl Jumlah sel 142/µl
Neutrofil 84.8% Jumlah neutrofil 32/µl
sel darah merah 441 × 104/µl Jumlah limfosit 60/µl
Hb 14.3 g/dl Jumlah sel 150/µl
Trombosit 13.1 × 104/µl lainnya 284 mg/dl
AST 30 IU/l TP 52 mg/dl
ALT 26 IU/l Glukosa
LDH 214 4.03
TP 6.6 g/dl CSF VZV-IgM 0.17
Alb 3.6 g/dl (EIA)
BUN 16 mg/dl CSF VZV-IgM ±
Cre 0.75 mg/dl (EIA)
Glukosa darah biasa 123 mg/dl
CRP 1.08 mg/dl VZV-PCR
Serum VZV-IgG 7.8
(EIA) 0.17
Serum VZV-IgM
(EIA)

Gambar.1.Foto-foto yang menunjukkan penampilan wajah dan rongga mulut selama pemeriksaan
pertama. (A) Eritema kulit tercatat di dagu kiri (kepala panah). (B) Vesikel dan erosi dicatat di mukosa
bibir di sisi kiri dari median.

50
Gambar.2. Klinis Tertentu

Gambar.3. Eksfoliasi spontan dari premolar kiri kedua bawah dan gingivalretraksi di sekitar gigi
insisivus kiri bawah yang lebih rendah di atas regio molar pertama dicatat pada hari ke-47 di rumah
sakit.

51
Gambar.4.Radiografi panoramik sebelum onset (A) dan pada hari ke-47 rumah sakit (B).
Pengelupasan spontan dari premolar kiri kedua bawah dan resorpsi tulang alveolar ke gigi premolar
kiri bawah yang lebih rendah di atas wilayah molar pertama (panah) dicatat pada hari ke-47 di rumah
sakit.

Pengobatan dan tentu saja ditunjukkan pada Gambar. 2. Pasien dirawat dengan
waspada pada saat konsultasi pertama, dan infus infus asiklovir intravena (ACV)
dimulai pada 750 mg / hari. Nyeri membaik pada pagi hari kedua hari rumah sakit,
dan konsumsi makanan menjadi mungkin, tetapi pasien menjadi gelisah di sore hari,
tingkat kesadaran menurun, dan Skala GlasgowComa (GCS) adalah 9 poin. Pasien
diperiksa di bagian ahli bedah rumah sakit kami. Cephalic computed tomo-graphy
(CT) tidak menyarankan meningoencephalitis, juga tidak ada kekakuan nuchal atau
tanda Kernig. Karena ACV-associated encephalo-pathy dicurigai berdasarkan temuan
ini, administrasi ACV dihentikan, dan kursus diikuti selama lebih dari 12 jam, tanpa
perbaikan. Pada hari ke-3 rumah sakit, GCSscore menurun menjadi 7, eritema kulit
rahang bawah kiri diperluas ke daerah preauricular, dan vesikel menjadi
disebarluaskan. Berdasarkan hasil tes cairan serebrospinal (Tabel 1) dan peningkatan

52
leptomeningeal dalam resonansi magnetik otak (MRI), pasien didiagnosis dengan
meningoencephali-tis dan dipindahkan ke departemen neurologi.
Nilai ACV meningkat menjadi 1500 mg / hari, dan terapi pulsa steroid
diberikan secara bersamaan. Demam menurun pada hari ke-4 hos-pital, dan kesadaran
meningkat (skor GCS: 14). Kemudian, tingkat VZV-IgG cairan serebrospinal naik
menjadi 4,03 (EIA), dan VZV-DNA terdeteksi dalam cairan serebrospinal pada PCR.
Berdasarkan pada temuan ini, diagnosis definitif adalah meningoencephalitis terkait
herpes zoster. Pada hari ke-8 rumah sakit, erythemawas hadir di dagu kiri dan kulit
preauricular tetapi sebagian besar tidak percaya. Vesikula mukosa mulut terkikis,
tetapi daerah ini mati dan dilokalisasi pada gingiva leher gigi gigi insisif latum kiri
bawah dari regio molar pertama dan bagian dari lipmukosa bawah. Pada hari ke-17,
erupsi kulit menghilang dari luka-luka kulit wajah, dan kulit dagu bersisik.
Erosi di mukosa bibir bawah menghilang, tetapi ulkus terbentuk di gingiva
leher gigi ke gigi insisivus kiri bawah kiri dari gigi pertama. Pada hari ke 30,
disorientasi berlarut-larut tetapi cenderung membaik, dan pasien dipulangkan pada
hari ke-36. Pada hari ke-47, disorientasi meningkat, tetapi eksfoliasi spontan dari gigi
premolar kedua bawah kiri dicatat. Gingiva disembuhkan di sekitar gigi insisivus kiri
bawah kiri atas molar pertama, tetapi tulang alveolar tidak terekspos, dan mobilitas
gigi premolar pertama dan molar pertama rahang bawah adalah grade 1 (Gambar 3).
Pada radiografi sinar X, resorpsi tulang alveolar dilokalisasi ke premolar kiri pertama
di atas regio molar pertama (Gambar 4A dan B) Saat ini, pasien mengeluh nyeri pasca
herpes tergantung pada cuaca, tetapi kondisinya baik tanpa gejala sisa lain, dan pasien
terus menjalani observasi tindak lanjut.
DISKUSI
Komplikasi herpes zoster oleh meningoencephalitis jarang terjadi, dengan
kejadian 0,1-0,2%. Kebanyakan kasus berkembang di bidang oph-thalmic (cabang
pertama dari saraf trigeminal) dan dipersulit oleh meningoencephalitis. Hanya ada 6
kasus yang dilaporkan di bidang stomatognatik (cabang kedua atau ketiga saraf
trigeminal), termasuk kasus kami. Namun, perkembangan meningitis dengan tidak

53
adanya meningitissimises sering terjadi pada pasien herpes zoster. Umezawaet al.
melakukan tes cairan serebrospinal pada 71 pasien herpeszoster kulit sistemik dan
mengamati bahwa jumlah sel dalam cairan cere-brospinal meningkat pada sekitar
40% pasien, dan bahwa kanker terjadi pada frekuensi tinggi (72,2%) pada pasien
dengan zoster zoster di wilayah dipersarafi oleh saraf trigeminal, menunjukkan bahwa
komplikasi oleh meningoencephalitis dapat terjadi rongga inoral rongga herpes
zoster.Selain gangguan kesadaran, sakit kepala, mual, sensasi muntah, vertigo, dan
nistagmus, symp-toms dari meningoencephalitis ditandai oleh kekakuan nuchal dan
tanda Kernig, yang merupakan gejala objektif dari meningealirisasi.
Namun, insidensi kekakuan nuchal dan Kernig's rendah pada non-bacterial
herpes zoster-associated menin-goencephalitis. Dalam kasus ini, tidak ada gejala
oftheingoencephalitis yang dicatat selama pemeriksaan pertama, dan sakit kepala dan
makanan cenderung membaik dengan ACV, tetapi gangguan-gangguan kesadaran
terjadi, sedangkan gejala meningealirritation, kekakuan nuchal, atau tanda Kernig
masih kurang. Accord-ingly, ACV-associated encephalopathy awalnya dianggap, dan
administrasi ACV dihentikan selama lebih dari 12 jam, tetapi gejala tersebut tidak
membaik; memang, jumlah sel dalam cairan cere-brospinal meningkat, dan VZV-
IgG-positif dan VZV-DNA terdeteksi.
Berdasarkan temuan ini, herpes zoster-associatedmeningoencephalitis
akhirnya didiagnosis. Sebagai komplikasi dari area mulut rahang, nekrosis tulang
alveolar dan kelalaian alami gigi telah dilaporkan jarang. Sebagai komplikasi yang
jarang terjadi di bidang stomatognatik, nekrosis tulang alveolar dan pengelupasan gigi
spontan memiliki juga telah dilaporkan, dan Makita dkk. menyelidiki 39 kasus dalam
literatur. Meskipun mekanisme patofisiologis belum secara jelas dijelaskan, dianggap
bahwa virus bertindak langsung pada pembuluh darah, menyebar sepanjang serabut
saraf dan menyebabkan vaskulitis, yang menyalurkan aliran darah ke tulang,
periosteum, dan periodontal liga-ment, dan menginduksi nekrosis iskemik.
Dilaporkan, eksfoliasi gigi atau nekrosis tulang alveolar terjadi dari 10 hari hingga
dalam 2 bulan setelah onset herpes zoster pada kebanyakan kasus.

54
Pada pasien kami, eksfoliasi spon-taneous pada gigi premolar kedua kiri
bawah terjadi pada hari ke-47 di rumah sakit, dan ditandai dengan resorpsi tulang
alveolar yang tercatat di gigi insisivus kiri bawah sebelah kiri di atas regio molar
pertama. Meningoencephalitis yang berhubungan dengan herpes zoster terutama
diobati dengan agen antivirus. Ketika komplikasi oleh meningoencephali-tis
dicurigai, perlu untuk mengatur peningkatan dosis agen anti-virus sedini mungkin
karena tingkat cairan cere-brokpinal adalah sekitar 50% dari tingkat darah. Pasien ini
menerima pengobatan pulsa secara bersamaan. Masih harus ditentukan apakah
pengobatan steroid berlaku untuk penyakit sistem pusat pencernaan yang menular,
tetapi kombinasi aktif dengan steroid saat ini telah direkomendasikan.
Mengenai kelangsungan hidup pasien dengan herpes zoster-associated
meningoencephalitis, Fujii et al. menyelidiki 60 kasus dalam litologi, dan
menemukan bahwa tidak ada pasien yang meninggal secara langsung karena penyakit
ini, dan kelangsungan hidup mereka menguntungkan. Namun, sequela ofherpes
zoster, neuralgia, tetap kurang dari 40% dari kasus, dan selanjutnya, seperti
kelumpuhan karena gangguan otak organik, menetap pada 30% kasus herpes zoster-
terkait meningoencephalitis. Neuralgia postherpetic juga berlanjut pada pasien kami,
tetapi itu masih lama dan tidak memerlukan pengobatan. Diperkirakan bahwa jumlah
pasien yang mengembangkan herpeszoster yang menjadi lebih buruk akan meningkat
karena penuaan, penggunaan obat antikanker dan imunosupresor, dan AIDS. Adalah
perlu untuk menemukan komplikasi sedini mungkin dengan pertimbangan bahwa
herpes zoster di rongga mulut mungkin menjadi rumit oleh menin-goencephalitis dan
nekrosis tulang alveolar, dan merespon dengan cepat inkooperation dengan
departemen lain.
KESIMPULAN
Kami melaporkan seorang pasien dengan herpes zoster yang berkembang
pada awalnya di mukosa mulut dan menjadi rumit oleh menin-goencephalitis dan
eksfoliasi gigi spontan.

55
BAB IV
KESIMPULAN

56
Virus Herpes Simpleks adalah virus DNA yang dapat menyebabkan infeksi akut
pada kulit yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang
sembab. Ada 2 tipe virus herpes simpleks yang sering menginfeksi yaitu HSV-Tipe I
(Herpes Simplex Virus Type I) dan HSV-Tipe II (Herpes Simplex Virus Type II). HSV-
Tipe I biasanya menginfeksi daerah mulut dan wajah (Oral Herpes). Gejala klinis yang
ditimbulkan beragam, dari yang tidak menimbulkan gejala sama sekali hingga yang
berakibat fatal. Manifestasi yang ditimbulkan dalam rongga mulut diantaranya herpes
ginggivostomatitis, herpes simplex kronis dan herpes labialis. Penggunaan antivirus
efektif untuk pengobatan HSV. Pencegahan yang perlu dilakukan antara lain
meminimalisir penularan virus HSV dengan cara menjaga kebersihan dan menggunakan
alat pengaman diri bagi mereka yang beresiko tinggi untuk tertular.

DAFTAR PUSTAKA

57
1. Anonim. Herpes simplex. 2010. (http://www.scribd.com/doc/20911610/Herpes-
Simplex)
2. Pamungkas dkk. Prevalensi Antibodi Herpes Simplex Virus 1 Pada Macaca
fascicularis Dari Beberapa Lokasi Di Indonesia. 2002.
(http://web.ipb.ac.id/~lppm/ID/index.php?
view=penelitian/hasilcari&status=buka&id_haslit=X017)
3. Anonim. Manifestasi Oral dari Penyakit Infeksi Karena Virus dalam Makalah
Tutorial FKG Unpad. 2007. (http://www.scribd.com/doc/20853525/Manifestasi-
Oral-Dari-Penyakit-Infeksi-Karena-Virus)
4. Sardjito R. Herpesviridae dalam Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Binarupa
Aksara. Jakarta. 2003. Hal: 303-323.
5. Brightman V. Sexually Transmitted and Bloodborne Infection dalam Buku
Burket’s Oral Medicine Diagnosis and Treatment Edisi 9. Lippincott-Raven
Publisher. Philadelphia. 1997. Hal: 629-713.
6. Cawson dan Odell. Disease of the Oral Mucosa : Introduction and Mucosal
Infection dalam Buku Cawson’s Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine
Edisi 7. Churchill Livingstone. London. 2002. Hal: 178-191.
7. Dugdalle. Herpes Simplex. 2009.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001324.htm)
8. Moses S. Oral Herpes. 2008.
(http://www.fpnotebook.com/ent/mouth/orlhrps.htm)
9. Masdin. Pengaruh Sinar Ultraviolet terhadap Kulit: Efek Akut dan Kronis. 2010.
(http://www.pajjakadoi.co.tv/2010/01/pengaruh-sinar-ultraviolet-terhadap.html)
10. Anonim,
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003089.htmdiakses tanggal
11 Maret 2012

11. Baskar, 1993, S ynopsis of Oral Pathology, 4th ed., The CV Mosby Company,
St. Louis
12. Bailoor DN, Nagesh KS, 2005, Fundamentals of Oral Medicine and
Radiology, New Delhi, Jaypee Brothers

58
13. Birnbaum W dan Dunne SM. 2010. Diagnosis Kelainan dalam Mulut :
Petunjuk Bagi Klinisi.
14. Sulistiani, Ema Rina. 2009. Herpes Simplex Virus (HSV).
http://id.shvoong.com/exact-sciences/chemistry/1934530-herpes-simplex-
virus-hsv/#ixzz1ozTFNTwr. Diakses 12Maret 2012

59