Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus
yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam
parenkim hati.1
Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang
paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal
juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver,
bacterial hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama
ditemukan oleh Hippocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada
tahun 1936.1
Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status
ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi
menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan. Di negara yang
sedang berkembang AHA lebih sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan
AHP. Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek
epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai pengelolaan
serta prognosisnya.2
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

A. Anatomi dan Fisiologi Hepar


Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2 %
berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar diregio hipokondria dekstra,
epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondria sinistra. Hepar mempunyai dua facies
(permukaan) yaitu :
1. Facies diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah
diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi menjadi
facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya
tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat
menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara
perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura,
empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan
biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.

2. Facies visceralis (inferior)


Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa
struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya
terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior
dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura
untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat
area nuda yang berbentuk segitiga dengan vena cava sebagai dasarnya dan sisi-
sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah.
Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum
minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan
glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika
fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies
viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga
infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.
Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi
menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi
menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Di bawah peritonium
terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson yang meliputi seluruh
permukaan hepar.
Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus,
yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri atas lempeng-
lempeng sel hepar dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain sel-sel hepar, sinusoid
vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer yang merupakan makrofag yang
melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah
sinus hepatikus. Hepar memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena
porta hepatica dan dari aorta melalui arteria hepatika.2,3,4
Hepar mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya
yaitu: 3,4,5,6
√ Pembentukan dan ekskresi empedu
Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam
empedu penting untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-lemak
didalam usus.

√ Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah


penyerapan dari saluran pencernaan
a. Metabolisme karbohidrat: menyimpan glikogen dalam jumlah besar, konversi
galaktosa dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, serta pembentukan
banyak senyawa kimia dari produk antara metabolismekarbohidrat.
b. Metabolisme lemak: oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi
tubuh yang lain, sintesis kolesterol, fosfolipid dan sebagian besar lipoprotein,
serta sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein: deaminasi asam amino, pembentukan ureum
untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma,serta
interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dariasam amino.

√ Penimbunan vitamin dan mineral.


Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan dalam hati, juga vitamin B12, tembaga,
dan besi dalam bentuk ferritin. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati
adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan B12 juga disimpan secara
normal.

√ Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin.


Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat
bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun banyak. Oleh karena itu,
bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh, maka besiakan berikatan dengan
apoferritin membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hati
sampai diperlukan. Bila besi dalam sirkulasicairan tubuh mencapai kadar rendah,
maka ferritin akan melepaskan besi.

√ Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah
banyak.
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi
fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor
koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh prosesmetabolisme hati, untuk
membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan X.

√ Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zatlain.


Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan
detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi sulfonamid, penisilin,
ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu. Beberapa hormone yang disekresi oleh
kelenjar endokrin diekskresi atau dihambat secara kimia oleh hati meliputi tiroksin
dan terutama semua hormon steroid sepertiestrogen, kortisol, dan aldosteron.
√ Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi.
Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan
darah yang bermakna saat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah
ekstra di saat kekurangan volume darah. Sinusoid hati merupakan depot darah yang
mengalir kembali dari vena cava (gagal jantung kanan). Kerja fagositik sel Kupffer
membuang bakteri dan debris dari darah.

BAB III
ABSES HATI
A. DEFINISI
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus
yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam
parenkim hati.1

B. EPIDEMIOLOGI
Di negara – negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik
dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar diseluruh dunia, dan
terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene/sanitasi yang kurang. Secara
epidemiologi, didapatkan 8 – 15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di
RS, dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi
antara 0,29 – 1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008 – 0,016%. AHP lebih
sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih
dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke - 6.1
Abses hati piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah otopsi.
Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT Scan dan MRI lebih
mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi otopsi berkisar antara 0,29-1,47%
sedangkan insidennya 8-15 kasus/100.000 penderita.2 Hampir 10% penduduk dunia
terutama negara berkembang terinfeksi E.histolytica tetapi hanya 1/10 yang
memperlihatkan gejala. Insidens amubiasis hati di rumah sakit seperti Thailand berkisar
0,17% sedangkan di berbagai rumah sakit di Indonesia berkisar antara 5-15%
pasien/tahun. Penelitian di Indonesia menunjukkan perbandingan pria dan wanita
berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade keempat. Penularan umumnya
melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan yang menderita
amubiasis hati adalah pria dengan rasio 3,4 - 8,5 kali lebih sering dari wanita. Usia yang
sering dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada
anak. Infeksi E.histolytica memiliki prevalensi yang tinggi di daerah subtropikal dan
tropikal dengan kondisi yang padat penduduk, sanitasi serta gizi yang buruk.2,7

C. ETIOLOGI
1. Abses Hati Amebik (AHA)
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit non-
patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica yang dapat
menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi Entamoeba
histolytica yang memberikan gejala amebiasis invasif, sehingga diduga ada 2 jenis
Entamoeba histolytica yaitu strain patogen dan non-patogen. Bervariasinya
virulensi berbagai strain Entamoeba histolytica ini berbeda berdasarkan
kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.(2)

Amuba bentuk trofozoit dengan pseupoda ukuran besar.8

Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang


mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat 3 bentuk
parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat invasif mampu memasuki
organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak aktif bergerak dan bentuk prakista
yang merupakan bentuk antara kedua stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk
motil yang biasanya hidup komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan
cara membelah diri menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob
dan hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya. Tropozoit ini
tidak penting untuk penularan karena dapat mati terpajan hidroklorida atau enzim
pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan ukuran 10-20um yang
berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50 um. Tropozoit besar sangat aktif
bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase
dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk
tropozoit ini akan mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak diare/disentri
tropozoit akan membentuk kista sebelum keluar ke tinja.2,9
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan berperan dalam
penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan, tahan asam lambung dan
enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4 inti merupakan bentuk yang dapat
ditularkan dari penderita atau karier ke manusia lainnya. Kista berbentuk bulat
dengan diameter 8-20 um, dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan
berkurangnya bahan makanan atau perubahan osmolaritas media.2,9

2. Abses Hati Piogenik (AHP)


Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci,
anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium,
staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus,
actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella
melitensis, dan fungal. Organisme penyebab yang paling sering ditemukan adalah
E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan
spesies dari bakteri anaerob (contohnya Streptococcus Milleri). Staphylococcus
aureus biasanya organisme penyebab pada pasien yang juga memiliki penyakit
granuloma yang kronik. Organisme yang jarang ditemukan sebagai penyebabnya
adalah Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia. Kebanyakan abses hati piogenik
adalah infeksi sekunder di dalam abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan
fileplebitis porta.
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik.
3. Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan
infeksi post operasi.
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluran-
saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan kolangitis.
Penyebab lainnya biasanya berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor
jinak dan ganas atau pascaoperasi striktur.
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan cryoablation
massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses piogenik.
6. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut
usia. Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau kanker
metastatik.1,7,10,11

D. PATOGENESIS
1. Abses Hepar Amebik
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista, baik melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi langsung pada orang
dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang terjadi adalah penularan melalui
seks oral ataupun anal.11,12
E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang menyebabkan
penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat ditemukan pada lumen
usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung namun dindingnya akan diurai
oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian kista pecah dan melepaskan trofozoit
yang kemudian menginvasi lapisan mukosa usus.
Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cysteine protease,
sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ
secara hematogen dan perkontinuinatum. Amoeba yang masuk ke submukosa
memasuki kapiler darah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di
hati E.hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan
membentuk abses. Di hati terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang
disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan
granuloma diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis
seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%)
karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena
portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan
aliran limfatik. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya
penyakit. Secara klasik, cairan abses menyerupai ” achovy paste” dan berwarna
coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar sertasel darah merah yang
dicerna.2,8,12,13

2. Abses Hepar Piogenik


Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di
Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat
berbentuk soliter maupun multipel. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran
hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam
rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui
sirkulasi vena portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena
paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi
sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.
Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi langsung dari
organ-organ yang berdekatan atau melalui vena portal atau arteri hepatika. Adanya
penyakit sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan
menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi
kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga
akan terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk akan
menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat
trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga
terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati,
perdarahan intrahepatik dan terjadinya kebocoran saluran empedu sehingga terjadi
kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri
ke hati dan terjadi pembentukan pus. Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP di
banding lobus kiri, kal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima
darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri
menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.1,10

E. GAMBARAN KLINIS
1. Abses Hepar Amebik 2,8,9,13
√ Gejala :
a. Demam intermitten
b. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat
menjalar hingga bahu kanan dan daerah scapula.
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Vomitus
f. Keringat malam
g. Berat badan menurun
h. Batuk
i. Pembengkakan perut kanan atas
j. Ikterus
k. Buang air besar berdarah
l. Kadang ditemukan riwayat diare
m. Kadang terjadi cegukan (hiccup)

√ Kelainan pada pemeriksaan fisik :


a. Ikterus
b. Temperatur naik (38-40C)
c. Malnutrisi
d. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan atau disertai komplikasi
e. Nyeri perut kanan atas
f. Fluktuasi

2. Abses Hati Piogenik 1,2,8,15


Gambaran klinis abses hati piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang
lebih berat dari abses hati amuba.
√ Gejala :
a. Demam yang sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang
disertai menggigil
b. Nyeri spontan perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk kedepan
dan kedua tangan diletakkan di atasnya.
c. Mual dan muntah
d. Berkeringat malam
e. Malaise dan kelelahan
f. Berat badan menurun
g. Berkurangnya nafsu makan
h. Anoreksia

√ Kelainan pada pemeriksaan fisik :


a. Hepatomegali
b. Nyeri tekan perut kanan
c. Ikterus, namun jarang terjadi
d. Kelainan paru dengan gejala batuk, sesak nafas serta nyeri pleura
e. Buang air besar berwarna seperti kapur
f. Buang air kecil berwarna gelap
g. Splenomegali pada AHP yang telah menjadi kronik

F. DIAGNOSIS
1. Abses Hati Amebik2,9
Diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit
amuba. Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan
jika terdapat demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang juga ada nyeri
tekan. Disamping itu bila didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi
disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan
USG juga dibantu oleh tes serologi. Untuk diagnosis abses hati amebik juga dapat
menggunakan kriteria Sherlock (1969), kriteria Ramachandran (1973), atau
criteria Lamont dan Pooler.
a. Kriteria Sherlock (1969)
1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang.
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif

b. Kriteria Ramachandran (1973)


Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respons terhadap terapi amebisid

c. Kriteria Lamont Dan Pooler


Bila didapatkan 3 atau lebih dari:
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amebik
5. Tes serologi positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respons terhadap terapi amebisid

2. Abses Hati Piogenik


Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis AHP kadang-
kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik.
Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja, meskipun pada
akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis
AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan.
Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat
pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif beberapa hari kemudian.Diagnosis
berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada
pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis.1
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pasien abses hati amebik, pemeriksaan hematologi didapatkan
hemoglobin 10,4-11,3 g% sedangkan lekosit 15.000-16.000/mL3.
Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75
g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/L, SGOT 27,8-
55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L. Jadi kelainan yang didapatkan pada amubiasis
hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar 15.000/mL3.
Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. Uji serologi dan
uji kulit yang positif menunjukkan adanya Ag atau Ab yang spesifik terhadap
parasit ini, kecuali pada awal infeksi. Ada beberapa uji yang banyak digunakan
antara lain hemaglutination (IHA), countermunoelectrophoresis (CIE), dan
ELISA. Real Time PCR cocok untuk mendeteksi E.histolityca pada feses dan
pus penderita abses hepar.2,7,9
Pada pasien abses hati piogenik, mungkin didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, gangguan fungsi hati
seperti peninggian bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase,
serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin
yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati. Kultur
darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi standar emas
untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan biakan
pada permulaan penyakit sering tidak ditemukan kuman. Kuman yang sering
ditemukan adalah kuman gram negatif seperti Proteus vulgaris, Aerobacter
aerogenes atau Pseudomonas aeruginosa, sedangkan kuman anaerob
Microaerofilic sp, Streptococci sp, Bacteroides sp, atau Fusobacterium sp.1,2

2. Pemeriksaan Radiologi
Pada pasien abses hati amebik, foto thoraks menunjukkan peninggian kubah
diafragma kanan dan berkurangnya pergerakan diafragma, efusi pleura, kolaps
paru dan abses paru. Kelainan pada foto polos abdomen tidak begitu banyak.
Mungkin berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas
hati. Jarang didapatkan air fluid level yang jelas.
USG untuk mendeteksi amubiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau
MRI. Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval tidak ada
gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal
bersentuhan dengankapsul hati dan peninggian sonic distal.
Gambaran CT scan: 85% berupa massa soliter relatif besar, monolokular,
prakontras tampak sebagai massahipodens berbatas suram. Densitas cairan abses
berkisar 10-20 H.U. Pascakontras tampak penyengatan pada dinding abses yang
tebal. Septa terlihat pada 30% kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase
porta. 2

Gambaran CT Scan pada abses hati amebic.8

Pada pasien abses hati piogenik, foto polos abdomen kadang-kadang


didapatkan kelainan yang tidak spesifik seperti peninggian diafragmakanan, efusi
pleura, atelektasis basal paru, empiema, atau abses paru. Pada foto thoraks PA,
sudut kardio frenikus tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior
tertutup. Secara angiografik abses merupakan daerah avaskuler. Kadang-kadang
didapatkan gas atau cairan pada subdiafragma kanan.
Pemeriksaan USG, radionuclide scanning, CT scandan MRI mempunyai nilai
diagnosis yang tinggi. CT scan dan MRI dapat menetapkan lokasi abses lebih
akurat terutama untuk drainase perkutan atau tindakan bedah. Gambaran CT scan:
apabila mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil <5 mm sukar dibedakan dari
mikroabses jamur, rimenhancement pada mikroabses sukar dinilai karena lesi
terlalu kecil. Apabila mikroabses >10 mm atau membentuk kluster sehingga
tampak massa agak besar maka prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai
masa low density berbatas suram. Pasca kontras fase arterial tampak gambaran
khas berupa masa dengan rimenhancement dimana hanya kapsul abses yang tebal
yang menyengat. Bagian tengah abses terlihat hipodens dengan banyak septa-
septa halus yang juga menyengat, sehingga membentuk gambaran menyerupai
jala. Fase porta penyengatan dinding kapsul abses akan semakin menonjol dan
sekitar dinding abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar
abses. Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta, dan menyerupai
absesamoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses biasanya pada infeksi oleh
kuman Klebsiella.1,2

Gambaran CT Scan dengan multifokal abses hati piogenik pada segmen IV. Abses
lainnya terdapat pada segmen VII dan VIII.8

Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan penyengatan


kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang tidak tampak penyengatan.
Cincin penyengatan tetap terlihat pada fase tunda.2 Sangat sukar dibedakan
gambaran USG antara abses piogenik dan amebic.
Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah
sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di
dalamnya. Tepinya tegas, ireguler yang makin lama makin bertambah tebal.16
H. PENATALAKSANAAN
1. Abses Hati Amebik2,12,14,17
√ Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat
menunjukkan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan
antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a. Metronidazole Metronidazole
Merupakan derivate nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal
maupun ekstraintestinal., efek samping yang paling sering adalah sakit
kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap logam. Dosis yang dianjurkan
untuk kasus abses hati amoeba adalah 3x 750mg/hari selama 5–10 hari.
Sedangkan untuk anak ialah 35-50mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis.
Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole
dengan dosis 3x800mg/hari selama 5 hari, untuk anak diberikan
60mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama 3-5 hari.

b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivate diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan
untuk mengatasi abses liver sebesar 3x500mg/hari selama 10 hari atau 1-
1,5mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10 hari. DHE
relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya pada otot
jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit jantung,
kehamilan, ginjal, dan anak-anak.

c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal
ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150
mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah 10mg/kgBB/hari
dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis yang dianjurkan adalah 1
g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari selama 20 hari.

√ Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut diatas
tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur
atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada
kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan dengan tuntunan
USG.

√ Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman
ruptur atau diameter abses >7cm, respons kemoterapi kurang,
infeksicampuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada
tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase
perkutan berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum,
dan perikardial.

√ Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil
membaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis susah
dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase bedah diindikasikan juga
untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita,
disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena
abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk
tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil.
Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi
terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.

2. Abses hati piogenik1,2,7,10


√ Pencegahan
Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses hati
piogenik yaitu dengan cara:
a. Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batu ataupun tumor
dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi
b. Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal

√ Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan
menghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna.
Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3gr/hari selama 3 minggu
diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang diberikan terdiri
dari:
a. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis
bakteri gram negatif yang sensitif. Misalnya sefalosporin generasi
ketiga seperti cefoperazone 1-2gr/12jam/IV
b. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob
terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV
c. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.

√ Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka
terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif.
Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus
abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi
komputer.

√ Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik,
aspirasi perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen
yang memerlukan manajemen operasi.

I. KOMPLIKASI
1. Abses Hepar Amoeba
Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur
dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit.
Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau
drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi yang paling umum terjadi.
Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya
abses hati ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan empiema, serta
penyebaran hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial
dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan nekrotik mengandung
amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi. Komplikasi pada jantung
biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana ini dapat
menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke organ-organ
peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri hepatika telah
dilaporkan terjadi sebagai komplikasi.12,13,14

2. Abses Hepar Piogenik


Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti
septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati
disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan
pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia,
empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum.
Sesudah mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka,
abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses.1

J. PROGNOSIS
Pada kasus AHA, sejak digunakan obat seperti dehidroemetin atau emetin,
metronidazole dan kloroquin, mortalitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit
dengan fasilitas menurun tajam. Mortalitas di rumah sakit dengan fasilitas memadai
sekitar 2% dan pada fasilitas yang kurang memadai mortalitasnya 10%. Pada kasus
yang membutuhkan tindakan operasi mortalitas sekitar 12%. Jika ada peritonitis amuba,
mortalitas dapat mencapai 40-50%. Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan
umum yang jelek, malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau
sindroma hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh
virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan terdapatnya
komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan infeksi ektraintestinal,
serta infeksi peritonial dan perikardium.2,13
Prognosis abses piogenik sangat ditentukan diagnosis dini, lokasi yang akurat
dengan USG, perbaikan dalam mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian
antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara bedah. Faktor utama
yang menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta
bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi hati seperti ikterus atau
hipoalbuminemia. Komplikasi yang berakhir mortalitas terjadi pada keadaan sepsis
abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke rongga peritonium, ke pleura atau ke
paru, kegagalan hati, hemobilia, dan perdarahan dalam abses hati. Penyakit penyerta
yang menyebabkan mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hati.
Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai
bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16 %. Prognosis buruk apabila:
terjadi umur di atas 70 tahun, abses multipel, infeksi polimikroba, adanya hubungan
dengan keganasan atau penyakit immunosupresif, terjadinya sepsis, keterlambatan
diagnosis dan pengobatan, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus,
hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.1,2

K. DIAGNOSIS BANDING18
DIAGNOSIS BANDING Manifestasi Klinis
Hepatoma √ Merupakan tumor ganas hati primer.
√ Anamnesis: penurunan berat badan, nyeri perut
kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan
atas.
√ Pemeriksaaan fisik: hepatomegali berbenjol-
benjol,stigmata penyakit hati kronik.
√ Laboratorium: peningkatan AFP, PIVKA II,
alkalifosatase
√ USG: lesi lokal/ difus di hati
Kolesistitis akut √ Merupakan reaksi inflamasi kandung empedu akibat
infeksi bakterial akut yang disertai keluhan nyeri
perut kanan atas, nyeri tekan, dan panas badan.
√ Anamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas
yang dapat menjalar ke daerah scapula kanan,
demam.
√ Pemeriksaan fisik: teraba massa kandung empedu,
nyeri tekan disertai tanda-tanda peritoitis lokal,
Murphy sign (+), ikterik biasanya menunjukkan
adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.
√ Laboratorium: leukositosis
√ USG : penebalan dining kandung empedu, sering
ditemukan pula Sludge atau batu.

BAB IV
KESIMPULAN

Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan bakteri, jamur, maupun
nekrosis steril yang dapat masuk melalui kandung kemih yang terinfeksi dan infeksi
dalam perut lainnya. Abses hati dibedakan menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses
hati piogenik. Adapun gejala-gejala yang sering timbul diantaranya demam tinggi, nyeri
pada kuadran kanan atas abdomen, hepatomegali, ikterus. Diagnosis yang di pakai sama
seperti penyakit lain yaitu pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan laboratorium.
Terapi yang diberikan adalah antibiotika spektrum luas, aspirasi cairan abses, drainase,
laparatomi dan hepatektomi. Abses hepar dapat disembuhkan bila ditangani dengan cara
yang tepat dalam waktu yang secepatnya, oleh karenanya sangatlah penting untuk dapat
mendiagnosanya sedini mungkin.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Wenas, Nelly Tendean. Waleleng, B.J. Abses Hati Piogenik. Dalam: Sudoyo, Aru
W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati, Siti. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 460-
461.
2. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul.Anatomi
hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic Resonance Imaging
(MRI) Hati. Abses hati. Penyakit Hati Parasit. Dalam: Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul.
Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi
Pertama. Jakarta: Jayabadi. 2007. Hal 1, 80-83, 93-94, 487-491, 513-514.
3. Lindseth, Glenda N. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam:
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Vol.1 Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006. Hal 472-476.
4. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati Sebagai Suatu Organ. Dalam: Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC. 2008. Hal 902-906.
5. Sherwood, Lauralee. Sistem Pencernaan. Dalam: Fisiologi Manusia dari Sel ke
Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC. 2001. Hal 565.
6. Keshav, Satish. Structure and Function. Dalam: The Gastrointestinal System at A
Glance. United Kingdom: Ashford Colour Press, Gosport. 2004. Chapter 27-28.
7. Friedman, Lawrence S. Rosenthal, Philip J. Goldsmith, Robert S. Liver, Biliary
Tract And Pancreas. Protozoal and Helminthic Infections. Dalam: Papadakis,
Maxine A. Mcphee, Stephen J. Tierney, Lawrence M. Current Medical Diagnosis
and Treatment 2008 Forty-Seventh Edition. Jakarta: PT.Soho Industri Pharmasi.
2008. Page 596, 1304-1306.
8. Krige,J. Beckingham, I.J. Liver Abscesses and Hydatid Disease. Dalam:
Beckingham, I.J. ABC of Liver, Pancreas, and Gall Bladder. Spain: Graphycems,
Navarra. 2001. Chapter 40-42.
9. Soedarto. Penyakit Protozoa. Dalam: Sinopsis Kedokteran Tropis. Surabaya:
Airlangga University Press. 2007. Hal 23-24, 27-29.
10. Nickloes, Todd A. Pyogenic Liver Abcesses. January 23th, 2009. November 29th,
2014. Available From http://Emedicine.Medscape.Com/Article/193182-
Overview#Showall.
11. Crawford, James M. Hati dan Saluran Empedu. Dalam : Kumar. Cotran. Robbins.
Buku Ajar Patologi Vol.2 Edisi 7. Jakarta: EGC. 2007. Hal 684.
12. Fauci. Et All. Infectious Disease. Dalam: Harrison’s Principles of Internal Medicine
17th Edition. USA. 2008. Chapter 202.
13. Brailita, Daniel. Amebic Liver Abscesses. September 19th, 2008. November 29th,
2014. Available From http://Emedicine.Medscape.Com/Article/183920-
Overview#Showall.
14. Junita, Arini. Widita,Haris. Soemohardjo, Soewignjo. Beberapa Kasus Abses Hati
Amuba. Dalam: Jurnal Penyakit Dalam Vol. 7 Nomor 2. Mei 2006. 29 November,
2014. Diunduh Dari: Http://Ejournal.Unud.Ac.Id/Abstrak/Beberapa%20kasus
%20abses%20hati%20amuba%20(Dr%20arini).Pdf.
15. Kliegman. Behrman. Jenson. Stanton. The Digestive System. Dalam: Nelson
Textbook of Pediatric 18th Edition. USA. 2007. Chapter 356.
16. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi Hati. Dalam: Rasad, Sjahriar. Radiologi
Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 469.
17. Syarif, Amir. Elysabeth. Amubisid. Dalam: Gunawan, Sulistiagan. Setiabudy,
Rianto. Nafrialdi. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit UI. 2008.
Hal 551-554.
18. Rani, Aziz. Soegondo, Sidartawan. Nasir, Anna Uyainah. Wijaya, Ikaprasetya.
Nafrialdi. Mansjoer, Arif. Abses Hati. Kolesistitis Akut. Dalam: Panduan Pelayanan
Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Hal 321-324.
19. Almatsier, Sunita. Diet Penyakit Hati dan Kandung Empedu. Dalam: Penuntun Diet
Edisi Baru. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2010. Hal 120-122.