Laporan Kasus

HEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII

SENTRAL + AFASIA GLOBAL

Oleh:
Fitrika Rahmah Riasya, S.Ked
Minda Nur’aini, S.Ked

Pembimbing:
dr. Syafruddin Yunus, Sp.S (K)

BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2012
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus yang berjudul

HEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII
SENTRAL + AFASIA GLOBAL

Oleh
Fitrika Rahmah Riasya, S.Ked 04104705252
Minda Nur’aini, S.Ked 04104705302

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
bagian Neurologi Rumah Sakit dr. Moh. Hoesin Palembang
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang, Februari 2012

Pembimbing

dr. Syafruddin Yunus, Sp.S(K)

 KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan puji dan syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat
dan ridho-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini sebagai salah satu syarat
mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di bagian Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis menyampaikan terimakasih kepada dr. Syafruddin Yunus,Sp.S(k) selaku
pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan
makalah ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya makalah ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini
disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan
kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak untuk perbaikan di masa yang
akan datang. Semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi yang membacanya.

Palembang, Februari 2012

Penulis
 BAB I
STATUS PASIEN

I. Identifikasi
Nama : M. Said Idris
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 66 tahun
Agama : Islam
Status : Kawin
Alamat : Kelurahan Indah Karang Asam, Muara Enim
MRS : 7 Februari 2012

II. Anamnesis
Pasien dirawat di bagian saraf akibat kelemahan pada lengan dan tungkai
kanan secara tiba-tiba saat sedang istirahat.
± 9 hari SMRS, saat sedang istirahat, os mengalami kelemahan pada lengan
dan tungkai kanan secara tiba-tiba, kehilangan kesadaran (-), kelemahan
dirasakan semakin berat (?), saat serangan os tidak merasakan nyeri kepala,
muntah (-), kejang (-), mengot (+), pelo(+), gangguan sensibilitas (belum dapat
dinilai), os mampu memahami atau memprediksi isi pikiran suara lisan, dan
isyarat. Kemudian os dibawa RSUD. Muara Enim dan dirujuk ke RSMH.
Riwayat mulut mengot ke kiri dan mata kanan tidak bisa ditutup sejak 4
bulan yang lalu (os tidak berobat). Riwayat darah tinggi (+) sejak 4 tahun yang
lalu (tidak terkontrol), tekanan darah tertinggi 200/100 mmHg, riwayat DM (-),
riwayat penyakit jantung (-).
Penyakit ini dialami untuk pertama kalinya.

III.Pemeriksaan Fisik
Status Internus
Tanda vital
Sensorium : E4M5Vx (afasia motorik)
Tekanan darah : 130/90
 Respirasi rate : 24 x/menit
Temperatur : 36,8 o C
BB / TB : 70 kg/165 cm

Pemeriksaan sistem
Kepala & leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks :
Jantung : HR : 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-)
Abdomen : Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, timpani, BU
(+) normal
Genitalia : Tidak diperiksa
Ekstremitas : edema (-), deformitas (-)

Status Psikiatrikus
Sikap : kurang kooperatif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikis : ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : brachiocephali Deformitas : tidak ada
Ukuran : normocephali Fraktur : tidak ada
Simetris : simetris Nyeri fraktur : tidak ada
Hematom : tidak ada Pembuluh darah : pelebaran (-)
Tumor : tidak ada Pulsasi : tidak ada

LEHER
Sikap : lurus Deformitas : tidak ada
Torticolis : tidak ada Tumor : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada Pembuluh darah : pelebaran (-)
SYARAF-SYARAF OTAK

N. Olfaktorius Kanan Kiri

Penciuman belum bisa dinilai belum bisa dinilai
Anosmia belum bisa dinilai belum bisa dinilai
Hyposmia belum bisa dinilai belum bisa dinilai
Parosmia belum bisa dinilai belum bisa dinilai

N.Opticus Kanan Kiri

Visus belum bisa dinilai belum bisa dinilai
Campus visi V.O.D V.O.S

Anopsia tidak ada tidak ada

Hemianopsia tidak ada tidak ada
Fundus Oculi
- Papil edema tidak ada tidak ada
- Papilatrofi tidak ada tidak ada
- Perdarahan retina tidak ada tidak ada

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan Kiri
Diplopia tidak ada tidak ada
Celah mata tidak ada tidak ada
Ptosis tidak ada tidak ada
Sikap bola mata
- Strabismus tidak ada tidak ada
- Exophtalmus tidak ada tidak ada
- Enophtalmus tidak ada tidak ada
- Deviation conjugae tidak ada tidak ada
Gerakan bola mata nistagmus horizontal ke kiri
Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm
- Isokor/anisokor isokor
- Midriasis/miosis tidak ada tidak ada
- Refleks cahaya
- Langsung (+) (+)
- Konsensuil (+) (+)
- Akomodasi (-) (-)
- Argyl Robertson tidak ada tidak ada

N.Trigeminus Kanan Kiri

Motorik
- Menggigit tidak ada kelainan
- Trismus tidak ada kelainan
- Refleks kornea tidak ada kelainan
Sensorik
- Dahi tidak ada kelainan
- Pipi tidak ada kelainan
- Dagu tidak ada kelainan
N.Facialis Kanan Kiri
Motorik
Mengerutkan dahi tidak berkerut tidak ada kelainan
Menutup mata lagofthalmus tidak ada kelainan
Menunjukkan gigi tidak ada kelainan
Lipatan nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal
Bentuk Muka
- Istirahat tidak ada kelainan
- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan
Sensorik
2/3 depan lidah tidak ada kelainan
Otonom
 - Salivasi tidak ada kelainan
- Lakrimasi tidak ada kelainan
- Chvostek’s sign tidak ada tidak ada

N. Statoacusticus
N. Cochlearis
Suara bisikan belum bisa dinilai
Detik arloji belum bisa dinilai
Tes Weber belum bisa dinilai
Tes Rinne belum bisa dinilai

N. Vestibularis
Nistagmus ada, horizontal ke kiri
Vertigo belum bisa dinilai

N. Glossopharingeusdan N. Vagus
Arcuspharingeus tidak ada kelainan
Uvula tidak ada kelainan
Gangguan menelan tidak ada kelainan
Suara serak/sengau tidak ada kelainan
Denyut jantung tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah tidak ada kelainan
- Batuk tidak ada kelainan
- Okulo kardiak tidak ada kelainan
- Sinus karotikus tidak ada kelainan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan

N. Accessorius
Mengangkat bahu simetris
Memutar kepala tidak ada kelainan
N. Hypoglossus
Mengulur lidah tidak ada kelainan
Fasikulasi tidak ada
Atrofipapil tidak ada
Disartria tidak ada

MOTORIK LENGAN Kanan Kiri

Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 2 5
Tonus Meningkat Normal
Refleks fisiologis
- Biceps Meningkat Normal
- Triceps Meningkat Normal
- Radius Meningkat Normal
- Ulna Meningkat Normal
Refleks patologis
- Hoffman Ttromner tidak ada tidak ada
- Leri tidak ada tidak ada.
- Meyer tidak ada tidak ada
Trofik tidak ada tidak ada

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan Kurang Cukup
Kekuatan 2 5
Tonus Meningkat Normal
Klonus
- Paha ada tidak ada
- Kaki ada tidak ada
Refleks fisiologis
- KPR Meningkat Normal
 - APR Meningkat Normal
Refleks patologis
- Babinsky ada tidak ada
- Chaddock tidak ada tidak ada
- Oppenheim tidak ada tidak ada
- Gordon tidak ada tidak ada
- Schaeffer tidak ada tidak ada
- Rossolimo tidak ada tidak ada
- Mendel Bechterew tidak ada tidak ada

Refleks Kulit Perut

- Atas : tidak ada kelainan
- Tengah : tidak ada kelainan
- Bawah : tidak ada kelainan
- Reflekscremaster : tidak ada kelainan
- Trofik : tidak ada kelainan

SENSORIK
Belum bisa dinilai

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : belum bisa dinilai
Defekasi : tidak ada kelainan
Ereksi : tidak ada kelainan
KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : tidak ada
Lordosis : tidak ada
Gibbus : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada
Meningocele : tidak ada
Hematoma : tidak ada
Nyeri ketok : tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk : tidak ada
Kerniq : tidak ada
Lasseque : tidak ada
Brudzinsky
- Neck : tidak ada
- Cheek : tidak ada
- Symphisis : tidak ada
- Leg I : tidak ada
- Leg II : tidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : belum bisa dinilai Romberg : belum bisa dinilai
Hemiplegic : belum bisa dinilai Dysmetri : belum bisa dinilai
Scissor : belum bisa dinilai - jari-jari : belum bisa dinilai
Propulsion : belum bisa dinilai - jari hidung : belum bisa dinilai
Histeric : belum bisa dinilai - tumit-tumit : belum bisa dinilai
Limping : belum bisa dinilai Rebound phenomen : belum bisa dinilai
Steppage : belum bisa dinilai Dysdiadochokinesis : belum bisa dinilai
Astasia-Abasia: belum bisa dinilai Trunk Ataxia : belum bisa dinilai
Limb Ataxia : belum bisa dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor : tidak ada
Chorea : tidak ada
Athetosis : tidak ada
Ballismus : tidak ada
Dystoni : tidak ada
Myocloni : tidak ada

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : ada
Afasia sensorik : tidak ada
Apraksia : tidak ada
Agrafia : tidak ada
Alexia : tidak ada
Afasia nominal : tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 Februari 2012)
Kimia Klinik Darah Rutin
BSS : 122 mg/dl Hb : 17,6 g/dl
Kolesterol total : 182 mg/dl Eritrosit : 5.780.000 /mm3
Kolesterol HDL : 32 mg/dl Ht : 50 vol%
Kolesterol LDL : 114 mg/dl Leukosit : 11.200
Trigliserid : 179 mg/dl LED : 47
Ureum : 75 mg/dl Diff count : 0/2/1/82/9/6
Creatinin : 1,4 mg/dl Trombosit : 349.000
Natrium : 147 mmol/l
Kalium : 4,0 mmol/l
RINGKASAN
ANAMNESA
Pasien dirawat di bagian saraf akibat kelemahan pada lengan dan tungkai
kanan secara tiba-tiba saat sedang istirahat.
± 9 hari SMRS, saat sedang istirahat, os mengalami kelemahan pada lengan
dan tungkai kanan secara tiba-tiba, kehilangan kesadaran (-), kelemahan
dirasakan semakin berat (?), saat serangan os tidak merasakan nyeri kepala,
muntah (-), kejang (-), mengot (+), pelo(+), gangguan sensibilitas (belum dapat
dinilai), os mampu memahami atau memprediksi isi pikiran suara lisan, dan
isyarat. Kemudian os dibawa RSUD. Muara Enim dan dirujuk ke RSMH.
Riwayat mulut mengot ke kiri dan mata kanan tidak bisa ditutup sejak 4
bulan yang lalu (os tidak berobat). Riwayat darah tinggi (+) sejak 4 tahun yang
lalu (tidak terkontrol), tekanan darah tertinggi 200/100 mmHg, riwayat DM (-),
riwayat penyakit jantung (-).
Penyakit ini dialami untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan Fisik
Status Internus
Tanda vital
Status Generalis
Sensorium : E4M5Vx (afasia motorik)
Tekanan darah : 130/90
Respirasi rate : 24 x/menit
Temperatur : 36,8 o C
BB / TB : 70 kg/165 cm
Pemeriksaan sistem
Kepala & leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks
Jantung : HR : 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-)
Abdomen : Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, timpani, BU (+)
normal
Genitalia : Tidak diperiksa
Ekstremitas : edema (-), deformitas (-)

Status Neurologis :
Nn. Craniales :
N. III : pupil bulat, isokor, Ø 3 mm, refleks cahaya +/+
N. VII : Plicanasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal.
N.XII : tidak ada kelainan

Fungsi motorik Lengan Lengan Kiri Tungkai Tungkai

Kanan Kanan Kiri
Gerakan Kurang Cukup Kurang Cukup
Kekuatan 2 5 2 5
Tonus Meningkat Normal Meningkat Normal
Klonus + +
Refleks fisiologis Meningkat Normal Meningkat Normal

Refleks Patologis - - +B -

Fungsi sensorik : belum dapat dinilai

Fungsi vegetatif
Fungsi luhur
Gerakan abnormal
Gejala rangsang meningeal
Gait dan keseimbangan
: tidak ada kelainan
: belum dapat dinilai
: tidak ada
: kaku kuduk (-), kernig’s sign (-),lasseque’s sign (-)
: belum dapat dinilai

Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 Februari 2012)
Kimia Klinik Darah Rutin
BSS : 122 mg/dl Hb : 17,6 g/dl
Kolesterol total : 182 mg/dl Eritrosit : 5.780.000 /mm3
Kolesterol HDL : 32 mg/dl Ht : 50 vol%
Kolesterol LDL : 114 mg/dl Leukosit : 11.200
Trigliserid : 179 mg/dl LED : 47
Ureum : 75 mg/dl Diff count : 0/2/1/82/9/6
Creatinin : 1,4 mg/dl Trombosit : 349.000
Natrium : 147 mmol/l
Kalium : 4,0 mmol/l

CT scan kepala : infark di lobus pariato occipital sinistra

DIAGNOSIS BANDING
A. Diagnosis banding topik

1. Lesi di korteks cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik (hemiparese Hemiparese dextra tipe sentral

kontralateral lesi)
Gejala iritatif (kejang) Tidak ada kejang
Gejala fokal (kelumpuhan tidak Kelemahan lengan dan tungkai
sama berat) sama berat
Defisit sensorik pada sisi yang Belum bisa dinilai
lumpuh

Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri belum dapat disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri, Pada penderita ditemukan
gejalanya: gejala:
Defisit motorik (hemiparese Hemiparese dextra tipe sentral
kontralateral lesi)
Afasia motorik murni afasia motorik
Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri dapat disingkirkan.

3. Lesi di capsula interna, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese/hemiplegi typica Hemiparese dextra tipe sentral
Parese n.VII sentral Parese n.VII perifer
Parese n.XII Tidak ada kelainan
Kelemahan sisi yang lumpuh sama Kelemahan sisi yang lumpuh sama
berat berat
Jadi kemungkinan lesi di capsula interna dapat disingkirkan

Kesimpulan:
Diagnosis topik : korteks cerebri

B. Diagnosis banding Etiologi:

1. Hemmoragic cerebri
2. Emboli cerebri
3. Trombosis cerebri

1. Hemorrhagia cerebri, Pada penderita ditemukan gejala:

gejalanya:
- Kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran
> 30 menit
- Terjadi saat aktivitas - Terjadi saat istirahat (duduk)
- Didahului sakit - Didahului sakit kepala,
kepala, mual dan tapi tanpa disertai muntah dan mual
Muntah
 - Riwayat hipertensi - Ada riwayat hipertensi

2. Emboli cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Kehilangan kesadaran < 30 menit - - Tidak ada kehilangan kesadaran
- Ada arterial fibrilasi - Tidak ada arterial fibrilasi
- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat istirahat
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

3. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran
- Terjadi saat istirahat - Terjadi saat istirahat (duduk)
Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri

Skor Stroke Siriraj:

SJ : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolic) – (3 x petanda ateroma) – 12
: (2,5 x 9x) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1x 100) – (3 x 0) – 12
:0
Kesimpulan Stroke Non Hemorragic

Diagnosis
Diagnosis klinik : Hemiparese dextra tipe sentral + Parese N.VII
perifer + afasia motorik
Diagnosis topik : korteks cerebri
Diagnosis etiologi : Trombosis cerebri

Pengobatan
 • Bedrest
• Diet NBRG
• Medikamentosa
– IVFD NaCl 0,9% gtt XXX/m
– Inj.Citicholine 2 x 250 mg (I.V)
– Inj.Ranitidin 2 x 1 Amp (I.V)
– Aspilet 1x80 mg
– Captopril 3 x 50 mg tab
– Vit B1,B6,B12 3x1
– Fisioterapi

Prognosa
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.I.Definisi
Definisi WHO Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral,
baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24
jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada
gangguan vaskuler.2 Stroke Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan
terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan
gejala sesuai dengan daerah fokal di otak yang mengalami gangguan.4

II.2. Epidemiologi
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan
menyebabkan kematian 275.000 – 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan
neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO)
mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap.2Insidensi GPDO menurut
umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia
dekade kelima.Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid
primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia
60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan
usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga
tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena
emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun

II.3.Faktor Risiko
Yang dimaksud dengan factor risiko disini adalah factor-faktor atau keadaan
yang memungkinkan terjadi stroke.Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:

A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

 Usia
 Jenis kelamin
 Herediter
  Ras/etnik

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

 Riwayat stroke
 Hipertensi
 Penyakit jantung
 Diabetes mellitus
 Transient ischemic attack
 Hiperkolesterol
 Penggunaan kontrasepsi oral
 Obesitas
 Merokok
 Peningkatan kadar fibrinogen

II.4.KLASIFIKASI3,4
Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke
Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic).
Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara
waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu
3. Progessive stroke (Stroke in Evolution)
Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama
makin berat.
4. Completed Stroke (Permanent Stroke)
Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi. Berdasarkan
etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :
1. Aterotrombotik
 Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque
2.Kardioemboli
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah
jantung.
3. Arteritis
Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

II. 5. ETIOLOGI
Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic,
antara lain:
1. Trombosis Cerebral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan edema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak :

 Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.Manifestasi klinis atherosklerosis
bermacam-macam. Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan
lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran
darah.Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena
arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium
yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau
tanpa mengecilnya pembuluhdarah.4

Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
  Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus)
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
 Hypercoagulasi pada polysitemia darah bertambah kental, peningkatan
viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
 Arteritis (radang pada arteri)
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara.Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menimbulkan emboli :
 Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease(RHD)
 Myokard infark
 Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel
sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama
sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
 Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.

II.6 Tanda dan Gejala

Stroke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral.Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau
disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
 8. Gangguan status mental

Etiology Stroke Iskemik6

Common Cause Uncommon Cause
Trombosis Gangguan Hiperkoagulan
Stroke Lakunar Defisiensi protein C
Trombosis pembuluh besar Defisiensi protein S
Dehidrasi Defisiensi antitrombin III
Emboli Sindrom antiphospolipid
Artery to artery Mutasi factor V leiden
Bifurkasio Karotid Mutasi protrombin G20210
Aortic arch Sistemik malignant
Diseksi arteri Anemia sickle cell
Kardioemboli Talasemia beta
Atrial Fibrilasi Polisitemia Vera
Mural Trombus SLE
Myocardial Infark Homocystemia
Dilated Cardiomyopathy TTP
Valvular Lession Sindrom Nefrotik
Mitral Stenosis Fibromuskular dysplasia
Bakterial Endokarditis Vaskulitis
Paradoxical Embolus Kardiogenik
Atrial Septal Defect Eklampsia
Patent Forame Ovale
Atrial septal aneurisme
Spontaneus echo contrast

II. 7. PATOFISIOLOGI 2
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi
klinis dengan cara :
• Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
• Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom
• Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
• Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih
tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
• Keadaan pembuluh darah
• Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat oksigenasi otak
aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat menurun.
• Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak
tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. menyebabkan menurunnya
curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak.
• Kelainan jantung

1. Trombosis
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab
utama trombosis selebral,yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda
trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum
lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan
bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului
awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.Trombosis terjadi biasanya ada
kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar.Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel –
sel ototnya menghilang.Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat – tempat yang melengkung.Trombi juga dikaitkan dengan
tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.Hilangnya intima akan membuat jaringan
ikat terpapar.Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar.Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas
dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.

2. Embolisme
Embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke.Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis.Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung.Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak
ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme,tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian-
bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah
arteria sereberi media, terutama bagian atas.

II.8 MANIFESTASI KLINIK

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.Gejala utama
stroke iskemik akibat thrombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang
mendadak didahului gejala prodromal terjadi saat istrihat atau bangun pagi dengan
kesadaran yang menurun.

A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis :

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna :
• Buta mendadak
• Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan
• Hemiparesis kontralateral
2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior
• Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
• Gangguan mental
• Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
• Inkontinensia
• Kejang-kejang
3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media
• Hemihipestesia
• Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia
sensorik/motorik.
4. Gangguan pada kedua sisi
• Hemiplegi dupleks
• Sukar menelan
• Gangguan emosional, mudah menangis
B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler :
1. Gangguan pada arteri cerebri posterior
• Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi
• Hemiparesis kontralateral
• Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)
2. Gangguan pada arteri vertebralis
• Vertigo, muntah,disertai cegukan
• Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi
kontralateral
• Disfagia
3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior
• Disfagia
• Nistagmus
• Hemihipestesia
Hemiparesis kontralateral
4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris

II. 9. DIAGNOSIS
Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil :
A. Penemuan Klinis
1. Anamnesis
 Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak
 Tanpa trauma kepala
 Adanya faktor risiko GPDO
2. Pemeriksaaan Fisik
 Adanya defisit neurologikal fokal
 Ditemukan faktor risiko
B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik,antara lain :sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut
• CT Scan
 • Untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang Angiografi cerebral pembuluh
darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas.
• Dapat membantu membedakan infark, Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan
otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.
C. Pemeriksaan Lain-lain
• Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko: Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED,
hitung jenis, bila perlu gambaran darah
• Komponen kimia darah, gas, elektrolit
• Doppler, ECG.

II.10.PENATALAKSANAAN
1.Terapi Umum Fase Akut 2,4
Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak.
Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan
mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai
GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakukan antara lain :
a. Monitoring tekanan Darah
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) > 220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) > 120 mmHg. Pada pasien
stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah
diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD< 110 mmHg. Selanjutnya, tekanan
darah harus dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam
setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste,
nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.7
Penurunan tekanan darah pada stroke akut ddapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan
ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama,
dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.7
b. Monitoring Fungsi Jantung
Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi
dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.
c. Monitoring Gula Darah
Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia
dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%.
Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5
unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat
diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat.
d. Pertahankan saturasi O2
Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4

• Anti edema otak
Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam
Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam
selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu.
• Anti Agregasi Trombosit
Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat: Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah
80-300 mg/hari
• Anti Koagulansia : Heparin
• Neuroprotektor

4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4

Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan
terulangnya stroke.
• Rehabilitasi Dini
Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini
dilakukan dengan 2 cara, yaitu :
Posisi berbaring
Posisi duduk

• Terapi Preventif
Mencegah mengobati dan menghindari faktorterulangnya atau timbulnya serangan
risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress,
obesitas dan harus banyak olah raga.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinoto, Sudomo, Tinjauan Umum Penyakit Serebrovaskuler, Simposium

Penatalasanaan Stroke secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru, 4
November 2000, Semarang, hal 1.
2. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran
Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi,
edisi II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-102
3. Noeryanto, M, Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional
Neurologi, Universitas Diponegoro, Semarang, 2002
4. Junaidi, Iskandar, Dr, Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stoke
A-Z, Kelompok Gramedia, Jakarta 2006
5. http//www.wikipedia.org/ischemic_stroke
6. Wade S Smith, Joy D English, S. Claiborne Johnstone. Cerebrovascular
Diseases. In: Harrison’s Principles Of Internal Medicine.McGrew-Hill
Companies; New York. Hal 2513.
7. Perdossi. Guideline Stroke Tahun 2011. Hal 42