Anda di halaman 1dari 37

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan masalah kesehatan global yang insidennya


semakin meningkat. Sebanyak 346 juta orang di dunia menderita diabetes, dan
diperkirakan mencapai 380 juta jiwa pada tahun 2025. Di Amerika Serikat,
berdasarkan “2011 National Diabetes Fact Sheet” sebanyak 25,8 juta orang (8,3%
dari populasi) menderita diabetes. Kasus baru yang didiagnosis pada tahun 2010
sebanyak 1,9 juta kasus (ADA, 2011; WHO, 2011).
Pada tahun 1995 Indonesia menempati urutan tertinggi ke-tujuh untuk
prevalensi diabetes, sebagian besar merupakan diabetes tipe 2. Menurut WHO
tahun 2000, Indonesia menempati peringkat ke-empat negara dengan prevalensi
diabetes terbanyak di dunia setelah India, Cina, dan Amerika dengan jumlah
penderita sebesar 8,4 juta orang. Jumlah ini diperkirakan akan meningkat tiga kali
lipat pada tahun 2030. Menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007, diabetes di Indonesia menempati urutan ke-enam penyakit penyebab
kematian (5,8%) setelah stroke, tuberkulosis, hipertensi, cedera dan perinatal.
Diabetes sebagai penyebab kematian pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah
perkotaan menduduki peringkat ke-dua yaitu 14,7%, dan daerah pedesaan
menduduki peringkat ke-enam yaitu 5,8% (PERKENI, 2011).
Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003, diperkirakan
penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebanyak 133 juta jiwa. Dengan
prevalensi DM sebesar 14,7% pada daerah urban dan 7,2%, pada daerah rural, maka
diperkirakan pada tahun 2003 terdapat sejumlah 8,2 juta penyandang diabetes di
daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya, berdasarkan pola
pertambahan penduduk, diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta
penduduk yang berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM pada

1
urban (14,7%) dan rural (7,2%) maka diperkirakan terdapat 12 juta penyandang
diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural.
Data-data di atas menunjukkan bahwa jumlah penyandang diabetesdi
Indonesia sangat besar dan merupakan beban yang sangat berat untuk dapat
ditangani sendiri oleh dokter spesialis/subspesialis atau bahkan olehsemua tenaga
kesehatan yang ada.Mengingat bahwa DM akan memberikan dampak terhadap
kualitassumber daya manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang cukup
besar,maka semua pihak, baik masyarakat maupun pemerintah, sudahseharusnya
ikut serta dalam usaha penanggulangan DM, khususnya dalamupaya pencegahan.

2
BAB II
ISI PERBAHASAN
Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus


merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Insulin yaitu hormon penurun glukosa darah, meningkat dalam waktu beberapa
menit setelah makan dan kembali turun ke nilai dasar dalam waktu 3 jam. Insulin
berperan penting dalam mengatur metabolisme karbohidrat, lemak dan protein (Price
& Lorraine, 2007). Diabetes melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik
disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi
pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Mansjoer,2001)

Etiologi

Diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh berbagai factor antara lain :


bertambahnya usia harapan hidup dengan individu >40 tahun, obesitas, kurangnya
aktifitas fisik, diet tinggi gula, riwayat keluarga diabetes melitus, dislipidemia, riwayat
melahirkan bayi >4 kg dan riwayat diabetes melitus pada saat kehamilan (Depkes
RI,2008). Banyak orang yang berpotensi terkena diabetes melitus tipe 2 menghabiskan
bertahun-tahun dalam keadaan pra diabetes, yaitu suatu kondisi dimana kadar glukosa
darah lebih tinggi dari biasanya tapi tidak cukup tinggi untuk dignosis diabetes melitus
tipe 2 (Sutanto,2010). Pada diabetes melitus tipe 2, pada awalnya kelainan terletak pada
jaringan perifer (resistensi insulin) dan kemudian disusul dengan disfungsi sel beta
pankreas, defek pada fase pertama sekresi insulin, yaitu antara lain, sekresi insulin oleh
pankreas mungkin cukup atau kurang namun terdapat keterlambatan sekresi insulin,
jumlah reseptor di jaringan perifer kurang antara 20.000 sampai 30.000, kadang-kadang
jumlah reseptor cukup tetapi kualitas reseptornya jelek sehingga kerja insulin tidak

3
efektif, terdapat kelainan di pasca reseptor menyebabkan proses glikolisis intraseluler
terganggu dan adanya kelainan campuran (Tjokroprawiro,2007).

Patofisiologi

Ketika glukosa masuk ke dalam jaringan, keseimbangan antara produksi


glukosa endogen dan ambilan glukosa oleh jaringan pun menjadi tidak seimbang.
Peningkatan glukosa plasma merangsang pelepasan insulin oleh sel-sel beta,
menyebabkan hiperinsulinemia. Kedua keadaan ini, hiperglisemia dan
hiperinsulinemia akan merangsang ambilan glukosa oleh jaringan splanknik (saluran
cerna dan hati) dan jaringan perifer terutama otot lurik serta menekan produksi glukosa
endogen. Sebagian besar glukosa (80-85%) yang terambil oleh jaringan perifer akan
terkonsentrasi pada otot lurik. Toleransi glukosa akan tetap terjaga normal selama
masih dapat dikompensasi oleh peningkatan sekresi insulin. Jadi, sel beta pankreas
yang masih berfungsi normal mampu menduga keparahan resistensi insulin serta
mengatur sekresi insulin untuk mempertahankan kenormalan toleransi glukosa.

4
Kelainan yang tergambar pada diabetes melitus tipe 2 berupa resistensi insulin dan
penurunan fungsi sekretorik sel-sel beta. Ketidakpekaan insulin dalam merespon
peningkatan gula darah menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh hati serta
penurunan ambilan glukosa oleh jaringan. Peningkatan kadar glukosa plasma dalam
keadaan puasa merupakan cerminan dari pengurangan ambilan glukosa oleh jaringan
atau peningkatan glukoneogenesis. Jika kadar glukosa darah meningkat sedemikian
tinggi, ginjal tidak mampu lagi menyerap balik glukosa yang tersaring sehingga
glukosa akan keluar ke dalam urin (glukosuria). Ketidakpekaan insulin di sel-sel hati
dan jaringan perifer, terutama otot rangka, mengakibatkan produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terbendung, sementara ambilan dan penggunaan glukosa berkurang.
Mekanisme tersebut terjadi terkait dengan defek pengikatan reseptor insulin atau
penurunan kemampuan insulin post reseptor. Ketidakpekaan insulin semakin
diperberat oleh peningkatan kadar asam lemak bebas dalam darah dan berdampak lebih
buruk pada kinerja sel-sel beta dalam menyekresikan insulin/ lipotoksisitas
(Arisman,2010).

Diagnosis

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.


Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan
diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah
utuh (whole blood), vena, ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan
memperhatikan angka angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh
WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan
menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan


adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini
(PERKENI, 2011).

5
1. Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan
disfungsi ereksi (pada pria) serta pruritus vulva (pada wanita).
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu
(GDS)>200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa (GDP ) ≥126 mg/dL dengan adanya
keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO
(GD2PP) ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L). TTGO yang dilakukan dengan
standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram
glukosa.

Table 2. Tabel kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring
dan diagnosis (mg/dl).

Tes Sampel Bukan DM Belum Pasti DM DM

(pre diabetes)

Kadar glukosa Plasma <100 100-199 ≥200


darah sewaktu vena
(mg/dL)
Darah <90 90-199 ≥200
kapiler

Kadar glukosa Plasma <100 100-125 ≥126


darah puasa vena
(mg/dL)
Darah <90 90-99 ≥100
kapiler

6
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung
pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi
glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO
didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 –199 mg/dL
(7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa
plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5,6– 6,9 mmol/L) dan
pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140mg/dl.

Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa,
merupakan tahapan sementara menuju DM (pre diabetes). Kedua keadaan tersebut juga
merupakan faktor resiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular dikemudian
hari.

7
Bagan 1. Langkah diagnostic DM dan gangguan toleransi glukosa

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang


diabetes.

- Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM,mempertahankan


rasa nyaman, dan mencapai target pengendalianglukosa darah.

- Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitaspenyulit


mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.

8
- Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas danmortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,


tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik
dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama


beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran,
dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau
suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal
atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik
berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan
adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus

1. Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku
telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan
partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi
pasiendalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapaikeberhasilan
perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yangkomprehensif dan upaya peningkatan
motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tandadan gejala
hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikankepada pasien. Pemantauan
kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan
khusus.

2. Terapi gizi medis

Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan


diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara
menyeluruh dari anggota tim (dokter,ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta
pasien dankeluarganya).

9
Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada
penyandang diabetes hamper sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum
yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi
masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya
keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama
pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

3. Latihan jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali)
seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam
pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar,
menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk
menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.

Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat


aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani
sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka
yang relatif sehat,intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang
sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang
kurang gerak atau bermalas-malasan.

4. Intervensi farmakologis

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan


jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan (insulin) (PERKENI,2011).

a. Obat hipoglikemik oral


Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan
yaitu:
1) Pemicu Sekresi Insulin
10
- Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan
normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasiendengan berat
badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai
keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjaldan hati, kurang nutrisi serta
penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang
(PERKENI, 2011).
Berdasarkan lama kerjanya sulfonilurea (SU) dibagi menjadi generasi pertama
dan generasi kedua. Sulfonilurea generasi pertama adalah acetohexmide,
tolbutamid, tolazamid dan klorpropamid. Sulfonilurea generasi kedua adalah
glibenklamid, glimepirid, glipizid, gliburid dan glikazid. Glibenklamid, ada dua
dosis, 2,5 mg dan 5 mg. Dosis sehari antara 2,5 sampai 15 mg, obat ini memiliki
efek hipoglikemik yang cukup kuat. Lama kerjanya termasuk intermediate antara
5-8 jam yang diberikan 1-2 kali sehari, pagi dan siang hari. Tolbutamid, biasanya
tersedia dalam dosis 500 mg satu tablet, obat ini bekerja jangka pendek (short –
acting) sekitar 4 jam yang diberikan 1-3 kali sehari, di pagi, siang dan sore hari.
Dosis sehari Tolbutamid antara 500-2000 mg. Gliklazid, dosis yang tersedia adalah
80 mg. Lama kerja obat ini intermediate. Karena itu obat ini memiliki efek
hipoglikemik sedang sehingga jarang menimbulkan hipoglikemia, dosis sehari
antara 80 sampai 320 mg. Klorpropamid, dosis pemeliharaan rerata klorpropamid
200 mg/hari, yang diberikan sebagai dosis tunggal pada pagi hari, tolazamid
sebanding dengan klorpropamid, tetapi lama kerjanya lebih pendek, jika
dibutuhkan dosis 500 mg/hari, dosis tersebut harus dibagi dan diberikan dua kali
sehari. Sulfoniluria golongan kedua seperti glimepirid telah disetujui untuk
digunakan sekali sehari sebagai monoterapi, dengan dosis sebesar 1 mg/hari dengan
dosis maksimal 8 mg. Gliburid, dosis awal yang biasa diberikan 2,5 mg/hari atau
lebih kecil dan dosis pemeliharaan rerata 5-10 mg/ hari, yang diberikan sebagai
dosis tunggal pada pagi hari. Glipizid, dosis awal yang dianjurkan adalah 5 mg/hari

11
yang dapat dinaikkan sampai 15 mg/hari yang diberikan sebagai dosis tunggal
(Katzung, 2011).

- Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari
dua macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan
diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post
prandial (PERKENI, 2011). Repaglinid, obat ini diberikan dengan dosis 0,25-4 mg
sesaat sebelum makan dengan dosis maksimum 16 mg/hari (Katzung, 2011).

2) Peningkat sensitivitas terhadap insulin


Tiazolidinedion berikatan pada PeroxisomeProliferator Activated Receptor
Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.Golongan ini
mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa
diperifer.Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung
kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan
faal hati.Pada pasien yang menggunakan Tiazolidinedion perlu dilakukan
pemantauan faal hati secara berkala (PERKENI, 2011). Terdapat dua
tiazolidinedion kini tersedia yaitu pioglitazon dan rosiglitazon. Pioglitazion dapat
diberikan sekali sehari dengan dosis awal 15-30 mg. Rosiglitazon diberikan sehari
atau dua kali sehari dengan dosis 4-8 mg (Katzung, 2011).

3) Penghambat glukoneogenesis (biguanida)


Metformin, obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada penyandang diabetes yang obesitas. Metformin
dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin

12
>1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia
(misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Selain itu
harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal
penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut
(PERKEN, 2011). Dosis metformin yang diberikan setelah makan sekali sehari
berkisar dari 500 mg sampai maksimum sebesar 2,25 g/hari (Katzung, 2011).

4) Penghambat Glukosidase Alfa (Akarbose)


Penghambat glukosidase alfa seperti akarbose dan miglitol, diberikan sekali
sehari dengan dosis 25-100 mg sesaat sebelum menelan suapan pertama makanan
(Katzung, 2011).Obat ini bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa diusus
halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.
Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang
paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens (PERKENI, 2011).

5) DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormonpeptida yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptidaini disekresi oleh sel mukosa usus bila
ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan
perangsang kuat pelepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi
glukagon. Namun demikian,secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim
dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak
aktif.Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan
untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan
DM tipe 2.Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat
yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4) atau memberikan
hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis) (PERKENI, 2011).
Eksentid merupakan inkretin pertama yang tersedia untuk mengobati diabetes.
Eksentid sebagai suatu analog sintetik polipeptida 1 yang menyerupai glikagon
(GLP-1). Obat ini disuntikkan secara subkutan dalam waktu 60 menit sebelum
13
makan, terapi dimulai pada dosis 5 mcg dua kali sehari, dengan dosis maksimum
10 mcg dua kali sehari. Sitagliptin adalah suatu inhibitor dipeptidil peptidase-4
(DPP-4), obat ini diberikan dengan dosis sebesar 100 mg yang diberikan per oral
sekali sehari (Katzung, 2011).

b. Suntikan insulin
Pada beberapa kondisi saat kebutuhan insulin sangat meningkat akibat
adanya, Penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia berat yang disertai
ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik,
hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal,
stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), kehamilan dengan
DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan,
gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, kontraindikasi dan atau alergi terhadap
OHO (PERKENI, 2011).
Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi
empat jenis, yakni:
o Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
o Insulin kerja pendek (short acting insulin)
o Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)
o Insulin kerja panjang (long acting insulin)
o Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed
insulin).

Dasar pemikiran terapi insulin


 Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi
insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.
 Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada
keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan
hiperglikemia setelah makan.

14
 Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap
defisiensi yang terjadi.
 Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah
basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan terapi oral maupun
insulin. Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal
adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang).
 Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan
dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai.
 Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan A1C
belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial
(meal-related). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa
darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulin kerja pendek
(short acting). Kombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat diberikan
subkutan dalam bentuk 1 kaliinsulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus),
atau 1 kalibasal + 2 kali prandial (basal 2 plus), atau 1 kali basal + 3 kaliprandial
(basal bolus).

 Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan OHO untuk menurunkan


glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin kerja
pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen
usus(acarbose).

 Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien


dan respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah
harian.

15
Bagan 2. Memulai pemberian terapi insulin

16
Tabel 3. Farmakokinetik Insulin Eksogen Berdasarkan Waktu Kerja

17
Penilaian hasil terapi

Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2harus dipantau


secara terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani, dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah:

1. Pemeriksaan kadar glukosa darah

Tujuan pemeriksaan glukosa darah:

- Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai

- Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi.

Guna mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah
puasa,glukosa 2 jam post prandial, atau glukosa darah padawaktu yang lain secara
berkala sesuai dengan kebutuhan.

2. Pemeriksaan A1C

Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau


hemoglobin glikosilasi (disingkat sebagai A1C), merupakan cara yang digunakan
untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya.Tes ini tidak dapat
digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C
dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal 2 kali dalam setahun.

18
Bagan 3. Algoritme pengelolaan DM tanpa dekompensasi

Komplikasi

Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi 2 kategori mayor


yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular kronik / jangka panjang
(Price & Lorraine, 2007).

1. Komplikasi Metabolik Akut

a. KAD ( Ketoasidosis Diabetikum )


Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya tanda
dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-
320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap.

19
b. Hiperosmolar non ketotik (HNK)

Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200
mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat
(330- 380 mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.

c. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dL.
Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu
dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering
disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin.Hipoglikemia akibat
sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat
diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang
cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien
dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja
panjang). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari,
mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna
pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lambat dan
memerlukan pengawasan yang lebih lama.

Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergic (berdebar-debar, banyak


keringat, gemetar, dan rasalapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah,
kesadaran menurun sampai koma).

Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Bagi


pasien dengan kesadaran yangmasih baik, diberikan makanan yang mengandung
karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20
gram melalui intra vena.Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15menit
setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia
berat. Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan

20
glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat
dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.

2. Komplikasi Metabolik Kronis


Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melitus melibatkan
pembuluh-pembuluh kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh sedang dan
besar (makroangiopati) (Price & Lorraine, 2007).
a) Mikroangiopati
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopati diabetikum), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan
saraf-saraf perifer (neuropati diabetikum), otot-otot serta kulit. Terdapat kaitan
yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan berkembangnya
retinopati. Manifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma atau pelebaran
sakular yang kecil dari arteriola retina. Akibatnya, perdarahan,
neovaskularisasi dan jaringan parut retina dapat mengakibatkan kebutaan.
Neuropati disebabkan oleh gangguan jalur poliol akibat defisiensi insulin.
Terdapat penimbunan sorbitol sehingga mengakibatkan pembentukan katarak
dan dapat mengakibatkan kebutaan (Price & Lorraine, 2007).
b) Makroangiopati
Gangguan vaskular ini dapat disebabkan karena penimbunan sorbitol
dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia, kelainan pembekuan darah. Pada
akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan
vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan
insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren
pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena arteri
koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokard.

Kaki diabetes

21
Kaki diabetes adalah kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes mellitus yang
tidak terkendali dengan baik yang disebabkan olah gangguan pembuluh darah, gangguan
persyarafan dan infeksi. Kaki diabetes merupakan gambaran secara umum dari kelainan
tungkai bawah secara menyeluruh pada penderita diabetes mellitus yang diawali dengan
adanya lesi hingga terbentuknya ulkus yang sering disebut dengan ulkus kaki diabetika
yang pada tahap selanjutnya dapat dikategorikan dalam gangrene, yang pada penderita
diabetes mellitus disebut dengan gangrene diabetik (Misnadiarly, 2006).
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes mellitus
berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan
setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih
lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang
menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob (Tambunan, 2006).

Klasifikasi Kaki Diabetes


Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari klasifikasi oleh Edmonds
dari King’s College Hospital London, klasifikasi Liverpool, klasifikasi wagner, klasifikasi
texas, serta yang lebih banyak digunakan adalah yang dianjurkan oleh International
Working Group On Diabetic Foot karena dapat menentukan kelainan apa yang lebih
dominan, vascular, infeksi, neuropatik, sehingga arah pengelolaan dalam pengobatan dapat
tertuju dengan baik (Waspadji, 2006).
Derajat keparahan ulkus kaki diabetes menurut Wagner
Grade 1 : Ulkus superfisial tanpa terlibat jaringan dibawah kulit
Grade 2 : Ulkus dalam tanpa terlibat tulang / pembentukan abses.
Grade 3 : Ulkus dalam dengan selulitis/abses atau osteomielitis
Grade 4 : Tukak dengan Gangren lokal
Grade 5 : Tukak dengan Gangren luas / melibatkan keseluruhan kaki
Patogenesis Kaki Diabetes
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang diabetes mellitus adalah
ulkus kaki diabetes. Ulkus kaki diabetes disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut
22
trias yaitu : iskemik, neuropati, dan infeksi. Pada penderita diabetes mellitus apabila kadar
glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati,
menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa
sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia,
menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa,
apabila penderita diabetes mellitus tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan
meneybabkan lesi dan menjadi ulkus kaki diabetes (Waspadji, 2006).
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah
dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya proses
makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai
oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea,
kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena
penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat
mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan
kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan
kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus kaki diabetes. Proses angiopati
pada penderita diabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah
perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian
distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetes (Tambunan,
2006).
Pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkendali kadar gula darahnya akan
menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada
pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin
keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis
jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika. Eritrosit pada penderita diabetes mellitus
yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C yang
menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh
eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan
23
kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus kaki
diabetes. Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat
dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan
mengganggu sirkulasi darah. Penderita diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total,
LDL, trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan
menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan
merangsang terjadinya aterosklerosis. Perubahan / inflamasi pada dinding pembuluh darah,
akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL
(highdensity- lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor risiko
lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis (Tambunan,
2006).
Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan
sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Pada penderita
diabetes mellitus apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas
lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu, demikian pula fungsi
fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk
dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intra selluler. Pada penderita ulkus kaki
diabetes, 50 % akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi karena
merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus
diabetika yaitu kuman aerobik Staphylococcus atau Streptococcus serta kuman anaerob
yaitu Clostridium Perfringens, Clostridium Novy, dan Clostridium Septikum (Tambunan,
2006; Waspadji, 2006).

DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. 2010. Classification and Diagnosis of Diabetes.


Diabetes Care; Vol 38

2. Bertram G.Katzung.Farmakologi Dasar Dan Klinik Edisi 10.Jakarta. EGC;2010


24
3. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan
Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia, PB. PERKENI. Jakarta. 2011

4. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Petunjuk Praktis: Terapi Insulin Pada


Pasien Diabetes Melitus, PB. PERKENI. Jakarta. 2011 diunduh tanggal 10 Juli
2018 http://www.pdui-pusat.com/wp-content/uploads/2015/12/SATELIT-
SIMPOSIUM-6.1-DM-UPDATE-DAN-Hb1C-OLEH-DR.-Dr.-Fatimah-Eliana-
SpPD-KEMD.pdf

5. Price SA, Wilson LM.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.


Jakarta: EGC; 2006

6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Buku Ajar Ilmu


Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V. Jakarta: Interna publishing; 2009.

7. World Health Organization, 2011. Diabetes Mellitus. Available from:


http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.html

BAB III
LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

25
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN

Nama Mahasiswa : Amuza Lechimi Kanthan TandaTangan

NIM : 11-2016-400 ........................

Dr. Pembimbing : dr. Nuniek Endang Nugraha, Sp.PD ........................

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. RA
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat /tanggal lahir : Jakarta Utara, 27 Juli 1971
Suku Bangsa : Jawa, Indonesia
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl Tanjung Duren Raya, No. 4 RT 010 / RW 010
Masuk Rumah Sakit : Tanggal 2 Juli 2018, 17.42 WIB

ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis pasien
Tanggal :4 Juli 2018, Jam 15.00 WIB.

Keluhan Utama :
Lemas sejak 3 hari SMRS
26
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang sadar diantar oleh keluarga dengan keluhan lemas sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan tiba-tiba di seluruh tubuh dan terasa terus
menerus. Keluhan lemas juga disertai dengan rasa pusing di kepala.

Pasien juga mengeluh sering kencing pada malam hari, kencing sampai lebih dari
10 kali dalam satu malam. Pasien juga terus menerus merasa haus, namun nafsu makannya
berkurang sejak kurang lebih sejak 2 tahun terakhir. Pasien merasa adanya penurunan berat
badan kurang lebih sejak 2 tahun terakhir belakangan, dari awalnya 102 kg menjadi 95 kg.
BAB pasien tidak ada keluhan.

Pasien menderita kencing manis sejak kurang lebih 15 tahun, dari awal menderita
diabetes pasien tidak pernah kontrol atau melakukan pemeriksaan gula darah rutin. Pasien
mempunyai keluhan rasa kesemutan di kedua kaki sejak 6 tahun. Riwayat hipertensi dan
penyakit jantung disangkal. Pasien mengatakan kakak kandungnya menderita diabetes
kurang lebih sejak 20 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu


(-) Batu Empedu (-) Malaria (-) Batu ginjal/Sal.kemih
(-) Cacar Air (-) Disentri (-) Hernia
(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Rematik
(-) Batuk Rejan (-) Tifus Abdominalis (-) Wasir
(-) Campak (-) Skrofula (+) Diabetes
(-) HIV (-) Sifilis (-) Alergi
(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor
(-) Khorea (-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh
(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Pendarahan Otak
(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis
(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis
(-) Tuberkulosis (-) Operasi Prostat (-) Kecelakaan
27
Riwayat Keluarga
Hubungan Umur (Tahun) Jenis Keadaan Penyebab
Kelamin Kesehatan Meninggal
Kakek Tidak diketahui Laki-laki Meninggal Usia tua
Nenek Tidak diketahui Perempuan Meninggal Usia tua
Ayah Tidak diketahui Laki-laki Meninggal Penyakit ginjal
Kanker
Ibu Tidak diketahui Perempuan Meninggal
payudara
Hipertensi,
riwayat
Suami Tidak diketahui Laki-laki -
serangan
jantung
Anak 36 Laki-laki Sehat -

Adakah Kerabat yang Menderita:


Pada keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama.
Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi 
Asma 
Tuberkulosis 
Arthritis 
Hipertensi 
Jantung 
Ginjal  Ayah
Lambung 

I. ANAMNESIS SISTEM
Catat keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan

28
Harap diisi: bila ya (+), bila tidak (-)

Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (+) Keringat malam
(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis
Kepala
(-) Trauma (-) Sakit kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri pada sinus
Mata
(-) Nyeri (-) Anemis (-) Sekret
(-) Gangguan penglihatan (-) Ikterus (-) Radang
Telinga
(-) Nyeri (-) Gangguan pendengaran
(-) Sekret (-) Kehilangan pendengaran (-) Tinitus
Hidung
(-) Trauma (-) Nyeri (-) Sekret
(-) Epistaksis (-) Penyumbatan (-) gangguan penciuman
Mulut
(-) Bibir (-) Gusi (-) Selaput
(-) Lidah (-) pengecapan (-) Stomatitis
Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara
Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri leher

Dada (Jantung/ Paru-paru)


(-) Nyeri dada (-) Berdebar (-) Ortopnoe
(-) Sesak napas (-) Batuk darah (-) Batuk

Abdomen (Lambung/ Usus)


29
(-) Rasa kembung (-) Wasir (-) Mual
(-) Mencret (-) Muntah (-) Tinja darah
(-) Muntah darah (-) Tinja dempul (-) Sukar menelan
(-) Nyeri perut kolik (-) benjolan (-) Perut membesar
Saluran kemih/ alat kelamin
(-) Kencing nanah (-) Disuria (-) Stranguri
(-) Kolik (-) Poliuri (-) Oliguri
(-) Polakisuria (-) Anuria (-) Hematuria
(-) Retensi urin (-) Ngompol (-) Kencing batu
(-) Kencing menetes (-) Penyakit prostat

Ekstremitas
(-) Nyeri pinggang sampai ke paha (+) Bengkak
(-) Sianosis (-) Deformitas

Berat Badan : 95 kg
Tinggi Badan : 165 cm

III. PEMERIKSAAN JASMANI


Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaraan : Compos mentis
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 95 kg
IMT : 34,89 (obese kelas II)
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 86x/menit
Suhu : 36,2 oC
Pernafasaan : 22 x/menit
Saturasi Oksigen : 99 %
30
Kulit : Turgor kulit normal
Keadaan gizi : Normal
Sianosis : -
Udema umum : -

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku, alam perasaan dan proses pikir : wajar

Kulit
Warna : Kuning langsat Effloresensi : -
Jaringan Parut :- Pigmentasi : Ada
Pertumbuhan rambut : Merata Lembab/Kering : Lembab
Suhu Raba : Hangat Pembuluh darah :Tidak tampak
pelebaran
Keringat : Umum
Turgor : Normal
Ikterus :-
Lapisan Lemak : Merata
Oedem :-

Kelenjar Getah Bening


Submandibula : Tidak membesar Leher : Tidak membesar
Supraklavikula : Tidak membesar Ketiak : Tidak membesar
Lipat paha : Tidak membesar

Kepala
Bentuk : Normocephali
Ekspresi wajah : Wajar
Simetri muka : Simetris
Rambut : Hitam merata, tidak mudah dicabut, berminyak.
31
Mata
Exophthalamus : Tidak ada
Enopthalamus : Tidak ada
Kelopak : Tidak ada edema
Lensa : Jernih
Pupil : Bulat 3 mm kiri & kanan, isokor
Konjungtiva : Anemis +/+
Visus : Dalam batas normal
Sklera : Tidak ikterik
Telinga
Tuli : Tidak ada
Selaput pendengaran : Utuh
Lubang : Lapang
Penyumbatan : Tidak ada
Serumen : Tidak ada
Pendarahan : Tidak ada
Cairan : Tidak ada
Mulut
Bibir : Normal, kering, pucat Tonsil : T1 –T1
tenang
Langit-langit : Normal Bau pernapasan : Normal
Gigi geligi : Tidak Lengkap Trismus : Tidak ada
Faring : Tidak ada hiperemis Selaput lendir : Normal
Lidah : Tidak tampak kotor
Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5 - 2 cm H2O
Kelenjar Tiroid : Tidak teraba membesar
Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar

32
Dada
Bentuk : Tidak simetris kanan kiri, cembung sebelah kiri sela iga tidak
melebar
Pembuluh darah : Spider nevi (-), pembuluh darah kolateral (-), caput medusae (-).
Buah dada : Warnanya normal, simetris

Paru – Paru Depan Belakang


Inspeksi
Kanan Simetris, pada pernapasan statis dan Simetris, pada pernapasan statis dan
Kiri dinamis dinamis
Palpasi
Kanan Vokal fremitus normal Vokal fremitus normal
Kiri Vokal fremitus normal Vokal fremitus normal
Perkusi
Kanan Sonor diseluruh lapang paru kanan Sonor diseluruh lapang paru kanan
Kiri Sonor diseluruh lapang paru kiri Sonor diseluruh lapang paru kiri
Auskultasi
Kanan SN vesikuler normal, Wheezing (-), SN vesikuler normal, Wheezing (-),
Ronchi basah halus (-) Ronchi basah halus (-)
Kiri SN vesikuler normal, Wheezing (-), SN vesikuler normal, Wheezing (-),
Ronchi (-) Ronchi (-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 cm medial dari garis midclavicula kiri
Perkusi : Batas kanan : sulit dinilai
Batas kiri : sulit dinilai
Batas atas : sulit dinilai
Batas pinggang jantung : sulit dinilai
Batas Bawah jantung : sulit dinilai
33
Auskultasi : BJ I- II reguler, Murmur (-), gallop (-)
Pembuluh Darah
Arteri Temporalis : Teraba pulsasi
Arteri Karotis : Teraba pulsasi
Arteri Brakhialis : Teraba pulsasi
Arteri Radialis : Teraba pulsasi
Arteri Femoralis : Teraba pulsasi
Arteri Poplitea : Teraba pulsasi
Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi
Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi
Abdomen
Inspeksi : Datar, pembuluh darah kolateral (-), caput medusa (-), spider
nevi (-)
Palpasi
Dinding perut : nyeri tekan (+), undulasi (+)
Hati : normal, tidak teraba membesar
Limpa : normal, tidak teraba membesar
Ginjal : Balotemen (-/-), CVA (-/-)

Perkusi : Timpani, Shifting dullness (+)


Auskultasi : Bising Usus +

Colok dubur : Tidak dilakukan

Anggota Gerak
- Kekuatan motorik 5555 / 5555
5555 / 5555
- Kedua kaki teraba hangat
Refleks

34
Refleks tendon Kanan Kiri
Bisep ++ ++
Trisep ++ ++
Patela ++ ++
Achiles ++ ++
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks patologis - -

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Jenis 08/05/2018
12:14 WIB
Darah Rutin
Hemoglobin 12,8
Hematokrit 41,2
Eritrosit 5,28
Leukosit 7,933
Trombosit 245,700
Gula darah
Glukosa darah sewaktu 265
Kimia klinik
Natrium 141
Kalium 3,8
Clorida 101
Fungsi ginjal
Ureum / kreatinin 20 / 0,83
Fungsi liver
SGOT 22
SGPT 19

35
RINGKASAN
Pasien datang sadar diantar oleh keluarga dengan keluhan lemas sejak 3 hari sebelum
masuk rumah sakit. Lemas dirasakan tiba-tiba di seluruh tubuh dan terasa terus menerus.
Keluhan lemas juga disertai dengan rasa pusing di kepala. Pasien juga mengeluh polyuria,
polydipsia dan nafsu makannya berkurang sejak kurang lebih sejak 2 tahun terakhir. Pasien
merasa adanya penurunan berat badan kurang lebih sejak 2 tahun terakhir belakangan, dari
awalnya 102 kg menjadi 95 kg. BAB pasien tidak ada keluhan. Pasien menderita kencing
manis sejak kurang lebih 15 tahun, dari awal menderita diabetes pasien tidak pernah kontrol
atau melakukan pemeriksaan gula darah rutin. Pasien mempunyai keluhan rasa kesemutan
di kedua kaki sejak 6 tahun.

Pemeriksaan status generalis keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran


compos mentis, TD 140/90 mmHg, HR 83x/menit, RR 20x/menit, Suhu 36,2oC, Sa02 99%.
Pemeriksaan laboratorium : GDS 265 g/dL.

DIAGNOSIS KERJA
1. Diagnosis Kerja
 Diabetes Tipe 2
2. Dasar Diagnosis
 Anamnesis dan gejala klinis

DIAGNOSIS BANDING
1. Diagnosis Banding
 Diabetes Tipe 1
 Diabetes insipidus
2. Dasar Diagnosis
 Anamnesis dan gejala klinis

Pemeriksaan yang dianjurkan

36
- Gula darah puasa
- Gula darah 2 jam PP
- HbA1C
RENCANA PENGELOLAAN
- IVFD NaCl 0,9 % 500 cc/12 jam
- Omeprazole 2 x 40 mg iv
- Domperidone 3 x 10 mg
- Sucralfat syr 4 x C1
- GDS / 8 jam
- Humalog inj SC 3 x 10 unit

PENCEGAHAN
 Perubahan pola hidup
 Sering memonitor gula darah
 Menjaga kondisi lingkungan agar tidak terjadi luka

RENCANA PENGELOLAAN
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

37