Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

ESOFAGITIS KOROSIF

Disusun oleh :

Abiyya Farah Putri

1102013003

Pembimbing:

dr. Yosita Rachman Sp. THT

dr. Cheppy Ahwil Sp. THT-KL

dr. Yohanes Runtung Sp. THT

dr. Farisa Rizky Sp. THT-KL

dr. Esyandi Sp. THT

dr. Sri Mahanny

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN THT

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I R. SAID SUKANTO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

PERIODE 2 JULI – 4 AGUSTUS 2018


KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-
Nya pada penulis sehingga dapat menyelesaikan laporan referat pada kepaniteraan
klinik ilmu kesehatan THT tepat pada waktunya. Referat ini penulis buat dengan tujuan
memenuhi syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik di department ilmu
kesehatan telinga, hidung, dan tenggorokan.
Dalam menjalankan kepaniteraan di Departemen ilmu kesehatan THT ini,
penulis diberi kesempatan mendapat ilmu yang sebanyak-banyaknya. Pada kesempatan
ini, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para dokter yang membimbing di
Departemen ilmu kesehatan THT Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said
Sukanto, para perawat yang bertugas di Departemen Ilmu kesehatan THT Rumah Sakit
Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto, dan teman-teman yang telah bekerja sama
dengan baik selama menjalani kepaniteraan ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan memiliki
banyak keterbatasan. Oleh sebab itu, penulis menerima segala kritik dan saran yang
membangun demi kepentingan penulis. Semoga laporan ini dapat bermanfaat kepada
penulis pada khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Jakarta, 15 Juli 2018

Penulis

1
BAB I

PENDAHULUAN

Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh


luka bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa
kuat, dan zat organik.

Sebanyak 70% dari kasus esofagitis korosif disebabkan oleh basa kuat, 20 %
oleh asam kuat karena sifat dari basa kuat yang tidak berasa di lidah, sedangkan asam
mempunyai rasa yang pahit dan menyebabkan lidah rasa terbakar. Hasil statistik di
Amerika Serikat menunjukkan bahwa terdapat 5.000 sampai 10.000 kasus tertelan zat-
zat kaustik pertahun, baik disebabkan asam kuat, basa kuat maupun zat korosif lainnya.
Sekitar 80% kasus ini terjadi pada anak-anak, dan 50% di antaranya terjadi pada anak
usia kurang dari 4 tahun. Kasus ini juga terjadi pada orang dewasa yang mencoba bunuh
diri dengan cara meminum zat – zat korosif dan biasanya tingkat kerusakan yang
ditimbulkan lebih serius karena adanya unsur kesengajaan, jumlah zat yang masuk lebih
banyak dan jenisnya lebih berbahaya.

Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala atau timbulnya manifestasi klinis


sangat tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif,
lama kontaknya dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan
atau tidak. Akibatnya esofagitis korosif ini bisa menimbulkan beberapa keadaan, seperti
pada fase akut, fase laten dan fase kronis. Pada fase akut, esofagitis akut mudah dikenali
karena berlansung cepat dan biasanya penyebabnya lebih mudah dikenali. Sedangkan
pada fase laten dan fase kronis yang membutuhkan waktu yang lebih lama juga lebih
sulit dikenali dan biasanya sudah menimbulkan komplikasi. Akibatnya penanganan
esofagitis korosif pada fase laten dan kronis juga lebih sulit.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Esofagus


Esofagus merupakan lapisan otot yang berbentuk seperti tabung yang
memanjang, mulai dari vertebra servikal 6 sampai torakal 11, atau dari hipofaring
sampai ke lambung, dengan panjang lebih kurang 23 sampai 25 cm. Dalam keadaan
normal, lumen esofagus kolaps, dan berbentuk pipih.
Secara umum esofagus dapat dibagi dalam 3 lokasi anatomi yaitu :
1. Pada daerah leher esofagus berada pada garis tengah leher, di belakang laring
dan trakea, pembuluh darah di daerah ini adalah percabangan arteri tiroid
inferior dan vena tiroid inferior, aliran limfe pada daerah ini adalah kelenjar
limfe paraesofagus servikal dan jugularis inferior.
2. Daerah torakal bagian atas esofagus lewat di belakang percabangan trakea,
bronkus kiri, lalu ke belakang atrium kiri selanjutnya masuk ke daerah abdomen
melalui hiatus esofagus pada diafragma, pembuluh darah di daerah ini adalah
percabangan aorta torakalis, vena azygos dan vena hemiazygos, aliran limfenya
terdiri dari kelenjar limfe mediastinum superior, parabronkial, hilus, dan
paraesofagus.
3. Bagian esofagus abdominal yang panjangnya hanya 1,25 cm, berada pada
permukaan posterior lobus kiri hati, permukaan kiri dan depan esofagus
abdominal diliputi oleh peritonium, pembuluh darah pada daerah ini adalah
cabang arteri gastrikus kiri, arteri frenikus inferior, dan vena gastrikus kiri, aliran
limfenya terdiri dari kelenjar limfe gaster kiri, retrokardia, dan celiaca.

Persarafan esofagus berasal dari nevus vagus (parasimpatis) dan ganglion


simpatis, esofagus bagian servikal disarafi oleh nervus laringeus rekuren, di bagian
torakal nervus vagus membentuk fleksus esofagial kemudian bercabang 2 membentuk
bagian kiri depan dan kanan belakang.

3
Ada 4 daerah penyempitan normal pada esofagus yaitu :
1. Pada pharingo-esophagal junction yang terdiri dari otot sfingter
cricopharingeal, kira-kira setinggi vertebra servikal 6.
2. Pada arkus aorta, kira-kira setinggi vertebra torakal 4.
3. Pada percabangan bronkus kiri, kira-kira setinggi vertebra torakal 5.
4. Pada saat melewati diafragma, kira-kira setinggi vertebra torakal 10.

Secara histologi esofagus tidak memiliki lapisan serosa, 3 lapisan esofagus dari luar ke
dalam yaitu :
1. Lapisan paling luar terdiri dari 2 lapisan otot; yang terluar lapisan otot
longitudinal, dan pada bagian dalam lapisan otot sirkuler.
2. Lapisan submukosa yang terdiri dari serat elastis dan fibrous, lapisan ini
merupakan lapisan yang terkuat dari esofagus.
3. Lapisan paling dalam (lapisan mukosa) yang merupakan sel-sel epitel squamosa,
terbagi atas lamina propia dan muskularis mukosa. Lapisan otot pada bagian
sepertiga atas dari esofagus merupakan lapisan otot lurik, sedangkan dua pertiga
bawah adalah lapisan otot polos.

4
2.2 Fisiologi Esofagus
Aktivitas yang terkoordinasi dari sfingter esofagus atas (upper esophageal
sphingter), badan esofagus, dan sfingter esofagus bawah (lower esophageal sphingter)
penting untuk fungsi motorik esofagus dalam mengantarkan makanan masuk ke
lambung.
1. Sfingter esofagus atas
Bagian ini dipersarafi langsung oleh saraf motorik dari otak. Dalam keadaan
istirahat, sfingter esofagus atas tetap dalam keadaan berkontraksi dengan
tekanan 60-100 mmHg, hal ini mencegah masuknya udara dari faring ke
esofagus dan mencegah terjadinya refluks dari esofagus ke faring. Pada saat
menelan, bolus makanan didorong oleh lidah masuk ke faring, terjadi relaksasi
otot sfingter atas, setelah makanan lewat otot ini kembali pada keadaan normal.
2. Badan esofagus
Setelah makanan melewati otot sfingter atas, badan esofagus berkontraksi mulai
dari bagian paling atas dengan kecepatan 3-4 cm/detik dan tekanan kontraksi 60-
140 mmHg.
3. Sfingter esofagus bawah
Panjang sfingter esofagus bawah sekitar 3-4 cm dengan tekanan kontraksi pada
saat istirahat adalah 15-24 mmHg. Pada saat menelan, otot sfingter ini relaksasi
sekitar 5-10 detik agar makanan bisa masuk ke dalam lambung.

5
2.3 Definisi Esofagitis Korosif
Esofagitis korosif adalah peradangan esofagus yang disebabkan oleh luka
bakar karena zat kimia yang bersifat korosif, misalnya asam kuat, basa kuat dan zat
organik. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang
bersifat korosif akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya, sedangkan
zat kimia yang bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap
oleh darah. Esofagitis ini disebut juga esofagitis kaustik karena disebabkan oleh zat
kimia kaustik.1

2.4 Epidemiologi Esofagitis Korosif


Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa kuat, cairan pemutih
diperkirakan sekitar 3-5 % dari kasus kecelakaan dan bunuh diri atau sekitar 5.000-
10.000 kasus pertahun di Amerika Serikat. Anak di bawah 5 tahun dilaporkan sering
tertelan zat yang bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan kelalaian. Sedangkan pada
remaja dan dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada remaja sebagai percobaan bunuh
diri. Tidak ada perbedaan jenis kelamin dan ras yang mempengaruhi terjadinya
esofagitis korosif.7

2.5 Etiologi Esofagitis Korosif


Esofagitis korosif paling sering ditimbulkan oleh tertelannya zat pembersih
rumah tangga, biasanya oleh anak-anak. Zat yang paling merusak adalah natrium
hidroksida, atau yang menyebabkan lisisnya jaringan serta seringkali menembus
dinding esofagus. Cairan pembersih saluran dapat merusak esofagus atau menimbulkan
lesi.
Zat kimia khususnya yang menyebabkan esofagitis korosif berat adalah larutan
pembersih atau disinfektan. Faktor yang berkontribusi pada perkembangan refluks
esofagitis adalah refluksat kaustik, ketidakmampuan membersihkan refluksat dari
esofagus, volume isi gaster, dan fungsi protektif mukosa lokal. Jenis dan jumlah zat
kimia yang tertelan menentukan derajat keparahan dan lokasi kerusakan. Zat kimia
tersebut dapat merusak sebatas mukosa, submukosa, bahkan seluruh lapisan esofagus.
Gejala diperburuk oleh penggunaan alcohol, merokok, gaya hidup yang kurang baik dan
obesitas.

6
2.6 Patofisiologi Esofagitis Korosif
Zat-zat kaustik seperti asam kuat dan basa kuat merusak jaringan tubuh dengan
merubah struktur ion dan struktur molekul serta mengganggu ikatan kovalen pada sel.5
1. Basa kuat
Tertelan basa kuat menyebabkan jaringan nekrosis mencair (liquefactum
necrosis), sebuah proses yang melibatkan saponifikasi lemak dan melarutkan protein.
Kematian sel disebabkan oleh emulsifikasi dan perusakan struktur membran sel. Ion
hidroksi (OH-) yang berasal dari zat basa bereaksi dengan jaringan kolagen sehingga
menyebabkan terjadinya bengkak dan pemendekan jaringan (kontraktur), trombosis
pada pembuluh darah kapiler, dan produksi panas oleh jaringan.
Jaringan yang paling sering terkena pada kontak pertama oleh basa kuat adalah
lapisan epitel squamosa orofaring, hipofaring, dan esofagus. Esofagus merupakan organ
yang paling sering terkena dan paling parah tingkat kerusakannya saat tertelan basa kuat
dibandingkan dengan lambung, Dalam 48 jam terjadi udem jaringan yang bisa
menyebabkan obstruksi jalan nafas, selanjutnya dalam 2-4 minggu dapat terbentuk
striktur.
2. Asam kuat
Kerusakan jaringan akibat tertelan asam kuat bersifat nekrosis menggumpal
(coagulation necrosis), terjadi proses denaturasi protein superfisial yang akan
menimbulkan bekuan, krusta atau keropeng yang dapat melindungi jaringan di
bawahnya dari kerusakan. Lambung merupakan organ yang paling sering terkena pada
kasus tertelan asam kuat, pada 20% kasus usus kecil juga dapat terkena. Keropeng dan
bekuan protein yang terbentuk mengelupas dalam 3-4 hari digantikan oleh jaringan
granulasi, perforasi jaringan dapat terjadi pada proses ini. Komplikasi akut yang terjadi
adalah, muntah akibat dari spasme pylorik, perforasi dan perdarahan saluran cerna. Jika
zat asam terserap oleh darah menyebabkan asidosis metabolik, hemolisis, gagal ginjal
akut, dan kematian.

7
2.7 Gambaran Klinis Esofagitis Korosif

Esofagitis korosif menurut derajat luka bakar yang ditimbulkan dapat dibagi
menjadi bentuk klinis yaitu :
1. Esofagitis korosif tanpa ulserasi
Pasien mengalami gangguan menelan ringan. Pada esofagoskopi tampak
mukosa hiperemis tanpa ulserasi.
2. Esofagitis korosif dengan ulserasi ringan
Pasien mengeluh disfagia ringan, pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak
dalam, terbatas pada lapisan mukosa saja.
3. Esofagitis korosif ulseratif sedang
Ulkus sudah mengenai lapisan otot, biasanya ditemukan satu ulkus atau
multipel.
4. Esofagitis korosif ulserasi berat tanpa komplikasi
Terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang letaknya dalam, dan telah
mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika dibiarkan akan
menimbulkan striktur esofagus.
5. Esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi
Terdapat perforasi esofagus yang dapat menimbulkan mediastinitis dan
peritonitis. Kadang-kadang ditemui tanda-tanda obstruksi saluran pernafasan
atas dan gangguan keseimbangan asam basa.

Ada juga yang membaginya menjadi 3 derajat yaitu :


1. Derajat pertama mengenai lapisan mukosa saja sehingga terbentuk udem dan
eritem. Lapisan mukosa ini selanjutnya akan mengelupas dan sembuh tanpa
striktur dan jaringan parut.
2. Derajat kedua kerusakan menembus lapisan mukosa, submukosa dan muskularis
yang dalam 1-2 minggu akan membentuk jaringan granulasi dan ulserasi. Reaksi
fibroblas dimulai pada minggu ke-3 dan dalam beberapa minggu sampai
beberapa bulan akan terjadi penciutan kolagen dan pembentukan striktur.
3.
Derajat tiga terjadi perforasi seluruh dinding esofagus.

8
Berdasarkan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi dalam 3 fase :
1. Fase akut
Keadaan ini berlangsung selama 1-3 hari, pada anamnesa ditemukan dispnea, disfagia,
rasa nyeri dan terbakar pada rongga mulut, odinofagia, nyeri dada dan perut, mual dan
muntah, dan hematemesis. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :
A. Luka bakar pada daerah mulut, bibir, dan faring yang kadang-kadang disertai
perdarahan.
B. Tanda-tanda akan terjadinya obstruksi jalan nafas seperti : stidor, suara serak,
disfoni atau afonia, takipnu, hiperpnu, batuk.
C. Tanda-tanda lain seperti demam, drooling, adanya membran putih pada palatum,
udem laring, spasme laring, tanda-tanda peritonitis.
2. Fase laten
Berlangsung selama 2-6 minggu, pada fase ini keluhan pasien berkurang, suhu badan
menurun, pasien merasa telah sembuh, sudah dapat menelan dengan baik, akan tetapi
sebenarnya proses masih berjalan dengan membentuk jaringan parut (sikatriks).
3. Fase kronis
Setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentuk jaringan parut,
sehingga terjadi striktur esofagus. Gejala lain yang bisa timbul adalah fistula,
hipomotilitas saluran cerna, dan peningkatan resiko kanker saluran cerna.

Ada pula yang membagi perjalanan terjadinya lesi korosif pada esofagus: (Colin S)
1. Fase Nekrotik Akut
Terjadi kematian sel oleh karena koagulasi protein intraseluler. Adanya reaksi inflamasi
yang berkembang di area nekrosis dan terjadi trombosis pembuluh darah dan bakteri.
Fase ini terjadi pada 1 – 4 hari setelah terjadinya cedera tersebut.
2. Fase Ulserasi-Granulasi
Setelah jaringan nekrotik superfisial pada hari ke 3 sampai ke 5. Akan terlihat fase
reparatif di awal fase ini. Sedangkan pada akhir minggu opertama, akan terlihat lapisan
esofagus udem dan jaringan granulasi segar muncul perlahan. Pembuluh darah baru dan
fibroblast juga terlihat pada fase ini.
3. Pembentukan sikatrik dan striktur
Pada awal minggu ketiga dan keempat, terlihat jaringan ikat kolagen mulai berkontraksi
yang akan menyebabkan penyempitan esofagus.

9
Hal-hal lain yang menjadi masalah penting dan perlu diperhatikan pada kasus esofagitis
korosif antara lain :
1. Akibat dari udem, perdarahan, dan pembentukan jaringan nekrosis dapat
menyebabkan terjadinya obstruksi jalan nafas atas, oleh karena itu perlu dijaga
agar jalan nafas tetap baik.
2. Perforasi tidak hanya mengenai esofagus, tetapi dapat juga mengenai lambung,
usus, saluran pernafasan, dan pembuluh darah.
3. Kehilangan cairan dari muntah, adanya rongga ketiga (third space), dan
perdarahan saluran cerna dapat menyebabkan terjadinya syok dan hipovolemia.8
4. Pada kasus tertelan asam kuat yang cukup banyak dapat menyebabkan
terjandinya asidosis metabolik, hemolisis, gagal ginjal akut dan kegagalan
fungsi multiorgan.
5. Walaupun pasien dapat selamat dari fase akut, namun pada fase kronis dapat
terjadi fistula, hipomotilitas saluran cerna, dan kanker saluran cerna.

2.8. Penegakan Diagnosis Esofagitis Korosif


2.8.1 Anamnesis
Berdasarkan anamnesis ditegakkan dengan adanya riwayat tertelan zat korosif
atau zat organik, serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien rasa terbakar pada
daerah kerongkongan, rasa nyeri yang hebat, serta bisa juga mengeluhkan susah
menelan.

2.8.2 Pemeriksaan Fisik


Selain penegakan diagnosis dari autoanamnesis atau alloanamnesis yang cermat
serta diperlukan bukti-bukti yang diperoleh ditempat kejadian. Masuknya zat korosif
melalui mulut dapat diketahui dengan bau mulut ataupun muntahan. Adanya luka bakar
keputihan pada mukosa mulut atau keabuan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat
bahan kaustik atau korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaaan
pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat
sedangkan basa kuat mengakibatkan nekrosis likuitaktif. Kerusakan korosif hebat akibat
alkali (basa) kuat pada esofagus lebih berat dibandingkan akibat asam kuat, kerusakan
terbesar bila PH > 12, akan tetapi tergantung juga konsentrasi bahan tersebut.

10
2.8.3 Pemeriksaan penunjang
Untuk menegakkan diagnosis, selain berdasarkan hasil anamnesis serta gambaran
keluhan dan gejala seperti yang diuraikan di atas juga diperlukan pemeriksaan
penunjang, seperti pemeriksaan laboratorium, radiologik, esofagoskopi.

1. Pemeriksaan radiologi
a. Foto torak dan abdomen
Pada fase akut, foto polos dengan posisi leteral dan pastero-anterior dapat
memperlihatkan adanya perforasi seperti udara pada mediastinum, pneumotorak, cairan
pada pleura, atau gambaran udara bebas di bawah diafragma. Pemeriksaan esofagogram
dapat membantu untuk melihat adanya striktur maupun perforasi. Gambaran adanya
striktur esofagus biasanya lumen yang menyempit, pinggir yang tidak rata, tapi bisa juga
rata, tampak kaku, dan pada umumnya terjadi pada bagian dekat arkus aorta.

Stenosis esofagus
tampak dengan
esofagogram

11
Mukosa
esofagus yang
hancur

b. CT-Scan
Pemeriksaan dengan CT-Scan lebih sensitif dan lebih dini dalam mendeteksi
adanya perforasi, striktur serta kemungkinan adanya kelainan pada organ lain sehingga
dapat dilakukan penatalaksanaan lebih dini.
2. Pemeriksaan laboratorium
Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat tanda-
tanda gangguan elektrolit. Beberapa pemeriksaaan yang dapat dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, ureum dan kreatinin untuk melihat
tanda-tanda keracunan sistemik.
b. Pemeriksaan jumlah urin dan urinalisis untuk membantu menjaga keseimbangan
cairan.
3. Pemeriksaan endoskopi dengan esofagoskopi.
Pemeriksaan esofagoskopi dilakukan pada hari ketiga setelah kejadian atau jika
luka pada bibir, mulut, dan faring sudah tenang. Jika pada waktu melakukan
esofagoskopi ditemukan ulkus, maka esofagoskop tidak boleh dipaksa melalui ulkus
tersebut karena ditakutkan terjadi perforasi.

12
Esofagoskopi juga tidak boleh dilakukan pada pasien dengan tanda-tanda
perforasi saluran cerna yang jelas, udem atau nekrosis saluran nafas yang hebat, dan
pasien dengan hemodinamik tidak stabil, dengan alasan meningkatkan resiko terjadinya
cedera yang lebih parah.
Derajat luka bakar pada esofagus yang ditemukan pada esofagoskopi dapat
dibagi menjadi :
· Derajat I : eritema dan udem mukosa.
· Derajat IIA : perdarahan, erosi, lepuhan, ulkus, eksudat.
· Derajat IIB : lesi yang mengelilingi lumen esofagus (circumferential lesions).
· Derajat III : ulkus yang dalam, multipel, dan bewarna hitam kecoklatan atau abu-abu.
· Derajat IV : perforasi.

Gambaran esofagoskopi
setelah tertelan asam
hidroklorida, tampak
terjadi trombosis
pembuluh darah mukosa
esofagus.

Mukosa esofagus setelah tertelan basa kuat.

13
4. Pemeriksaan endoscpic ultrasonography.
Pemeriksaan ini lebih akurat dalam menilai tingkat kedalaman dari luka
bakar dibandingkan esofagoskopi.

2.9 Tatalaksana Esofagitis Korosif


Tujuan terapi dari penatalaksanaan esofagitis korosif adalah mencegah perforasi dan
mencegah timbulnya striktur pada esofagus dan lambung.1 Menurut Kardon (2008),
terapi pada esofagitis korosif dibagi :
1. Perawatan prehospital, terdiri dari :
a. Mengidentifikasi produk, konsentrasi dari komposisi aktif, dan berapa jumlah
zat yang tertelan.
b. Jangan menetralisir dengan cara meminumkan asam atau basa lemah karena
akan menghasilkan reaksi eksotermik yang akan memperparah luka bakar dan
menginduksi muntah.
c. Pada kasus tertelah basa kuat tipe bubuk atau padat, pemberian susu atau air
dalam jumlah yang sedikit sebelum waktu 30 menit akan membantu untuk
menghilangkan zat-zat yang masih menempel pada mukosa mulut atau esofagus.
Sedangkan pada kasus asam kuat atau basa kuat cair pemberian susu atau air
ditakutkan akan merangsang muntah sehingga dapat menyebabkan perforasi
dinding esofagus.

2. Perawatan instalasi gawat darurat


a. Monitoring tanda-tanda vital, jalan nafas, jantung, dan pemasangan IVFD,
pemberian CaCl2 pada pasien yang tertelan zat hidrogen florida dapat mencegah
cardiac arrest oleh karena hipokalsemia.
b. Pengendalian jalan nafas, karena dapat terjadi udem pada jalan nafas, maka
monitoring harus sesegera mungkin, peralatan untuk intubasi maupun
trakeostomi harus siap.
c. Pengosongan lambung dan dekontaminasi
 Jangan merangsang timbulnya muntah karena akan menyebabkan terjadinya
paparan ulang zat kaustik ke mukosa esofagus yang bisa memperparah derajat
luka bakar.

14
 Metode bilas lambung dengan cara-cara tradisional yang menggunakan pipa
orogastrik dengan kaliber yang besar seperti menggunakan Edwal’s orogastric
tube dikontraindikasikan untuk kasus tertelan asam kuat maupun basa kuat
karena resiko perforasi dan aspirasi trakea yang tinggi.
 Penggunaan naso-gastric tube (NGT) sangat baik pada kasus tertelan asam kuat
karena dapat mencegah masuknya zat kaustik ke usus kecil.
d. Pembedahan segera dilakukan jika terdapat perforasi, mediastinitis atau
peritonitis.

3. Terapi medikamentosa
a. Antibiotik golongan sefalosporin seperti ceftriakson mempunyai spektrum
antibakteri yang luas terhadap gram positif dan gram negatif.
b. Preparat penghambat pompa proton seperti omeprazol dan pantoprazol dapat
mengurangi paparan zat asam lambung ke esofagus yang dapat mengurangi
resiko terjadinya striktur.
c. Penggunaan kortikosteroid sebaiknya dipertimbangkan karena penelitian
menunjukkan bahwa pembentukan striktur terjadi berdasarkan derajat kerusakan
jaringan.

Menurut literatur lainnya, penatalaksanaan esofogitis korosif dilakukan dalam


24 jam pertama setelah tertelan zat kaustik, pasien harus diberi cairan parenteral dan
diobservasi akan kemungkinan mediastinitis, fistel trakea-esofagus, perforasi lambung,
peritonitis, pneumonia, dan udem laring. Kurang lebih 24 jam setelah kejadian
dilakukan esofagoskopi dengan anastesia umum endotrakea untuk menentukan apakah
ada luka bakar di esofagus. Jika terdapat luka bakar esofagoskopi dihentikan,
esofagoskop tidak boleh dilanjutkan melalui daerah luka bakar untuk menghindari
terjadinya perforasi esofagus. Jika pada esofagoskopi tidak ditemukan luka bakar,
pasien dapat dipulangkan dari rumah sakit dalam 2-3 hari setelah luka bakar pada daerah
mulut dan orofaring cukup membaik dan dapat minum peroral secukupnya. Bila pada
esofagoskopi terdapat luka bakar harus dipasang pipa nasogaster polietilen yang kecil
untuk pemberian makanan dan mempertahankan lumen esofagus.

15
Terapi kortikosteroid harus dimulai dan diteruskan sampai 6 minggu, biasanya hari
pertama 200-300 mg sampai hari ke-3, setelah itu diturunkan bertahap setiap 2 hari
dengan dosis maintenance 2x50 mg perhari. Antibiotik spektrum luas diberikan sampai
pemeriksaan radiologi esofagus dengan kontras menunjukkan penyembuhan mukosa,
biasanya selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam. Analgetik diberikan untuk
mengurangi rasa nyeri. Segera setelah pasien dapat menelan cairan, biasanya 3-4 hari
setelah kejadian, diberikan antibiotik peroral untuk mendapatkan efek topikal pada
jaringan granulasi. Pemberian makanan yang mengandung partikel yang dapat
berkumpul di jaringan granulasi jangan 14 diberikan dulu sampai ada bukti
penyembuhan mukosa secara radiografi dengan kontras.
Esofagogram dibuat pada minggu ke 3 dan pada minggu ke 6, jika terbukti ada
pembentukan striktur setelah terapi kortikosteroid dihentikan, businasi dimulai. Pada
luka bakar berat, pipa untuk pemberian makanan tidak dikeluarkan sampai resiko
pembentukan striktur terlampaui. Pipa makanan atau tali harus tetap terpasang pada
pasien dengan pembentukan striktur untuk mencegah hilangnya lumen secara total.
Pasien dengan striktur korosif esofagus dapat ditanggulangi dengan dilatasi atau
rekontruksi esofagus. Dilatasi dapat dilakukan dengan metode mekanis prograd, metode
mekanis retograd dari Tucker, dan metode hidrostatik, menggunakan busi berisi air
raksa. Dilatasi dilakukan dengan bantuan esofagoskopi, selama sekali sampai 2 kali
seminggu, bila keadaan pasien lebih baik dilakukan sekali 2 minggu, sekali sebulan,
sekali 3 bulan dan seterusnya sampai pasien dapat menelan makanan biasa. Jika selama
3 kali dilatasi hasilnya kurang memuaskan sebaiknya dilakukan reseksi esofagus dan
dibuat anastomose ujung ke ujung (end to end).

Indikasi pembedahan antara lain :


1. Stenosis komplit lumen esofagus yang gagal dilakukan usaha dilatasi.
2. Terdapat gambaran ireguler dan seperti membentuk kantong pada dinding
esofagus dengan pemeriksaan kontras barium.
3. Pembentukan fistula
4. Tidak bisa mempertahankan lumen setelan dilakukan businasi sebanyak 40
French.
5. Pasien yang menolak atau tidak bisa dilakukan businasi dalam jangka waktu lama.
6. Timbulnya komplikasi seperti perforasi, mediastinitis atau peritonitis.

16
2.10. Komplikasi Esofagitis Korosif
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara lain :
1. Udem dan obstruksi jalan nafas.
2. Perforasi gastroesofageal.
3. Mediastinitis, perikarditis, pleuritis, fistel trakeoesofageal, fistel esofagealaorta,
dan peritonitis.
4. Pembentukan striktur dalam 2-4 minggu.
5. Obstruksi saluran lambung ke duodenum.
6. Pardarahan saluran cerna.
7. Gejala keracunan sistemik akibat terserapnya zat ke dalam darah.
8. Cardiac arrest oleh karena hipokalsimia akibat hidrogen florida.
9. Karsinoma sel skuamosa, dapat terjadi dalam 40 tahun setelah paparan.

2.11 Prognosis Esofagitis Korosif


Prognosa tergantung dari derajat luka bakar yang dialami pasien, serta jenis zat
yang tertelan, lama paparan, Ph, volume, konsentrasi, kemampuannya menembus
jaringan, serta jumlah kerusakan jaringan yang diperlukan untuk menetralisir zat yang
masuk.
Angka kematian berkisar 1-4% karena tekhnik pembedahan, anastesi, antibiotik,
dan nutrisi yang efektif, kematian pada umunya disebabkan oleh mediastinitis,
peritonitis, sepsis, malnutrisi, aspirasi, dan kegagalan fungsi multiorgan.

2.12 Kompetensi Dokter Umum


Kompetensi dokter umum esofagitis korosif adalah 3b
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan,
serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

17
DAFTAR PUSTAKA

Dafoe, Colin S, Colin A. 1969. Ross. Acute corrosive oesophagitis. Alberta, Canada.
Available from www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC471969/. (Accessed on
July 14th 2018)

Muhletaler, CA. et all. 1980. Acid Corrosive Esophagitis : Radiographic Findings.


Available from www.ajronline.org/doi/pdf/10.2214/ajr.134.6.1137. (Accessed on
July 14th 2018)

Soepardi, Eflaty A, Iskandar, N. Editor. 2003. Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher
Edisi Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Staf Pengajar FKUI-RSCM. 1997. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan
Leher Jilid Dua. Jakarta : Binarupa Aksara.

18