ASUHAN KEPERAWATAN

ATRIAL FIBRILASI (AF)

A. DEFINISI
Fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. Aritmia
adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah
gangguan pada system listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia. AF
terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik
yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak
teratur (ini disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak
dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut
ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerjasama
sebagaimana mestinya.

B. ETIOLOGI
Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui
jantung dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat. Ini adalah
akibat dari kerusakan system kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil
dari kondisi lain, seperti penyakit arteri coroner atau tekanan darah tinggi, yang
mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui.
Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari
biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi
sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.

C. TANDA DAN GEJALA

1. Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar"
dalam dada)
2. Sesak napas
3. Kelemahan atau kesulitan berolahraga
4. Nyeri dada
5. Pusing atau pingsan
6. Kelelahan (kelelahan)
7.Kebingungan
D. PATOFISIOLOGI
Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya
gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau
wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik
dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identic dengan
mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massaotot
atrium dan bukan di massaotot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan
fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang
mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat kedalam ventrikel, atau
akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam
atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat
untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang
keduanya merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
1. Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu
atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun
demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium kedalam ventrikel,
dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh
karena itu, dibandingkan dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi
ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun
dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh
daya pompa jantung.
2. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF.
Pada AF aktivitas sistolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan
atrial flow velocities yang menyebabkan statispada atrium kiri dan
memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE (trans-
Esophageal Echocardiografi), trombuspada atrium kiri lebih banyak dijumpai
pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke
emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non
valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF
dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin
akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya trombo
 emboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von
Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2.
Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan
hal ini dipengaruhi oleh lama nya AF.

E. KOMPLIKASI
AF memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Fisik :
a. Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan, dengan regularitasnya, tekanan
darah, Tekanan vena jugularis, Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif, rama gallop S3 pada auskultasi jantung
menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising
pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung
Hepatomegali: kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
Edema perifer : kemungkinan terdapat gagaljantung kongestif
2. Laboratorium :hematokrit (anemia), TSH (penyakit gondok), enzim jantung
bila dicurigai terdap iskemia jantung
3. Pemeriksaan EKG :dapat diketahui antara lain irama (verifikasi AF), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindroma
WPW), identifikasi adanya iskemia.
4. Foto Rontgen Toraks :Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, korpulmonal.
5. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan
TEE (Trans Esophago Echocardiography) untuk melihat trombus di atrium kiri.
6. Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju
irama ventrikel sulit dikontrol.
7. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari control laju
irama jantung.
8. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektro fisio lagi.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan
keirama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi
tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien
tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan
laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus
perlu segera dilakukan konversi, sedang kanpada AF permanen sedikit sekali
kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternative
pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.

H. PROGNOSIS
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus
hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga
menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertujuan
untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan
bahwa terapimedis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak
menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate
dan antikoagulan.
Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada
kejadian tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi
cardiomiopati bila tidak terkontrol denganbaik. Terbentuknya AF dapat
menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen
atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan
pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tinggi akan
terjadinya gagal jantung saat terjadi AF.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan; Perubahan kontrak
tilitasmiokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan: Ketidakseimbanganan
tarsuplaiokigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai
dengan: Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,
pucat, berkeringat.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan: menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. Ditandai dengan: Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,
Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: perubahan
membrankapiler-alveolus.

J. INTERVENSI

No Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1. Penurunan curah Selama 1x24 jam dilakukan Manajemen
jantung berhubungan tindakan keperawatan, penurunan syok jantung :
dengan perubahan curah jantung , teratasi 1.Monitor tanda
kontraktilitas Dengan kriteria hasil : dan gejalah
miokardial/perubahan penurunan curah
inotropik, Perubahan Status jantung paru (0414) jantung
frekuensi, irama dan No Indikat S.A S. 2.Catat tanda
konduksilistrik, . or T dan gejala
Perubahan structural. penurunan curah
1. Tekana 4 3
jantung
n darah
3.Monitor dan
sistol
evalusi indicator
2. Denyut 4 3 hipoksis
 nadi jaringan
perifer (saturasi darah
campuran vena,
3. Irama 4 3
saturasi oksigen
jantung
vena sentral,
4. Tingkat 4 2 nilai serum
pernapa lakltat,
san kapnometri
5. Irama 4 2 sublingual.
pernafa 4.persiapkan
san pasien untuk
revaskulerisasi
jantung
5.tingkatkan
perfusi jaringan
yang adekuat
(dengan
resusitasi cairan
dan atau
vasopresor
untuk
mempertaankan
tekanan rata-
rataarteri
(MAP)≥60mmh
g).
2. intoleran aktivitas Selama 1x24 jam dilakukan Manajemen
berhubungan dengan tindakan keperawatan, energi (0180) :
:Ketidakseimbangan ,intoleransi aktivasi teratasi 1.kaji status
antar suplaiokigen. Dengan kriteria hasil : psikologis
Kelemahan umum, pasien yang
Tirah baring Daya tahan (0001) menyebabkan
lama/immobilisasi. No Indikator S.A S.A kelelahan sesuai
Ditandai dengan . dengan konteks
:Kelemahan, kelelahan, 1. Aktivitas 3 2 usia dan
Perubahan tanda vital, fisik perkembangan.
adanya disrirmia, 2. Konsentr 3 2 2.pilih intervensi
Dispnea, pucat, asi untuk
berkeringat. 3. Daya 3 2 mengurangi
tahan kelelahan baik
otot secara
farmakologis,
dengan cepat
3.tentukan jenis
dan banyaknya
aktivitas yang
dibutuhkan
untuk menjaga
ketahanan.
3.monitor
sumber kegiatan
olahraga dan
kelelahan
emosional yang
dialami pasien
4.bantu pasien
memprioritaskan
kegiatan untuk
mengakomodasi
energi yang
diperlukan
5.bantu pasien
dalam aktivitas
fisik (misalnya ,
ambulasi,ADL)
sesuai dengan
kemampuan
(energy) pasien.