BAB I

PENDAHULUAN

Tukak peptik merupakan penyakit akibat gangguan pada saluran

gastrointestinal atas yang disebabkan sekresi asam dan pepsin yang
berlebihan oleh mukosa lambung. Tukak peptikum terdiri dari tukak
lambung dan tukak duodenum. Patogenesis terjadinya tukak peptikum
adalah ketidakseimbangan antara faktor agesif yang dapat merusak
mukosa dan faktor defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung
dan duodenum. 1
Berdasarkan penelitian di Amerika, sekitar 500.000 orang tiap
tahunnya menderita tukak lambung dan 70% diantaranya berusia 25-64
tahun. Sebanyak 48% penderita tukak lambung disebabkan karena infeksi
Helicobacter pylori dan 24% karena penggunaan obat NSAID. Saat ini,
Helicobacter pylori merupakan penyebab utama tukak peptik, disamping
NSAID, alkohol, dan sindrom Zollinger Ellison. Prevalensi infeksi
Helicobacter pylori di negara berkembang lebih tinggi di banding dengan
negara maju. Prevalensi pada populasi di negara maju sekitar 30-40%
sedangkan di negara berkembang mencapai 80-90%. 2
Pengobatan tukak peptik ditujukan untuk meningkatkan kualitas
hidup pasien, menghilangkan keluhan, menyembuhkan tukak, mencegah
kekambuhan dan komplikasi. Pilihan pengobatan yang paling tepat untuk
penyakit tukak peptik tergantung pada penyebabnya. Dari waktu ke
waktu manajemen tukak peptik semakin lebih baik seiring ditemukannya
faktor-faktor penyebab dan ditunjang dengan kemajuan dalam bidang
farmasi yang berhasil menemukan dan mengembangkan obat-obat yang
sangat berpotensi untuk menyembuhkan tukak peptik. Terapi kombinasi
obat diperlukan untuk penyakit tukak peptik, antara lain reseptor
antagonis H2 (H2RA), penghambat pompa proton (PPI), mucous
promotor, free radical inhibiton, antibiotik untuk eradikasi HP dan obat-
obat lainnya. 3,2

1
 Penggunaan obat yang tidak rasional masih sering dijumpai di
pusat-pusat kesehatan seperti rumah sakit dan puskesmas. Ketidaktepatan
indikasi, obat, pasien, dan dosis dapat menyebabkan kegagalan terapi.
Gaya hidup yang kurang sehat seperti merokok, konsumsi makanan dan
minuman cepat saji serta minuman beralkohol dapat meningkatkan
terjadinya angka kekambuhan dan komplikasi perdarahan pada saluran
cerna, kanker bahkan kematian. 2

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Gaster merupakan salah satu organ saluran pencernaan bagian

atas yang memiliki beberapa fungi diantaranya adalah menyimpan
makanan pada orang dewasa dengan kapasitas sekitar 1500 ml,
mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk chymus
setengah cair, dan mengatur kecepatan pengiriman chymus ke usus halus
sehingga pencernaan dan absorpsi yang efisien dapat berlangsung. 4
Cairan lambung yang jumlahnya bevariasi antara 500-1500
ml/hari mengandung lendir, pepsinogen, faktor intrinsik, dan elektrolit
terutama larutan HCL. Produksi asam dibagi menjadi 3 fase
perangsangan yaitu :
1) Fase sefalik, rangsangan yang timbul akibat melihat, menghirup,
merasakan, bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan
produksi asam melalui aktivitas nervus vagus.
2) Fase gastrik, distensi lambung akibat adanya makanan atau zat
kimia seperti kalsium, asam amino,da peptida dalam makanan
akan merangsang produksi gastrin, refleks vagus dan refleks
kolinergik intramural. Semua itu akan merangsang sel parietal
untuk memproduksi asam lambung.
3) Fase intestinal, hormon enteroksin merangsang produksi asam
lambung setelah makanan sampai di usus halus sehingga terjadi
keasaman yang tinggi di daerah antrum. Peningkatan asam
lambung akan mencetuskan umpan balik negatif yang
menyebabkan penghambatan produksi gastrin oleh sel G sehingga
fase gastrik akan berkurang. 6

3
 Mekanisme sekresi asam hidroklorida pada gaster
diuraikan sebagai berikut :
Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen
gaster. HCl memiliki fungsi mengaktifkan prekursor enzim
pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin dan mematikan sebagian
besar mikroorganisme yang masuk bersama makanan. 6
Penurunan pH lumen gaster turun sampai 2 akibat sekresi HCl.
Ion hidorgen (H+) dan ion klorida (Cl¯) secara aktif
ditransportasikan oleh pompa yang berbeda di membran plasma sel
parietal. Secara spesifik, ion H+ disekresikan sebagai hasil
pemecahan dari molekul H2O menjadi H+ dan OH. Di sel parietal
H+ disekresikan ke lumen oleh pompa H+ -K+ -ATPase yang berada
di membran luminal sel parietal. Sel-sel parietal memiliki banyak
enzim karbonat anhidrase (ca). Dengan adanya karbonat anhidrase,
H2O mudah berikatan dengan CO2. Kombinasi antara H2O dan CO2
menghasilkan H2CO3 yang secara parsial terurai menjadi H+ dan
HCO3-. 6
Proses tersebut dapat dituliskan sebagai berikut :
CO2 + H2O → H2CO3 → H+ +HCO3-

Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum (UP) merupakan salah satu penyebab tersering
(>60%) perdarahan saluran cerna bagian atas, mulai dari esofagus, gaster,
duodenum sampai pada bagian proksimal dari jejunum. Saluran cerna ini
dibatasi oleh suatu struktur penggantung disebut ligamentum Treitz.
Manifestasi perdarahan saluran cerna bagian atas adalah adanya
hematemesis (muntah darah segar atau hitam seperti kopi) dan melena
(tinja berwarna hitam seperti aspal dan lengket). Tinja warna hitam pada
melena disebabkan konversi hemoglobin (Hb) menjadi hematin oleh
bakteri setelah 14 jam. 7

4
 Gambar 2.1 Ilustrasi Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum terjadi akibat terputusnya integritas mukosa

dengan gambaran bulat atau oval berukuran 5>mm yang mencapai
lapisan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot saluran. Ulkus peptikum
dapat mengenai esofagus sampai usus halus, tetapi kebanyakan terjadi
pada bulbus duodenum (90%) dan kurvatura minor. Bila terjadi di antara
kardia dan pilorus disebut ulkus lambung dan bila terjadi pada daerah
setelah pilorus disebut ulkus duodenum. 1
Patogenesis ulkus peptik umumnya terjadi akibat sekresi asam
yang berlebihan dan gangguan ketahanan / integritas mukosa, sehingga
terjadi difusi balik ion H+ dari lumen usus masuk ke dalam mukosa.
Mekanisme keseimbangan antara faktor agresif (perusak) dan faktor
defensif (ketahanan mukosa) sangat penting untuk mempertahankan
fungsi dan integritas saluran cerna. Faktor agresif yang utama adalah
Helicobacter pylori, asam lambung, dan obat nonsteroid antiinflamasi
(OAINS). H pylori adalah organisme gram negatif yang hidup pada
mukosa gaster, berbentuk spiral atau batang, mikroaerofilik berflagela,
mengandung urease, hidup dibagian antrum dan migrasi ke proksimal
gaster berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri.
Helicobacter pylori hidup di lingkungan yang unik, di bawah mukus
dinding lambung yang bersuasana asam. Kuman ini mempunyai enzim

5
urease yang dapat memecah ureum menjadi amonia yang bersifat basa,
sehingga tercipta lingkungan memungkinkan kuman ini bertahan hidup. 1
Faktor defensif yang berperan adalah mucous barrier (mukus dan
bikarbonat), mucosal resistance barrier (resistensi mukosa),
microcirculation (aliran darah mukosa) dan prostaglandin. Faktor lain
yaitu stres berperan sebagai faktor agresif dan defensif. Stress ulcer
merupakan erosi mukosa gaster atau timbulnya ulkus dengan perdarahan
pada pasien syok, sepsis, luka bakar masif, trauma berat, atau cedera
kepala. Ulkus paling banyak terdapat pada daerah fundus dan corpus
yang merupakan lokasi produksi asam lambung. 8

A. Ulkus Duodenum
a) Epidemiologi
Ulkus duodenum dapat diderita semua golongan usia tetapi
paling banyak pada usia muda dan usia pertengahan (30-50 tahun).
Lelaki lebih sering menderita dibandingkan perempuan (7:1) yang
disebabkan faktor stres yang lebih tinggi pada laki-laki. 9
b) Manifestasi klinis
Ulkus doudenum terjadi akibat aksi korosif asam lambung
terhadap epitel yang rentan. Lokasi terbanyak (95%) adalah bulbus
duodenum 2 cm dari pilorus sisi anterior maupun posterior. Ulkus
duodenum biasanya tidak menimbulkan berbagai keluhan jika
belum menembus mukosa, tetapi umumnya nyeri epigastrium
selalu dikeluhkan oleh pasien. Rasa sakit bervariasi mulai dari
nyeri, rasa terbakar, sampai rasa pedih, dan tidak terlokalisasi
setelah 90 menit- 3 jam post prandial. Nyeri dapat berkurang
sementara sesudah makan, minum susu, atau minum antasida. Hal
ini menunjukkan adanya peranan asam lambung/pepsin dalam
patogenesis tukak duodenum. Nyeri yang spesifik pada 75% pasien
tukak duodenum adalah nyeri yang timbul dini hari, antara tengah
malam dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan pasien. 3, 9

6
B. Ulkus Gaster
a) Epidemiologi
Berdasarkan penelitian di Amerika, kira-kira 500.000 orang
tiap tahunnya menderita ulkus lambung dan 70% diantaranya
berusia 25-64 tahun dengan pucak kejadian usia 40-60 tahun,
sekitar 75% penderitanya adalah laki-laki. Sebanyak 48% penderita
tukak lambung disebabkan karena infeksi Helicobacter pylori dan
24% karena penggunaan obat NSAID. Infeksi Helicobacter pylori
jarang terjadi pada anak-anak namun kebanyakan tukak lambung
yang menyerang anak-anak terjadi pada usia antara 8 dan 17 tahun
..10
b) Manifestasi klinis
Gejala yang dialami pada ulkus lambung bervariasi. Nyeri
epigastrium tidak berbatas jelas dan timbul 30 menit sampai tiga
jam setelah makan. Nyeri dirasakan bertambah berat setelah
makan. Hal ini jelas berbeda dengan gambaran ulkus duodenum.
Umumnya terdapat mual, muntah, dan ada penurunan berat badan
akibat penurunan nafsu makan. Tukak akibat obat OAINS dan
tukak pada usia lanjut /manula biasanya tidak menimbulkan
keluhan , hanya diketahui melalui komplikasi berupa perdarahan
dan perforasi. [1, 9]

C. Diagnosis Banding
Beberapa penyakit yang memiliki manifestasi klinis menyerupai
ulkus peptikum sebagai berikut :
1. Penyakit refluks gastroesofagus
2. Pankreatitis
3. Gastritis erosif
4. Tumor gaster
5. Pankreatitis

7
 6. kolesistitis
7. infark miokard inferior 8

D. Penegakkan diagnosis
Anamnesis pada penderita ulkus peptikum sangat membantu
menegakkan diagnosis. Riwayat keluhan utama, misalnya bagaimana
sifat keluhan, letak lokasi dan penjalarannya, bagaimana awal
serangan dan urutan kejadiannya, adanya faktor yang memperberat
dan meringankan keluhan, dan adanya keluhan lain yang
berhubungan perlu ditanyakan dalam diagnosis. 9
Pada penderita ulkus lambung mengeluhkan rasa sakit ulu
hati tidak menghilang dengan makanan dan biasanya semakin
memperberat rasa sakit. Sedangkan pada ulkus duodenum
mengeluhkan rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit
bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang dan
merasa enak setelah makan dan minum obat antasida (Hunger Pain
Food Relief = HPFR). Rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa
sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut, Pemeriksaan
fisik pada ulkus peptikum tidak khas. Nyeri tekan epigastrium sering
didapatkan, distensi abdomen, dan tanda-tanda peritonitis jika
disertai perforasi. 1, 8
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan laboratorium dimana
pada uji darah samar ditinja biasanya positif bila terdapat perdarahan
ringan. BAO dan MAO lebih tinggi dari normal dan serum gastrin
meningkat >50-100 pg/mL. Selain itu pemeriksaan radiologi yang
dapat dilakukan adalah foto barium kontras ganda dan endoskopi
SCBA.Pada kecurigaan ulkus peptikum yang disebabkan infeksi H.
Pylori dilakukan biopsi patologi anatomi untuk mendeteksi adanya
bakteri tersebut dan tes rapid urease.8,9

8
 Berikut ini indikasi endoskopi pada kasus dispepsia :
1. Individu dengan alarm symptom sebagai berikut:
a. Usia >45-50 tahun keluhan pertama kali muncul
b. Adanya perdarahan hematemesis atau melena
c. BB menurun >10%
d. Anoreksia atau rasa cepat kenyang
e. Riwayat tukak peptik sebelumnya
f. Muntah yang persisten
g. Anemia yang tidak diketahui penyebabnya
2. Usia > 55 tahun dengan onset dispepsia < 1 tahun dan
berlangsung minimal 4 minggu. 8

Gambar 2.2 Ilustrasi Endoskopi

E. Penatalaksanaan
Secara umum pengobatan tukak peptik dilakukan secara
medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila
terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi, dan perdarahan yang
tidak dapat diatasi. Tujuan pengobatan tukak peptik adalah
menghilangkan keluhan/ gejala penderita, menyembuhkan tukak,
mencegah relaps/ kekambuhan dan mencegah komplikasi. 1

9
a) Tanpa komplikasi
Non medikamentosa:
Pada kasus ulkus peptikum tanpa komplikasi dapat dilakukan
terapi suportif seperti memperbaiki nutrisi dan menghindari faktor
risiko.
Medikamentosa :
1. Proton pump inhibitor (PPI)
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim KH
ATPase yang akan memecah KH ATP menghasilkan energi
yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari sel pariental ke
dalam lumen lambung.
- Omeprazole 20 mg/hari
- Lansoprazole 30 mg/hari
- Rabeprazole 20 mg/hari
- Pantoprazole 40 mg/hari
2. Antagonis reseptor H2
Antagonis Reseptor H2 mengurangi sekresi asam lambung
melalui cara berkompetisi dengan histamin untuk mengikat
reseptor H2 pada sel pariental lambung. Bila histamin berikatan
dengan H2 maka akan dihasilkan asam. Dengan diblokirnya
tempat ikatan antara histamin dan reseptor yang digantikan
dengan obat-obat ini, maka asam tidak akan dihasilkan.
- Ranitidin 300 mg hs (malam hari)
- Simetidin 400 mg bid (2x400 mg/hari)
- Famotidin 40 mg hs (malam hari)
3. Acid suppressing drugs
Obat ini mengandung magnesium dan alumunium untuk
menetralkan asam lambung.
- Antasida 100-140 meq/l, 1 dan 3 jam setelah makan
4. Mucosal protective agents

10
 Pada kondisi adanya kerusakan yang disebabkan oleh asam,
hidrolisis protein mukosa yang diperantarai oleh pepsin turut
berkontribusi terhadap terjadinya erosi dan ulserasi mukosa.
Protein ini dapat dihambat oleh polisakarida bersulfat. Sulkrafat
juga memiliki efek sitoprotektif tambahan, yakni stimulasi
produksi lokal prostagladin dan faktor pertumbuhan epidermal.
- Sukralfat 1 g qid (4 kali/hari)
- Rebamipide 100 mg tid (3 kali/hari)
5. Analog prostaglandin
Mekanisme kerjanya adalah mengurangi sekresi asam lambung,
menambah sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan meningkatkan
aliran darah mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal
terjadinya tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.
- Misoprostol 200 g qid (4 kali/hari) 1, 8
b) Dengan Komplikasi
Pada ulkus peptikum yang mengalami perdarahan dilakukan
penatalaksanaan atau suportif sesuai dengan penanganan
hematemesis melena secara umum sebagai berikut:
1. Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb).
Pada kasus non varises tranfusi sampai Hb 12 g/dL.
2. Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma
misalnya dekstran atau NaCl 0,9% atau ringer laktat.
3. obat golongan PPI dalam bentuk bolus maupun drips tergantung
pada kondisi pasien. Jika tidak ada, dapat diberikan antagonis
reseptor H2.
4. Sitoprotektor : Sukralfat 3-4 x 1 gram atau teprenon 3x1
tab. 8

11
 c) Pengobatan Eradikasi H. Pylori
Tabel 1. Kombinasi Eradikasi H. Pylori 8
Obat Dosis Durasi
Lini pertama
PPI* 2x1
Amoksisilin 1000 mg (2x1) 7-14 hari
Claritromisin 500 mg (2x1)
Lini kedua
PPI* 2x1 7-14 hari
Amoksisilin 1000 mg (2x1)
Levoflokasasin 500 mg (2x1)

F. Komplikasi Ulkus Peptikum

a. Perdarahan : hematemesis atau melena disertai tanda syok jika
perdarahan masif. Insiden 15-25% meningkat pada usia lanjut (60
tahun).
b. Anemia defisiensi besi jika perdarahan tersembunyi
c. Perforasi
d. Penetrasi ulkus yang dapat mengenai pankreas
e. Keganasan 1, 8

G. Prognosis
Ulkus gaster yang terinfeksi H.pylori mempunyai angka
kekambuhan 60% jika tidak di eradikasi dan 5% jika dieradikasi.
Sedangkan untuk ulkus duodenum yang terinfeksi H.pylori
mempunyai angka kekambuhan 80% jika kuman tetap ada dan 5%
jika sudah dieradikasi. Ulkus yang disebabkan pemakaian OAINS
menunjukkan penurunan keluhan dispepsia jika dikombinasi dengan
pemberian PPI pada 66% kasus. 8
Risiko perdarahan merupakan komplikasi ulkus tersering pada
15-25% kasus pada usia lanjut, dimana 5% kasus membutuhkan
transfusi. Perforasi terjadi 2-3% kasus. Sedangkan obstruksi saluran
cerna dapat terjadi 2-3% kasus. Angka mortalitas sekitar 15.000 dalam
setahun karena komplikasi yang terjadi. 8

12
 BAB III
LAPORAN KASUS

A. KASUS
a. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Usia : 76 tahun
Pekerjaan : --
Alamat : Jl. Mamboro
Agama : Islam
Tgl pemeriksaan : 07-09-2016
Ruangan : Seroja IIIA

b. Anamnesis
Keluhan Utama : Buang air besar hitam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien masuk dengan keluhan buang air besar cair berwarna
hitam sejak ± 4 minggu yang lalu dan memburuk selama 1 minggu
SMRS. Pasien mengatakan BAB cair sekitar > 6 kali dalam sehari,
berwarna hitam pekat seperti aspal, tidak berlendir, dan disertai
sedikit tinja, namun selama 5 hari terakhir pasien mengeluhkan
hanya cairan hitam kental keluar sedikit-sedikit. Istri pasien
mengatakan awalnya buang air besar disertai gumpalan berwarna
cokelat kehitaman.
Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang hilang timbul
sejak lama. Nyeri dirasakan seperti tertusuk dan biasanya terasa
menyebar di seluruh perut. Saat makan pasien merasa nyeri ulu hati
membaik, namun beberapa hari terakhir pasien merasa nyeri
setelah makan semakin bertambah sehingga nafsu makan menurun.
Keluhan seperti mual (+), muntah (+) 2 kali berwarna kuning,

13
 demam (-), sakit kepala (-), pusing (-), nyeri dada (-), sesak napas (-
), dan ada penurunan berat badan. Buang air kecil dikatakan putus-
putus, sedikit, dan harus mengejan saat kencing selama 3 hari
terakhir. Pasien memiliki riwayat merokok sejak lama ± 4
batang/hari, sering minum kopi, konsumsi minuman beralkohol
disangkal, dan biasanya minum jamu untuk menghilangkan pegal-
pegal badan. Riwayat alergi makanan dan obat-obatan tidak ada.

Riwayat Penyakit Terdahulu :

Pasien mengatakan memiliki penyakit maag sejak lama karena
makan yang tidak teratur dan belum pernah berobat selama ini.
Riwayat hipertensi (-), diabetes melitus (-), dan asam urat (-).

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada kelurga maupun kerabat dekat yang memiliki
penyakit yang sama.

c. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
SP : Compos Mentis (GCS E4V5M6)/Sakit Sedang/Gizi Kurang
BB : 40 Kg TB: 150 cm IMT : 17,78 kg/m2

Vital Sign
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 78 kali/menit, irama reguler
Pernapasan : 22 kali/menit, pola pernapasan normal
Suhu Axilla : 36,2 0C

Pemeriksaan Kepala
Wajah : Simetris, tampak sangat lemas, pucat (+)
Deformitas : (-)
Bentuk : Normocephal

14
Mata
 Konjungtiva : Anemis +/+
 Sklera : Ikterus -/-
 Pupil : Bentuk bulat, isokor +/+ , keruh +/+
Mulut
 Bibir : Bibir pucat (+), tampak kering, dan
pecah-pecah
 Lidah : Bentuk kesan normal, warna normal,
tremor (-), lidah kotor (-)
 Mukosa : Kesan normal, lesi (-), stomatitis (-)
 Tonsil : Ukuran T0/T0

Pemeriksaan Leher
 Kelenjar Getah Bening
 Kelenjar Tiroid
 JVP
 Massa lain
: Pembesaran (-), nyeri tekan (-)
: Pembesaran (-), nyeri tekan (-)
: Peningkatan (-)
: Tidak ditemukan

Pemeriksaan Paru-Paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris bilateral,
warna kulit normal, tidak ada bekas luka
Palpasi : Ekspansi dada simetris bilateral, vocal fremitus
simetris bilateral kesan menurun, nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor +/+
Auskultasi : Vesicular +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-,
krepitasi -/-

Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula

15
 sinistra
Perkusi :Batas jantung normal
Batas atas : SIC II linea parasternal sinistra
Batas kanan: SIC IV linea parasternal dextra
Batas kiri : SIC V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler (+), gallop (-),
murmur (-)

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Simetris kesan datar, warna kulit normal,
tidak ada bekas luka/operasi
Auskultasi : Peristaltik (+), frekuensi kesan meningkat
Perkusi : Bunyi tympani (+) di seluruh abdomen
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), defans muskular (-)
hepatomegali (-), splenomegali (-)

Pemeriksaan Anggota Gerak

Ekstremitas Atas : Akral hangat +/+ , edema -/-, tremor (-/-),
kekuatan otot 5/5
Ekstremitas Bawah : Akral hangat +/+, edema -/-, tremor (-/-),
kekuatan otot 5/5

Pemeriksaan Khusus
Rectal toucher : tonus sfingter ani (+) kesan melemah, dinding
mukosa licin, pembesaan (+) pada daerah prostat, ada
bercak feses kehitaman.

d. Resume
Os masuk dengan keluhan buang air besar cair berwarna
hitam sejak ± 4 minggu yang lalu dan memburuk selama 1 minggu
SMRS. BAB cair > 6 kali dalam sehari, berwarna hitam pekat,
tidak berlendir, dan disertai sedikit tinja. Namun selama 5 hari

16
 terakhir os mengeluhkan hanya cairan hitam kental keluar sedikit-
sedikit. Istri os mengatakan awalnya buang air besar disertai
gumpalan berwarna cokelat kehitaman.
Os juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang hilang timbul sejak
lama. Nyeri dirasakan seperti tertusuk dan biasanya terasa
menyebar di seluruh perut. Saat makan os merasa nyeri ulu hati
membaik, namun beberapa hari terakhir os merasa nyeri semakin
bertambah setelah makan sehingga nafsu makan menurun. Riwayat
mual (+), muntah (+), demam (-), dan ada penurunan berat badan.
BAK putus-putus, sedikit, dan harus mengejan saat kencing selama
3 hari terakhir. Os memiliki riwayat merokok sejak lama ± 4
batang/hari, sering minum kopi, dan biasanya minum jamu untuk
menghilangkan pegal-pegal badan.
Hasil pemeriksaan fisik : Vital sign TD: 110/60 mmHg, Nadi 78
kali/ menit, respirasi 22 kali/menit, suhu axilla 36,8 0C. Wajah
tampak lemas dan pucat (+), bibir pucat tampak kering dan pecah-
pecah, konjungtiva anemis +/+, pupil keruh (+), peristaltik (+)
kesan meningkat, nyeri tekan epigastrium (+),hasil RT tonus
sfingter ani melemah (+), ada bercak feses kehitaman, dan teraba
pembesaran pada daerah prostat.

e. Diagnosis Kerja
Melena e.c ulkus peptikum

f. Diagnosis Banding
Gastritis erosif
Benign prostat hiperplasia (BPH)
g. Usulan Pemeriksaan Penunjang
-Darah lengkap
- Gula darah sewaktu (GDS)
- Endoskopi
- Biopsi patologi / rapid urease

17
 - USG abdomen
- Elektrolit

h. Penatalaksanaan
Non Medikamentosa
-Tirah baring
-Diet lunak dan rendah serat
-Trannsfusi PRC jika Hb < 10 g/dL
-Konsul dokter spesialis urologi

Medikamentosa
-IVFD futrolit 28 tpm
-Omeprazole 1 amp/12 jam IV
-Sucralfat syrup 3x1 C
- Kalnex 1 amp/12 jam/ drips

i. Hasil Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium :
RBC : 2,99 juta/uL
WBC : 10,95 ribu/uL
HGB : 4,6 g/dL
HCT : 16,2 %
PLT : 285 ribu/uL
MCV : 54,3%
MCH : 15,5%
MCHC : 26,6%
NEUT% : 74 %
LYM% : 7,2 %
GDS : 139 mg/dL
2. Radiologi : USG abdomen : Gatritis, BPH grade I
3. EKG : (-)

18
 4. Pemeriksaan lainnya : (-)

j. Diagnosa Akhir
Ulkus Peptikum + BPH grade I

k. Prognosis
Dubia ad bonam

B. PEMBAHASAN
Pada kasus ini, pasien Tn. S didiagnosis dengan “ulkus
peptikum”. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan.
Ulkus peptikum merupakan salah satu penyebab tersering
perdarahan saluran cerna bagian atas yang dibatasi oleh ligamentum
Treitz. 9
Ulkus peptikum terjadi akibat terputusnya integritas mukosa
dengan gambaran bulat atau oval berukuran 5>mm yang mencapai
lapisan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot saluran. Bila terjadi
di antara kardia dan pilorus disebut ulkus lambung dan bila terjadi
pada daerah setelah pilorus disebut ulkus duodenum. 1
Pada anamnesis diketahui bahwa Tn. S usia 76 tahun masuk
dengan keluhan keluhan buang air besar cair berwarna hitam sejak ±
4 minggu yang lalu dan memburuk selama 1 minggu SMRS. Pasien
mengatakan BAB cair sekitar > 6 kali dalam sehari, berwarna hitam
pekat seperti aspal, tidak belendir, dan disertai sedikit tinja, namun
selama 5 hari terakhir pasien mengeluhkan hanya cairan hitam keluar
sedikit-sedikit. Istri pasien mengatakan awalnya buang air besar
disertai gumpalan berwarna kehitaman.
Melena adalah buang air besar hitam gelap seperti ter dan
memiliki bau khas yang tajam. Kasus melena 90% berasal dari

19
proximal ligamentum treitz dan sebagian kecil dari usus halus atau
kolon kanan. Melena terjadi akibat besi pada molekul heme sel darah
merah yang teroksidasi setelah terpapar asam lambung. Setelah itu,
darah yang melewati usus halus akan menyebabkan konversi
hemoglobin menjadi hematin atau hematokrom yang lain oleh
degradasi bakteri. Melena akan terlihat jika terjadi perdarahan sekitar
100-200 ml darah. Darah yang diabsorpsi dalam usus halus
menyebabkan peningkatan urea darah, sehingga rasio BUN :
creatinin dapat menjadi diagnosis perdarahan saluran cerna bagian
atas. 12, 14
Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang hilang timbul
sejak lama. Nyeri dirasakan seperti tertusuk dan biasanya terasa
menyebar di seluruh perut. Saat makan pasien merasa nyeri ulu hati
membaik, namun beberapa hari terakhir pasien merasa nyeri setelah
makan semakin bertambah sehingga nafsu makan menurun. Keluhan
seperti mual (+), muntah (+) 2 kali berwarna kuning, dan ada
penurunan berat badan.
Dispepsia merupakan istilah lazim yang menggambarkan
gangguan pencernaan yang berasal dari saluran cerna bagian atas.
Gejala dispepsia dapat berupa perut terasa terbakar, terasa penuh,
mual, muntah dan sendawa. Nyeri epigastrium paling sering
disebabkan oleh kelainan lambung dan duodenum. Mukosa lambung
tidak memiliki reseptor nyeri sehingga tidak ada rasa nyeri sebelum
proses patologik menembus mukosa dan otot. 9
Pada ulkus duodenum mengeluhkan rasa sakit timbul waktu
pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah
malam, rasa sakit hilang dan merasa enak setelah makan dan minum
obat antasida. Sedangkan pada ulkus lambung mengeluhkan rasa
sakit ulu hati tidak menghilang dengan makanan dan biasanya
semakin memperberat rasa sakit. Penderita ulkus lambung memiliki
gejala yang bervariasi. Nyeri epigastrium tidak berbatas jelas dan

20
timbul 30 menit sampai tiga jam setelah makan. Umumnya terdapat
mual, muntah, dan ada penurunan berat badan akibat penurunan
nafsu makan. Rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit
tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut. 1, 9
Pemeriksaan fisik pada ulkus peptikum tidak khas. Nyeri tekan
epigastrium sering didapatkan, distensi abdomen, dan tanda-tanda
peritonitis jika disertai perforasi. Perforasi lambung dan duodenum
bagian depan menyebabkan perotonitis akut. Pasien yang mengalami
perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam diperut. Nyeri
ini timbul mendadak terutama pada daerah epigatrium akibat
9
rangsangan peritoneum oleh asam lambung.
Pasien mengeluhkan buang air kecil putus-putus, sedikit, dan
harus mengejan saat kencing selama 3 hari terakhir. Keluhan ini
berhubungan dengan gejala akibat adanya gangguan pada saluran
kemih bagian bawah (LUTS). Seperti yang diketahui pada anamnesis
didapatkan pasien sudah lanjut usia yaitu 76 tahun dan pada
pemeriksaan rectal toucher didapatkan adanya benjolan kecil pada
daerah prostat sehingga dapat dicurigai pasien menderita BPH
(Benign Prostat Hyperplasia). Pada usia 50 tahun angka kejadiannya
sekitar 50% dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Gejala yang muncul
akibat adanya BPH meliputi gejala iritatif dan gejala obstruktif.
Gejala iritatif yaitu sering miksi (frekuensi), terbangun pada malam
hari untuk miksi (nokturia), perasaan ingin miksi yang sangat
mendesak (urgensi), dan nyeri saat miksi (disuria). Sedangkan gejala
obstruktif adalah pancaran melemah, rasa tidak puas setelah miksi,
kalau mau miksi harus menunggu lama, harus mengedan, miksi
terputus-putus, dan memerlukan waktu yang lama untuk miksi. 8, 9
Pasien memiliki riwayat merokok sejak lama ± 4 batang/hari,
sering minum kopi, dan biasanya minum jamu untuk menghilangkan
pegal-pegal badan. Kafein pada kopi dapat menyebabkan stimulasi

21
sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung
dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. Hormon
gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi
getah lambung. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan
iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung. 11
Riwayat merokok lama pada pasien berefek pada saluran
gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus,
meningkatkan refluks, dan mengubah kondisi alami dalam lambung.
Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin.
Selain itu, rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat
penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam
menurunkan sekresi asam lambung. Rokok dapat mengganggu faktor
defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah
di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan
komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat
menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko
kekambuhan tukak peptik. 11
Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi jamu untuk
menghilangkan rasa pegal-pegal badan. Pada tahun 2011, Badan
Pengawas Obat dan Makanan (BPOM) merilis daftar obat tradisional
yang mengandung bahan kimia. Dari 21 obat tradisional yang masuk
daftar tersebut, 7 di antaranya mengandung obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), terutama pada jamu yang berkhasiat mengurangi
nyeri sendi dan pegal. Tujuan penambahan obat adalah untuk
meningkatkan khasiat pada jamu. Efek utama OAINS adalah
menghambat kerja enzim siklooksigenase (COX) pada asam
arakhidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan
mukosa akibat hambatan produksi protaglandin melalui 4 tahap,
yaitu : menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat, terganggunya

22
sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran
darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler. 3, 12

Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan adalah :

Vital sign TD: 110/60 mmHg, Nadi 78 kali/ menit, respirasi 22
kali/menit, suhu axilla 36,8 0C. Wajah tampak lemas dan pucat (+),
bibir pucat tampak kering dan pecah-pecah, konjungtiva anemis
+/+, pupil keruh (+), peristaltik (+) kesan meningkat, nyeri tekan
epigastrium (+), hasil RT tonus sfingter ani melemah (+), ada bercak
feses kehitaman, dan teraba benjolan pada daerah prostat.
1. Darah lengkap
RBC : 2,99 juta/uL
WBC : 10,95 ribu/uL
HGB : 4,6 g/dL
HCT : 16,2 %
PLT : 285 ribu/uL
MCV : 54,3%
MCH : 15,5%
MCHC : 26,6%
NEUT% : 74 %
LYM% : 21,8 %
GDS : 139 mg/dL
2. Radiologi : USG abdomen : Gatritis, BPH grade 1

Dari hasil pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan pasien

mengalami anemia dengan Hb 4,6 g/dL. Nilai MCV (54,3%), MCH
(15,5%), dan MCHC (26,6%) yang rendah menggambarkan bahwa
pasien menderita anemia mikrositik hipokromik yang harus
dilakukan pemeriksaan apusan darah tepi untuk memastikannya.
Anemia yang terjadi merupakan akibat dari perdarahan kronis pada
pasien yang berlangsung ± 4 minggu sejak keluhan BAB hitam

23
dirasakan. Kadar WBC 10,95 ribu/uL dan neutrofil 74% menunjukan
peningkatan ringan dari batas normal, sedangkan limfosit mengalami
penurunan menjadi 21,8%. Leukosit dan neutrofil yang meningkat
dapat mengidikasikan adanya infeksi dalam tubuh. Infeksi yang
berkaitan dengan ulkus peptikum dapat disebabkan H. Pylori namun
harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan histopatologi biopsi melalui
endoskopi. Hasil glukosa darah sewaktu (GDS) pasien adalah 139
mg/dL termasuk dalam batas normal.
Pemeriksaan radiologi menunjukkan gastritis dan BPH grade I.
Pada gangguan gastrointestinal seperti ulkus peptikum, USG bukan
alat diagnostik yang baik, sehingga dibutuhkan endoskopi untuk
menegakkan diagnosa pasti, namun di RS Undata belum memiliki
alat tersebut. Hasil USG adanya BPH grade 1 mendukung hasil
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang maka diambil diagnosa ulkus peptikum dan BPH grade I.
Pengobatan yang diberikan adalah :
a. Non Medikamentosa
1. Tirah baring
Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap karena
bertambahnya jam istrahat, berkurangnya refluks empedu, stres
dan penggunaan analgesik.
2. Diet makanan biasa,tidak merangsang, dan diet seimbang.
Makanan lunak apalagi bubur saring dan makanan yang
mengandung susu tidak lebih baik daripada makanan biasa,
karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam
lambung. Cabai dan makanan yang mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak.
3. Menghentikan kebiasaan merokok dan minum jamu
Merokok menghalangi penyembuhan tukak lambung kronik
dan meningkatkan angka kekambuhan tukak. Konsumsi jamu

24
 harus dihentikan karena di curigai mengandung OAINS dan
memperburuk kondisi tukak.

4. Transfusi PRC 3 bag

Penentuan waktu transfusi darah diberikan sifatnya sangat
individual tergantung jumlah darah yang hilang, perdarahan
masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan
berlangsung, dan akibat klinik perdarahan tersebut. Transfusi
darah dilakukan ketika kadar hemoglobin <10 g/dL.
5. Konsul dokter spesialis urologi. 1, 3
b. Medikamentosa
1. IVFD futrolit 28 tpm
2. Omeprazole 1 amp/12 jam /iv
Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim KH
ATPase yang akan memecah KH ATP menghasilkan energi
yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari sel pariental ke
dalam lumen lambung. 1
3. Sucralfat syrup 3x1 C
Mekanisme kerja melalui pelepasan kutub alumunium
hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul
protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak,
yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin.
Efek lainnya yaitu membantu sintesis prostaglandin,
menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya
pertahanan dan perbaikan mukosa. 1
4. Kalnex 1 amp/12 jam/ drips
Asam traneksamat merupakan agen fibrinolitik yang bekerja
secara kompetitif menghambat aktivasi plasminogen menjadi
plasmin. Sebuah studi metaanalisis pada 7 penelitian
randomized controlled trial mengenai penggunaan asam

25
 traneksamat pada penderita perdarahan saluran cerna atas
menyatakan adanya manfaat berkaitan dengan penurunan
13
angka mortalitas.
Prognosis pada kasus pasien ini adalah dubia ad bonam, karena
tidak ada tanda adanya perforasi dan keluhan perdarahan dalam
bentuk melena yang dialami sudah berhenti dengan pemberian terapi
medikamentosa. Selain itu, pasien sudah menerima transfusi darah
untuk meningkatkan kadar sel darah merah sehingga secara
hemodinamik sudah stabil.

26
 BAB IV
KESIMPULAN

Berdasarkan pemaparan dan pembahasan kasus dapat

disimpulkan sebagai berikut :
1. Ulkus peptikum terjadi akibat terputusnya integritas mukosa dengan
gambaran bulat atau oval berukuran 5>mm yang mencapai lapisan
mukosa, sub mukosa sampai lapisan muskular. Ulkus peptikum terdiri
dari ulkus lambung dan ulkus duodenum.
2. Manifestasi umum dari ulkus peptikum adalah nyeri ulu hati, mual,
muntah, dan melena. Pada ulkus lambung nyeri ulu hati muncul saat
makan, sedangkan penderita ulkus duodenum merasakan nyeri
berkurang setelah makan.
3. Penegakkan diagnosis ulkus peptikum berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang diantaranya endoskopi
dan biopsi patologi H. Pylori.
4. Pengobatan yang dapat diberikan pada pendeita ulkus peptikum adalah
golongan proton pump inhibitor (PPI), antagonis reseptor H2, mucosa
protective agent, acid supressing drug, dan analog prostaglandi.
5. Prognosis pada ulkus peptikum yaitu dubia ad bonam. Hal itu
disebabkan karena kemajuan dalam kombinasi pengobatan dan terapi
support yang diberikan.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tarigan P. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. In: Setiati S,
Alwi I, Sudoyo A, Simadibrata M, editors. Jakarta: Interna
Publishing, 2014

2. Alfiawati N, Mutmainah N. Evaluasi Penggunaan Obat Pada Pasien

Tukak Peptik Di Instalasi Rawat Inap Rsup Dr. Soeradji Tirtonegoro
Klaten Tahun 2014. Surakarta: Universitas Muhammadiyah
Surakarta, 2015; p. 1-2

3. Akil H. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. In: Setiati S, Alwi
I, Sudoyo A, Simadibrata M, editors. Jakarta: Interna Publishing,
2014

4. Snell R. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi VI.

Jakarta: EGC, 2008

5. Guyton A, Hall J. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:

EGC, 2007

6. Wilkins T, Khan N, Nabh A. Diagnosis And Management Of Upper

Gastrointestinal Bleeding. American Family Physician. 2012;
85(5):1-3

7. Idrus Alwi, Simon S, Rudi H, Jeferdy K, editor. Panduan Praktis

Klinis: Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Interna Publishing, 2015

8. Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Rudiman R., Prasetyono, T.

Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC, 2010

9. Hegar B. Infeksi Helicobacter Pylori pada Anak. Sari Pediatri.2006;

2(2): 82-3

10. Beyer. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract

Disorders. Philadelphia: Saunders, 2004

28
11. Anthony Y, James Y. Hematemesis and Melena. Textbook of
Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2012

12. Pramudiarja A. BPOM Umumkan 21 Obat Tradisional yang

Berbahaya. Health Detik.Com, 2011

13. John S. Acute upper gastrointestinal bleeding in adults.

WoltersKluwer Health, 2014; p 1-6

29