Anda di halaman 1dari 24

Case Report Session

ACUTE HEART FAILURE

Disusun Oleh:

Regina Dwi Ananda 1740312020


Rey Mas Fakhrury 1740312074
Rima Karlina 1740312016
Shafrina Irza 1740312071

Preseptor

dr. M. Fadil, Sp.JP (K), FIHA

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR


RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2018
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga laporan kasus dengan judul

“Acute Heart Failure” ini dapat kami selesaikan dengan baik dan sesuai dengan

waktu yang telah ditentukan.

Laporan kasus ini ditulis untuk menambah pengetahuan dan wawasan

penulis mengenai Acute Heart Failure, serta menjadi salah satu syarat dalam

mengikuti kegiatan kepaniteraan klinik senior di bagian Kardiologi dan

Kedokteran Vaskular RSUP Dr. M. Djamil Padang Fakultas Kedokteran

Universitas Andalas.

Kami sampaikan ucapan terima kasih kepada semua pihak yang telah

banyak membantu dalam pembuatan laporan kasus ini, khususnya dr. M. Fadil,

Sp.JP (K), FIHA sebagai preseptor dan dokter-dokter residen jantung yang telah

bersedia meluangkan waktunya dan memberikan saran, perbaikan dan bimbingan

kepada kami. Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada rekan-rekan

sesama dokter muda dan semua pihak yang telah banyak membantu dalam

penyusunan laporan kasus ini yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu disini.

Dengan demikian, kami berharap laporan kasus ini dapat menambah

wawasan dan pengetahuan serta meningkatkan pemahaman semua pihak tentang

Acute Heart Failure.

Padang, 22 Februari 2018


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………….……….. 2

DAFTAR ISI………………………………………………………………….. 3

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………….. 4

1.1 Latar Belakang………………………………………………….……...... 4

1.2 Batasan Masalah…………………………………………………………. 5

1.3 Tujuan Penulisan………………………………………………………… 5

1.4 Metode Penulisan……………………………………………….……….. 5

BAB II LAPORAN KASUS………………………………………………….. 6

BAB III DISKUSI…………………………………………………………….. 15

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………….…….…..
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung termasuk salah satu masalah kesehatan utama yang

melibatkan 26 juta penduduk dunia. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat

pada tahun 2012 mencapai 5,7 juta penduduk dan diperkirakan meningkat sebesar

46% pada tahun 2030 menjadi 8 juta penduduk. Gagal jantung akut merupakan

penyebab pertama rawatan pada pasien usia >65 tahun dengan mortalitas saat

rawat sebesar 4-7%, mortalitas saat 2-3 bulan selesai rawat sebesar 7-11% dan

angka rawat ulang dalam 2-3 bulan sebesar 25-30%.1

Gagal jantung akut merupakan perkembangan yang cepat atau perubahan

gejala dan tanda gagal jantung yang membutuhkan penatalaksanaan segera.1

Berdasarkan data registri Amerika dan Eropa diperoleh tiga kunci demografi

pasien gagal jantung akut, yaitu mayoritas pria dengan rerata usia >70 tahun,

memiliki riwayat gagal jantung yang mengalami dekompensasi serta memiliki

penyakit ko-morbiditas seperti diabetes melitus dan penyakit paru obstruktif

kronik.2

Berdasarkan gejala dan tanda yang muncul, gagal jantung akut

diklasifikasikan menjadi enam, yaitu acute decompensated heart failure (ADHF),

gagal jantung akut dengan hipertensi, gagal jantung akut dengan edema pulmonal,

syok kardiogenik, high output failure dan gagal jantung kanan. Klasifikasi

Forrester membagi gagal jantung menjadi empat kelompok berdasarkan profil

hemodinamik perfusi perifer dan kongesti paru, yaitu warm and dry, warm and

wet, cold and dry dan cold and wet.3


Diagnosis AHF ditegakkan berdasarkan gejala, tanda dan hasil

pemeriksaan fisik, didukung dengan hasil pemeriksaan penunjang seperti EKG,

foto thoraks, laboratorium dan ekokardiografi. Prinsip penatalaksanaan pasien

dengan AHF adalah mengurangi gejala dan menstabilkan hemodinamik.3

Penatalaksanaan dilakukan dalam tiga fase yaitu akut untuk stabilisasi, setelah

stabilisasi dan jangka panjang. Pemberian terapi farmakologi disesuaikan dengan

gejala, profil hemodinamik dan ko-morbiditas yang dimiliki oleh pasien.4

1.2 Batasan Masalah

Makalah ini membahas tentang sebuah kasus Acute Heart Failure

mengenai penegakan diagnosis hingga penatalaksanannya.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan makalah ini bertujuan untuk meningatkan pengetahuan dan

pemahaman mengenai diagnosis hingga penatalaksanaan kasus Acute Heart

Failure.

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan yang dipakai pada laporan kasus ini berupa hasil

anamnesis dan pemeriksaan pasien, diagnosis dan tatalaksana kasus serta tinjauan

kepustakaan yang mengacu kepada berbagai literatur termasuk buku teks dan

artikel ilmiah.
BAB 2

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. MI

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Komplek Kharismatama Permai

Pekerjaan : Swasta

Tanggal Pemeriksaan : 20 Februari 2018

ANAMNESIS

Telah dirawat seorang pasien laki-laki berusia 55 tahun sejak tanggal 17

Februari 2018 di Bangsal Jantung RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan:

Keluhan Utama : Sesak napas yang meningkat sejak 1 hari sebelum masuk RS.

Riwayat Penyakit Sekarang

 Sesak napas yang meningkat sejak 1 hari yang lalu. Sesak tidak berbunyi

menciut, sesak tidak dipengaruhi cuaca dan makanan. DOE (+), PND (+),

OP (+). Riwayat sesak napas sebelumnya (-), riwayat sembab pada kedua

tungkai (-).

 Batuk (+) sejak 3 hari sebelum masuk RS, tidak berdahak, riwayat batuk

lama sebelumnya (-).

 Nyeri dada (+) yang hilang timbul, durasi <5 menit, tidak menjalar,

keringat dingin (+), mual (-), muntah (-).

 Dada terasa berdebar-debar (-), pusing (-), pingsan (-).


 Demam (-), BAK warna dan frekuensi seperti biasa.

 Penurunan berat badan 7 kg dalam tiga bulan terakhir.

 Pasien pernah dirawat di Bangsal Jantung RSUP Dr. M. Djamil Padang

dengan diagnosis STEMI dan telah menjalani PTCA 1 stent di LM –

distal LCX.

 Pasien menjalani control rutin Poliklinik Jantung dan mendapatkan terapi

Aspilet 1x80 mg, Atorvastatin 1x40 mg, Brilinta 2x90 mg, Ramipril 1x2,5

mg, Bisoprolol 1x2,5 mg dan Nitrat 2x0,5 mg.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat hipertensi (-)

 Riwayat diabetes melitus (-)

 Riwayat penyakit jantung (+)

 Riwayat asma (-)

 Riwayat gastritis (-)

 Riwayat stroke (-)

Faktor Resiko Kardiovaskuler

 Merokok (-)

 Hipertensi (-)

 DM (-)

Riwayat Keluarga

 Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama

 Riwayat hipertensi (-)

 Riwayat diabetes melitus (-)

 Riwayat penyakit jantung (-)


Riwayat Pekerjaan, Sosial dan Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan:

Pasien merupakan seorang pekerja swasta dengan aktivitas fisik sedang.

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital

- Keadaan umum : sakit sedang

- Kesadaran : CMC

- Frekuensi nadi : 150 x/menit

- Frekuensi nafas : 30 x/menit

- Tekanan darah : 120/93 mmHg

- Suhu : 36,5 C

- Berat badan : 43 kg

- Tinggi badan : 155 cm

- Status Gizi : Berat badan kurang (BMI=17,9)

- Sianosis : tidak ada

- Edema : tungkai (-/-)

- Anemis : tidak ada

- Ikterus : tidak ada

Pemeriksaan Fisik

 Kulit

Warna cokelat gelap, teraba hangat, turgor kulit baik

 Kepala

Normocephal
 Mata

Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

 Telinga

Tidak ditemukan kelainan

 Hidung

Tidak ada tanda perdarahan

 Leher

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, dan JVP 5+3 cmH20

 Paru

- Inspeksi : normochest, pergerakan dinding dada simetris pada

kondisi statis dan dinamis

- Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan

- Perkusi : sonor pada lapangan paru kanan dan kiri

- Auskultasi : suara nafas vesikular, ronkhi +/+, wheezing -/-

 Jantung

- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI,

seluas ± 2 cm, kuat angkat

- Perkusi : Batas jantung atas : RIC II

Batas jantung kanan : LSD

Batas jantung kiri : 1 jari lateral LMCS RIC VI

- Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-), gallop (-)

 Abdomen

- Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit


- Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

- Perkusi : Timpani

- Auskultasi : bising usus (+) normal

 Ekstremitas

Akral hangat, edema tungkai (-/-), capillary refilling time <2 detik

 Alat Kelamin

Tidak diperiksa

 Anus

Tidak diperiksa

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Darah Lengkap

Hb : 13,1 g/dl

Ht : 40 %

Leukosit : 10.300/mm3

Trombosit : 168.000/mm

GDS : 111 mg/dl

Ur/Cr : 46/1,4 mg/dl

Na/K/Ca/Cl : 138/4,6/8,3/108 mmol/L

Troponin I : 0,1 ng/ml

Kesan : leukositosis, kreatinin meningkat, troponin I meningkat

Pemeriksaan AGD

pH : 7,43

PCO2 : 18,3 mmHg


P02 : 124,7 mmHg

HCO3 : 12,1 mmol/L

BEecf : -12,5 mmol/L

S02 : 99%

Pemeriksaan EKG

Irama sinus takikardi, QRS rate 150 x/menit, axis LAD, gelombang P

normal, PR interval 0,12 detik, QRS duration 0,06 detik, segmen ST normal, Q

patologis di V1-V2, T inverted di II, III, avF, LVH (+), RVH (-).

Pemeriksaan Rontgen
CTR 65%, segmen aorta normal, segmen pulmonal normal, pinggang

jantung (+), apeks tertanam, infiltrat (+), kranialisasi (-)

DIAGNOSIS KERJA

AHF ec ACS

NSTEMI TIMI 4/7 GS 156

Post PTCA 1 stent di LM - distal LCX (Desember 2017)

Susp. CAP

TATALAKSANA

TATALAKSANA IGD

IVFD NaCl 0,9% 500cc/24 jam

O2 binasal 4 L/menit

Furosemid 40 mg IV  drip 5 mg/jam

Drip NTG start 10 mcg/menit

Loading ASA 160 mg

Brilinta® 180 mg

Terapi Non Farmakologis

● Edukasi kepatuhan minum obat

Rencana:

● Ekokardiografi

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam


Follow up

20/2/2018

S/ Sesak napas (-)

O/ KU Kes TD Nd Nf T
sdg cmc 94/66 80 20 af

A/ - AHF ec ACS

- NSTEMI TIMI 4/7 GS 156

- CAP

- Post PTCA 1 stent di LM - distal LCX (Desember 2017)

P/ - Lasix 3 mg/jam

- Aspilet 1x80 mg

- Brilinta® 2x90 mg

- Atorvastatin 1x40 mg

- Lovenox 2x0,6 cc

- Ranitidin 2x50 mg

- Azythromicin 500 mg

- Bisoprolol 1x1,25 mg

21/2/2018

S/ Sesak napas (-)

O/ KU Kes TD Nd Nf T
sdg cmc 96/64 82 20 af

A/ - AHF ec ACS

- NSTEMI TIMI 4/7 GS 156

- CAP

- Post PTCA 1 stent di LM-prox LCX (Desember 2017)


P/ - Lasix 2 mg/jam

- Aspilet 1x80 mg

- Brilinta® 2x90 mg

- Ranitidin 2x50mg

- Azythromicin 500 mg

- Atorvastatin 1x40mg

- Bisoprolol 1x2,5 mg
BAB III

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki, 55 tahun, telah di rawat di Bangsal Jantung

RSUP Dr. M. Djamil sejak 17 Februari 2018 dengan diagnosis AHF ec ACS.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien

menderita sesak napas yang meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Sesak tidak menciut, tidak dipengaruhi oleh makanan atau minuman, sehingga

kemungkinan diagnosis asma bisa disingkirkan.

Sesak nafas pada pasien ini merupakan sesak yang khas pada pasien

jantung dimana ditemukan paroxysmal nocturnal dypsnea (+) yang diakibatkan

oleh adanya gangguan pemompaan ventrikel kiri yang mengakibatkan tekanan di

atrium kiri meningkat sehingga terjadi bendungan pada paru. Dyspnea on

excercise (+) akibat adanya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai dari

oksigenasi pada jaringan tubuh terutama miokard. Orthopnea (+)akibat posisi

berbaring yang memudahkan darah dari ekstremitas kembali ke jantung sehingga

terjadi bendungan pada paru yang berakibat sesak napas. Pasien tidak pernah

mengalami sesak napas sebelumnya sehingga keadaan ini merupakan yang

pertama kali pada pasien.

Pasien juga mengeluhkan nyeri dada, yang hilang timbul, durasi < 5 menit,

tidak menjalar, disertai keringat dingin, mual dan muntah tidak ada. Riwayat nyeri

dada sebelumnya ada. Pasien merupakan post rawatan Bangsal Jantung RSUP Dr.

M. Djamil dengan diagnosis STEMI. Kemudian dilakukan PTCA 1 stent di LM -

distal LCX. Pasien kontrol rutin ke Poliklinik Jantung dan diberikan terapi Aspilet
1x80 mg, Atorvastatin 1x40 mg, Brilinta 2x90 mg, Ramipril 1x2,5 mg, Bisoprolol

1x2,5 mg, dan Nitrat 2x0,5 mg. Nyeri dada pada pasien tidak dipengaruhi oleh

gerakan respirasi, perubahan posisi tubuh dan kondisi lain seperti riwayat serta

infeksi lainnya sehingga mengarah kepada nyeri iskemik. Hal ini berkaitan

dengan manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak

atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan

tudung fibrus yang menutupi plak tersebut.

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang, kesadaran

komposmentis kooperatif, TD 120/93 mmHg, nadi 150 kali/menit, suhu 36,5ºC,

nafas 30 kali/menit, TB 155 cm, BB 43 kg, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik dan JVP 5+3 cmH2O.

Pada pemeriksaan fisik toraks terlihat bentuk dada normal, pergerakan

dada simetris. Pemeriksaan paru ditemukan inspeksi, palpasi, dan perkusi dalam

batas normal, auskultasi suara nafas vesikuler, Rh +/+, Wh -/-. Timbulnya ronki

pada paru disebabkan oleh transudasi cairan dari kapiler paru ke ruang interstisial.

Hal ini menandakan adanya peningkatan tekanan hidrostatik di vaskular paru.

Peningkatan tekanan hidrostatik di vaskular paru disebabkan oleh peningkatan

aliran darah ke paru yang kemungkinan disebabkan oleh penurunan kemampuan

pompa jantung. Pada pemeriksaan fisik jantung ditemukan iktus kordis tidak

terlihat. Palpasi ditemukan iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI.

Perkusi ditemukan batas jantung kiri 1 jari lateral LMCS RIC VI. Auskultasi

didapatkan S1-S2 reguler, gallop (-), murmur (-). Pada pemeriksaan jantung,

didapatkan kardiomegali, ini merupakan tanda dari gagal jantung.

Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal. Pada


pemeriksaan punggung tidak didapatkan kelainan. Alat kelamin dan anus tidak

diperiksa. Pada ekstremitas tidak terdapat edema, serta pada pemeriksaan

ditemukan akral hangat dan CRT <2 s yang menandakan perfusi ke jaringan yang

masih baik.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus takikardi, QRS rate 150

x/menit, axis LAD, gelombang P normal, PR interval 0,12 detik, QRS duration

0,06 detik, segmen ST normal, Q patologis di V1-V2, T inverted di II, III, avF,

LVH (+), RVH (-). Pada gambaran EKG didapatkan adanya T inverted di II, III,

avF yang menunjukkan adanya iskemik.

Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan CTR 65%, segmen aorta normal,

segmen pulmonal normal, pinggang jantung (+), apeks tertanam, infiltrat (+),

kranialisasi (-). Apex tertanam dan CTR 65% menandakan adanya LVH.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya peningkatan troponin I.

Peningkatan ini bisa menjadi penanda terjadinya ACS dalam tubuh pasien yang

bisa menjadi pencetus terjadinya AHF.

Penegakan diagnosis pada pasien ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini didapatkan dari anamnesis

adanya PND (paroxysmal nocturnal dyspneu) sesak bertambah saat aktivitas /

DOE (Dyspneu on Effort). Pada pemeriksaan fisik dan rontgen didapatkan

kardiomegali. Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan peningkatan JVP. Hal ini

merupakan manifestasi klinis gagal jantung.6


Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung

akut, kronis dan acute on chronic. Pada gagal jantung akut manifestasi klinis

berupa sesak napas yang muncul secara cepat (< 24 jam) akibat kelainan fungsi

sistolik atau diastolik atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload),

beban akhir (afterload), atau gangguan kontraktilitas. Sedangkan pada gagal

jantung menahun (kronik) merupakan sindrom klinis yang kompleks akibat

adanya kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu kemampuan pompa

jantung atau mengganggu pengisian jantung.6


Pasien dengan gagal jantung akut adalah pasien yang mengalami gejala

secara mendadak (<24 jam) dan biasanya mengancam nyawa. Gejala gagal

jantung akut dapat muncul pada pasien yang awalnya tanpa manifestasi klinis

namun dengan pencetus, seperti: sindrom koroner akut, hipertensi berat, atau

regurgitasi katup jantung, atau bisa juga terjadi gejala gagal jantung akut pada

pasien yang sudah dikenal dengan gagal jantung kronis, gejala akut tersebut dapat

muncul apabila terdapat pencetus seperti infeksi, konsumsi garam berlebihan,

gagal ginjal, hipertensi yang tidak terkontrol, infark miokard, dan putus obat.

Pada pasien ini sesak napas terjadi <24 jam dan sudah dikenal mengalami

penyakit sindrom koroner akut, sehingga diperkirakan pencetus gagal jantung

akut pada pasien ini adalah sindrom koroner akut.6

-
Penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung akut diberikan sesuai dengan

tipe gagal jantung (penyebab dan faktor presipitasi) dan tingkat keparahannya

dengan tujuan memperbaiki kondisi secara klinis dan labor serta menstabilkan

hemodinamik pasien. Penilaian fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dilakukan

untuk menentukan adanya disfungsi sistolik dan/atau diastolik.3

Manajemen awal AHF yaitu dengan pemberian oksigen, diuretik, opiat,

vasodilator, nesiritide, inotropik, vasopresor dan dopamin.4 Terapi awal pada

pasien ini berupa NaCl 0,9% 500cc/24 jam dan drip furosemid 5 mg/jam.

Pemberian diuretik bertujuan mengurangi gejala sesak dan tanda kongesti dan

direkomendasikan secara intravena baik bolus maupun infus agar dapat mencapai

status euvolemia (warm and dry). Diuretik diberikan dalam dosis serendah

mungkin sesuai kebutuhan pasien untuk menghindari dehidrasi atau resistensi.6


Pasien ini juga diberikan nitrogliserin intravena 10 mcg/menit sebagai

vasodilator untuk mengurangi preload dan afterload dan meningkatkan stroke

volume serta menurunkan resistensi vaskular sistemik. Pemberian nitrogliserin

harus dimonitor secara ketat untuk menghindari hipotensi.4 Nitrogliserin diberikan

pada pasien dengan tekanan darah sistolik >110 mmHg yang tidak memiliki

stenosis katup mitral dan/atau aorta.6 Nitrat intravena diidikasikan pada iskemia

yang persisten, gagal jantung atau hipertensi dalam 48 jam pertama

UAP/NSTEMI. Aspirin 160 mg dan Ticagrelor 180 mg diberikan pada pasien ini

sebagai terapi awal NSTEMI yang berfungsi menghambat agregasi platelet.5


Apabila stabilisasi hemodinamik sudah tercapai, pasien dengan AHF dapat

diberikan ACEI, beta-blocker, antagonis mineralokortikoid dan digoksin.4 Selama

masa rawatan, pasien tetap melanjutkan DAPT namun dengan perubahan dosis

yaitu Aspilet 1x80 mg dan Ticagrelor 2x90 mg. Pemberian Ranitidin 2x50 mg

pada bersifat protektif saluran cerna terhadap pemberian aspirin. Pemberian

furosemid juga tetap dilanjutkan untuk mengatasi tanda kongesti dari gagal

jantung namun dengan dosis lebih rendah yaitu 3 mg/jam. Bisoprolol 1x1,25 mg

diberikan pada pasien sebagai terapi lanjutan AHF selama rawatan. Bisoprolol

merupakan salah satu anti iskemik golongan beta-blocker yang direkomendasikan

bagi pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi <40% setelah kondisi stabil, untuk

mengurangi risiko kematian dan infark miokard berulang. Azythromisin 1x500

mg diberikan pada pasien ini untuk mengobati infeksi pada paru. Pemberian

Atorvastatin 1x40 mg bertujuan menurunkan kadar kolesterol LDL dan wajib

diberikan pada pasien UAP ataupun NSTEMI tanpa melihat nilai awal kolesterol

LDL termasuk pasien yang sudah menjalani revaskularisasi.4,5


Selama masa rawatan, frekuensi jantung, irama jantung, tekanan darah,

saturasi oksigen dan cairan harian harus dimonitor secara berkala.4 Penilaian

klinis dan tatalaksana selama rawat merupakan kunci pencegahan rawat ulang 30

hari. Penilaian status volume seperti pengukuran JVP, perabaan hepar, penilaian

edema tungkai danronki halus dianjurkan dalam mencegah kejadian rawat ulang.6
DAFTAR PUSTAKA

1. Farmakis D, Papingiotis G, Parissis J (2017). Acute heart failure:

epidemiology and socioeconomic burden. Continuing Cardiology

Education, 2017, 3(3).

2. Kurmani S, Squire I (2017). Acute heart failure: definition, classification

and epidemiology. Curr Heart Fail Rep, 2017, 14:385.

3. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G

et al (2005). ESC guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart

failure. European Heart Journal.

4. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart

failure 2012. European Heart Journal (2012) 33, 1787-1847.

5. PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia).

Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. 2015.

6. PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia).

Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. 2015.

7. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart

failure 2016. European Heart Journal.