Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE ISKEMIK

A. Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and
Bare, 2002).
Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan
otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan
patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh
darah otak (Doenges (2000)).
Stroke adalah manifestasi klinis yang berkembang secara cepat, tanda dari
gangguan fungsi otak fokal, dengan gejala menetap 24 jam atau lebih yang
mengakibatkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas, selain
vaskuler.
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.

B. Epidemiologi
Menurut WHO, penyakit serebrovaskular termasuk stroke adalah
pembunuh nomor 2 di dunia. WHO memperkirakan 5,7 juta kematian
terjadi akibat stroke pada tahun 2005 dan itu sama dengan 9,9 % dari
seluruh kematian. Angka kematian akibat stroke lebih tinggi pada wanita
(11%) dari pada pria (8,4%) pada tahun 2004.
Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda,
namun tidak pada usia tua. Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada
kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07
pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85
tahun.7 Di Indonesia, berdasarkan penelitian Machfoed, di peroleh hasil
bahwa dari 1.397 pasien stroke terdapat 808 pria, 589 wanita, dan 1001
orang dengan stroke iskemik.
di Indonesia dari data Departemen Kesehatan R.I., prevalensi stroke
mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi
stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000
penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Di
Indonesia, data nasional epidemiologi stroke belum ada, tetapi dari data
sporadik di rumah sakit terlihat adanya tren kenaikan angka morbiditas
stroke
C. Anatomi Fisiologi
a. Otak
Otak merupakan pusat kendali fungsi tubuh yang rumit dengan
sekitar 100 millar sel saraf , walaupun berat total otak hanya
sekitar 2,5 % dari berat tubuh, 70 % oksigen dan nutrisi yang
diperlukan tubuh ternyata digunakan oleh otak. Berbeda dengan
otak dan jaringan lainya. Otak tidak mampu menyimpan nutrisi
agar bisa berfungsi, otak tergantung dari pasokan aliran darah,
yang secara kontinyu membawa oksigen dan nutrisi. Pada dasarnya
otak terdiri dari tiga bagian besar dengan fungsi tertentu yaitu:

 Otak besar, Otak besar yaitu bagian utama otak yang


berkaitan dengan fungsi intelektual yang lebih tinggi, yaitu
fungsi bicara, integritas informasi sensori ( rasa ) dan
kontrol gerakan yang halus. Pada otak besar ditemukan
beberapa lobus yaitu, lobus frontalis, lobus parientalis,
lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.
 Otak kecil, Terletak dibawah otak besar berfungsi untuk
koordinasi gerakan dan keseimbangan.
 Batang otak, Berhubungan dengan tulang belakang,
mengendalikan berbagai fungsi tubuh termasuk koordinasi
gerakan mata, menjaga keseimbangan, serta mengatur
pernafasan dan tekanan darah. Batang otak terdiri dari, otak
tengah, pons dan medula oblongata.
b. Saraf kepala dibagi dua belas yaitu:
 Nervus olvaktorius, Saraf pembau yang keluar dari otak
dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan)
dari rongga hidung ke otak.
 Nervus optikus, Mensarafi bola mata, membawa rangsangan
penglihatan ke otak.
 Nervus okulomotoris, Bersifat motoris, mensarafi otot-otot
orbital (otot pengerak bola mata), menghantarkan serabut-
serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot
iris.
 Nervus troklearis, Bersifat motoris, mensarafi otot- otot
orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang
pusat saraf penggerak mata.
 Nervus trigeminus, Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf
ini mempunyai tiga buah cabang, fungsinya sebagai saraf
kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar. Sarafnya
yaitu:
o Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit
kepala bagian depan kelopak mata atas, selaput
lendir kelopak mata dan bola mata.
o Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi
atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga
hidung dan sinus maksilaris.
o Nervus mandibula: sifatnya majemuk ( sensori dan
motoris ) mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-
serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit
daerah temporal dan dagu.
 Nervus abdusen, Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital.
Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata.
 Nervus fasialis, Sifatnya majemuk (sensori dan motori)
serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-
otot lidah dan selaput lendir ronga mulut.
Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut
saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah
dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik
wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.
 Nervus auditoris,
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar,
membawa rangsangan dari pendengaran
dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai
saraf pendengar.
 Nervus glosofaringeus, Sifatnya majemuk (sensori dan
motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat
membawa rangsangan cita rasa ke otak.
 Nervus vagus, Sifatnya majemuk ( sensoris dan motoris)
mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan para simpatis
faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor,
kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. fungsinya
sebagai saraf perasa.
 Nervus asesorius, Saraf ini mensarafi muskulus
sternokleidomastoid dan muskulus trapezium, fungsinya
sebagai saraf tambahan.
 Nervus hipoglosus, Saraf ini mensarafi otot-otot lidah,
fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam
sumsum penyambung.
D. Etiologi
a. Aterosklerosis,
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan
lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Selain dari
endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena
arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena
timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya
diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh
darah.

b. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju ke otak.
c. Obat-obatan
Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke
seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen
pembuluh darah ke otak.
d. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan
seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah
dan menahun.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis stroke iskemik menurut Tobing (2001) adalah:
a. Gangguan pada pembuluh darah karotis
a) Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):
 Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan
rasa di lengan dan tungkai sesisi
 Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-
kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain atau afasia.
 Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic)
 Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
 Kesadaran menurun
 Tidak mengenal orang (prosopagnosia
 Mulut perot
 Merasa anggota sesisi tidak ada
 Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan
b) Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior):
 Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf
perasa
 Ngompol
 Tidak sadar
 Gangguan mengungkapkan maksud
 Menirukan omongan orang lain (ekholali)
c) Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior):
 Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada
kedua mata, bila bilateral disebut cortical blindness
 Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada
seluruh sisi tubuh
 Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti
jika meraba atau mendengar suaranya
 Kehilangan kemampuan mengenal warna
b. Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris
a) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior
 Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
 Hemiparesis kontralateral
 Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (rasa getar).
b) Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis
Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom
Wallenberg. jika pada sisi tidak dominan tidak menimbulkan gejala.
c) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior
 Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan
tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II (oftalmikus) dan reflex
kornea hilang pada sisi yang sama.
 Sindrom Horner sesisi dengan lesi
 Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral
 Nistagmus, jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis
 Hemipestesia alternans
F. Komplikasi
Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan
hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan
kematian awal yaitu (Ginsberg, 2007):
 Pneumonia, septicemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran
kemih)
 Trombosis vena dalam (deep vein thrombosis, DVT) dan emboli paru
 Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung
 ketidakseimbangan cairan
G. Patofisiologi
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka
area sistem saraf pusat yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak
ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral
terdapat penumbra iskemik yang tetap viable untuk suatu waktu, artinya
fungsingya dapat pulih jika aliran darah baik kembali (Ginsberg, 2007).
Iskemia sistem saraf pusat dapat disertai oleh pembengkakan karena dua
alasan:
 Edema sitotoksik: akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang
rusak
 Edema vasogenik: akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakkan
sawar darah otak.
Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa
hari setelah stroke mayor sehingga mengakibatkan peningkatana tekanan
intracranial dan kompresi struktur-struktur di sekitarnya (Ginsberg, 2007).
H. WOC
Terlampir
I. Penatalaksanaan Medis
a. Umum (Dewanto et al, 2008)
 Nutrisi
 Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik
 Hiperglikemia: koreksi dengan insulin, bila stabil beri insulin regular
subkutan
 Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak
anggota badan aktif maupun pasif
 Pearawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan
khusus (kesadaran menurun, demensia, dan afasia global)
b. Khusus
 Terapi spesifik stroke iskemik akut
 Trombosis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah
awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg).
Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya
dilanjutkan melalui melalui infuse dalam waktu 1 jam.
 Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan
stroke atau Clopidogrel 75 mg/hr
 Obat neuroprotektif
 Hipertensi: tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik > 220
mmHg dan/atau tekanan diastolic > 120 mmHg dengan penurunan
maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.
 Thrombosis vena dalam:
 Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari
 LowMolecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0,3-
0,4 IU SC abdomen
 Pneumatic boots, stoking elastic, fisioterapi, dan mobilisasi

J. Terapi
Pemilihan intervensi fisioterapi harus disesuaikan dengan kondisi pasien.
Dimana dalam metode pendekatan fisioterapi itu harus banyak variasinya
agar pasien tidak bosan dalam melakukan rehabilitasi. Ada yang
berpendapat bahwa pendekatan fisioterapi pada pasien stroke itu tidak
menggunakan satu metode saja melainkan dengan penggabungan yang
disusun sedemikian rupa sesuai dengan kondisi dan kemampuan pasien
agar memperoleh hasil yang maksimal.
Pendekatan yang dilakukan fisioterapi antara lain adalah terapi latihan,
yang terdiri dari latihan perbaikan postur, latihan weight bearing, latihan
keseimbangan dan koordinasi, dan latihan aktifitas fungsional.
1. Latihan dengan mekanisme reflek postur
Gangguan tonus otot (spastisitas) secara postural pada pasien stroke,
dapat mengakibatkan gangguan gerak. Melalui latihan dengan
mekanisme reflek postur mendekati status normal, maka seseorang
akan lebih mudah untuk melakukan gerakan volunter dan mengontrol
spastisitas otot secara postural.
Konsep dalam melakukan latihan ini adalah mengembangkan
kemampuan untuk mencegah spastisitas dengan menghambat gerakan
yang abnormal dan mengembangkan kontrol gerakan. Dalam upaya
melakukan penghambatan maka perlu adanya penguasaan teknik
pemegangan (Key Point of Control)
2. Latihan weight bearing
Bertujuan untuk mengontrol tonus pada ekstrimitas dalam keadaan
spastis. Melalui latihan ini diharapkan mampu merangsang kembali
fungsi pada persendian untuk menyangga (Rahayu, 1992 ).
3. Latihan keseimbangan dan koordinasi
Latihan keseimbangan dan koordinasi pada pasien stroke stadium
recovery sebaiknya dilakukan dengan gerakan aktif dari pasien.
Latihan aktif dapat melatih keseimbangan dan koordinasi untuk
membantu pengembalian fungsi normal serta melalui latihan perbaikan
koordinasi dapat meningkatkan stabilitas postur atau kemampuan
mempertahankan tonus ke arah normal (Pudjiastuti, 2003).
Latihan keseimbangan dan koordinasi pada pasien stroke non
haemoragik stadium recovery dapat dilakukan secara bertahap dengan
peningkatan tingkat kesulitan dan penambahan banyaknya repetisi.
4. Latihan aktifitas fungsional
Pada pasien stroke non haemoragik stadium recovery pasien terjadi
gerak anggota tubuh yang lesi dengan total gerak sinergis sehingga
dapat membatasi dalam gerak untuk aktifitas fungsional dan
membentuk pola abnormal. Latihan aktifitas fungsional dimaksudkan
untuk melatih pasien agar dapat kembali melakukan aktifitas sehari-
hari secara mandiri tanpa menggantungkan penuh kepada orang lain.
Terapi suportif awal :
1. Seringkali kajilah status neurologis pasien untuk menentukan
deficit.
2. Pantaulah tekanan darah, berih labelatol ( trandate ) untuk
hipertensi.
3. Jaga kepatenan jalan napas dan status oksigenasi.
4. Pantau kadar glukosa darah
5. Jika pasien mengalami sakit kepala beri analgesic.
K. Pengkajian Keperawatan
Adapun hal yang perlu di kaji pada klien dengan penyakit SNH yaitu :
a. Identitas diri klien
 Pasien (diisi lengkap) : Nama, Tempat/Tgl. Lahir, Umur,
Jenis Kelamin, Alamat, Status Perkawinan, Agama, Suku
Bangsa, Pendidikan, Pekerjaan, Lama bekerja, Tgl Masuk
RS.
 Penanggung Jawab (diisi lengkap) : Sumber informasi,
Keluarga terdekat yang dapat dihubungi, Pendidikan,
Pekerjaan, Alamat.
b. Status kesehatan saat ini
1) Alasan Kunjungan/Keluhan Utama,
2) Faktor Pencetus,
3) Lamanya keluhan,
4) Timbulnya Keluhan,
5) Faktor yang memperberat,
6) Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya,
7) Diagnosa Medik.
c. Riwayat kesehatan yang lalu
1) Penyakit yang pernah dialami,
2) Alergi,
3) Imunisasi,
4) Kebiasaan,
5) Obat – obatan,
6) Pola Nurtisi,
7) Pola Eliminasi,
8) Pola tidur dan istirahat,
9) Pola Aktifitas dan Latihan,
10) Pola bekerja.
d. Riwayat keluarga dalam bentuk Genogram
e. Riwayat lingkungan
f. Aspek psikososial
1) Pola fikir dan persepsi
2) Persepsi diri
3) Suasana hati
4) Hubungan/ komunikasi
5) Kehidupan berkeluarga
6) Pertahanan koping
7) System nilai – kepercayaan
8) Tingkat perkembangan
g. Pengkajian fisik
1) Tanda-tanda vital saat pasien masuk rumah sakit
2) pemeriksaan persistem
a) sistem persepsi & sensori (pemeriksaan 5 indera penglihatan,
pendengaran, penciuman, pengecap, perasa),
b) Sistem persarafan (bagaimana tingkat kesadaran, GCS, reflek
bicara, pupil, orientasi waktu & tempat),
c) Sistem pernafasan (Nilai frekuensi nafas, kualitas, suara, dan jalan
nafas),
d) Sistem kardiovaskuler (nilai TD, nadi dari irama, kualitas dan
frekuensi),
e) Sistem gastrointestinal (nilai kemampuan menelan, nafsu
makan/minum, peritaltik, eliminasi),
f) Sistem integument (nilai warna, turgor, tekstur dari kulit pasien),
g) Sistem reproduksi,
h) Sistem perkemihan (nilai frekunsi BAK, volume BAK) .
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
b. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi
/aspirasi
c. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subjektif:
- Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.
- Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data objektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ),
kelemahan umum.
- Gangguan penglihatan
b. Sirkulasi
Data Subjektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data objektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
c. Integritas ego
Data Subjektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data objektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,
kegembiraan
- Kesulitan berekspresi diri
d. Eliminasi
Data Subjektif:
- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara
usus( ileus paralitik )
e. Makan/ minum
Data Subjektif:
- Nafsu makan hilang, nausea / vomitus menandakan adanya PTIK,
kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia, riwayat DM,
Peningkatan lemak dalam darah
Data objektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ).
Obesitas ( faktor resiko )
f. Sensori neural
Data Subjektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA/ sementara selama TIA )
- Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan
pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data objektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,
gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis
stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon
dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli
taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada
sisi ipsi lateral.
g. Nyeri / kenyamanan
Data Subjektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data objektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
h. Respirasi
Data Subjektif:
- Perokok ( faktor resiko )
i. keamanan
Data objektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,
hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali
- Gangguan merespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi
suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
j. Interaksi Sosial
Data objektif :
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
k. Pengajaran / pembelajaran
Data subjektif :
- Riwayat hipertensi keluarga, stroke
- Penggunaan kontrasepsi oral
l. Pertimbangan rencana pulang
- Menentukan regimen medikasi/ penanganan terapi
- Bantuan untuk transportasi, berbelanja, menyiapkan makanan,
perawatan diri dan pekerjaan rumah.
L. Diagnosa
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol
2. perfusi jaringanm tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak.
Oedem otak
3. Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
5. Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik
6. Resiko infeksi b.d penurunan pertahanan primer
M. Intervensi
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi
1. Kerusakan NOC : Ambulasi/ROM NIC :
mobilitas fisik b.d normal dipertahankan. 1.Terapi latihan
penurunan Setelah dilakukan Mobilitas sendi
kekuatan otot tindakan keperawatan o Jelaskan pada
5x24 jam klien&kelg tujuan
KH: latihan pergerakan
o Sendi tidak kaku sendi.
o Tidak terjadi atropi o Monitor lokasi dan
otot ketidaknyamanan
selama latihan
o Gunakan pakaian
yang longgar
o Kaji kemampuan
klien terhadap
pergerakan
o Encourage ROM
aktif
o Ajarkan ROM
aktif/pasif pada
klien/keluarga.
o Ubah posisi klien
tiap 2 jam.
o Kaji
perkembangan/kema
juan latihan
2. Self care Assistance
o Monitor kemandirian
klien
o bantu perawatan diri
klien dalam hal:
makan,mandi,
toileting.
o Ajarkan keluarga
dalam pemenuhan
perawatan diri klien.

2. Perfusi jaringan o NOC: perfusi jaringan NIC : Perawatan sirkulasi


cerebral tidak cerebral. Setelah Peningkatan perfusi
efektif b.d dilakukan tindakan jaringan otak
perdarahan otak, keperawatan selama 5
oedem x 24 jam perfusi Aktifitas :
jaringan adekuat 1. Monitor status
dengan indikator : neurologik
o Perfusi jaringan yang 2. monitor status respitasi
adekuat didasarkan 3. monitor bunyi jantung
pada tekanan nadi 4. letakkan kepala
perifer, kehangatan dengan posisi agak
kulit, urine output yang ditinggikan dan dalam
adekuat dan tidak ada posisi netral
gangguan pada 5. kelola obat sesuai
respirasi order
6. berikan Oksigen sesuai
indikasi
3. Resiko infeksi b.d NOC : Risk Control NIC : Cegah infeksi
penurunan Setelah dilakukan 1. Mengobservasi &
pertahan primer tindakan keperawatan melaporkan tanda &
selama 3 x 24 jam klien gejala infeksi, seperti
tidak mengalami infeksi kemerahan, hangat,
KH: rabas dan peningkatan
o Klien bebas dari tanda- suhu badan
tanda infeksi 2. mengkaji suhu klien
o Klien mampu netropeni setiap 4 jam,
menjelaskan melaporkan jika
tanda&gejala infeksi temperature lebih dari
380C
3. Menggunakan
thermometer elektronik
atau merkuri untuk
mengkaji suhu
4. Catat dan laporkan nilai
laboratorium
5. Kaji warna kulit,
kelembaban kulit,
tekstur dan turgor
lakukan dokumentasi
yang tepat pada setiap
perubahan
6. Dukung untuk
konsumsi diet
seimbang, penekanan
pada protein untuk
pembentukan system
imun
4. Defisit perawatan NOC : Self Care NIC : Self Care
diri b.d Assistance( mandi, 1. Observasi kemampuan
kelemahan fisik berpakaian, makan, klien untuk mandi,
toileting. berpakaian dan makan.
Setelah dilakukan 2. Bantu klien dalam
tindakan keperawatan posisi duduk, yakinkan
selama 5 x 24 jam Klien kepala dan bahu tegak
dapat memenuhi selama makan dan 1
kebutuhan perawatan diri jam setelah makan
KH: 3. Hindari kelelahan
-Klien terbebas dari bau, sebelum makan, mandi
dapat makan sendiri, dan dan berpakaian
berpakaian sendiri 4. Dorong klien untuk
tetap makan sedikit tapi
sering
5. Resiko kerusakan NOC: mempertahankan NIC: Berikan manajemen
intagritas kulit integritas kulit tekanan
b.d faktor Setelah dilakukan 1. Lakukan penggantian
mekanik perawatan 5 x 24 jam alat tenun setiap hari
integritas kulit tetap dan tempatkan kasur
adekuat dengan indikator yang sesuai
: 2. Monitor kulit adanya
Tidak terjadi kerusakan area kemerahan/pecah2
kulit ditandai dengan 3. monitor area yang
tidak adanya kemerahan, tertekan
luka dekubitus 4. berikan masage pada
punggung/daerah yang
tertekan serta berikan
pelembab pad area
yang pecah2
5. monitor status nutrisi

6 Kurang NOC : Pengetahuan klien NIC : Pendidikan


pengetahuan b.d meningkat kesehatan
kurang KH: 1. Mengkaji kesiapan dan
mengakses -Klien dan keluarga kemampuan klien
informasi memahami tentang untuk belajar
kesehatan penyakit Stroke, 2. Mengkaji pengetahuan
perawatan dan dan ketrampilan klien
pengobatan sebelumnya tentang
penyakit dan
pengaruhnya terhadap
keinginan belajar
3. Berikan materi yang
paling penting pada
klien
4. Mengidentifikasi
sumber dukungan
utama dan perhatikan
kemampuan klien
untuk belajar dan
mendukung perubahan
perilaku yang
diperlukan
5. Mengkaji keinginan
keluarga untuk
mendukung perubahan
perilaku klien
6. Evaluasi hasi
pembelajarn klie lewat
demonstrasi dan
menyebutkan kembali
materi yang diajarkan
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10.
Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Dewanto, et al. (2009). Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit
Saraf. Jakarta:EGC
Doengoes Marilynn. E, dkk. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.
Penerbit buku Kedokteran EGC: Jakarta.
Muttaqin, Arif. (2008). BukuAjar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.
Smeltzer and Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Walkinson, Judith M .2002. Diagnosa Keperawatan dengan NIC dan NOC. Alih
bahasa: Widyawati dkk. Jakarta:EGC