Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kolesistitis akut adalah peradangan akut pada kandung empedu setelah

obstruksi persisten dari saluran keluar kandung empedu yang mengakibatkan

peningkatan tekanan kandung empedu, distensi yang cepat, penurunan suplai

darah dan iskemia kantong empedu, menimbulkan invasi dari bakteri, peradangan

dan kemungkinan perforasi.1 Sekitar 5% – 10% warga Amerika melakukan

kolesistektomi akibat kolesistitis akut.2Pada beberapa kasus, anak perempuan jauh

lebih beresiko terkena kolesistits daripada anak laki 4:1. Di Indonesia, walaupun

belum ada data epidemiologis penduduk, insidens kolesistitis dan kolelitiasis di

negara kita relatif lebih rendah dibandingkan dengan negara – negara barat.2

Kolesistitis akut pada anak biasanya murni akibat inflamasi pada kandung

empedu. Review Friesen, 693 kasus kolelitiasis anak, 10% batu empedu pada usia

6 bulan, 21% ditemukan pada anak usia 6 bulan sampai 10 tahun, dan 69%

ditemukan pada orang yang berusia 11-21 tahun. 3

1.2 Rumusan Masalah


 Apa definisi, etiologi, epidemiologi kolesistitis akut pada anak?
 Bagaimana patogenesis kolesistitis akut pada anak?
 Bagaimana cara penegakkan diagnosis kolesistitis akut pada anak?
 Bagaimana penatalaksanaan kolesistitis akut pada anak?
 Apa komplikasi kolesistitis akut pada anak?
 Bagaimana prognosis kolesistitis akut pada anak?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan tinjuan pustaka ini adalah untuk mengetahui

kolesistitis akut pada anak.


1.4 Manfaat Penulisan

1
Manfaat dari penulisan tinjuan pustaka ini adalah untuk menambah

pengetahuan penulis dan peserta kepanitraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan

Anak.

2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Kolesistitis akut adalah peradangan akut pada kandung empedu setelah

obstruksi persisten dari saluran keluar kandung empedu, mengakibatkan

peningkatan tekanan kandung empedu, distensi yang cepat, penurunan suplai

darah dan iskemia kantong empedu, menimbulkan invasi dari bakteri, peradangan

dan kemungkinan perforasi.1 Sekitar 10% sampai 20% dari pasien dengan batu

empedu memberikan gambaran kolesistitis akut.1

Gambar 2.1. Kolesistitis kalkulus akut1

2.2 Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu


2.2.1 Anatomi
Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang terletak

dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati kanan dan

kiri.Kandung empedu merupakan kantong berongga berbentuk bulat lonjong

seperti buah advokat tepat di bawah lobus kanan hati.4,5

3
Kandung empedu mempunyai fundus, korpus, dan kolum. Fundus

bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang sedikit memanjang di

atas tepi hati. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Kolum

adalah bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan

daerah duktus sistika.4,5


Empedu yang disekresi secara terus-menerus oleh hati masuk ke saluran

empedu yang kecil dalam hati. Saluran empedu yang kecil bersatu membentuk

dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus

hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu membentuk duktus hepatikus

komunis. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus

koledokus.4,5

4
2.2.2 Fisiologi
Fungsi kandung empedu, yaitu:

a. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di

dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah

cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.

b. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan

vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus.

Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi

bilirubin(pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.4,5

Diluar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung

empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah

melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung

empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah

mengabsorpsi air dari garam-garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung

empedu kira-kira lima kali lebih pekat dibandingkan empedu hati.4,5

Empedu disimpan dalam kandung empedu selama periode interdigestif dan

diantarkan ke duodenum setelah rangsangan makanan.2Pengaliran cairan empedu

diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu,

dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi

akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu

berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke duodenum.4,5

Memakan makanan akan menimbulkan pelepasan hormon duodenum, yaitu

kolesistokinin (CCK), yang merupakan stimulus utama bagi pengosongan

kandung empedu, lemak merupakan stimulus yang lebih kuat. Reseptor CCK

5
telah dikenal terletak dalam otot polos dari dinding kandung empedu. Empedu

secara primer terdiri dari air, lemak, organik, dan elektrolit, yang normalnya

disekresi oleh hepatosit. Zat terlarut organik adalah garam empedu, kolesterol, dan

fosfolipid.4,6
Sebelum makan, garam-garam empedu menumpuk di dalam kandung

empedu dan hanya sedikit empedu yang mengalir dari hati. Makanan di dalam

duodenum memicu serangkaian sinyal hormonal dan sinyal saraf sehingga

kandung empedu berkontraksi. Sebagai akibatnya, empedu mengalir ke dalam

duodenum dan bercampur dengan makanan.4-6


Empedu memiliki fungsi, yaitu membantu pencernaan dan penyerapan

lemak, berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama

hemoglobinyang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan

kolesterol, garam empedu meningkatkan kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin

yang larut dalam lemak untuk membantu proses penyerapan, garam empedu

merangsang pelepasan air oleh usus besar untuk membantu menggerakkan isinya,

bilirubin(pigmen utama dari empedu) dibuang ke dalam empedu sebagai limbah

dari sel darah merah yang dihancurkan, serta obat dan limbah lainnya dibuang

dalam empedu dan selanjutnya dibuang dari tubuh.5,6


Garam empedu kembali diserap ke dalam usus halus, disuling oleh hati dan

dialirkan kembali ke dalam empedu. Sirkulasi ini dikenal sebagai sirkulasi

enterohepatik. Seluruh garam empedu di dalam tubuh mengalami sirkulasi

sebanyak 10-12 kali/hari. Dalam setiap sirkulasi, sejumlah kecil garam empedu

masuk ke dalam usus besar (kolon). Di dalam kolon, bakteri memecah garam

empedu menjadi berbagai unsur pokok. Beberapa dari unsur pokok ini diserap

kembali dan sisanya dibuang bersama tinja.Hanya sekitar 5% dari asam empedu

yang disekresikan dalam feses.4-6

6
2.3 Epidemiologi

Selama 15 tahun terakhir, penyakit kandung empedu telah menjadi

masalah yang sangat umum untuk anak-anak yang lebih tua dan remaja muda,

terutama di Amerika Serikat.8,95,96 Sekitar 5% – 10% warga Amerika melakukan

kolesistektomi akibat kolesistitis akut.2Pada beberapa kasus, anak perempuan jauh

lebih beresiko terkena kolesistits daripada anak laki 4:1. Di Indonesia, walaupun

belum ada data epidemiologis penduduk, insidens kolesistitis dan kolelitiasis di

negara kita relatif lebih rendah dibandingkan dengan negara – negara barat.2

2.4 Etiologi

Pada umumnya penyebab kolesistitis akut adalah batu kandung empedu

(90%) dan hanya sebagian kecil (10%) tanpa adanya batu empedu. Kolesistitis

akut pada anak biasanya murni akibat inflamasi pada kandung empedu. Review

Friesen, 693 kasus kolelitiasis anak, 10% batu empedu pada usia 6 bulan, 21%

ditemukan pada anak usia 6 bulan sampai 10 tahun, dan 69% ditemukan pada

orang yang berusia 11-21 tahun.3Batu pada orang dewasa terutama berbasis

kolesterol. Sedangkan, pada anak-anak yang lebih muda, banyak batu yang

didominasi kalsium karbonat.4,5,7

Peradangan yang disebabkan oleh bakteri mungkin berperan pada 50

sampai 85 persen pasien kolesistitis akut. Organisme yang paling sering dibiak

dari kandung empedu adalah :

-E. Coli
-Spesies Klebsiella,
-Streptococcus grup D,
-Spesies Staphylococcus dan
-Spesies Clostridium.

7
Endotoksin yang dihasilkan oleh organisme – organisme tersebut dapat

menyebabkan hilangnya lapisan mukosa, perdarahan, perlekatan fibrin, yang

akhirnya menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis dinding kandung

empedu.1, 2

2.5 Patogenesis

Patogenesis dari kolesistitis akut adalah statis cairan empedu, infeksi

kuman dan iskemia dinding kandung empedu.1Batu biasanya menyumbat duktus

sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu dan terjadi distensi kandung

empedu. Distensi kandung empedu menyebabkan aliran darah dan limfe menjadi

terganggu sehingga terjadi iskemia dan nekrosis dinding kandung empedu.

Meskipun begitu, mekanisme pasti bagaimana stasis di duktus sistikus dapat

menyebabkan kolesistitis akut, sampai saat ini masih belum jelas.1,8

2.6 Gejala Klinis

Gejala klasik yaitu nyeri perut kanan atas setelah makan berlemak dengan

mual dan muntah. Namun, banyak anak tidak menunjukkan gejala-gejala klasik

ini yang disebut gejala atipikal. Terutama pada anak-anak yang lebih muda, nyeri

perut mungkin tidak jelas dan tidak terlokalisasi. 10-12


Gejala utama kolesistitis akut yaitu nyeri perut yang berat pada kuadran

kanan atas serta menjalar ke belakang tepat pada tulang belikat kanan atau daerah

clavicular, demam, mual, anoreksia dan muntah.1

2.7 Diagnosis

8
Diagnosis kolesistitis akut biasanya dibuat beradasarkan riwayat yang khas

dan pemeriksaan fisis. Trias yang terdiri dari nyeri akut kuadran kanan atas,

demam dan leukositosis.1,9

2.7.1 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan diatas wilayah kandung

empedu. Saat palpasi dalam pasien diminta untuk mengambil napas dalam- dalam

agar kandung empedu dapat teraba. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi

subkosta kuadran kanan atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan

inspirasi terhenti (tanda Murphy). Berbeda dengan pasien usia lanjut, dimana

tanda Murphy berkurang sehingga pasien usia lanjut lebih dipikirkan kejadian

kolesisititis kronik.1

2.7.2 Pemeriksaan Penunjang

Pada umumnya terjadi leukositosis yang berkisar antara 10.000 sampai

dengan 15.000 sel per mikroliter dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis.

Bilirubin serum sedikit meningkat [kurang dari 85,5 µmol/L (5mg/dl)] pada 45 %

pasien, sementara 25 % pasien mengalami peningkatan aminotransferase serum

(biasanya kurang dari lima kali lipat).1,9

Pemeriksaan alkali fosfatase biasanya meningkat pada 25 % pasien dengan

kolesistitis. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase diperlukan untuk

menyingkirkan kemungkinan pankreatitis, namun amilase dapat meningkat pada

kolesistitis. Urinalisis diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pielonefritis.

Apabila keluhan bertambah berat disertai suhu tinggi dan menggigil serta

leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu

dipertimbangkan.1,9

9
Pemeriksaan foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran

kolesistitis akut. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu

radiopak oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. Pada pemeriksaan

ultrasonografi (USG) sebaiknya secara rutin dan sangat bermanfaat untuk

memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan

saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepakaan dan ketepatan USG mencapai

95%. Adapun gambaran di USG yang pada kolesistitis akut diantaranya adalah

cairan perikolestik, penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4 mm dan

tanda sonographic Murphy.9,13

Selain itu, ultrasound dapat mendokumentasikan keterlibatan duktus

umum dan hati, peradangan kandung empedu, dan kelainan lainnya di hati dan

pankreas. Kolesistitis akut biasanya didiagnosis menggunakan studi kedokteran

nuklir (nuclear medicine study). Pada pasien dengan kolesistitis akut, analog

radioaktif diekskresikan dalam hati, tetapi tidak masuk ke kandung empedu

karena obstruksi duktus sistikus.14

2.8 Tatalaksana

2.8.1. Konservatif

Prinsip penatalaksanaan kolesistitis akut yakni secara konservatif dan

operatif. Terapi konservatif pada pasien kolesistitis akut yaitu:9

-Istirahat total,

-Perbaikan status hidrasi pasien,

-Pemberian nutrisi parenteral,

-Koreksi elektrolit,

-Pemberian obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan anti spasmodik.

10
Pemberian antibiotik pada fase awal sangat penting untuk mencegah

komplikasi seperti peritonitis, kolangitis dan septisemia. Golongan ampisilin,

sefalosporin dan metronidazol cukup memadai untuk bakteri umum penyebab

kolesistitis akut seperti Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella dan

Enterobacter.. Berdasarkan rekomendasi Sanford, pemberian ampisilin/ sulbactam

dengan dosis 3 gram/ 6 jam IV, sefalosporin generasi ketiga atau metronidazole

dengan dosis awal 1 gram, lalu diberikan 500 mg/6 jam IV. Bila terdapat mual dan

muntah dapat diberikan antiemetik atau dipasang nasogastrik tube.8

2.8.2. Operatif

Terapi defenitif kolesistitis akut yaitu tindakan bedah yakni kolesistektomi.

Namun masih diperdebatkan oleh kalangan ahli bedah, dimana beberapa

berpendapat pro operasi dini dapat menghindari timbulnya gangren dan

komplikasi kegagalan terapi konservatif serta dapat mengurangi waktu perawatan

di rumah sakit. Sementra ahli yang kontra operasi menyatakan bahwa operasi dini

akan menyebabkan penyebaran infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi

lebih sulit karena proses inflamasi akut disekitar duktus akan mengaburkan

anatomi.3

Secara historis, cholelithiasis telah menjadi alasan utama untuk

kolesistektomi pada anak-anak.Dalam penelitian 35 pasien kolestitis, 23

pasiennya (65,7%) berkembang menjadi batu empedu di beberapa titik, sehingga

beberapa jurnal mengatakan kolesistektomi tetap diindikasikan untuk dilakukan

walaupun tidak ada batu.15-22

Ada empat pertimbangan khusus ketika mengevaluasi anak dengan

penyakit kandung empedu. Yang pertama adalah anak dengan penyakit darah sel

11
sabit. Secara historis, pasien-pasien ini membutuhkan transfusi sebelum operasi. 23-
26
Diperlukan hemoglobin lebih besar dari 10 mg/dl. Kemudian juga penting

menekankan pentingnya hidrasi yang adekuat pada pasien ini daripada transfusi.26

ambar 2.2 : Kolesistektomi laparoskopi 10

Keempat gambar ini menggambarkan poin-poin penting untuk

kolesistektomi laparoskopi. (A) Infundibulum kandung empedu ditarik ke lateral

untuk mengarahkan duktus kistik (panah padat) dalam hubungan dengan saluran

umum (tanda bintang). (B) Duktus sistik telah diligasi dengan klip endoskopi.

Dua klip ditempatkan pada aspek medial duktus yang akan tetap mengikuti

pembagian duktus. (C) Saluran cystic telah dibagi dan arteri cystic (tanda panah

putus-putus) divisualisasikan. (D) Setelah ligasi dan pembagian arteri kistik,

kantong empedu sedang dipisahkan dari tempat tidur hati dengan menggunakan

kauter kait.14

12
G

ambar 2.2 : Kolesistektomi laparoskopi 10

Di (A) ada tiga saluran. Instrumen keempat (panah padat) dapat disisipkan

sepanjang sisi kiri port. (B) TriPort dirancang untuk tiga instrumen. Namun,

instrumen 3 mm keempat (panah bertitik) dapat disisipkan melalui salah satu dari

dua saluran insufflation.14

2.9 Komplikasi

Komplikasi cholelithiasis semakin sering dilaporkan. 10-12Karena alasan ini,

kolesistektomi dianjurkan setelah cholelithiasis diidentifikasi. 14Komplikasi

kolesistitis adalah

2.9.1. Empiema

Pada empiema, kandung empedu berisi nanah. Komplikasi ini dapat

membahayakan jiwa dan membutuhkan kolesistektomi darurat segera. Empiema

kandung empedu biasanya terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan

sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu disertai dengan

kuman pembentuk pus.6,7

2.9.2. Hidrops

Obstruksi kronis dari kandung empedu dapat menimbulkan hidrops

kandung empedu. Dalam keadaan ini, tidak ada peradangan akut dan sindrom

13
yang berkaitan dengannya. Hidrops biasanya disebabkan oleh obstruksi duktus

sistikus sehingga tidak dapat diisi lagi empedu pada kandung empedu yang

normal. Kolesistektomi bersifat kuratif pada hidrops. Hidrops atau mukokel

kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sistikus biasanya

oleh sebuah batu besar. Dalam keadaan ini, lumen kandung empedu yang

tersumbat secara progresif mengalami perenggangan oleh mukus (mukokel) atau

cairan transudat jernih (hidrops). Pada keadaan tertentu dapat mengakibatkan

gangren kandung empedu maupun perforasi lokal (Gambar 3).6,7

Gambar 2.3 : Komplikasi dari kolesistitis6

14
2.10 Prognosis

Pada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala dapat

terlihat dalam 1–4 hari bila dalam penanganan yang tepat. Penyembuhan spontan

didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang kandung empedu menjadi tebal,

fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang pula, menjadi

kolesistitis rekuren. Kadang – kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat

menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau

peritonitis umum pada 10 – 15% kasus. Bila hal ini terjadi, angka kematian dapat

mencapai 50 – 60%. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang

adekuat pada awal serangan. Pasien dengan kolesistitis akut akalkulus memiliki

angka mortalitas sebesar 10 – 50%.1,6

15
BAB III

PENUTUP

Kolesistitis akut adalah peradangan akut pada kandung empedu yang

mengakibatkan peningkatan tekanan kandung empedu. Kolesistitis akut pada anak

biasanya murni akibat inflamasi pada kandung empedu. Dari 693 kasus

kolelitiasis anak, 10% batu empedu pada usia 6 bulan, 21% usia 6 bulan-10 tahun,

dan 69% berusia 11-21 tahun.

Peradangan oleh bakteri berperan pada 50- 85 % pasien kolesistitis akut.

Trias diagnosis terdiri dari nyeri akut kuadran kanan atas, demam dan

leukositosis. Prinsip penatalaksanaan kolesistitis akut yakni secara konservatif dan

operatif.

16
17