Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang


Psoriasis merupakan sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses
pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka
waktu lama atau timbul/hilang. Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia
normal yang biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu, proses
pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 2–4
hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pergantian sel kulit yang banyak dan menebal.
Penyebab psoriasis sendiri belum diketahui secara pasti. Terdapat banyak faktor
yang berperan dalam timbulnya penyakit ini, terutama faktor genetik dan imunologik,
serta interaksi dengan faktor lingkungan sebagai pencetus. Pada banyak kasus ada
pengaruh yang kuat terutama dari faktor genetik bila dimulai dari remaja atau dewasa
muda. Tetapi, walaupun terdapat riwayat keluarga, sering tidak ditemukan pola garis
keturunan yang jelas. Beberapa penelitian menyebutkan pemicu timbulnya psoriasis
pada mereka yang rentan terkena yaitu trauma dan infeksi, serta stres.
Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan
(insidens rate)yang berbeda. Segi umur, Psoriasis dapat mengenai semua usia, namun
biasanya lebih kerap dijumpai pada dewasa. (Sekar. 2012)
Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3 persen penduduk.
Data nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Namun di RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo, selama tahun 2000 sampai 2001, insiden psoriasis
mencapai 2,3 persen. Penyakit ini tidak mengenal usia, semua umur dapat terkena.
Tapi puncak insidensinya di usia dua puluhan dan lima puluhan.
Tidak ada fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini lebih dominan menyerang
salah satu jenis kelamin. Pria maupun wanita memiliki peluang yang sama untuk
terserang penyakit ini. (Aya. 2013)
1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Psoriasis adalah Psoriasis adalah suatu penyakit kulit kelompok dermatosis


eritroskuamosa, penyebab nya autoimun, bersifat kronik residif dengan lesi berupa
macula eritem berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis, berwarna putih
bening seperti mika, disertai fenomena tetesan lilin dan tanda Auspitz. Psoriasis juga
disebut psoriasis vulgaris yang berarti psoriasis yang biasa atau paling lazim
ditemukan. Psoriasis bisa muncul pada seluruh usia, tetapi jarang pada usia kurang
dari 10 tahun, biasanya muncul pada usia 15-30 tahun. (Sekar. 2012)
2.2. Epidemiologi

Kasus psoriasis makin sering di jumpai. Meskipun penyakit ini tidak


menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih
mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif.

Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di
Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang
0,6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan, demikian
pula bangsa Indian di Amerika.

Insiden pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis terdapat pada
semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa. (Djuanda. 2008)

2.3. Etiopatogenesis

Sebelumnya psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit primer akibat gangguan


keratinosit, namun saat ini psoriasis dikenal sebagai suatu penyakit yang diperantarai
oleh sistem imun. Psoriasis melibatkan interaksi kompleks diantara berbagai sel pada

2
sistem imun dan kulit, termasuk sel dendritik dermal, sel T, neutrofil dan keratinosit.
Pada psoriasis, sel T CD8+ terdapat di epidermis sedangkan makrofag, sel T CD4+
dan sel-sel dendritik dermal dapat ditemukan di dermis superfisial.

Sejumlah sitokin dan reseptor permukaan sel terlibat dalam jalur molekuler yang
menyebabkan manifestasi klinis penyakit. Psoriasis dianggap sebagai suatu penyakit
yang diperantarai oleh sistem imun yang ditandai dengan adanya sel T helper (Th)1
yang predominan pada lesi kulit dengan peningkatan kadar IFN-γ, tumor necrosing
factor-α (TNF-α), IL-2 dan IL-18. Baru-baru ini jalur Th17 telah dibuktikan memiliki
peranan penting dalam mengatur proses inflamasi kronik. Sebagai pusat jalur ini
terdapat sel T CD4+, yang pengaturannya diatur oleh IL-23 yang disekresikan oleh
sel penyaji antigen (sel dendritik dermal). Sel Th17 CD4+ mensekresikan IL-17 dan
IL-22 yang berperan pada peningkatan dan pengaturan proses inflamasi dan
proliferasi epidermal. (Natali. 2013)

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis adalah:


1. Trauma
2. Infeksi
3. Iklim
4. Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada
musim penghujan akan kambuh.
5. Faktor endokrin
6. Sinar matahari
7. Metabolik
8. Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
9. Obat-obatan

3
2.4. Manifestasi Klinik

Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat


predileksi, yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka,
ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.
Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan
skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis,
kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada psoriasis terdapat
fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih
pada goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah
berbintik-bintik yang disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit,
misalnya garukan, dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan
psoriasis dan disebut kobner. Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku
yang agak khas yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan
miliar. (Kawamura. 2012)

Gambar 2.1. Auspitz sign pada psoriasis

4
Gambar 2.2. pitting nail

Gejala dari psoriasis antara lain:


 Mengeluh gatal ringan.
 Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya.
 Terdapat fenomena tetesan lilin .
 Menyebabkan kelainan kuku. (Hazil. 2011)

5
2.5. Bentuk klinis
Pada psoriasi terdapat berbagai bentuk klinis.
 Psoriasis Vulgaris
Psoriasis vulgaris yang paling sering ditemukan pada kurang lebih 90% pasien.
Plakat eritematosa, berbatas tegas, berskuama dan tersebar simetris merupakan
gambaran khas, terdapat di daerah ekstensor ekstermitas (terutama siku dan lutut),
skalp, lumbosakral bawah, bokong dan genital. Daerah lain yang dapat terkena adalah
periumbilikus dan lipatan intergluteal. Luas lesi sangat bervariasi, sedangkan bentuk
dan distribusi setiap plakat hanya sedikit berubah. Skuama dibentuk terus-menerus.
Lesi dapat diawali terbatas di skalp selama bertahun-tahun. Lesi kecil maupun besar
dapat meluas dan berkonfluens membentuk plakat atau plakat lebih besar sehinga
membentuk gambaran khas (psoriasis geografika/girata).
Kadang terdapat penyembuhan sentral parsial sehingga membentuk psoriasis
anular, keadaan ini sering dihubungkan dengan penyembuhan atau prognosis yang
baik. Kelainan klinis lain telah dijelaskan tergantung dari morfologi lesi, sebagian
besar terdapat hiperkeratosis. Patogenesisnya tidak begitu diketahui tetapi mungkin
muncul dari inhibisi sintesis prostaglandin. Pada anak terdapat bentuk papul folikular
berkelompok dan bentuk linear mengikuti garis Blaschko. (Sekar. 2012)

6
Gambar 2.3. Psoriasis vulgaris
 Psoriasis Gutata
Bentuk ini sering timbul pada anak dan dewasa muda, biasanya timbul mendadak,
seringkali setelah infeksi streptokokus. Lesi papular, bulat, atau oval, berdiameter
0.5-1cm, di atasnya terdapat skuama putih, tersebar simetris di badan dan ekstremitas
proksimal,kadang di muka, telinga, dan skalp, jarang di telapak tangan dan kaki. Lesi
biasanya bertahan selama 3-4 bulan dan dapat hilang spontan, tetapi kadang dapat
sampai lebih dari setahun. Sebagian besar dapat kambuh dalam 3-5 tahun. Bentuk ini
berhubungan erat dengan HLA-Cw6.Pasien dengan riwayat psoriasis plakat dapat
timbul lesi gutata dengan atau tanpa memburuknya lesi plakat.
Lesi plakat kecil dapat menyerupai psoriasis gutata, tetapi biasanya awitannya
pada usia lanjut, kronik dan lebih tebal dengan skuama lebih banyak daripada
psoriasis gutata. (Sekar. 2012)

Gambar 2.4. Psoriasis Gutata

7
 Psoriasis Inversa
Prosiasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan
namanya (pada kulit kepala, axilla, region genitocruralis, dan leher). Lesi eritema
berbentuk tajam, dan sering terletak daerah kontak. (Sekar. 2012)

Gambar 2.5. Psoriasis inversa

 Psoriasis Eksudativa
Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada
bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatits akut. (Sekar. 2012)
 Psoriasis Seboroik
Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan
dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak

8
lunak. Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.
Lesi seboroik biasanya di wajah, di bawah payudara, kulit kepala, dan axilla. (Sekar.
2012)

Gambar 2.6. Psoriasis Seboroik

 Psoriasis Pustulosa
Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama di anggap sebagai penyakit
sendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis
pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohhnya psoriasis
pustulosa palo-plantar (barber). Sedangkan bentuk generalisata contohnya psoriasis
pustulosa generalisata akut (von Zumbusch). (Sekar. 2012)

9
Gambar 2.7. Psoriasis Pustular
 Psoriasis kuku
Psoriasis kuku dijumpai pada 50% psoriasis dan 90% psoriasis arthritis. Terdapat
gambaran pin-point pits, terpisahnya lempeng kuku dari dasarnya (onikolisis), rigi
longitudinal dan perubahan warna lempeng kuku.
Manifestasinya tergantung dari bagian kuku yang terkena. Bila di proksimal
lipatan kuku diikuti dengan pembengkakan kulit sekitarnya, skuama dan eritematosa
sehingga mirip dengan paronikia kronik bila di lempeng kuku terdapat pitting sampai
destruksi lempeng kuku dan bila di dasar kuku terdapat gambaran plak merah
berminyak (salmon patches). Sedangkan bila terjadi psoriasis di daerah hiponikium
tampak hyperkeratosis subungual dan onikolisis.

Psoriasis kuku dapat dipicu oleh obat-obatan seperti litium, beta-bloker, dan dapat
terjadi kolonisasi kandida atau invasi dermatofitosis.

Gambar 2.8. Psoriasis Kuku


10
 Psoriasis Arthritis

Psoriasis arthritis merupakan kelainan tersendiri. Sekitar 5-7% pasien psoriasis


mengalami psoriasis arthritis, atau mungkin terjadi tanpa adanya kelainan kulit.
Jumlahnya menjadi lebih besar bila dihubungkan secara kebetulan. Kejadian psoriasis
dan arthritis dapat bersamaan pada 15% kasus, psoriasis mengawali artritis pada 60%
kasus sedangkan 25% kasus sebaliknya.
Gambaran klinis psoriasis arthritis kebanyakan berupa poliartritis asimetris,
predominan di daerah distal interfalang, proksimal falang, dan sendi metacarpal.
Tetapi bentuk yang simetris juga dijumpai pada 15% kasus. Pinggul dan lutut juga
mungkin terkena. Bila terjadi tenosinovitis, ditemukan pembengkakan pada jari-jari
mirip seperti sosis.

Tanda-tanda psoriasis arthritis ditegakkan bila terdapat gejala arthritis sesuai


dengan jenisnya dan sudah berjalan satu tahun, mengalami psoriasis pada kulit atau
riwayat, tidak dijumpai faktor rematoid, dan lesi radiologik meliputi daerah
peripheral dan aksial.

Gambar 2.9. Psoriasis Arthritis

11
 Psoriasis Eritroderma
Eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat
atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis
tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya
lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih
meninggi. (Sekar. 2012)

Gambar 2.10. Psoriasis Eritroderma

12
2.6. Patofisiologi
Psoriasis merupakan penyakit kronik yang dapat terjadi pada setiap usia.
Perjalanan alamiah penyakit ini sangat berfluktuasi. Pada psoriasis ditunjukan adanya
penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah
dermis bagian atas. Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat. Sel-sel
yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan
epidermis yang menebal. Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini
menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal ( sisik yang
berwarna seperti perak).

Peningkatan kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain


disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal, terutama adenosin
monofosfat (AMP) siklik dan guanosin monofosfat (GMP) siklik. Prostaglandin dan
poliamin juga abnormal pada penyakit ini. Peranan setiap kelainan tersebut dalam
mempengaruhi plak psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas. (Kawamura. 2012)

2.7. Diagnosis Banding


Gambaran klasik psoriasis biasanya mudah dibedakan dengan penyakit kulit
lainnya. Namun lesi yang atipikal atau bentuk lesi selain plak yang klasik dapat
menimbulkan tantangan bagi diagnosis psoriasis. (Natali. 2013)

Plak psoriasis yang kronis seringkali menyerupai dermatitis kronis dengan


likenifikasi pada daerah ekstremitas. Tetapi biasanya pada dermatitis kronis lesinya
tidak berbatas tegas serta skuama yang terdapat pada permukaan lesi tidak setebal
pada psoriasis. (Natali. 2013)

Pada kasus psoriasis gutata, perlu dipertimbangkan diagnosis pityriasis rosea serta
sifilis sekunder. Pityriasis rosea biasanya ditandai dengan makula eritematosa
berbentuk oval dengan skuama tipis yang tersusun seperti pohon cemara pada daerah
badan, lengan atas serta tungkai atas. Sebagian besar kasus diawali dengan lesi inisial
13
yang disebut herald patch. Pada sifilis sekunder biasanya disertai dengan adanya
keterlibatan telapak tangan dan kaki serta riwayat chancre oral atau genital yang tidak
terasa nyeri. (Natali. 2013)

Psoriasis yang timbul pada skalp biasanya sulit dibedakan dengan dermatitis
seboroik. Pasien dengan skuama keputihan yang kering serta menebal seperti mika,
walaupun terdapat pada predileksi seboroik, biasanya merupakan psoriasis skalp.
Psoriasis inversa/fleksural harus dibedakan dengan eritrasma dan infeksi jamur. Pada
eritrasma, lesi berupa makula berbatas tegas berwarna merah kecoklatan yang
biasanya terdapat pada daerah aksila dan genital. Infeksi jamur oleh kandida, lesi
berupa makula eritematosa berbatas tegas dengan lesi satelit disekelilingnya.
Eritroderma perlu dibedakan dengan limfoma kutaneus sel T. Lesi pada limfoma
kutaneus sel T biasanya berupa lesi diskoid eritematosa yang disertai skuama dengan
distribusi yang tidak simetris. (Natali. 2013)

2.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan psoriasis tergantung pada masing-masing individual. Alasan utama


pasien berobat ialah karena penyakit ini tidak enak dipandang sehingga membatasi
perilaku sosial mereka. Penatalaksanaan saat ini meliputi pengobatan topikal,
pengobatan sistemik, dan pengobatan degan penyinaran. (Muhammad. 2013)

 Pengobatan Topikal
1. Preparat ter
Preparat yang digunakan ialah yang berasal dari batubara dan kayu. Untuk
psoriasis menahun gunakan ter dari batubara, sebaliknyya untuk psoriasis
akut gunakan ter dari kayu. Gunakan degan kosentrasi 2-5%, dimulai degan
kosentrasi rendah. Sebagai vehikulum harus digunakan salap, karena
mempunyai daya penetrasi yang terbaik.
2. Kortikosteroid
14
Pada skalp, muka dan daerah lipatan digunakan krim degan potensi sedang.
Sedangkan di tempat ditempat lainya digunakan salap. Jika lesi hanya
beberapa dapat pula disuntikkan triamsinolon asetonid intralesi seminggu sekali.
3. Ditranol (antralin).
Obat ini mempunyai efek anti miotik dan menghambat beberapa enzim
yang terlibat di dalam proliferansi epidermal. Cukup efektif dalam
mengobati, gunakan degan kosentrasi 0,2-0,8% dalam bentuk pasta, salap,
krim.
4. Calcipotriol.
Yaitu sintetik vit D, gunakan dalam bentuk salap atau krim 50mg/g,
efeknya antiproliferasi.
5. Tazaroten.
Efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi petanda difrensiasi
keratinosit dan meghambat petanda proinflamasi pada sel radang yang
menginfiltrasi kulit. Tersedia dalam bentuk gel dank rim degan kosentrasi
0,05% dan 0,1%.
 Pengobatan degan penyinaran.
Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat
digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik ialah penyinaran
secara alamiah, namun tidak bisa diukur sehingga digunakan sinar ultraviolet
artifisial, diantaranya sianr A dan sianr B. UVB dapat digunakan untuk
pengobatan psoriasis vulgaris degan dikombinasiskan degan salap likuor
karbonis detergen 5-7% dioles 2x/hari.
 Pengobatan sistemik
1. Kortikosteroid.
Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis, gunakan degan dosis
30mg/hari. Setelah membaik, dosis diturunkan parlahan-lahan, kemudian
diberikan dosis pemeliharaan.
15
2. Metotreksat (MTX).
Efek obat ini antara lain, mengurangi sintesis DNA; menghambat mitosis,
dan menghambat proliferasi dari sel yang cepat membelah termasuk
keratinosit. Indikasinya untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis
atritis degan lesi kulit, dan eritroderma karena psoriasis. Dosisnya
3x2,5mg, degan interval 12 jam dalam seminggu degan dosis total 7,5mg.
MTX sagat toksis maka perlu pemeriksaan fisik dan monitoring
labolatorium fungsi hati, ginjal, hematologi yang teratur sebelum dan
sesudah terapi dan tes HIV sebelum terapi.
3. Levodopa.
Dosisnya antara 2x250 mg-3x500 mg
4. DDS (Diaminodifenisulfon).
Dipakai sebagai pengobatan psoriasis pustulosa tipe barbe degan dosis
2x100 mg sehari.
5. Etrerinat.
Dosisnya pada bulan pertama diberikan 1mg/kg BB jika belum terjadi
perbaikan dosis dapat dinaikan menjadi 1½mg/kg BB.
Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan
bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain mengingat
efek sampingnya. Etretinat efektif untuk Psoriasis Pustular dan dapat pula
digunakan untuk psoriasis eritroderma. Kerja retinoid yaitu mengatur
pertumbuhan dan diferensiasi terminal keratinosit yang pada akhirnya
dapat menetralkan stadium hiperproliferasi.
Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada
lesi psoriasis dan kulit normal. Retinoid juga memberikan efek anti
inflamasi seperti menghambat netrofil.
Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama diberikan 1mg/kgbb/hari,
jika belum terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan menjadi
16
1½mg/kgbb/hari.
Efek sampingnya berupa kulit menipis dan kering, selaput lendir pada
mulut, mata, dan hidung kering, kerontokan rambut, cheilitis, pruritus,
nyeritulang dan persendian, peninggian lipid darah, gangguan fungsi
hepar (peningkatan enzim hati), hiperostosis, dan teratogenik. Kehamilan
hendaknya tidak terjadi sebelum 2 tahun setelah obat dihentikan.
6. Siklosporin.
Dosisnya 6 mg/kg BB sehari
Digunakan bila tidak berespon dengan pengobatan konvensional.
Efeknya ialah imunosupresif.2,7,16 Dosisnya 1-4 mg/kgbb/hari. 6 Bersifat
nefrotoksik dan hepatotoksik, gastrointestinal, flu like symptoms,
hipertrikosis, hipertrofi gingiva, serta hipertensi. Hasil pengobatan untuk
psoriasis baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan.
(Muhammad. 2013)

2.9. Prognosis

Meskipun tidak menyebabkan kematian, psoriasis bersifat kronik residif. Belum


adacara yang efektif dan memberi penyembuhan yang sempurna. Tetapi, dengan
cara pengobatan gabungan, pengendalian psoriasi menjadi lebih mudah serta kualitas
hidup penderita diharapkan dapat ditingkatkan. (Natali. 2013)

17
BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Dari pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa penyakit psoriasis


merupakan salah satu penyakit/gangguan sistem integumen dimana kulit mengalami
peradangan kronis (sering kambuh) yang disebabkan oleh Genetik, Imunologik, Stres
Psikik, Infeksi fokal, Faktor Endokrin, Gangguan Metabolik, Obat-obatan, Alkohol
dan merokok.
Penyakit ini terjadi pada setiap usia. Pada psoriasis ditunjukan adanya
penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah
dermis bagian atas. Selain itu jumlah sel-sel basal yang bermitosis juga meningkat.
Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat
predileksi, yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka,
ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.
Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan
skuama diatasnya.Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih serta transparan.
Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.
Ada dua tipe pengobatan pada penderita psoriasis yaitu pengobatan sistemik
dan pengobatan topikal dimana pengobatan sistemik lebih banyak memberikan efek
samping.

18
DAFTAR PUSTAKA

Aya (2013). Askep Psoriasis. http://ayanurse38.blogspot.com/2013/04/askep-


psoriasis.html

Hazil (2011). Psoriasis. http://wwwdagul88.blogspot.com/2011/11/v-


behaviorurldefaultvmlo_240.html

Djuanda (2008). Psoriasis. Edisi V. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas


Indonesia.

Muhammad (2013). Psoriasis. http://www.slideshare.net/warismuhammad/psoriasis-


vulgaris-22650978.
Natali (2013). Hubungan antara Kadar Prolaktin Serum Penderita Psoriasis Vulgaris
dengan Skor Psoriasis Area and Severity Index. http://repository.usu.ac.id/
handle/123456789/37372

Sekar (2012). Hubungan Derajat Keparahan Psoriasis Vulgaris Terhadap Kualitas


Hidup Penderita. http://eprints.undip.ac.id/37289/1/ADRIANI_SEKAR_
CANTIKA_G2A008008_LAP_KTI.pdf

Kawaura (2012). Psoriasis. http://kawamura-mynewlife.blogspot.com/2012/04/


makalah-psoriasis.html

19