Laporan Eritema Multiforme Major Kronis dalam Kehamilan

Amanda C. Zofkie * dan David B. Nelson

Departemen Obstetri dan Ginekologi, University of Texas Southwestern Medical Center,

Amerika Serikat

Abstrak

Latar Belakang: Eritema mulitforme (EM) adalah gangguan dermatologis yang dimediasi oleh

imun dengan lesi kutaneous superfisial serta erosi mukosa dalam berbagai distribusi dengan

banyak faktor penyebab yang berbeda.

Kasus: Wanita hamil di Afrika-Amerika berusia 19 tahun pada usia gestasi 12-13 minggu dengan

riwayat plak dan ulkus erosif pada mukosa bukal, langit-langit keras, dan lidah dengan kerak

serosanginous di atasnya selama dua bulan. Setelah riwayat terperinci, pengujian laboratorium

serologis, dan konsultasi dermatologis, dia diketahui memiliki kandungan EM kronis.

Pengobatan dengan terapi topikal dan sistemik menghasilkan perbaikan lesi dan peningkatan

asupan selama sisa masa gestasi.

Kesimpulan: Erythema multiforme harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding pasien hamil

dengan lesi oral ulseratif.

SINGKATAN

EM: Erythema Multiforme; HSV: Herpes Simplex Virus; EBV:

Epstein Barr Virus; CMV: Cytomegalovirus; SJS: Stevens-Johnson

Sindroma

PENGANTAR

Eritema mulitforme (EM) adalah kelainan dermatologis yang dimediasi oleh kekebalan tubuh

dengan gambaran lesi kutaneous superfisial serta erosi mukosa dalam berbagai distribusi dengan

faktor penyebab yang banyak berbeda [1]. Biasanya, EM terbatas pada diri sendiri dan kejadian

satu kali yang dapat berlangsung selama 4-6 minggu tergantung pada tingkat keparahan dan

adanya keterlibatan mukosa. Faktor yang paling umum dari EM adalah virus herpes simpleks

(HSV). Faktor tersebut melinbatkan virus lain termasuk (misalnya Mycoplasma pneumoniae dan

virus Ebstein-Barr), predisposisi genetik, inflamasi usus, obat-obatan, dan keganasan, sedangkan

kasus lainnya bersifat idiopatik. Ada juga berbagai jenis EM termasuk minor (tidak ada

keterlibatan mukosa) dan subtipe utama (keterlibatan mukosa) [1]. Meskipun kelainan kulit

relatif sering terjadi pada kehamilan, ada sedikit laporan kejadian dan presentasi EM pada

kehamilan.

Kami sekarang menyajikan kasus ulserasi oral yang dilaporkan pada trimester pertama

kehamilan dengan diagnosis multiforme kronis. Pertimbangan evaluasi diagnostik dibahas,

termasuk masalah manajemen khusus kehamilan.

PRESENTASI KASUS

Seorang wanita berusia 19 tahun, Gravida 2 Para 1, wanita Afrika-Amerika pada usia

kehamilan 12-13 minggu mengalami penurunan asupan oral dan rasa sakit karena riwayat lesi

ulseratif di bibir selama dua bulan. Dia juga mencatat perkembangan terkini dari lesi tepat pada

kelopak mata dan mukosa intranasal. Pada pemeriksaan fisik, perempuan iu mengalami demam

dan tanda vital berada dalam batas normal. Kelopak matanya yang kanan memiliki lesi gelap 1
mm yang kecil pada episilus medial dengan beberapa tanda lesi gelap 1 mm pada kedua jari kaki.

Lubang hidung sebelah kanan memiliki plak erosi 1 cm yang pada septum hidung. Bibir atas dan

bawah sangat meradang, membengkak, retak dan eritematosa dengan permukaan kuning di

atasnya yang mengelupas sampai batas vermillon (Gambar 1 & 2). Juga ditunjukkan pada

Gambar, plak dan borok yang erosive diidentifikasi pada mukosa bukal, palatum dan lidah

dengan krusta serous di atasnya. Lidahnya kemerahan tanpa lesi kotor yang ada tapi pemeriksaan

dibatasi oleh ketidakmampuan pasien untuk benar-benar membuka mulutnya. Tidak ada lesi

genital yang teridentifikasi. Studi serologis mengidentifikasi IgG dan IgM Ebstein Barr Virus

(EBV) sementara sitomegalovirus (CMV) serologis negatif. Laboratorium prenatal diperiksa,

semuanya berada dalam batas normal dan tes HIV-nya negatif. Layanan dermatologi

dikonsultasikan dengan rekomendasi perawatan suportif untuk pengendalian nyeri, dan evaluasi

dan pengelolaan lebih lanjut.

Setelah melihat riwayat lebih lanjut, dilaporkan bahwa sebelumnya ada wabah serupa di

masa lalu. Sebenarnya, secara khusus dia melaporkan diagnosis eritema multiforme pada ayah

dan dirinya sendiri.

Gambar 1 Oral mukosa erosi EM (coronal view).

Gambar 2 Oral mukosa erosi EM (pandangan miring).

Sebelum hamil, dia telah menjalani biopsi pada lesi yang dikonfirmasi sebagai eritema

multiforme mayor. Dia pernah menggunakan beberapa obat termasuk mycophenolate mofetil,

prednisone oral, dan valacyclovir, yang semuanya telah dihentikannya pada saat dia hamil.

Berdasarkan riwayat dan temuan fisik, dia memulai dengan prednison 60 mg setiap hari selama 2

minggu dengan rencana untuk mengikuti terapi berikut, salep minyak petroleum topikal untuk

lesi oral, bilas oral lidocaine, dan valacyclovir yang diulang dengan rekomendasi dari

dermatologi. Setelah masuk dan observasi, pasien dipulangkan dari rumah sakit pada hari ke 3

setelah dia bisa makan dengan cukup dan rasa sakit terkontrol dengan baik dengan perbaikan lesi

oral. Obat seimbang terhadap manfaat terapi. Terakhir, kasus ini menyoroti pentingnya

memperoleh riwayat medis terperinci, termasuk riwayat keluarga, karena pasien ini memiliki

riwayat eritema multiforme.

 Meskipun kondisi yang relatif umum pada wanita usia subur, ada kekurangan data

mengenai EM dalam kehamilan. Sangat sedikit laporan kasus dalam literatur yang detail tentang

penyakit atau pengobatan EM pada kehamilan. EM telah sering dibandingkan dan kontras

dengan sindrom Stevens-Johnson dan sampai 1993-1994 mereka sebelumnya dianggap sebagai

bagian dari spektrum penyakit yang sama [2]. Sementara saat ini gold standar untuk diagnosis

dermatologis adalah biopsi jaringan dan evaluasi histologis, pola penyakit, perkembangan

penyakit, dan faktor kedua penyakit ini bisa sangat berbeda. SJS paling sering muncul setelah

terpapar obat-obatan sementara EM muncul paling sering setelah terinfeksi virus herpes

simpleks. SJS lebih sering melibatkan jaringan mukosa, sementara hanya eritema multiforme

mayor yang melibatkan mukosa. Knight dkk, menggambarkan 22 wanita hamil dengan SJS saat

hamil di Afrika Selatan, yang semuanya HIV-positif. Semua pasien ini diberikan pengobatan SJS

setelah inisiasi obat ART [3]. Sementara pasien kami yang HIV negatif, perkembangan lesi dan

distribusi mukosa oral tidak agresif atau meluas seperti presentasi khas SJS. Pasien yang

dipaparkan juga tidak memiliki ramuan obat baru yang diketahui. Sementara dua penyakit ini

bisa membingungkan, riwayat keluarga pasien dan riwayat pribadi membantu untuk memperkuat

diagnosis.

Pasien yang kami temui di fasilitas kami sekarang adalah contoh kontemporer EM dalam

kehamilan dan juga kasus pertama yang dilaporkan, membuktikan adanya potensi EM kronis

pada kehamilan. Dia memperlihatkan lesi oral mukosa bibir dan mukosa bukal dengan

ketidakmampuan mencukupi asupan oral karena rasa sakit. Kasusnya menarik karena

penyakitnya terkontrol dengan baik di luar kehamilan dengan terapi imunosupresan

(mycophenylate mofetil) yang kuat dan terapi kortikosteroid, yang dianggap tidak aman untuk

diteruskan pada trimester pertama kehamilan karena efek samping teratogenik. Penekanan HSV
adalah kunci pengelolaan EM, dan anti-virals seperti asiklovir dan valasiklovir secara rutin

digunakan dengan aman pada kehamilan untuk tujuan ini. Masih belum jelas dalam kasus ini

apakah faktor penyebab penyakitnya adalah perubahan rejimen pengobatan, penyakit virus onset

baru, atau kehamilan itu sendiri. Sebagai kesimpulan, eritema multiforme harus dimasukkan

dalam diagnosis banding lesi mukosa mulut pada pasien hamil

PENELITIAN DAN ULASAN: JURNAL ILMU KESEHATAN GIGI

Pengelolaan Antibiotik oral dalam Eritema Multiforme: Laporan Kasus dan Ringkasan.

Anuradha Ganesan1 *, dan Gautham Kumar2.

1Departemen Kedokteran dan Radiasi Lisan, Madha Dental College and Hospital, Madha Nagar,

Jalan Somangalam, Kundrathur, Chennai - 600 069, Tamilnadu, India.

2Departemen Periodontik, Madha Dental College and Hospital, Madha Nagar, Jalan

Somangalam, Kundrathur, Chennai - 600 069, Tamilnadu, India.

* Untuk korespondensi

Departemen Kedokteran Oral dan Radiologi, Madha Dental College dan Rumah Sakit, Madha

Nagar, Jalan Somangalam, Kundrathur, Chennai - 600 069, Tamilnadu, India.

Kata kunci: Erythema multiforme, antibiotik, penyakit mukokutan, steroid

ABSTRAK

Erythema multiforme adalah kelainan inflamasi akut yang jarang terjadi yang melibatkan kulit

dan selaput lendir. Secara klinis bisa berupa kecil atau besar atau hanya melibatkan mukosa oral.
Beragam zat telah dilaporkan memicu eritema multiforme. Di sini kita melaporkan kasus eritema

multiforme yang disebabkan oleh faktor lain dengan obat yang melibatkan mukosa oral dan

membahas betapa pentingnya membedakan lesi ulseratif rongga mulut dari eritema

multiforme.Sebagai dokter gigi dan mulut, kita akan menjadi orang pertama yang menghadapi

kasus tersebut, jadi kami juga menekankan diagnosis dini dan penanganannya yang tepat.

PENGANTAR

Erythema multiforme (EM) adalah kelainan inflamasi akut yang jarang terjadi, biasanya

ringan, yang mempengaruhi kulit dan / atau selaput lendir [1,2]. EM biasanya terjadi pada orang

dewasa muda yang sehat dan laporan menunjukkan bahwa pria lebih banyak daripada wanita.

Usia puncak pada laporan adalah antara 20-40 tahun, meskipun 20% kasus adalah anak-anak1.

Berdasarkan tingkat keparahan dan jumlah mukosa yang terlibat, penyakit ini telah

dikelompokkan menjadi EM minor dan mayor [3]. Beberapa laporan telah menyatakan tentang

EM oral sebagai varian ketiga EM [4]. EM yang hanya melibatkan mukosa oral adalah entitas

yang terpisah atau merupakan bagian dari bentuk minor EM yang tidak jelas [5]. EM oral,

walaupun hanya terbatas pada mukosa oral, kemudian dapat mewujudkan bentuk EM yang parah

dengan keterlibatan kulit dan mukosa. EM telah dilaporkan dipicu oleh banyak agen, terutama

virus, dan berbagai agen infeksi lainnya, aditif makanan, bahan kimia dan obat-obatan [1].

Rongga mulut merupakan sumber informasi diagnostik yang penting.6 Pasien yang

menjalani terapi oral EM tanpa keterlibatan kutaneous terutama akan mengunjungi dokter gigi,

jadi penting untuk mengidentifikasi dan membedakan kelainan pada penanganan dini dan tindak

lanjut yang tepat. Di sini kami menyajikan kasus eritema oral multiforme pada pasien wanita

berusia 43 tahun yang dipicu karena asupan obat-obatan terlarang.

BAHAN DAN METODE

Laporan kasuS

Seorang pasien wanita berusia 43 tahun melaporkan ke dokter gigi OP kami dengan keluhan

nyeri dan ulserasi di bibir sejak empat hari. Pasien menjelaskan riwayat onset mendadak ulserasi

dan pendarahan dari borok dan mengalami kesulitan dalam makan dan menelan. Ada riwayat

demam dan sakit tenggorokan satu minggu setelah pasien mengunjungi dokter umum, dan pasien

memberi informasi riwayat obat setelah mengkonsumsi sefalosporin. Setelah asupan obat-

obatan terlarang, dia menjelaskan banyak bullae dan borok kecil di bibir yang kemudian berubah

menjadi ulkus berdarah yang luas. (Gambar 1) Pasien tidak memiliki penyakit sistemik dan

semua vital lainnya normal.

Gambar 1 Gambar 2
Gambar 3 Gambar 4

Gambar 5 Gambar 6

Gambar 7 Gambar

Pada pemeriksaan klinis, bibir bengkak dan retak; Ada borok besar di bibir atas dan

bawah dengan batas tidak beraturan. Ada juga gumpalan krusta berwarna merah diatas ulkus.

Beberapa bisul berdarah karena garukan. (Gambar 2) Kelenjar getah bening submandibular

teraba secara bilateral dan dengan konsistensi yang lunak.

Pemeriksaan intra oral menunjukkan ulkus berdarah pada mukosa bukal, mukosa labial,

terutama di bagian anterior rongga mulut. (Gambar 3) Ulkus sangat luas dengan batas yang

melengkung dan kemerahan. Tidak ada lesi lain di tubuh. Riwayat obat positif, onset mendadak,
ulserasi ekstensif dengan perdarahan dan keretakan pada ulkus sangat mengarah pada diagnosis

eritema multiforme. Pasien pertama kali disarankan untuk menghentikan sefalosporin dan pasien

diobati dengan prednisolon 10mg tiga kali sehari selama satu minggu, kemudian dua kali sehari

untuk minggu kedua dan perlahan meruncing menjadi sekali sehari pada minggu ketiga. Juga,

topikal clobetasoldipropionate 0,05% diberikan dengan dioleskan dibibir untuk memudahkan

asupan cairan. Pasien diperiksa setelah empat hari dan kondisinya diketahui meningkat secara

signifikan, (Gambar 4, 5, 6) dan kemudian setelah sepuluh hari menunjukkan total resolusi ulkus

tanpa jaringan parut. (Gambar 7, 8) Pasien juga disarankan untuk tidak mengkonsumsi obat

apapun dari kelompok sefalosporin. Pasien berada di bawah tindak lanjut reguler untuk satu

tahun berikutnya tanpa kekambuhan.

DISKUSI

EM adalah reaksi self-limiting yang akut, terkadang berulang. [7]. Ini mempengaruhi

kulit atau selaput lendir mulut atau keduanya [8]. EM dapat disebabkan oleh reaksi obat yang

merugikan dengan frekuensi lebih dari 1% [9]. Obat-obatan seperti sulfonamida, sefalosporin,

penicillin amino, kuinolon, chlormezanon, barbiturat, obat-obat radang oxicamnon-steroidalanti,

anti konvulsan, allopurinol atau bahkan kortikosteroid dapat terjadi. Faktor etiologi lainnya

meliputi virus, agen infeksius lainnya, zat aditif makanan dan bahan kimia. Patogenesis yang

tepat tidak diketahui, namun diperkirakan EM terjadi akibat dari reaksi tubub yang dimediasi

oleh sel T terhadap agen pengendapan yang menyebabkan serangan sitotoksik pada keratinosit

yang mengekspresikan antigen non-self yang menyebabkan vesikulasi sub epitel dan

intraepitelial [10].
 Gambaran klinis EM berkisar dari varian exanthematous yang terbatas, terbatas dengan

keterlibatan oral minimal sampai penyakit yang meluas dan mengancam jiwa secara signifikan

[2, 10]. Lesi kulit diklasifikasikan sebagai lesi target khas yang biasanya simetris dan terdiri dari

makula atau papula dengan atau tanpa lecet. Lesi kulit disertai ulserasi selaput lendir, terutama

mukosa mulut. Juga mukosa lain seperti mata dan genital.

Awalnya penyakit ini diklasifikasikan sebagai EM minor atau mayor dan perbedaan

antara keduanya tergantung terutama pada tingkat keterlibatan mukosa.

Lesi oral biasanya meluas dan parah. Kurang dari 10% luas permukaan tubuh dengan

detasemen epidermis terlihat

EM Minor EM Mayor

Bentuk paling ringan Lesi kulit dengan beberapa selaput lendir,

Lesi kulit-lesi target yang terdistribusi secara biasanya mukosa oral, tetapi genital, okular,

simetris pada permukaan ekstensor laryngeal dan oesophageal mukosa dapat

Keterlibatan membran mukosa hanya pada satu terpengaruh.

sisi - biasanya mukosa oral Lesi kulit memiliki kecenderungan lesi simetris

Orallesions - bagian anterior mulut yang atau lesi target atipikal

umumnya terkena dampak - biasanya Lesi oral biasanya meluas dan parah. Kurang

terpengaruh. dari 10% luas permukaan tubuh dengan lapisan

Ulserasi, lecet, eritema ringan sampai parah epidermis terlihat.

terlihat di rongga mulut.

<10% luas permukaan tubuh dengan lapisan

epidermal terlihat.
 Pada sindrom Steven Johnson, ada lesi target dan lesi target atipikal dan bukan lesi target

klasik. Ada juga gejala sistemik. Umumnya meluas ketimbang hanya melibatkan daerah aall.

Beberapa mukosa dengan jaringan parut pada lesi mukosa. Sekitar kurang dari 10% luas

permukaan tubuh dengan lapisan epidermal terlihat.

Nekrolisis epidermal toksik (TEN) tidak memiliki target yang khas, target atipikal datar

dengan erosi mukosa yang parah dan kemajuan untuk menipiskan lapisan epidermis. Permukaan

tubuh dengan lapisan epidermal lebih besar dari 10% [11].

Banyak penulis telah menyampaikankategori baru EM yang mempengaruhi rongga

mulut, yaitu oral EM tanpa adanya lesi kulit [3]. EM oral adalah kondisi kronis yang berulang

dengan frekuensi episode bervariasi setiap tiga minggu sekali setahun sekali. Tapi kasus kami

tidak melaporkan adanya kekambuhan pada tindak lanjut reguler selama satu tahun. Dengan

gambaran klinis yang terlihat dalam kasus kami dan juga hubungan positif antara asupan obat

dan terjadinya lesi mukosa mulut, ia didiagnosis sebagai EM oral. Juga, kasus kami dimulai

beberapa hari setelah asupan obat dan benar-benar terselesaikan setelah penghentian obat. Ini

juga merupakan alasan kuat untuk diagnosis.

Diagnosis banding yang diberikan pada kasus kami adalah lesi yang berkaitan dengan

rongga mulut seperti herpes, lesi vesciculobullous seperti pemfigus vulgaris, pemfigoid bulosa

dan reaksi obat lainnya. Lesi herpetik diabaikan karena lokasinya, mukosa keratin dan tidak

adanya ulserasi gingiva. Riwayat obat positif yang terkait dengan onset ulserasi dalam kasus

kami menghapus lesi vesciculobullous autoimun. Likich planus bulosa mungkin juga

menunjukkan lesi serupa, namun tidak adanya striae Wickham dalam kasus kami sehingga kami

tidak memasukkan diagnosis bandingnnya.12 Reaksi obat lainnya termasuk erupsi obat mukosa
tetap , reaksi obat lichenoid, pemfigoid seperti letusan obat-obatan, semuanya tergantung pada

penampilan klinis pada kasus kami [3].

Tidak ada tes diagnostik khusus untuk EM dan terutama didukung secara klinis.biopsi

jaringan perilitan dengan pemeriksaan histologis dan imunostaining sangat penting jika

diperlukan diagnosis yang spesifik.perawatan imun menunjukkan infiltrasi limfositik yang intens

pada zona membran basal dan endapan imun spesifik perivascularlynon IgM, C3 dan fibrin pada

gambaran ini [10].

Pengobatan EM tidak spesifik, tapi perawatan suportif itu penting. Agen obat penyebab

harus diidentifikasi dan ditarik. Juga perawatan suportif seperti analgesik topikal, anestesi

topikal, cairan kumur yang menenangkan, diet hambar dapat diberikan [11,13]. Jika ada virus

herpes yang teridentifikasi, maka agen antiviral diindikasikan. Asiklovir 200mg bisa diberikan

lima kali sehari, atau 400 mg empat kali sehari atau valacyclovir 500mg dua kali sehari bisa

diberikan selama lima hari [10]. Juga, steroid sistemik dapat diberikan. Prednisone dalam dosis

upto 1mg / kg sehari, meruncing selama 2-3 minggu [3]. Juga, obat imunosupresif seperti

dapson, azatioprin, mikofenolat, dan siklosporin dapat diberikan [12]. Pasien sindrom Steven

Johnson dirawat di unit luka bakar dengan xenografts babi.

KESIMPULAN

Karena eritema multiforme tidak memiliki tes diagnostik yang tepat, pengenalan awal

dan diagnosis penyakit memainkan peran yang sangat vital. Jadi, sebagai dokter gigi dan mulut ,

kita mungkin yang pertama menghadapi penyakit tersebut, dan diagnosis cepat, penarikan agen

penyebab dan pencegahan kekambuhan penyakit menjadi peran penting kita.

 Ulasan

Eritema multiforme berulang: Laporan kasus gigi

1Jitender Solanki dan 2Sarika Gupta

1Associate Professor, Department of Public Health Dentistry, Vyas Dental College and

Hospital, India

Mahasiswa 2PTS, Kedokteran Oral dan Radiologi, Vyas dental college & Hospital

Sesuai dengan Author's Email: solankijitender@gmail.com

Diterima 27 April

Erythema multiforme adalah kondisi mucocutaneous akut yang jarang terjadi akibat reaksi

hipersensitivitas. Hal itu bisa dipicu dengan penggunaan obat tertentu atau agen infeksius,

terutama virus Herpes Simplex. Penting untuk mengetahui faktor etiologis di balik penyakit ini

untuk menyembuhkan penyakit atau bahkan mencegah serangan dalam kasus bentuk berulang.

Artikel ini mengilustrasikan laporan kasus pasien dengan bentuk berulang eritema multiforme

yang menanggapi pengobatan antiviral setelah melakukan pengobatan steroid yang tidak efektif.

Kata kunci: Asiklovir, Dapson, Ulkus, Eritema

PENGANTAR

Erythema multiforme (EM) adalah kondisi mukokutanus akut yang jarang disebabkan

oleh reaksi hipersensitivitas dengan munculnya limfosit T sitotoksik di epitel yang menginduksi
apoptosis pada keratinosit, yang menyebabkan nekrosis sel satelit. Sejumlah faktor dapat

dikaitkan dengan EM, namun ditemukan sebagian besar terkait dengan infeksi herpes simpleks

sebelumnya (HSV). Sebagian besar kasus lainnya dipicu oleh obat-obatan (Scully and Began,

2008). Bila herpes simpleks rekuren merupakan faktor etiologis penting di EM minor, mayor EM

sering didahului dengan infeksi mikoplasma dan asupan obat. Berbagai faktor etiologi diberikan

pada tabel 1: (Sokumbi dan Wetter, 2012; Rafael Lima Verde Osterne et al., 2009)

Selain ini, Nasabzadeh TJ dkk dalam laporan kasusnya menyatakan bahwa pemicu tepat

dari EM berulang pada pasien seringkali sulit dipahami. Dia telah menunjuk pada pengaruh

hormonal yang ditafsirkan sebagai dermatitis progesteron autoimun (APD), Nasabzadeh et al.,

2010.

Laporan perawatan

Seorang pasien laki-laki berusia 18 tahun datang ke OPD dengan keluhan ulkus di bibir

bawah sejak 15 hari. Pasien itu rupanya baik-baik saja sampai 15 hari kembali saat ia melihat 2

titik cacing ukuran jarum di bibir bawah di malam hari. Keesokan harinya ketika dia bangun,

borok ternyata sangat meningkat seiring dengan keretakan darah. Dia menceritakan riwayat

ulkus serupa yang telah berkembang selama 2 tahun terakhir di musim panas, tapi sekarang

mereka telah muncul dalam musim dingin dan lebih buruk lagi. Dia merasa lega dengan

pengobatan yang dia dapatkan untuk bisul tersebut. Tapi kali ini tidak ada kepuasan yang bisa

diraih. Meskipun bisul tidak terkait dengan rasa sakit atau sensasi terbakar namun cenderung

mengalami demam selama 2 hari, pasien tidak memberikan riwayat adanya perubahan pasta gigi

atau kosmetik bibir dalam satu bulan terakhir. Pasien berada di bawah steroid sistemik dan
topikal sejak 5 hari namun tidak ada kepusan yang dicapai (tab. Betnisol fort 1 TDSx 5 hari,

cefadox 500mg 1 BDx 5days, tab Bfolien plus 1 BDx 7 hari, salep flutibact T / A x7 hari). Dia

merokok sesekali (1-2 cigerettes sehari) sejak 1 tahun. Semua tanda vitalnya berada dalam batas

normal. Kelenjar getah bening tidak teraba. Pada pemeriksaan bibir bagian bawah sangat

bengkak, retak, dengan kerak yang berdarah. Fibrin yang menutupi erosi terlihat pada daerah

kemerahan sekitarnya. (Gambar 1) Lesi serupa terlihat di bibir atas namun bibir bawah lebih

banyak. Pada palpasi, lesi terasa lembut saat disentuh dan berdarah. Labial mukosa adalah

kemerahan dan eritematosa. Secara posterior pada langit-langit keras, daerah eritematosa

kemerahan tampak tidak lembut pada palpasi (Gambar 2).

Jenis agen penyebab Tipe

Obat Antibakteri; antikonvulsan; analgesik; obat

antiinflamasi nonsteroid; antijamur

Agen infeksi virus; Herpes simpleks, virus Epstein-Barr,

Cytomegalovirus, virus varicella-zoster,

pneumonia Mycoplasma, virus hepatitis,

bakteri; Mycobacterium, streptococci, jamur;

parasit

Tabel 1 . Beberapa faktor etiologi

Gambar 1: Krusta yang melebar menutupi erosi dengan daerah eritematosa sekitarnya yang

terlihat di bibir bagian bawah.

Gambar 2: Area eritematosa kemerahan terlihat pada langit-langit keras

DISKUSI

Berdasarkan klinisnya, eritema multiforme telah dikelompokkan menjadi eritema

multiforme rekuren dan eritema multiforme persisten jarang (Tabel 2, Drago et al., 1995).

Menurut sebuah studi oleh Schofield JK dkk yang meninjau kembali fitur klinis dan perawatan
dari 65 pasien dengan EM berulang, mencatat bahwa jumlah rata-rata serangan per tahun adalah

enam dengan lama rata-rata 9,5 tahun, yang mencerminkan kronisitasnya. Pasien memiliki

keterlibatan membran mukosa mulut dengan kebanyakan etiologi viral. Oleh karena itu, obat

antiviral, kebanyakan asiklovir ditemukan sebagai pengobatan lini pertama yang paling efektif.

Pasien yang tidak sensitif asiklovir akan diberikan dapson. Pasien yang paling resisten diobati

dengan azatioprin dengan penekanan penyakit lengkap dalam semua kasus (Schofield et al.,

1993). Di sisi lain, sebuah studi oleh Tatnall FM dkk telah menunjukkan bahwa terapi asiklovir

secara terus-menerus dapat menekan serangan EM berulang dan bahkan dapat menyebabkan

remisi penyakit (Tatnall et al., 1993).

Tabel 2: Gambaran klinis berbagai jenis EM (3)

Kategori EM Fitur

Eritema multiforme minor Lesi target tipikal atau lesi target atipikal yang

meningkat.

<10% luas permukaan tubuh terpengaruh.

Dapat mempengaruhi hanya mukosa mulut

dengan eritema ringan sampai parah, erosi dan

bisul.

Eritema multiforme mayor Eritema multiforme lesi Kutaneous mayor dan

paling sedikit 2 bagian mukosa (biasanya

mukosa oral).

<10% luas permukaan tubuh yang terlibat.

Lesi target khas atau lesi target atipikal yang

 diangkat atau keduanya; terdistribusi secara

simetris.

Lesi oral yang parah dan meluas.

Sindrom Stevens-Johnson Berbeda dengan eritema multiforme mayor

dalam hal tipologi dan lokasi lesi dan adanya

gejala sistemik. <10% luas permukaan tubuh

dilibatkan.

Terutama atipikal target datar lesi dan makula.

Luka yang menyebar luas yang melibatkan

beberapa bagian mukosa dengan jaringan

parut. Gejala sistemik mirip prodromal sering

terjadi.

Stevens-Johnson Tidak ada target tipikal; target atipikal datar

sindrom dan epidermal toksik ada. Sampai 10% -30% luas permukaan tubuh

nekrolisis terpengaruh. Gejala sistemik flu seperti

prodromal biasa terjadi.

Nekrolisis epidermal toksik Saat bintik-bintik hadir, ditandai dengan

pelepasan epidermal> 30% permukaan tubuh

dan makula purpura yang meluas atau target

atipikal datar. Dengan tidak adanya bintik,

yang ditandai dengan detasemen epidermal>

 10% dari

permukaan tubuh, lembaran epidermis besar

dan tidak ada sel telur atau lesi target.

The pathophysiology behind herpes simplex virus associated EM (HSV-EM) is cell-

mediated immune reaction against viral antigen-positive cells that contain the HSV DNA

polymerase gene (pol). It is associated with typical target lesion showing concentric zones of

color change (Sokumbi andWetter, 0012).

Patofisiologi di balik virus herpes simpleks yang terkait EM (HSV-EM) adalah reaksi

kekebalan yang dimediasi oleh sel melawan sel positif antigen virus yang mengandung gen DNA

polimer HSV (pol). Hal ini terkait dengan lesi target yang khas yang menunjukkan zona

konsentris perubahan warna (Sokumbi andWetter, 0012).

Uji histopatologis dan pemeriksaan laboratorium lainnya dapat digunakan untuk

mengkonfirmasi diagnosis EM dan untuk membedakannya dari gambaran klinis serupa lainnya

(Sokumbi andWetter, 0012). Patogenesis Herpes terkait EM mencakup komponen autoimun

yang dipicu virus (Aurelian et al., 2003).

1. Infeksi HSV primer atau rekuren yang mungkin subklinis atau disertai lesi vesikular yang

terlihat.

2. Makrofag dan / atau CD34 + nenek moyang hematopoetik menelan HSV dan DNA

terfragmentasi sehingga menghasilkan fragmen DNA yang mencakup gen HSV termasuk

pol.

3. Extravasasi periferal PBMC yang membawa fragmen DNA HSV yang mungkin terkait

dengan ekspresi ICAM-1 pada sel endotel.

4. Deposisi DNA HSV pada lokasi kulit yang jauh

5. Ekspresi DNA HSV pada keratinosit. Panjang letusan HAEM tergantung pada durasi

ekspresi gen.

6. Infiltrasi sel CD4 + Th1 spesifik HSV di dermis / epidermis lesi HAEM Sel T yang

diaktivasi memiliki repertoar TCR terbatas dan mencakup peningkatan proporsi sel Vb 2.

7. Sel T spesifik HSV merespons antigen HSV dan menghasilkan IFN-g

8. Generasi sitokin dan kemokin amplifikasi cascade, termasuk TGF-b, Mig, IP10 dan

RANTES dan rekrutmen sel NK, monosit dan leukosit

9. Perekrutan sel T auto reaktif ke situs lesi yang menghasilkan loop amplifikasi autoimun

10. Kerusakan sel epidermis akibat serangan oleh sel T sitotoksik, sel NK dan monosit dan /

atau chermokin dalam kombinasi yang bervariasi.

11. TGF-b dan p21waf diekspresikan dalam keratinosit di lokasi dan berdekatan dengan

kerusakan epidermis, sehingga mungkin menyebabkan kematian sel apoptosis.

Secara klinis, EM dapat disalahartikan dengan urtikaria, sindrom Stevens-Johnson, erupsi

obat terlarang, pemfigus paraneoplastik, pemfigoid bulosa, sindrom Sweet's, letusan semburan

polimorfhus, sindrom Rowell dan vaskulitis pembuluh darah kutaneous. Profilaksis antiviral

diperlukan untuk pasien dengan EM berulang berulang dan EM berulang yang idiopatik. Untuk

pasien dengan keterlibatan mukosa yang parah, rawat inap dianggap karena menyebabkan

asupan oral yang buruk dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berikutnya (Sokumbi

andWetter, 0012).

Studi telah membuktikan khasiat kortikosteroid dalam pengobatan EM namun

penggunaannya sebagai terapi pemeliharaan tidak ditunjukkan secara jelas karena efek samping

yang terkait. Remisi herpes yang terkait EM dapat terjadi dengan asiklovir oral dengan short-
course yang merupakan pengobatan yang lebih aman dan efektif untuk banyak pasien dengan

EM berulang. Namun, EM tidak dapat dicegah jika diberikan setelah kekambuhan herpes

simpleks . Pengobatan topikal berulang dengan asiklovir pada infeksi herpes rekuren dikatakan

mencegah eritema multiforme. Telah terlihat dalam beberapa penelitian bahwa asiklovir benar-

benar menekan EM berulang pada sebagian besar pasien dan menghasilkan penekanan parsial

pada orang lain (Huff et al., 1983).

Terapi asiklovir secara terus-menerus pada pasien yang memiliki hubungan yang jelas

antara HSV dan EM sering diobati secara efektif dengan asiklovir (200 mg 5x / hari selama 5

hari) dimulai pada tanda awal serangan herpes. Tetapi pasien yang sering mengalami serangan

EM, apakah berhubungan dengan HSV atau tidak, harus menerima percobaan asiklovir terus-

menerus sebelum terapi alternatif dicoba. Tidak jelas apakah kegagalan asiklovir terkait dengan

resistensi virus terhadap asiklovir atau EM berulang non-HSV. Satu laporan kasus membahas

pasien dengan resisten EM berulang berulang berulang untuk pengobatan asiklovir kontinyu

namun responsif terhadap valacyclovir (Huff et al., 1983). Penggunaan thalidomide harus

disediakan untuk kasus yang parah (Leaute-Labreze et al., 2000). Efikasi dapson dalam

mengobati EM berulang telah dilaporkan sebelumnya. Antimalaria (mepacrine atau

hydroxychloroquine) juga mengakibatkan penekanan penyakit dimana pengobatan asiklovir telah

gagal. Tapi dianjurkan sebagai pengobatan lini kedua karena efek samping yang terkait.

Mycophenolate mofetil telah terbukti menjadi agen imunosupresif yang efektif dan relatif aman

pada EM berulang jika terjadi kegagalan anti malaria. Namun, biaya yang tinggi membatasi

penggunaannya (Sen dan Chua, 2004).

KESIMPULAN
 Langkah terpenting dalam pengelolaan eritema multiforme atau lesi kulit serupa adalah

informasi riwayat yang tepat. Hal ini dilakukan untuk menyingkirkan etiologi penyakit yang

benar. Pengobatan ditujukan berdasarkan faktor penyebab seperti virus atau obat yang terkait.

Penggunaan kortikosteroid paling banyak terjadi pada kasus eritema multiforme. Namun, banyak

efek samping telah dilaporkan penggunaannya untuk durasi yang lebih lama. Dalam laporan

kasus saat pasien tidak dapat diobati dengan steroid, sebuah rencana pengobatan yang terdiri dari

obat antivirus membantu. Oleh karena itu, penting untuk menyingkirkan etiologi sebelum

membentuk rencana perawatan yang tepat.