Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

“ACUTE MYELOGENOUS LEUKIMIA (AML)”

R. 28 – Dept. Medikal , RSUD. dr. Saiful Anwar

Disusun oleh :

HESTI SRIWAHYUNI

NIM. 170070301111081

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2018
A. Definisi

Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa
proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan
sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke
jaringan tubuh yang lain (Arief Mansjoer, dkk, 2002). Leukimia adalah proliferasi
tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sum-sum tulang menggantikan
elen sum-sum tulang normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2001)

AML (Acute Myelogenous Leukimia) adalah suatu penyakit yang ditandai


dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel – sel progenitor dari
seri myeloid (Purnomo, 2005). AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak
berdiferensiasi ke semua sel mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan
trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai
bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi
(Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2001).

B. Etiologi

Meskipun beberapa faktor risiko untuk AML telah diidentifikasi, penyebab spesifik
dari penyakit ini masih belum jelas.

C. Manifestasi Klinis

Kebanyakan tanda dan gelaja terjadi akibat berkurangnya produksi sel darah
normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2001), diantaranya :
- kepekaan terhadap infeksi terjadi akibat granulositopenia
- kekurangan granulosit
- kelelahan dan kelemahan terjadi karena anemia
- kecenderungan pendarahan terjadi akibat tombositopenia
Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan berbagai gejala tambahan,
seperti: (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2001).
- nyeri akibat perbesaran limfa atau hati
- masalah kelenjar limfa
- sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal (sering terjadi pada
leukemia limfositik)
- nyeri tulang akibat penyebaran sumsum tulang
- demam karena penurunan sel darah merah, trombosit, atau sel darah putih
- mudah lelah atau kelelahan
Gejala umumnya adalah pucat, lelah, dan sesak napas saat beraktivitas. Dapat
pula dijumpai nyeri tulang atau sendi, pembengkakan abdomen, ruam kulit, gejala
saraf pusat seperti kejang, muntah, muka kesemutan, penglihatan kabur (Yuliana,
2017).

D. Klasifikasi

Cara klasifikasi morfologik menurut FAB (France-America British) seperti berikut


ini :

 M – 0 leukemia mielositik akut dengan diferensiasi minimal.


 M – 1 leukemia mielositik akut tanpa maturasi.
 M – 2 leukemia mielositik akut dengan maturasi.
 M – 3 leukemia promielositik hipergranuler.
 M – 4 leukemia mielomonositik akut.
 M – 5 leukemia monositik akut.
 M – 6 leukemia eritroblastik (eritroleukemia).
 M – 7 leukemia megakariositik akut.

E. Faktor Resiko

Etiologi AML masih belum (Yuliana, 2017) diketahui pasti, tetapi terdapat beberapa
faktor risiko yang diidentifikasi berpotensi leukemogenik, yaitu:

1) Rokok
Satu-satunya faktor risiko AML yang terbukti terkait gaya hidup adalah
merokok. Merokok dilaporkan berkaitan dengan AML tipe M2 (Pagoda,
2002).
2) Pajanan bahan kimia tertentu
Risiko AML meningkat karena pajanan bahan-bahan kimia tertentu,
misalnya benzene, formaldehyde.
3) Obat kemoterapi tertentu
Kemoterapi dengan agen pengalkil dan platinum dikaitkan dengan
meningkatnya risiko AML, puncaknya sekitar 8 tahun setelah kemoterapi.
Pasien sering mengalami sindrom mielodisplastik (MDS) sebelum AML.
Kemoterapi lain yang juga dikaitkan dengan AML adalah penghambat
topoisomerase II.Pada obat ini, AML cenderung dijumpai beberapa tahun
setelah terapi dan tanpa didahului MDS.
4) Pajanan radiasi
Pajanan radiasi dosis tinggi (misalnya dari bom atom, reaktor nuklir)
meningkatkan risiko AML. Selain itu, terapi radiasi untuk kanker juga
dikaitkan dengan meningkatnya risiko AML.
5) Gangguan darah tertentu
Pasien MDS memiliki jumlah sel darah merah rendah dan sel-sel abnormal
dalam darah dan sumsum tulang. MDS dapat berkembang menjadi AML dan
biasanya memiliki prognosis buruk.
6) Sindrom genetik
Beberapa mutasi genetik dan kelainan kromosom saat lahir dapat
meningkatkan risiko AML, misalnya anemia Fanconi, sindrom Bloom,
ataksia-telangiektasia, anemia Diamond-Blackfan, sindrom Schwachman-
Diamond, sindrom LiFraumeni, neurofibromatosis tipe 1, neutropenia
kongenital berat, sindrom Down, dan trisomi 8.
7) Riwayat dalam keluarga Memiliki keluarga dekat pengidap AML
meningkatkan risiko juga terkena AML

F. Patofisiologi
(terlampir)

Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang


menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel
muda (blas) dengan akibat terjadi akumulasi sel blas di sumsum tulang.
Akumulasi sel blas didalam sumsum tulang menyebabkan gangguan
hematopoesis normal dan pada gilirannya mengakibatkan sindrom
kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai
dengan adanya sitopenia (anemia, lekopenia dan trombositopenia)
(Sudoyo, dkk, 2009). Etiologi dari LMA tidak diketahui, meskipun demikian
ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan LMA :

1. Kemoterapi alkylating.

2. Radiasi ionik.
3. Sindroma down.

4. Paparan benzene

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Morfologi
Aspirasi sumsum tulang merupakan bagian dari pemeriksaan rutin untuk
diagnosis AML. Pulasan darah dan sumsum tulang diperiksa dengan
pengecatan May-Grunwald-Giemsa atau Wright-Giemsa. Untuk hasil yang
akurat, diperlukan setidaknya 500 sel nucleated dari sumsum tulang dan 200
sel darah putih dari perifer. Hitung blast sumsum tulang atau darah ≥ 20%
diperlukan untuk diagnosis AML, kecuali AML dengan t(15;17), t(8;21),
inv(16), atau t(16;16) yang didiagnosis terlepas dari persentase blast.
2. Immunophenotyping
Pemeriksaan ini menggunakan flow cytometry, sering untuk menentukan
tipe sel leukemia berdasarkan antigen permukaan. Kriteria yang digunakan
adalah ≥ 20% sel leukemik mengekpresikan penanda (untuk sebagian besar
penanda).

3. Sitogenetika
Abnormalitas kromosom terdeteksi pada sekitar 55% pasien AML dewasa.
Pemeriksaan sitogenetika menggambarkan abnormalitas kromosom seperti
translokasi, inversi, delesi, adisi.
4. Sitogenetika molekuler
Pemeriksaan ini menggunakan FISH (fluorescent in situ hybridization) yang
juga merupakan pilihan jika pemeriksaan sitogenetika gagal. Pemeriksaan
ini dapat mendeteksi abnormalitas gen atau bagian dari kromosom seperti
RUNX1-RUNX1T1, CBFB-MYH11, fusi gen MLL dan EV11, hilangnya
kromosom 5q dan 7q.

5. Pemeriksaan imaging
Pemeriksaan dilakukan untuk membantu menentukan perluasan penyakit
jika diperkirakan telah menyebar ke organ lain. Contoh pemeriksaannya
antara lain X-ray dada, CT scan, MRI (Yuliana, 2017).
Pemeriksaan peenunjang lain yang dapat dilakukan dinataranya :

 Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan CBC
kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki prognosis
paling baik; jumlah lekosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda
prognosis kurang baik pada anak sembarang umur, hitung darah
lengkap biasanya juga menunjukkan normositik, anemia normositik.

 Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml

 Retikulosit : jumlah biasaya rendah

 Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)

 Sel Darah Putih : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan


SDP immature

 Partial Thromboplastin Time : memanjang

 Laktat Dehidrogenase : mungkin meningkat

 Asam urat serum : mungkin meningkat

 Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan


mielomonositik

 Copper serum : meningkat

 Zink serum : menurun


 Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat
keterlibatan

 Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan susunan saraf pusat

 Foto toraks untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum.

 Aspirasi sumsum tulang. Ditemukannya 25% sel blas memperkuat


diagnosis.

 Pemindaian tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan


tulang.

 Pemindaian ginjal, hati, limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik.

 Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan (Smeltzer &


Suzanne, 2002).

H. Penatalaksanaan

Tujuan terapi adalah memberantas atau eradikasi sel- sel leukemia dengan obat
anti leukemia. Prinsip system pengobatannya adalah melakukan induksi,
konsolidasi, rumatan, dan reinduksi. Penatalaksanaan umum yang dapat
dilakukan (Arief Mansjoer, dkk, 2002):

1. Tranfusi darah diberikan bila kadar Hb< 6 g%. Trombosit diberi bila terjadi
trombositopenia berat dan perdarahan masif.
2. Kortikosteroid
3. Sitostatik
4. Hindari infeksi sekunder, penderita di isolasi
5. Imunoerapi.

Bedasarkan (Yuliana, 2017) terapi MLA dapat dibagi menjadi :

 Terapi Induksi
Terapi induksi bertujuan untuk mencapai remisi komplit yang didefinisikan
sebagai blast dalam sumsum tulang 1.000/μL, dan trombosit ≥ 100.000/μL
a. Untuk pasien usia 18-60 tahun terapi yang diberikan adalah: Tiga hari
anthracycline (daunorubicin 60 mg/m2 , idarubicin 10-12 mg/ m2, atau
anthracenedione mitoxantrone 10-12 mg/m2 ), dan 7 hari cytarabine
(100-200 mg/ m2 infus kontinu) atau dikenal dengan “3 + 7” merupakan
standar terapi induksi. Respons komplit tercapai pada 60-80% pasien
dewasa yang lebih muda.
b. Untuk pasien usia 60-74 tahun terapi yang diberikan serupa dengan
pasien yang lebih muda, terapi induksi terdiri dari 3 hari anthracycline
(daunorubicin 45-60 mg/m2 atau alternatifnya dengan dosis ekuivalen)
dan 7 hari cytarabine 100-200 mg/m2 infus kontinu). Penurunan dosis
dapat dipertimbangkan secara individual.8 Pada pasien dengan status
performa kurang dari 2 serta tanpa komorbiditas, respons komplit
tercapai pada sekitar 50% pasien.
 Terapi konsolidasi
Terapi konsolidasi atau pasca-induksi diberikan untuk mencegah
kekambuhan dan eradikasi minimal residual leukemia dalam sumsum
tulang. Secara umum, terdapat 2 strategi utama terapi ini, yaitu kemoterapi
dan transplantasi sel punca hematopoietik. Pertimbangan pemberian terapi
didasarkan pada risiko penyakit yang dinilai dengan profil sitogenetika dan
molekuler.
a. Pasien usia 16-60 tahun dengan risiko favorable mendapat terapi
cytarabine 1-1,5 g/ m2 IV setiap 12 jam selama 3 hari atau 1-1,5 g/ m2 IV
hari 1-6 sebanyak 2-4 siklus.
b. Pasien dengan risiko intermediate I, intermediate II, atau adverse,
dipertimbangkan untuk dilakukan transplantasi sel hematopoietik
alogeneik. Jika tidak mungkin, diberi terapi konsolidasi seperti berikut:
cytarabine 1-1,5 g/ m2 IV setiap 12 jam selama 3 hari atau 1-1,5 g/ m2 IV
hari 1-6 sebanyak 2-4 siklus.
c. Pasien usia di atas 60 tahun dengan risiko favorable tanpa kondisi
penyulit mendapat terapi cytarabine 0,5-1 g/m2 IV setiap 12 jam hari 1-3
atau 0,5-1 g/m2 IV hari 1-6 sebanyak 2-3 siklus
 Terapi kekambuhan
Pada sebagian besar pasien AML yang mencapai remisi komplit, leukemia
akan kambuh dalam 3 tahun setelah diagnosis. Secara umum, prognosis
pasien setelah kambuh adalah buruk. Pasien dengan kekambuhan dini
(respons komplit pertama kurang dari 6 bulan), sitogenetika adverse, atau
usia lebih tua memiliki outcome buruk.Terapi disesuaikan dengan kondisi
pasien. Skor prognostik yang memperkirakan harapan hidup dapat menjadi
dasar penentuan terapi. Skor prognostik dihitung sebagai berikut:
a. Durasi remisi sebelum relaps: > 18 bulan (skor 0); 7-18 bulan (skor 3); ≤
6 bulan (skor 5).
b. Sitogenetik saat didiagnosis: inv(16) atau t(16;16) (skor 0); t(8;21) (skor
3); lainnya (skor 5).
c. Transplantasi sel punca hematopoietik: tidak (skor 0), ya (skor 2).
d. Usia saat kambuh: ≤ 35 tahun (skor 0); 36- 45 tahun (skor 1); > 45 tahun
(skor 2)

Terapi kekambuhan bertujuan untuk mencapai remisi baru dan mengarah


pada transplantasi sel punca hematopoietik. Beberapa regimen yang
digunakan adalah:

a. Cytarabine dosis sedang (0,5-1,5 g/m2 IV setiap 12 jam hari 1-3)


b. MEC (mitoxantrone 8 mg/m2 hari 1-5, etoposide 100 mg/m2 hari 1-5,
cytarabine 100 mg/m2 hari 1-5)
c. FLAG-IDA (fludarabine 30 mg/m2 IV hari 1-5, cytarabine 1,5 g/m2 IV
diberikan 4 jam setelah infus fludarabine hari 1-5, idarubicin 8 mg/m2 IV
hari 3-5, GCSF 5 μg/ kg subkutan dari hari 6 sampai sel darah putih > 1
g/L)

Beberapa studi melaporkan data harapan hidup sekitar 5-15 bulan dengan
pemberian regimen terapi salvage. Jika pasien tidak dapat menerima terapi
salvage intensif, diberi terapi dengan intensitas lebih rendah (misalnya
cytarabine dosis rendah, agen hipometilasi) atau perawatan suportif terbaik.
Transplantasi sel punca hematopoietik termasuk terapi konsolidasi terpilih
jika remisi kedua tercapai.The International Bone Marrow Transplant
Registry menunjukkan bahwa pada lebih dari 3.500 transplantasi sel punca
alogeneik pada pasien AML, 3-year leukemia free survival rate sekitar 60%,
35%, dan 25% selama remisi komplit pertama, remisi komplit berikutnya,
dan kekambuhan.
I. Kompikasi

Leukemia Milogenus Akut (LMA) dapat menyebabkan berbagai komplikasi,


diantaranya yaitu:

a. Kelelahan (fatigue). Jika leukosit yang abnormal menekan sel-sel darah


merah, maka anemia dapat terjadi. Kelelahan merupakan akibat dari
kedaan anemia tersebut. Proses terapi LMA juga dapat meyebabkan
penurunan jumlah sel darah merah.
b. Pendarahan (bleeding). Penurunan jumlah trombosit dalam darah
(trombositopenia) pada keadaan LMA dapat mengganggu proses
hemostasis. Keadaan ini dapat menyebabkan pasien mengalami
epistaksis, pendarahan dari gusi, ptechiae, dan hematom.
c. Rasa sakit (pain). Rasa sakit pada LMA dapat timbul dari tulang atau
sendi. Keadaan ini disebabkan oleh ekspansi sum-sum tulang dengan
leukosit abnormal yang berkembang pesat.
d. Pembesaran Limpa (splenomegali). Kelebihan sel-sel darah yang
diproduksi saat keadaan LMA sebagian berakumulasi di limpa. Hal ini
menyebabkan limpa bertambah besar, bahkan beresiko untuk pecah.
e. Infeksi. Leukosit yang diproduksi saat keadaan LMA adalah abnormal,
tidak menjalankan fungsi imun yang seharusnya. Hal ini menyebabkan
pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi. Selain itu pengobatan LMA
juga dapat menurunkan kadar leukosit hingga terlalu rendah, sehingga
sistem imun tidak efektif.
f. Kematian.
DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo BH, Sutaryo, Ugrasena I. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak.


Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2005.
2. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2001.
3. Yuliana. 2017. Perkembangan Terapi Leukemia Mieloid Akut. (online):
http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_20_250AnalisisPerkembangan%20T
erapi%20Leukemia%20Mieloid%20Akut.pdf. CDK-250/ vol. 44 no. 3 th.
2017 . Diakses 25 Juli 2017
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. V
Jilid 2. Jakarta: InternaPublishing; 2009.
5. Arief MAsjoer, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 2. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Media Aesculapius
6. Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
7. Handayani & Haribowo. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien
dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.
8. Hidayat, AAA. 2008. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan
Kebidanan. Jakarta : Salemba Medika.
9. Meadow & Newell. 2005. Lecture Notes : Pediatrika. Ed. 7. Jakarta :
Erlangga.
10. Rubenstein, Wayne & Bradley. 2007. Lecture Notes : Kedokteran Klinis. Ed.
6. Jakarta : Erlangga.
HALAMAN PENGESAHAN
TUMOR PARU
DI RUANG 27 RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG

Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 27 RSSA


Malang

Oleh :
HESTI SRIWAHYUNI
NIM. 17007030111181

Telah diperiksa dan disetujui pada :


Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )
HALAMAN PENGESAHAN
ACUTE MYELOGENOUS LEUKIMIA (AML)
DI RUANG 28 RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG

Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 28 RSSA


Malang

Oleh :
HESTI SRIWAHYUNI
NIM. 17007030111181

Telah diperiksa dan disetujui pada :


Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )
ASUHAN KEPERAWATAN SECARA UMUM PADA AML
A. PENGKAJIAN
Faktor-faktor apa yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak
a. Faktor Keturunan ; yaitu faktor gen yang diturunkan dari kedua orang
tuanya.
b. Faktor Hormonal ; banyak hormon yang berpengaruh terhadap
pertumbuhan dan perkembangan anak, namun yang paling berperan
adalah Growth Hormon (GH).
c. Faktor Gizi ; Setiap sel memerlukan makanan atau gizi yang baik.
Untuk mencapai tumbuh kembang yang baik dibutuhkan gizi yang baik.
d. Faktor Lingkungan; Terdiri dari lingkungan fisik, lingkungan biologi dan
lingkungan psikososial.

Teori kepribadian anak menurut Teori Psikoseksual Sigmund Freud meliputi


tahap
a. Fase oral, usia antara 0 - 11/2 Tahun
b. Fase anal, usia antara 11/2 - 3 Tahun
c. Fase Falik, usia antara 3 - 5 Tahun
d. Fase Laten, usia antara 5 - 12 Tahun
e. Fase Genital, usia antara 12 - 18 Tahun

Tahap-tahap perkembangan anak menurut Teori Psikososial Erik Erikson.


a. Bayi (oral) usia 0 - 1 Tahun
b. Usia bermain (Anal ) yakni 1 - 3 Tahun
c. Usia prasekolah (Phallic) yakni 3 - 6 Tahun
d. Usia sekolah (latent) yakni 6 - 12 tahun
e. Remaja (Genital) yakni 12 tahun lebih
f. Remaja akhir dan dewasa muda
g. Dewasa
h. Dewasa akhir
Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak
a. Faktor keturunan (genetik)
Seperti kita ketahui bahwa warna kulit, bentuk tubuh dan lain-lain tersimpan dalam
gen. Gen terdapat dalak kromosom, yang dimiliki oleh setiap manusia dalam setiap
selnya. Baik sperma maupun ovum masing masing mempunyai 23 pasang
kromosom. Jika ovum dan sperma bergabung akan terbentuk 46 pasang
kromosom, yang kemudian akan terus smembelah untuk memperbanyak diri
sampai akhirnya terbentuk janin, bayi. Setiap kromosom mengandung gen yang
mempunyai sifat diturunkan pada anak dari keluarga yang memiliki abnormalitas
tersebut.

b. Faktor Hormonal

Kelenjar petuitari anterior mengeluarkan hormon pertumbuhan (Growth Hormone,


GH) yang merangsang pertumbuhan epifise dari pusat tulang panjang. Tanpa GH
anak akan tumbuh dengan lambat dan kematangan seksualnya terhambat. Pada
keadaan hipopetuitarisme terjadi gejala-gejala anak tumbuh pendek, alat genitalia
kecil dan hipoglikemi. Hal sebaliknya terjadi pada hiperfungsi petuitari, kelainan
yang ditimbulkan adalah akromegali yang diakibatkan oleh hipersekresi GH dan
pertumbuhan linear serta gigantisme bila terjadi sebelum pubertas. Hormon lain
yang juga mempengaruhi pertumbuhan adalah hormon-hormon dari kelenjar tiroid
dan lainya.

c. Faktor Gizi.

Proses tumbuh kembang anak berlangsung pada berbagai tingkatan sel, organ dan
tumbuh dengan penambahan jumlah sel, kematangan sel, dan pembesaran ukuran
sel. Selanjutnya setiap organ dan bagian tubuh lainnya mengikuti pola tumbuh
kembang masing-masing. Dengan adanya tingkatan tumbuh kembang tadi akan
terdapat rawan gizi. Dengan kata lain untuk mencapai tumbuh kembang yang
optimal dibutuhkan gizi yang baik.

d. Faktor Lingkungan
 Lingkungan fisik; termasuk sinar matahari, udara segar, sanitas, polusi, iklim
dan teknologi
 Lingkungan biologis; termasuk didalamnya hewan dan tumbuhan. Lingkungan
sehat lainnya adalah rumah yang memenuhi syarat kesehatan.
 Lingkungan psikososial; termasuk latar belakang keluarga, hubungan keluarga.

e. Faktor sosial budaya


 Faktor ekonomi, sangat memepengaruhi keadaan sosial keluarga.
 Faktor politik serta keamanan dan pertahanan; keadaan politik dan keamanan
suatu negara juga sangat berpengaruh dalam tumbuh kembang seorang anak.
Teori Kepribadian anak Menurut Teori Psikoseksual Sigmund Freud
Kepribadian ialah hasil perpaduan antara pengaruh lingkungan dan bawaan,
kualitas total prilaku individu yang tampak dalam menyesuaikan diri secara unit
dengan lingkungannya.

Teori kpribadian yang dikemukakan oleh ahli psikoanlisa Sigmund freud (1856 -
1939). Meliputi tahap-tahap
a. Fase oral, usia antara 0 - 11/2 Tahun
b. Fase anal, usia antara 11/2 - 3 Tahun
c. Fase Falik, usia antara 3 - 5 Tahun
d. Fase Laten, usia antara 5 - 12 Tahun
e. Fase Genital, usia antara 12 - 18 Tahun

2. Tahap perkembangan anak menurut Teori Psikososial Erik Erikson.


Erikson mengemukakan bahwa dalam tahap-tahap perkembangan manusia
mengalami 8 fase yang saling terkait dan berkesinambungan
TUGAS PERKEMBANAGAN BILA TUGAS
PERMKEMBANGAN TIDAK
TERCAPAI
Bayi (0 - 1 tahun)  Tidak percaya
 Rasa percaya mencapai harapan,
 Dapat menghadapi frustrasi dalam jumlah
kecil
 Mengenal ibu sebagai orang lain dan berbeda
dari diri sendiri.
Usia bermain (1 - 3 Tahun)  Malu dan ragu-ragu
 Perasaan otonomi.
 Mencapai keinginan
 Memulai kekuatan baru
 Menerima kenyataan dan prinsip kesetiaan
Usia pra sekolah ( 3 - 6 Tahun)  Rasa bersalah.
 Perasaan inisiatif mencapai tujuan
 Menyatakan diri sendiri dan lingkungan
 Membedakan jenis kelamin.
Usia sekolah ( 6 - 12 Tahun) Rasa rendah diri
 Perasaan berprestasi
 Dapat menerima dan melaksanakan tugas
dari orang tua dan guru
Remaja ( 12 tahun lebih) Difusi identitas
 Rasa identitas
 Mencapai kesetiaan yang menuju pada
pemahaman heteroseksual.
 Memilih pekerjaan
 Mencapai keutuhan kepribadian
Remaja akhir dan dewasa muda  Isolasi
 Rasa keintiman dan solidaritas
 Memperoleh cinta.
 Mampu berbuat hubungan dengan lawan
jenis.
 Belajar menjadi kreatif dan produktif.
Dewasa  Absorpsi diri dan stagnasi
 Perasaan keturunan
 Memperoleh perhatian.
 Belajar keterampilan efektif dalam
berkomunikasi dan merawat anak
 Menggantungkan minat aktifitas pada
keturunan
Dewasa akhir  keputusasaan
 Perasaan integritas
 Mencapai kebijaksanaan

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu
2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan akibat anemia
3. Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang
4. Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan
5. Resiko cedera b.d gangguan neurologis
6. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati
C. Intervensi
1) Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu.
 Tujuan : Perfusi jaringan kembali adekuat.
 Kriteria hasil :
 Masukan dan haluaran seimbang
 Haluaran urin 30 ml/jam
 CRT < 2 detik
 Tanda-tanda vital stabil
 Nadi perifer kuat terpalpasi
 Akral hangat dan tidak ada sianosis
 Intervensi :
1. Monitor tanda-tanda vital
2. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler
3. Catat perubahan tingkat kesadaran
4. Pertahankan masukan cairan adekuat
5. Evaluasi terjadinya edema
6. Kolaborasi :
 Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN
 Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
 Berikan cairan hipoosmolar

2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia


 Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi aktifitas
 Kriteria hasil :
 Peningkatan toleransi aktivitas
 Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat
kemampuan
 TTV normal
 Intervensi :
1. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk
berpartisipasi dala aktifitas sehari-hari.
2. Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan.
3. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang
diinginkan atau dibutuhkan.
4. Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi.
5. Berikan O2 sesuai indikasi.
6. Ajarkan teknik penghematan energi, misal : lebih baik duduk
daripada berdiri, mandi menggunakan kursi.

3) Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang


 Tujuan : Pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai
tingkat yang dapat diterima.
 Kriteria hasil :
 Nyeri hilang
 Skala nyeri 0 dari (0-5)
 Klien tampak tenang
 Intervensi :
1. Kaji tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 5.
2. Jika mungkin, gunakan prosedur-prosedur (misal pemantauan
suhu non invasif, alat akses vena.
3. Evaluasi efektifitas penghilang nyeri dengan derajat kesadaran
dan sedasi.
4. Lakukan teknik pengurangan nyeri non farmakologis yang tepat.
5. Kolaborasi :
 Awasi kadar asam urat.
 Berikan obat sesuai indikasi : Analgesik (asetaminofen),
Narkotik (kodein, Meperidin, Morfin, Hidromorfon), Agen
antiansietas (diazepam, lorazepam)

4) Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan


 Tujuan : Kebutuhan cairan tubuh terpenuhi.
 Kriteria hasil :
 Volume cairan adekuat
 Mukosa lembab
 Tanda-tanda vital stabil
 Nadi teraba
 Haluaran urin 30 ml/jam
 CRT < 2 detik
 Intervensi :
1. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan
keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur berat
jenis dan pH urin.
2. Timbang berat badan tiap hari
3. Awasi TD dan frekuensi jantung
4. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran
mukosa.
5. Beri masukan cairan 3-4 L/hari
6. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis;
perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada
feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invasif.
7. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera
jaringan/perdarahan.
8. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan
9. Berikan diet halus.
10. Kolaborasi :
 Berikan cairan IV sesuai indikasi
 Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht,
pembekuan.
 Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan.
 Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter
arteri subklavikula, tunneld, port implant
 Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol,
kalium asetat atau asetat, natrium biukarbonat, pelunak
feses.
5) Resiko cedera b.d gangguan neurologis
 Tujuan : Pasien tidak mengalami cidera, neurosensormotor dalam batas
normal.
 Kriteria hasil :
 Tidak ditemukan luka
 Tidak tampak adanya bekas benturan
 Intervensi :
1. Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan
khususnya pada daerah ekimosis
2. Cegah ulserasi oral dan rectal
3. Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi
4. Menggunakan sikat gigi yang lunak dan lembut
5. Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah
menurun, denyut nadi cepat, dan pucat)
6. Hindari obat-obat yang mengandung aspirin
7. Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar ntuk mengontrol
perdarahan hidung
6) Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh
 Tujuan : Pasien bebas dari infeksi
 Kriteria hasil :
 Normotermia
 Hasil kultur negative
 Peningkatan penyembuhan
 Intervensi :
1. Tempatkan pada ruangan yang khusus.
2. Batasi pengunjung sesuai indikasi.
3. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung.
4. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan
pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan
takikardia, hipotensi, perubahan mental samar.
5. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres
6. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk.
7. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi
sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningktatan
sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih
tiba-tiba atau rasa terbakar.
8. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka.
Besihkan kulit dengan larutan antibakterial.
9. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat
gigi halus.
10. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk
menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan.
11. Berikan periode istirahat tanpa gangguan
12. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan.
13. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin.
14. Kolaborasi :
 Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah
lerngkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan
pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas.
 Kaji ulang seri foto dada.
 Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik.
 Hindari antipiretik yang mengandung aspirin.
 Berikan diet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses
7) Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati
 Tujuan : Pasien mendapat nutrisi yang adekuat
 Kriteria hasil :
 Hasil pengukuran antropometri normal
 Pasien menghabiskan porsi makannya
 Intervensi :
1. Izinkan anak memakan semua makanan yang dapat
ditoleransi, rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada
saat selera makan anak meningkat
2. Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi gizi, seperti
susu bubuk atau suplemen yang dijual bebas
3. Izinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan
makanan
4. Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering
5. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrien
6. Timbang BB, ukur TB dan ketebalan lipatan kulit trisep