Anda di halaman 1dari 10

FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI

Syarat timbulnya infeksi adalah bahwa mikroorganisme yang menular harus mampu
Melekat, Menduduki atau memasuki hospes dan Berkembang biak paling tidak sampai
taraf tertentu.
Karena itu tidaklah mengeherankan bila dalam perjalanan evolusi, spesies hewan
termasuk manusia sudah mengembangkan mekanisme pertahanan tertentu pada berbagai
tempat yang berhubungan dengan lingkungan :
1. Kulit dan mukosa orofaring
Batas utama antara lingkungan dan tubuh manusia adalah kulit. Kulit yang utuh memiliki
lapisan keratin atau lapisan tanduk pada permukaan luar dan epitel berlapis gepeng
sebagai barier meanis yang baik sekali terhadap infeksi. Namun jika terjadi luka iris,
abrasi atau maserasi (seperti pada lipatan tubuh yang selalu basah) dapat memungkinkan
agen menular masuk.
Kulit juga mempunyai kemampuan untuk melakukan dekontaminasi terhadap dirinya
sendiri. Pada dekontaminasi fisik, organisme yang melekat pada lapisan luar kulit
(dengan anggapan bahwa mereka tidak mati kalau menjadi kering) akan dilepaskan pada
waktu lapisan kulit mengelupas. Dekontaminasi kimiawi terjadi karena tubuh berkeringat
dan sekresi kelenjar sebasea sehingga membersihkan kulit dari kuman. Flora normal yang
terdapat pada kulit menimbulkan dekontaminasi biologis dengan menghalangi pembiakan
organisme – organisme lain yang melekat pada kulit.

2. Saluran pencernaan
ü Mukosa lambung merupakan kelenjar dan tidak merupakan barier mekanis yang baik.
Sering terjadi defek – defek kecil atau erosi pada lapisan lambung, tetapi tidak banyak
berarti pada proses infkesi sebab suasana lambung sendiri sangat tidak sesuai untuk
banyak mikroorganisme. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh keasaman lambung yang
tinggi, disamping lambung cenderung memindahkan isinya ke usus halus dengan proses
yang relatif cepat.
ü Lapisan usus halus juga bukan merupakan barier mekanis yang baik dan secara mudah
dapat ditembus oleh banyak bakteri. Namun gerakan peristaltik untuk mendorong isi usus
berlangsung cepat sekali sehingga populasi bakteri dalam lumen dipertahankan tetap
sedikit.
ü Lapisan dalam usus besar secara mekanis juga tidak baik. Pada tempat ini pendorongan
tidak cepat dan terdapat stagnasi relatf dari isi usus. Pertahanan utma melawan jasad
renik adalah melalui banyaknya flora normal yang menghuni usus besar dan hidup
berdampingan dnegan hospes. Bakteri normal yang banyak ini berkompetisi untuk
mendapatkan makanan atau mereka benar-benar mengeluarkan substansi antibakteri
(antibiotik).

3. Saluran pernafasan
Epitel pada saluran nafas misalnya pada lapisan hidung, lapisan nasofaring, trakea dan
bronkus, terdiri dari sel – sel tinggi yang beberapa diantaranya mengeluarkan mukus,
tetapi sebagian besar diperlengkapi dengan silia pada permukaan lumen mereka.
Tonjolan-tonjolan kecil ini bergetar seperti cambuk dengan gerakan yang diarahkan
kemulut, hidung dan keluar tubuh. Jika jasad renik terhirup, mereka cenderung menegnai
selimut mukosa yang dihasilkan dari mukus, untuk digerakkan keluar dan atau
dibatukkan atau ditelan.
Kerja perlindungan ini dipertinggi dengan adanya antibodi didalam sekresi. Jika beberapa
agen menghindar dari pertahanan ini dan mencapai ruang – ruang udara didalam paru-
paru, maka disana selalu terdapat makrofag alveoler yang merupakan barisan pertahanan
lain.

Sawar pertahanan lain


Radang
Jika agen menular berhasil menembus salah satu barier tubuh dan memasuki jaringan,
maka barisan pertahanan berikutnya adalah reaksi peradangan akut yaitu aspek humoral
(antibodi) dan aspek seluler pertahanan tubuh bersatu.

Pembuluh limfe
Aliran limfe pada radang akut dipercepat sehingga agen-agen menular ikut menyebar
dengan cepat sepanjang pembuluh limfe bersama dengan aliran limfe itu. Kadang-kadang
menyebabkan limfangitis, tetapi lebih sering agen-agen tersebut langsung terbawa ke
kelenjar limfe, dimana mereka dengan cepat difagositosis oleh makrofag. Pada keadaan
ini maka cairan limfe yang mengalir ke pusat melewati kelenjar limfe dapat terbebas dari
agen-agen tersebut.

Pertahanan terakhir (vena primer)


Jika penyebaran agen menular tidak terhenti pada kelenjar limfe atau jika agen tersebut
langsung memasuki vena ditempat primernya, maka dapat terjadi infeksi pada aliran
darah.
Ledakan bakteri didalam aliran darah sebenarnya tidak jarang terjadi, dan peristiwa yang
dinamakan bakteremia ini biasanya ditangani secara cepat dan efektif oleh makrofag dari
sistem monosit – makrofag.
Septikemia atau keracunan darah terjadi jika kondisi bakteremia berlanjut yang
mengakibatkan organisme yang masuk berjumlah sangat besar dan cukup resisten
sehingga sistem makrofag ditaklukkan. Organisme yang menetap ini menimulkan gejala
malaise, kelemahan, demam, dll.
Pada kondisi yang parah yang disebut septikopiemia atau disingkat piemia, dimana
organisme mencapai jumlah yangs edemikan besarnya sehingga mereka bersirkulasi
dalam gumpalan-gumpalan dan mengambil tempat pada banyak organ dan menimbulkan
banyak sekali mikroabses.

http://yesg-ners.blogspot.com/2009/05/mekanisme-infeksi.html
C. FAKTOR HOSPES PADA INFEKSI
Syarat timbulnya infeksi adalah bahwa organisme yang menular harus mampu melekat,
menduduki atau memasuki hospes dan berkembang biak paling tidak sampai taraf
tertentu. Karena itu tidaklah mengherankan, bila dalam perjalanan evolusi, spesies hewan
termasuk manusia, sudah mengembangkan mekanisme pertahanan tertentu pada berbagai
tempat yang berhubungan dengan lingkungan.
1. KULIT DAN MUKOSA OROFARING
Batas utama antara lingkungan dan tubuh manusia adalah kulit. Jelas bahwa kulit yang
utuh memiliki lapisan keratin atau lapisan tanduk pada permukaan luar dan epitel berlapis
gepeng sebagai barier mekanis yang baik sekali terhadap infeksi. Biasanya sulit sekali
jasad renik untuk menembus barier mekanis ini. Namun jika terjadi luka iris abrasi atau
maserasi (seperti pada lipatan tubuh yang selalu basah) dapat memungkinkan agen
menular masuk. Selain sebagai barier sederhana, kulit juga mempunyai kemampuan
tertentu untuk melakukan dekontaminasi terhadap dirinya sendiri. Jadi organisme yang
melekat pada lapisan luar kulit (dengan anggapan bahwa mereka tidak mati kalau
menjadi kering) akan dilepaskan pada waktu lapisan kulit mengelupas. Selain
dekontaminasi fisik ini terdapat juga dekontaminasi kimiawi yang terjadi karena tubuh
berkeringat dan sekresi kelenjar sebasea sehingga membersihkan kulit dari kuman.
Akhirnya, kulit juga memiliki flora normal yang dapat menimbulkan pengaruh
dekontaminasi biologis dengan manghalangi pembiakan organisme-organisme lain yang
melekat pada kulit.
Pelapisan mulut dan sebagian besar faring serupa dengan kulit karena merupakan epitel
berlapis banyak yang merupakan barier mekanis yang baik sekali untuk menanggulangi
invasi jasad renik. Namun, barier mekanis ini sebenarnya memiliki kelemahan di
sepanjang gusi dan di daerah tonsil, sehingga dapat diterobos oleh kuman. Mukosa
orofaring juga didekontaminasi oleh aliran air liur dengan mudah menghanyutkan
partikel-partikel secara mekanis. Selain itu, terdapat zat-zat dalam saliva yang
menghambat mikroorganisme tertentu. Akhirnya, mulut dan faring juga memiliki banyak
flora normal yang dapat bekerja untuk menghalangi pertumbuhan beberapa kuman yang
potensial.
2. SALURAN PENCERNAAN
Mukosa lambung merupakan kelenjar dan tindak merupakan barier mekanis yang baik.
Sering terjadi defek-defek kecil atau erosi pada lapisan lambung, tetapi tidak berarti
banyak pada proses infeksi, sebab suasana lambung sendiri sangat tidak sesuai untuk
banyak mikroorganisme. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh keasaman lambung yang
tinggi. Disamping itu, lambung cenderung memindahkan isinya ke usus halus dengan
proses yang relatif cepat. Lapisan usus halus juga bukan barier mekanis yang baik, dan
secara mudah dapat ditembus oleh banyak bakteri. Namun, gerakan peristaltik untuk
mendorong isi usus berlangsung cepat sekali, sehingga populasi bakteri dalam lumen
dipertahankan tetap sedikit. Bila motilitas usus terganggu, maka jumlah jasad renik dalam
usus halus akan meningkat dengan tajam, dan kemudian dapat meninvasi mukosa. Ada
berbagai hal lain yang membantu proses pendorongan yang cepat jasad renik dari usus
halus. Mukus yang banyak sekali dan terus-menerus disekresi oleh sel-sel pada lapisan
usus halus, membentuk selimut yang viskus pada permukaan usus, menangkap bakteri
dan mendorongnya ke distal oleh gerakan peristaltik. Selain itu, perlekatan bakteri pada
permukaan mukosa dihambat oleh adanya antibodi didalam sekret usus halus. Lapisan
dalam usus besar secara mekanis juga tidak baik. Pada tempat ini pendorongan tidak
cepat dan ternyata terdapat stagnasi relatif dari isi usus. Di tempat ini pertahanan utama
melawan jasad renik adalah melalui banyaknya flora ”normal” yang menghuni usus besar
dan hidup berdampingan bersama hospes. Bakteri normal yang banyak ini mempunyai
banyak cara ekologis yang dapat menghalangi para kuman penyerang, mereka
berkompetisi untuk mendapatkan makanan atau mereka benar-benar mengeluarkan
substansi anti bakteri (antibiotik).
3. SALURAN PERNAFASAN
Epitel terdiri dari sel-sel tinggi yang beberapa diantaranya mengeluarkan mukus, tetapi
sebagian besar diperlengkapi dengan silia pada permukaan lumen mereka. Tonjolan-
tonjolan kecil ini bergetar seperti cambuk dengan gerakan yang diarahkan ke mulut,
hidung dan keluar tubuh. Sel-sel yang mengeluarkan mukus menghasilkan selimut
lengket yang bergerak di atas silia dan meluncur secara kontinyu ke atas. Jika jasad renik
terhirup, mereka cenderung mengenai selimut mukosa, untuk digerakkan keluar dan atau
dibatukkan atau ditelan. Kerja perlindungan ini dipertinggi dengan adanya antibodi di
dalam sekresi. Jika beberapa agen menghindar dari pertahanan ini dan mencapai ruang-
ruang udara dalam paru-paru, maka di sana selalu terdapat makrofag yang merupakan
barisan pertahanan lain.
4. SAWAR PERTAHANAN LAIN
Permukaan lain dalam tubuh dengan cara yang serupa diperlengkapi dengan mekanisme-
mekanisme pertahanan. Dalam saluran kemih lapisannya adalah epitel berlapis banyak
yang memiliki barier mekanis, tetapi salah satu pertahanan terhadap jasad renik adalah
desakan ke luar oleh aliran kemih. Semua hal yang mengganggu kelancaran aliran kemih
yang normal, apakah itu penyumbatan ureter atau hanya kebiasaan buruk menahan
kencing dapat mempermudah terjadinya infeksi. Konjungtiva mata juga sebagian
dilindungi secara mekanis dan sebagian lagi oleh air mata. Mukosa vagina merupakan
epitel yang kuat, berlapis banyak, dan sifat pertahanan mekanisnya diperkuat oleh adanya
flora normal yang jumlahnya banyak dan oleh sekresi mukus.
5. RADANG SEBAGAI PERTAHANAN
Jika agen menular berhasil menembus salah satu barier tubuh dan memasuki jaringan,
maka barisan pertahanan berikutnya adalah reaksi peradangan akut. Pada segi ini perlu
ditekankan kembali, bahwa reaksi peradangan adalah suatu arena dimana aspek humoral
(antibodi) dan aspek selular pertahanan tubuh bersatu. Aktivitas fagosit antimikroba,
misalnya diperbesar oleh efek opsonisasi dari antibodi dan komponen-komponen
komplemen. Sifat-sifat defensif makrofag, sebagai contoh lain, dapat dipertinggi oleh
mekanisme kekebalan selular.
Jika reaksi peradangan akut tidak sanggup mengatasi penyerang, infeksi tersebut dapat
menyebar lebih luas ke seluruh tubuh. Biasanya sarana penyebaran yang umum terjadi
secara pasif dipandang dari kerja jasad renik. Biasanya organisme dibawa oleh cairan
tubuh. Pengeluaran cairan eksudat dapat memindahkan infeksi. Sebenarnya fagosit juga
dapat menjadi sarana penyebaran jika fagosit tersebut tidak langsung membunuh kuman
tetapi berkelana terlebih dahulu ke tempat lain dalam tubuh. Penyebaran cenderung
terjadi pada ruang yang berkaitan secara alami. Misalnya, jika ada sebagian dari saluran
gastrointestinal mengalami perforasi, maka organisme di dalamnya akan memasuki ruang
peritoneum, dan menyebar keseluruh permukaan peritoneum. Jika agen mencapai bidang
jaringan penyambung, seperti sepanjang otot, maka agen tersebut dapat menyebar dengan
cepat sepanjang permukaan itu. Jika organisme yang menular itu dapat mencapai selaput
otak (yang meliputi seluruh sistem saraf pusat), maka sering terjadi penyebaran yang
cepat sepanjang seluruh poros serebrospinal.
6. PEMBULUH LIMFE DAN INFEKSI
Agen-agen menular kadang-kadang juga ikut menyebar dengan cepat sepanjang
pembuluh limfe bersama dengan aliran limfe itu. Kadang-kadang mengakibatkan
terjadinya limfangitis , tetapi lebih sering agen-agen menular itu langsung terbawa ke
kelenjar limfe, di mana mereka dengan cepat dapat di fagositosis oleh makrofag. Pada
keadaan ini, maka cairan limfe yang mengalir ke pusat melewati kelenjar limfe dapat
terbebas dari agen-agen tersebut.
7. PERTAHANAN TERAKHIR
Jika penyebaran agen menular tidak terhenti pada kelenjar limfe atau jika agen tersebut
langsung memasuki vena di tempat primernya, maka dapat terjadi infeksi pada aliran
darah. Ledakan bakteri dalam aliran darah sebenarnya tidak jarang terjadi, dan peristiwa
yang dinamakan bakteremia ini biasanya ditangani secara cepat dan efektif oleh
makrofag dari sistem makrofag-monosit. Namun, jika organisme yang masuk itu
berjumlah sangat besar dan jika organisme tersebut cukup resisten, maka sistem
makrofag dapat ditaklukkan. Hal ini mengakibatkan organisme tersebut dapat menetap di
dalam darah dan menimbulkan gejala-gejala malaise, kelemahan dan tanda-tanda demam,
menggigil dan sebagainya. Keadaan ini dinamakan septikemia atau sepsis atau sering
juga disebut ”keracunan darah”. Akhirnya , pada beberapa keadaan organisme mencapai
jumlah yang sedemikian besarnya, sehingga mereka bersirkulasi dalam gumpalan-
gumpalan , mengambil tempat pada banyak organ, dan menimbulkan banyak sekali
mikroabses. Keadaan yang berlimpah ini dinamakan septikopiemia atau singkatnya
piemia.
D. FAKTOR JASAD RENIK PADA INFEKSI
1. DAYA TRANSMISI
Sifat yang penting dan nyata pada saat terbentuknya infeksi adalah transport agen
menular hidup ke dalam tubuh. Cara pemindahan infeksi yang mungkin paling jelas
adalah pemindahan secara langsung dari satu orang ke orang lain, misalnya melalui
batuk, bersin dan berciuman.
Secara tidak langsung organisme dipindahkan dengan berbagai cara. Individu yang
terinfeksi mengeluarkan organisme ke lingkungannya dan diendapkan pada berbagai
permukaan dan kemudian dapat dilepaskan kembali dalam udara, dengan demikian
menyebar secara tidak langsung kepada hospes lain. Dengan cara serupa, organisme
dapat sampai ke dalam tanah, air, makanan atau rantai pemindahan tidak langsung
lainnya. Di rumah sakit, infeksi juga dapat disebarkan melalui eksudat-eksudat dan
ekskreta. Transfusi darah dapat juga menjadi sarana penyebaran infeksi, seperti pada
kasus hepatitis virus. Jenis pemindahan tidak langsung yang lebih kompleks melibatkan
vektor-vektor seperti serangga. Serangga dapat bekerja secara mekanis saja, membawa
jasad renik dari satu tempat ke tempat lainnya, atau dapat pula bekerja secara biologis,
yaitu berperan sebagai hospes perantara dalam beberapa bagian penting siklus hidup agen
menular tersebut.
Sifat intrinsik mikro organisme tertentu jelas mempengaruhi daya transmisi atau daya
komunikasi mereka. Organisme yang sangat tahan terhadap kekeringan, misalnya
organisme yang membentuk spora, organisme seperti ini dengan mudah dapat
dipindahkan melalui lingkungan. Sebaliknya, beberapa organisme, misalnya spiroketa
pada sipilis, sangat sensitif terhadap keekringan dan perubahan suhu, dua faktor yang
jelas membatasi cara transmisi kuman tersebut. Di dalam rumah sakit, faktor selektif
alamiah yang mempengaruhi daya komunikasi jasad renik adalah daya tahan mereka
terhadap antibiotika. Sering ditemukan keadaan yang mengkuatirkan di mana timbul
strain mikroorganisme yang tahan terhadap antibiotika dan kemudian bergerak dengan
relatif bebas di dalam lingkungan rumah sakit. Satu keprihatinan timbul ketika strain
mikroorganisme yang tahan terhadap antibiotika muncul dan menyebar dalam lingkungan
masyarakat, khususnya akibat penggunaan regimen pengobatan yang tidak optimal yang
diperbolehkan jika dalam keadaan darurat.
2. DAYA INVASI
Sekali di pindahkan ke dalam hospes baru, jasad renik harus mampu bertahan pada atau
di dalam hospes tersebut untuk dapat menimbulkan infeksi. Terdapat banyak cara yang
digunakan oleh berbagai agen menular agar dapat hidup pada atau dalam hospes.
Misalnya, kolera, disebabkan oleh organisme yang tidak pernah memasuki jaringan,
tetapi hanya menduduki epitel usus, melekat dengan kuat pada permukaan sehingga tidak
terhanyut oleh gerakan usus. Beberapa organisme lain, misalnya yang menimbulkan
disentri basiler, hanya memasuki lapisan superfisial usus, tetapi tidak pernah masuk lebih
jauh ke dalam tubuh. Kemudian terdapat organisme seperti agen penyebab tipoid, yang
tidak saja memasuki lapisan superfisial usus tetapi akhirnya mencapai aliran darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Penyebaran yang serupa dapat dilakukan oleh spiroketa
sifilis, yang dapat menembus membran mukosa atau kulit pada pintu masuknya dan
disebarkan melaui aliran darah dengan sangat cepat.
Beberapa organisme setelah memasuki jaringan dan mendudukinya tidak pernah
menyebar sama sekali. Organisme yang menimbulkan tetanus, misalnya, tidak menyebar
ke seluruh tubuh. Sewaktu organisme ini tumbuh secara lokal, mereka mengeksresikan
racun yang di bawa oleh darah dan menimbulkan efek yang tersebar luas yang menandai
penyakit ini. Alasan tentang adanya perbedaan daya invasi dari berbagai organisme ini
tidak diketahui dengan pasti, tetapi yang tidak pernah diragukan lagi semua ini berkaitan
dengan kebutuhan kimia spesifik organisme tersebut dan perluasan kebutuhan ini dapat
dipenuhi pada beberapa tempat.
Mikroorganisme mempunyai cara-cara tertentu untuk menerobos barier hospes atau
menghindari mekanisme pertahanan hospes. Misalnya, beberapa organisme membentuk
kapsul berlendir sedemikian rupa sehingga sel-sel fagositik dari hospes tidak dapat
menelan mereka secara efisien. Organisme lain dapat membentuk cara penyebaran
enzimatik melalui zat dasar jaringan penyambung oleh proses pencernaan kimia.
Organisme lain lagi mengsekskresi racun yang mematikan leukosit, dengan demikian
organisme ini tidak tertangkap. Berbagai organisme bahkan membentuk daya tahan
terhadap lingkungan intraseluler di dalam fagosit dan organisme ini (misalnya basil
tuberkel) cenderung menetap sebagai parasit intraseluler.
3. KEMAMPUAN UNTUK MENIMBULKAN PENYAKIT
Pengetahuan kita tentang bagaimana agen menular dapat menimbulkan penyakit secara
kimiawi maupun molekuler relatif masih sedikit dan baru sekarang ini sedang
berkembang. Yang paling banyak dimengerti adalah keadaan dimana agen menular
sebenarnya mengeluarkan eksotoksin yang dapat larut yang kemudian bersirkulasi dan
menimbulkan perubahan-perubahan fisiologis yang nyata yang bekerja pada sel-sel
tertentu. Jadi mekanisme kimia timbulnya penyakit pada tetanus dan difteri, misalnya
secara relatif sudah diketahui dengan baik.
Banyak mikroorganisme lain seperti bakteri gram negatif, sebagai bagian dari struktur
mereka mengandung endotoksin kompleks yang dilepaskan waktu mikroorganisme
mengalami risis. Walaupun peranan biologis endotoksin semacam itu belum dimengerti
dengan sempurna, tetapi sudah diketahui bahwa pelepasan endotoksin ada hubungannya
dengan timbulnya demam dan dalam keadaan-keadaan yang lebih ekstrim, seperti
septikemia gram negatif, dengan timbulnya sindrom syok.
Beberapa organisme sebenarnya menimbulkan cedera pada hospes, sebagian besar
dengan cara imunologis. Misalnya, basil tuberkulosa tidak memiliki toksin sendiri.
Agaknya penderita alergi terhadap basil tersebut (mekanisme imun yang diperantarai sel),
dan nekrosis kaseosa yang terjadi secara khas pada penyakit ini timbul berdasarkan
proses imunologis. Dengan cara yang serupa, beberapa organisme merusak hospes
dengan membantu pembentukan kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya dapat
menimbukan kelainan, misalnya melalui timbulnya kompleks imun glomerulonefritis.
Pada ujung akhir dari spektrum adalah virus yang merupakan parasit obligat intraselular.
Ternyata virus adalah potongan sederhana bahan genetik (DNA, RNA) yang mempunyai
alat untuk menyusupkan dirinya ke dalam sel hospes. Selanjutnya sel ini mengalami
cedera (bila ada) akibat informasi genetik baru yang diwujudkan pada fungsi sel yang
diubah. Satu wujud informasi genetik tambahan semacam itu adalah replikasi virus yang
menular, yang dapat disertai oleh lisis dari sel-sel yang terkena. Sel dapat juga berubah
tanpa menjadi nekrotik. Ternyata, sel bahkan dapat dirangsang untuk berproliferasi,
seperti pada kasus tumor yang diinduksi oleh virus. Virus juga dapat mencederai hospes
dengan menimbulkan berbagai reaksi imunologi dimana bagian tertentu dari virus
bertindak sebagai antigen.
E. CARA INTERAKSI HOSPES DAN JASAD RENIK
Sering dianggap bahwa interaksi antara hospes dan jasad renik menular merupakan suatu
peperangan dengan seluruh kemampuan yang ada atau “pertarungan sampai mati”. Ada
kecenderungan besar yang menganggap bahwa agen menular sebagai benda yang secara
intrinsik “buruk”, ditakdirkan untuk menimbulkan penyakit. Namun secara biologi,
sebenarnya setiap agen yang hidup bukan untuk menimbulkan penyakit, melainkan untuk
menghasilkan lebih banyak agen yang jenisnya sama. Ternyata jasad renik tertentu “tidak
ambil peduli” tentang timbulnya penyakit pada hospes. Ternyata agen menular ideal yang
dengan mudah dapat berkembang biak di dalam hospes tertentu (yang merupakan suplai
makanan) dan tidak membahayakan hospes atau menimbulkan penyakit.
Di pandang dari segi evolusi, bila agen menular tertentu demikian efektif menimbulkan
penyakit sehingga akan mematikan setiap hospes yang dimasukinya, maka organisme itu
dengan cepat kehabisan suplai makanan dan dengan dengan cepat akan mati. Segi lainnya
adalah jika spesies hospes tertentu tetap hidup dalam perjalanan evolusi, maka salah satu
hal yang harus dihadapinya dengan berhasil adalah agen-agen menular di dalam
lingkungan itu. Seleksi alamiah jelas akan menguntungkan hospes yang lebih kuat. Jadi,
dalam perjalanan evolusi, maka hospes yang lebih resisten dan agen yang kurang
mematikan cenderung berkembang. Dengan demikian, maka ketentuan-ketentuan
berevolusi sedemikian rupa sehingga kebanyakan interaksi antara hospes dan agen
menular akhirnya berubah menjadi sesuatu yang agak menyenangkan, karena tidak
menimbulkan bahaya bagi kedua belah pihak. Jika hubungan antara hospes dan agen
menular tidak saling menyerang, maka jenis interaksi ini disebut sebagai komensalisme.
Jika interaksi memberikan beberapa keuntungan bagi kedua belah pihak, maka interaksi
itu disebut sebagai mutualisme. Komensalisme dan mutualisme merupakan hasil yang
paling sering terjadi akibat interaksi infeksi di alam dan timbulnya penyakit menular
dalam arti evolusi (dan ternyata banyak sekali) merupakan penyimpangan dari keadaan
ini.
Dengan alasan ini, maka mudah diduga bahwa sebagian besar penyakit menular adalah
ringan atau bahkan sebagian besar infeksi tidak sampai menimbulkan penyakit. Jadi pada
keadaan yang normal keberadaan jasad renik patogen pada atau di dalam hospes tidak
berarti atau tidak nyata dan bila sampai terjadi penyakit berarti terjadi suatu pengecualian
dari keadaan yang normal. Jadi untuk setiap individu yang mendapat penyakit menular
tertentu, maka kemungkinan juga ada beberapa orang disekitarnya yang telah terinfeksi
tetapi tidak menjadi sakit sama sekali. Pneumokok , stafilokok, meningokok dan banyak
bakteri patogen lainnya dapat ditemukan dengan mudahnya pada individu sehat sempurna
dalam populasi.
Tentu terdapat pengecualian-pengecualian terhadap prinsip yang menyatakan bahwa
infeksi pada umumnya ringan atau tidak tampak ini. Yang menarik adalah bahwa
pengecualian-pengecualian ini biasanya dapat diterangkan atas dasar-dasar evolusi.
Misalnya, rabies, hampir 100% mematikan bagi manusia. Spesies kita tidak mengalami
evolusi dengan virus ini, tetapi secara kebetulan masuk pada rantai infeksi yang biasanya
melibatkan spesies mamalia lain yang lebih cocok. Demikian juga terjadi hal yang sama
pada banyak penyakit hewan lain, dimana manusia dapat ”ditulari”, penyakitnya dapat
menjadi jauh lebih hebat dibandingkan pada spesies hewan tertentu yang cocok untuk
infeksi ini. Jenis pengecualian evolusi lain terlihat apabila organisme ”baru” dimasukkan
kedalam populasi manusia yang sebelumnya terasing. Dengan demikian, maka apabila
suku primitif itu dengan tiba-tiba diserbu oleh individu dari dunia luar atau apabila
penduduk pulau itu terkena agen yang biasa kita kita temukan (misalnya, campak), maka
laju serangan dan laju kematian menyolok. Prinsip evolusi yang sama ini melibatkan
penyebaran strain virus influensa tertentu di seluruh dunia. Pada keadaan yang terakhir
ini virus bertindak seakan-akan seperti ”baru” karena perkembangan sifat-sifat antigenik
yang tidak dikenal oleh populasi yang menanggung risiko itu.
Hanya dengan mengetahui cara pemindahan penyakit menular dari hospes ke hospes
tidak menerangkan sepenuhnya insiden penyakit menular. Untuk memahami
epidemiologi penyakit semacam itu secara lengkap, maka kita harus mengetahui segi-segi
interaksi antara hospes dan jasad renik yang mengubah infeksi biasa yang tidak
berbahaya atau tidak nyata menjadi penyakit menular yang secara klinis bermakna.
F. INFEKSI OPORTUNISTIK
Konsep infeksi oportunistik mencerminkan adanya banyak organisme yang tidak kita
pikirkan akan berbuat banyak terhadap individu sehat, tetapi dengan adanya lingkungan
yang salah, akan berubah dan menimbulkan penyakit menular. Organisme-organisme
semacam itu disebut sebagai oportunistik, sebab mereka itu kelihatannya mengambil
keuntungan pada keadaan tertentu dari hospes. Sebagian besar oportunis adalah
organisme yang secara tetap bertempat tinggal dalam hospes dan ini kadang-kadang
disebut sebagai agen menular endogen. Ada beberapa agen eksogen yang juga bertingkah
laku oportunis.
Infeksi oportunistik timbul jika beberapa faktor atau sekelompok faktor membahayakan
mekanisme pertahanan intrinsik hospes atau dengan cara mengubah ekologi jasad renik
penghuni normal. Banyak infeksi oportunistik terlihat dalam rumah sakit dan menyerang
penderita yang lemah sekali akibat penyakit-penyakit karena gangguan gizi, reaksi
imunologis atau kemampuannya untuk menghasilkan leukosit yang berfungsi secara
efektif telah terganggu. Leukemia dan berbagai bentuk kanker lainnya tercantum dalam
urutan atas dari daftar penyakit-penyakit yang berhubungan dengan infeksi oportunistik.
Demikian pula dengan agen farmakologi yang dipakai untuk mengobati penyakit-
penyakit tertentu dapat memiliki efek samping yang tidak diinginkan yaitu berupa
penekanan kekebalan atau reaksi peradangan, sehingga melancarkan jalan bagi timbulnya
infeksi oportunistik. Kortikosteroid adrenal yang dalam beberapa hal memiliki efek anti
radang dan merupakan agen sitotoksik yang diberikan untuk kemoterapi kanker atau
terapi imunosupresif, menduduki tempat yang tinggi dalam daftar ini. Terapi antimikroba
kadang-kadang juga dapat menimbulkan infeksi oportunistik, kejadian ini terlihat karena
adanya supresi sebagian dari flora jasad renik normal, sehingga mengubah keseimbangan
ekologi kritis sedemikian rupa sehingga anggota lain dari flora tersebut dapat muncul dan
tumbuh melebihi flora lainnya, dan dengan demikian timbullah penyakit. Terapi
antimikroba dapat juga membuat hospes lebih mudah terkena agen yang biasanya tidak
mendapatkan tempat berpijak akibat adanya flora jasad renik normal.
Banyak hal-hal lain terjadi pada penderita rawat inap yang cenderung lebih mudah
terkena infeksi organisme menular. Dalam hal ini termasuk fenomena yang berhubungan
dengan anestesia, syock dan luka bakar, ini hanya beberapa keadaan dari banyak keadaan
lain yang dapat digolongkan dalam keadaan ini. Ada banyak penyakit yang menjadi
predisposisi bagi individu tertentu untuk menimbulkan penyakit menular. Misalnya, jenis
kanker tertentu yang menyerang kelenjar limfe tubuh menyebabkan penekanan reaksi
kekebalan seluler. Individu dengan defisiensi seperti ini akan terserang oleh penyakit
menular yang disebabkan oleh agen-agen yang biasanya dikendalikan oleh sistem
limfosit-makrofag. Akhirnya, satu penyakit menular dapat menjadi faktor predisposisi
bagi penyakit menular lainnya. Misalnya, seseorang penderita ”Flu” karena virus dapat
mudah terserang penyakit pneumonia bakteri sebagai komplikasinya.
Terdapat banyak sekali faktor lingkungan di dalam masyarakat luas yang cenderung
untuk lebih menguntungkan organisme tertentu daripada hospesnya. Contoh dari faktor
lingkungan semacam itu adalah penderita penyakit akibat kerja, seperti paparan oleh debu
silika maka ia mudah mendapatkan tuberkulosis. Seluruh populasi masyarakat dapat pula
terserang secara bersamaan, misalnya pada keadaan kekurangan makanan, dimana
depresi respon hospes dapat mengakibatkan epidemi berbagai penyakit seperti TBC.
Akhirnya, perubahan cuaca dapat juga mempengaruhi insiden penyakit menular.
Bermacam-macam penelitian telah mengindikasikan bahwa agen-agen menular tertentu
dapat ditemukan dalam populasi manusia sepanjang tahun, tetapi infeksi simtomatik oleh
karena agen tersebut timbul secara musiman, kemungkinan berkaitan dengan cuaca.
Perlu ditekankan di sini bahwa organisme tertentu mungkin merupakan syarat penting
untuk timbulnya penyakit tertentu akan tetapi syarat ini saja belum cukup. Interaksi yang
kompleks dari hospes dan faktor-faktor lingkunganlah yang akhirnya menentukan
timbulnya infeksi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Price & Wilson (2006), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta.
2. Smeltzer Bare (2002), Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth,
edisi 8 , EGC, Jakarta.
3. Long C Barbara, (1996), Perawatan Medikal Bedah, Yayasan IAPK, Pajajaran
Bandung.