PRESENTASI KASUS

Leukemia Limfhoblastik Akut pada Anak

Oleh:
Glorya Nathasia Ahab 112017109

Moderator :
Dr. Erita Ilyas Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
JAKARTA
PERIODE 21 Mei 2018 – 04 Agustus 2018

1
 BAB I

STATUS PASIEN

STATUS PENDERITA
No. catatan medik : 886297
Masuk RS : 21 Mei 2018
Pukul : 21.10 WIB

I. ANAMNESIS
Alloanamnesis dari ibu pasien, tanggal 21 Mei 2018 Jam : 21.13 WIB
Identitas Penderita
- Nama penderita : An. M.R.
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Tempat tanggal lahir : 18 Agustus 2014
- Umur : 3 tahun 9 bulan
- Agama : Islam
Identitas (Orang Tua/Keluarga)

Ayah Ibu
Nama Tn. S Ny. P
Umur 44 tahun 35 tahun
Agama Islam Islam
Perkawinan Pertama Pertama
Pendidikan PNS Kementrian PNS
Pekerjaan PNS Guru
Suku Sunda Sunda
Golongan Darah - -
Alamat Blok Gebang mampang .Marga Blok Gebang mampang .Marga
mulya. mulya.

2
Riwayat Penyakit
Keluhan utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang

11 bulan yang lalu, pasien mengalami demam menggigil terus-menerus, disertai batuk dan
pilek, terdapat memar kebiruan di kedua kaki. Gusi berdarah (-), mimisan (-), rewel saat kencing
(-), mual (-), muntah (-), BAB hitam (-), perut membesar (-). Anak terlihat pucat, nafsu makan
menurun,anak terlihat lemas. Kemudian oleh ibu pasien, anak dibawa ke RSUD Indra Mayu dan
dikatakan Hb rendah, kemudian anak ditransfusi dan di rawat seminggu di RSUD Indra Mayu.
Selama 2 bulan anak sering kontrol ke dokter karena sering demam.
8 bulan yang lalu, pasien mengalami perdarahan pada gusi dan demam yang tinggi terus-
menerus. Kemudian pasien dibawa ke RSUD Indra mayu dan dilakukan pemeriksaan darah dan
dikatakan pasien menderita MDS(Myelodysplastic syndrome) atau pre leukemia.
6 bulan yang lalu, pasien demam tinggi, perdarahan gusi yang terus-menerus, pasien dibawa ke
RSUD Indra Mayu dan dikatakan Hb rendah, trombosit 60.000, kemudian anak ditransfusi dan di
rawat di RSUD Indra Mayu.
4 bulan yang lalu, pasien kembali demam menggigil, nafsu makan menurun, pasien dibawa di
RSCM. Di RSCM dilakukan pemeriksaan BMP pada akhir Februari 2018 dan dikatakan anak
didiagnosis ALL awal Maret 2018. Kemudian pasien dibawa ke RSPAD Gatot Soebroto. Pasien
melakukan kemoterapi di RSPAD Gatot Soebroto sesuai dengan protokol penatalaksanaan ALL
sejak Maret 2018.
7 hari yang lalu, anak demam naik turun dengan pemberian obat, sebelumnya demam
mendadak tinggi 40o C saat akan dilakukan kemoterapi, disertai batuk berdahak, dahak sulit
dikeluarkan, mual (-), muntah (-), memar (-), gusi berdarah (-), nafsu makan anak menurun. BAB
dan BAK tidak ada keluhan. Saat ini pasien datang dengan rujukan dari RSCM ke RSPAD
Gatot Soebroto hendak melanjutkan kemoterapi minggu ke 8. Keluhan saat ini, demam (+), anak
terlihat pucat, batuk berdahak (+) , mual muntah (-), rambut rontok (-), nafsu makan menurun.
BAB dan BAK dalam batas normal.

3
Penyakit sebelumnya yang ada hubungannya dengan panyakit sekarang:
Pasien terdiagnosis ALL sejak maret 2018.

Riwayat penyakit dalam keluarga/sekitarnya yang ada hubungannya dengan penyakit

sekarang:
Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit keganasan.

Riwayat pribadi/social/lingkungan:
Pasien adalah anak kandung dan anak ke 2 dari 2 bersaudara, pasien tinggal bersama dengan
orang tua.

Riwayat Pengobatan :
Kemoterapi sejak Maret 2018

Riwayat Kelahiran
 Penolong : Bidan
 Cara persalinan : Normal
 Berat badan lahir : 2900 gram (berat lahir cukup)
 Panjang badan lahir : orang tua lupa
 Masa gestasi : 38 minggu
 Keadaan setelah lahir : Langsung menangis.
 Kelainan bawaan : tidak ada

Riwayat Nutrisi
Usia ASI Susu Bubur Nasi Makanan
(Bulan) formula Susu Tim Keluarga

0-6 + + - - -

6-8 + +

8-10 + + + - -

4
 10-12 + + + + -

12-24 - + + + +

24-36 - - - + +

Kesan : Kualitas dan kuantitas pemberian makanan cukup.

Riwayat Tumbuh Kembang

1. Perkembangan psikomotor
a. Motorik kasar
1. Menegakan kepala : 4 bulan
2. Membalik badan : 6 bulan
3. Merangkak : 6 bulan
4. Duduk : 8 bulan
5. Berdiri : 13 bulan
6. Berjalan : 14 bulan
b. Bahasa
Bicara : 15 bulan
Kesimpulan : Perkembangan anak normal sesuai usia
Riwayat Imunisasi
Jenis Ulangan (umur)
Dasar (umur)
Imunisasi

Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan

Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 2 tahun

BCG 1 bulan

DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan 2 tahun

HiB 2 bulan 4 bulan 6 bulan

Campak 9 bulan

5
 Imunisasi Lain: tidak diberikan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap, imunisasi tambahan tidak diberikan

Riwayat Alergi : Tidak ada

Riwayat Operasi : Tidak ada

II. PEMERIKSAAN FISIS

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos Mentis
- Nadi : 124 x/menit,kuat angkat, isi cukup, irama regulerr, ekual di keempat
ekstremitas
- Respirasi : 28 x/menit, abdominaltorakal
- Suhu : 37.6 ºC
- Tekanan Darah : tidak diukur

Data Antropometri
Berat badan = 13,6 kg
Tinggi badan = 95 cm
Status gizi :
- Berdasarkan BB/U = -2<Z<0 (BB Normal)
- Berdasarkan TB/U = -2<Z<0 (TB Normal)
- Berdasarkan BB/TB = -1<Z<0 ( Normal
- Kesan = status gizi normal, BB dan TB normal
Status Generalis
Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh ; pucat (+), perdarahan (-),ruam (-), turgor
kulit normal

Kapala
- Bentuk : Bulat, simetris
- Rambut : Hitam

6
- Kulit : Sawo matang
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera
Ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+).
- Telinga : Normotia, simetris, liang lapang, serumen (-/-)
- Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernapasan cuping
hidung (-), sekret (-)
- Mulut : Bibir tidak kering, sianosis (-),faring
hiperemis, tonsil T1-T1 tenang.
Leher
- Bentuk : Simetris
- Kulit : Sawo matang
- Trakhea : Di tengah
- KGB : Tidak teraba
- Tiroid : Tida ada pembesaran
- JVP : Tidak meningkat
Thoraks
Dinding toraks : lesi tidak ada, benjolan tidak ada, tidak retraksi (-),
pergerakan dinding dada simetris

Paru : massa tidak ada, tidak ada nyeri, pergerakan dinding dada
simetris, suara napas vesikuler, tidak ada ronki dan
wheezing.

Jantung : bunyi jantung I-II murni reguler, tidak ada murmur dan
gallop.

Abdomen
- Inspeksi : membuncit, tidak ada lesi, tidak terlihat penonjolan
massa, tidak terdapat caput medusa.
- Palpasi :
Dinding perut : supel, nyeri tekan epigastrium (-) asites (-)
Hati : tidak teraba

7
 Limpa : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba, ballotement negative.

Perkusi : Undulasi (-)

Auskultasi : Bising usus normal

Anus dan rectum : tidak dilakukan (tidak ada indikasi)

Genitalia : tidak dilakukan (tidak ada indikasi)

Ekstremitas :bentuk normal, akral hangat, tidak sianosis, CRT<2 detik,

Refleks
a. Tonus otot : Normotonus

b. Refleks Fisiologis
Refleks Biseps : +/+ Refleks Patella : +/+
Refleks Achilles : +/+ Refleks Triseps : +/+
c. Refleks Patologis
Refleks Hoffmann-Trommer : -/- Refleks Babinski : -/-
Refleks Oppenheim : -/- Refleks Chaddock : -/-

d. Tanda Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk : negatif Brudzinski I : negatif
Kernig sign : negatif Brudzinski II : negatif
Laseque sign : negatif

8
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan di RSCM
Darah rutin 21/05/2018

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,6 11,5-14,5 g/dL
Hematokrit 30.6 33.0-43.0 %

Lekosit 7.13 4.0-12.0/uL

Trombosit 167.000 150.000-400.000/uL
MCV 82.9 76.0-90.0 fL
MCH 28.7 25.0-31.0 pg
MCHC 34.6 32.0-36.0 g/dL

Hitung jenis 21/05/2018

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Basofil 0 0-1
Eosinofil 0 1-3
Neutrofil Batang 7 3-6
Neutrofil Segmen 16 55-70
Limfosit 62 20-40
Monosit 11 2-8
Blast 4

IV. Resume

11 bulan yang lalu, pasien mengalami demam menggigil terus-menerus, disertai batuk dan
pilek, terdapat memar kebiruan di kedua kaki. Gusi berdarah (-), mimisan (-), rewel saat kencing
(-), mual (-), muntah (-), BAB hitam (-), perut membesar (-). Anak terlihat pucat, nafsu makan
menurun,anak terlihat lemas. Kemudian oleh ibu pasien, anak dibawa ke RSUD Indra Mayu dan
dikatakan Hb rendah, kemudian anak ditransfusi dan di rawat seminggu di RSUD Indra Mayu.

9
8 bulan yang lalu, pasien mengalami perdarahan pada gusi dan demam yang tinggi terus-
menerus. Kemudian pasien dibawa ke RSUD Indra mayu dan dilakukan pemeriksaan darah dan
dikatakan pasien menderita MDS(Myelodysplastic syndrome) atau pre leukemia.
6 bulan yang lalu, pasien demam tinggi, perdarahan gusi yang terus-menerus, pasien dibawa ke
RSUD Indra Mayu dan dikatakan Hb rendah, trombosit 60.000, kemudian anak ditransfusi dan di
rawat di RSUD Indra Mayu. 4 bulan yang lalu, pasien kembali demam menggigil, nafsu makan
menurun, pasien dibawa di RSCM. Di RSCM dilakukan pemeriksaan BMP pada akhir Februari
2018 dan dikatakan anak didiagnosis ALL awal Maret 2018. Kemudian pasien dibawa ke
RSPAD Gatot Soebroto. Pasien melakukan kemoterapi di RSPAD Gatot Soebroto sesuai dengan
protokol penatalaksanaan ALL sejak Maret 2018. 7 hari yang lalu, anak demam naik turun
dengan pemberian obat, sebelumnya demam mendadak tinggi 40o C saat akan dilakukan
kemoterapi, disertai batuk berdahak, dahak sulit dikeluarkan. Saat ini pasien datang dengan
rujukan dari RSCM ke RSPAD Gatot Soebroto hendak melanjutkan kemoterapi minggu ke 8.
Keluhan saat ini, demam (+), anak terlihat pucat, batuk berdahak (+) , mual muntah (-), rambut
rontok (-), nafsu makan menurun. BAB dan BAK dalam batas normal.
Pemeriksaan fisik nadi 124 x/menit, respires 28 x/menit, Suhu 37.6 ºC, BB 13,6 kg, TB 95 cm
, faring hiperemis. Hasil pemeriksaan penunjang terakhir Hb 10 g/dl, yang lain dalam nilai
normal.

V. Diagnosis banding

- Leukemia limfoblastik akut

- Leukemia Mieloblastik Akut
-Faringitis

VI. Diagnosis kerja

- Leukemia limfoblastik akut fase konsolidasi minggu ke 8

-Faringitis

10
 VII. Anjuran Pemeriksaan

 Darah lengkap dan apus darah tepi

 Hitung jenis
 Aspirasi dan Biopsi sumsum tulang
 Sitokimia

VIII. Penatalaksanaan

- IVFD D5 ¼ NS 1200 ml/hari

- Makan biasa 1400 kal/hari
- Paracetamol 3x150 mg p.o
- Nebulizer 3+/hari
Nacl 0,9% + Bisolvon 4 tetes

IX. Prognosis

- Quo ad Vitam : Bonam

- Quo ad Functionam : Bonam
- Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

X. Catatan Perkembangan Penyakit

Follow up di Bangsal

Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Terapi

22/05/18 Pasien demam naik  Keadaan umum : tampak sakit sedang, - IVFD D5 ¼ NS
turun sejak 7 hari anak lemas -ALL Pro 1200 ml/hari
Jam
SMRS. Batuk Kemoterapi
berdahak tidak ada 
08.20 TTV : Suhu 37,4oC, nadi 100x/menit, - Makan biasa 1400
pernafasan 24x/menit kal/hari
perdarahan nafsu -Faringitis
makan menurun.  Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera - Paracetamol 3x150
BAB dan BAK baik. tidak ikterik. mg p.o

 THT : faring hiperemis, T1-TI - Nebulizer 3+/hari

 Thorak : simetris, retraksi tidak ada Nacl 0,9% +

tidak ada Bisolvon 4 tetes

11
  Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak
ada gallop, tidak ada murmur.
 Abdomen : Supel, bising usus ada
 Extremitas ; akral hangat, tidak sianosis.

23/05/18 Batuk berdahak,  Keadaan umum : tampak sakit  IVFD D5 ¼ NS

demam tidak ada, sedang. -ALL Pro 1500 ml/hari
Jam
mual dan muntah Kemoterapi
tidak ada, tidak ada  TTV : Suhu 36,7 C, nadi 100x/menit,  Makan biasa 1400
06.50 o

perdarahan, nafsu pernafasan 24x/menit --Faringitis kal/hari

makan menurun,  Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera  MTX IT 12 mg
BAB dan BAK baik tidak ikterik.
 Dexa IT 1 mg
 THT : fharing hiperemis, T1-TI
 MTX HD 500 mg
 Thorak : simetris, retraksi tidak ada IV
tidak ada
 Inj Leucoverin
 Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak
ada gallop, tidak ada murmur.  Biknat 4X1 tab
P.O
 Abdomen : Supel, bising usus ada, tidak
ada nyeri tekan  Cek PH urin pagi-
sore
 Extremitas ; akral hangt, tidak sianosis.
 Lafidryl syrup 3x
½ cth
 Inhalsi 3x/hari
Nacl 0,9 % +
berotec 10 tetes
 Monitoring efek
obat kemoterapi
 Inj ondansentron
3x2 mg IV

24/05/18 Batuk berdahak,  Keadaan umum : tampak sakit -Faringitis  IVFD D5 ¼ NS

demam tidak ada, sedang.. 1500 ml/hari
Jam
mual dan muntah -ALL Pro
nafsu  TTV : Suhu 36,2 C, nadi 100x/menit,  Makan biasa 1400
07.10 o
tidak ada, Kemoterapi
makan baik. pernafasan 24x/menit kal/hari
 Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera -Low intake  Inj Leucoverin 7,5
tidak ikterik. mg IV
 THT : fharing hiperemis, T1-TI  6 MP 1x25 mg
P.O
 Thorak : simetris, retraksi tidak ada
tidak ada  Biknat 4X1 tab
P.O
 Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak
ada gallop, tidak ada murmur.  Lafidryl syrup 3x
½ cth
 Abdomen : Supel, bising usus ada, tidak
 Inhalsi 3x/hari

12
 ada nyeri tekan Nacl 0,9 % +
berotec 10 tetes
 Extremitas ; akral hangt, tidak sianosis.
 Inj ondansetron
3x2 mg IV
 Cek PH urin pagi-
sore
 Monitoring efek
obat kemoterapi
 Cetrizin syrup
2x2,5 ml

25/05/18 Batuk berdahak,  Keadaan umum : tampak sakit -Faringitis  IVFD D5 ¼ NS

demam tidak ada, sedang.. 1500 ml/hari
Jam
mual muntah tidak -ALL Pro
ada, nafsu makan  TTV : Suhu 36,5 C, nadi 110x/menit,  Makan biasa 1400
06.40 o
Kemoterapi
baik, BAB dan BAK pernafasan 32x/menit kal/hari
normal  Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera -Low intake  Inj Leucoverin 7,5
tidak ikterik. mg IV
 THT : fharing hiperemis, T1-TI  6 MP 1x25 mg
P.O
 Thorak : simetris, retraksi tidak ada
tidak ada  Bignat 4X1 tab
P.O
 Cor : BJ I dan BJ II murni regular, tidak
ada gallop, tidak ada murmur.  Inhalsi 2x/hari
Nacl 0,9 % +
 Abdomen : Supel, bising usus ada, tidak berotec 10 tetes
ada nyeri tekan
 Inj ondansentron
 Extremitas ; akral hangt, tidak sianosis. 3x2 mg IV
 Cek PH urin pagi-
sore
 Monitoring efek
obat kemoterapi
 Cetrizin syrup
2x2,5 ml P.O

13
 BAB II

Tinjauan Kepustakaan

Pendahuluan

Leukimia adalah sekumpulan penyakit yang ditandai oleh adanya akumulasi leukosit ganas
dalam sumsum tulang dan darah. Sel-sel abnormal ini menyebabkan timbulnya gejala karena,
kegagalan sum-sum tulang dan infiltrasi organ misalnya hati, limpa, kelenjar getah bening,
meninges, otak, kulit, atau testis. Kegagalan sum-um tulang menimbulkan gejala berupa anemia,
netropenia, trombositopenia. Leukemia dapat dibagi menjadi 2 yaitu, leukemia akut dan Kronis,
yang masing-masing lebih lanjut dibagi menjadi limfoid atau mieloid. Kelainan mieloproliferatif,
sekelompok keadaan yang ditandai dengan proliferasi abnormal satu atau leih sel-sel hemopoetik
dalam sumsum tulang dan pada banyak kasus juga di hepar, limpa. Sel-sel hemopoetik yaitu,
eritroid, granulosit dan monosit, serta Megakariosit. Sedangkan Kelainan Limfoproliferatif,
sekelompok keadaan yang ditandai oleh proliferasi abnormal sistem limforetikuler (limfosit,
plasmosit, histiosit).1

Leukemia akut biasanya merupakan penyakit yang bersifat agresif, dengan transformasi
ganas yang menyebabkan terjadinya akumulasi progenitor hemopoietik sumsum tulang dini,
disebut sel blas. Gambaran klinis dominan penyakit-penyakit ini biasanya adalah kegagalan
sumsum tulang yang disebabkan akumulasi sel blas walaupun juga terjadi infiltrasi jaringan.
Apabila tidak diobati, penyakit ini biasanya cepat bersifat fatal, tetapi, secara paradoks, lebih
mudah diobati dibandingkan leukemia kronik. Leukemia akut didefinisikan sebagai adanya leih
dari 30% sel blas dalam sumsum tulang pada saat manifestasi klinis. Leukemia akut selanjutnya
dibagi menjadi leukemia mieloid akut (AML) dan Leukemia Limfoblastik akut (ALL)
berdasarkan apakah sel blasnya terbukti sebagai mieloblas atau limfoblas.1

Epidemiologi

Leukemia akut merupakan keganasan yang paling sering ditemukan pada anak, yaitu
mencapai 30-40% dari seluruh keganasan dan merupakan 97% dari semua leukemia pada anak.

14
Insidens rata-rata leukemia akut yaitu 4-4,5 kasus/tahun/100.000 anak dibawah usia 15 tahun dan
lebih banyak ditemukan pada anak kulit putih dibandingkan anak kulit hitam.2
Di negara berkembang, leukemia limfoblastik akut (LLA) merupakan 82% dari seluruh
kasus leukemia akut pada anak dengan insidensi tertinggi pada usia 3-5 tahun dan lebih banyak
ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan. Sementara itu, leukemia mieloblastik akut
(LMA) lebih sering ditemukan pada dewasa dan berjumlah 18% dari seluruh kasus leukemia
akut pada anak dengan insidensi yang tetap dari lahir hingga usia 10 tahun, meningkat sedikit
pada masa remaja. Pada leukemia akut, rasio laki-laki dan perempuan adalah 1,15 untuk LLA
dan mendekati 1 untuk LMA.2
Di Jepang, leukemia akut mencapai 4/100.000 anak, dan diperkirakan tiap tahun terjadi
1000 kasus baru. Sedangkan di Jakarta pada tahun 1994 insidennya mencapai 2,76/100.000 anak
usia 1-4 tahun. Pada tahun 1996 didapatkan 5-6 pasien leukemia baru setiap bulannya di RSUP
Dr. Sardjito Yogyakarta, sementara itu di RSU Dr. Soetomo sepanjang tahun 2002 dijumpai 70
kasus leukemia baru.2

Etiologi 2

1) Idiopatik

2) Diduga merupakan interaksi beberapa faktor Host :

 Endogen :

 Familial, dilaporkan adanya kasus-kasus yang terjadi pada 1 keluarga,

pada anak kembar.

 Kelainan kromosom : Kromosom Philadelphia, Pada sindrom down,

sindrom Turner, resiko leukemia akut meningkat 30x lipat.

 Eksogen : Radiasi, Sinar X, hormon, bahan kimia (bentol,aresn, preparat sulfat)

Patofisiologi

Sel-sel ganas leukemia lymphoblastic akut (ALL) adalah prekursor sel-sel limfoid (yaitu,
limphoblas) yang ditahan di tahap awal pengembangan. Penahanan ini disebabkan oleh abnormal

15
ekspresi gen, seringkali sebagai akibat dari translokasi kromosom. Limphoblas menggantikan
elemen sumsum normal, mengakibatkan penurunan tajam dalam produksi sel darah normal
Akibatnya, anaemia, trombositopenia, dan neutropenia terjadi pada derajat yang bervariasi.
Limphoblas juga bisa berproliferasi di organ lain dari sumsum, khususnya hati, limpa, dan
kelenjar getah bening. Secara sederhananya dapat dijelaskan sebagai berikut. Sel-sel yang belum
matang, dalam keadaan normal berkembang menjadi limfosit, berubah jadi ganas. Sel leukemik
ini tertimbun di sumsum tulang, lalu menghancurkan dan menggantikan sel-sel yang
menghasilkan sel darah yang normal. Sel kanker ini kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah
da berpindah ke organ-organ tubuh lainnya dan melanjutkan pertumbuhannya dan membelah diri
dan merusak organ-organ yang ditempatinya itu.3

Gejala Leukemia yang ditimbulkan umumnya berbeda diantara penderita, namun demikian
secara umum dapat digambarkan sebagai berikut:3

1. Anemia

Penderita akan menampakkan cepat lelah, pucat dan bernafas cepat (sel darah merah
dibawah normal menyebabkan oxygen dalam tubuh kurang, akibatnya penderita bernafas
cepat sebagai kompensasi pemenuhan kekurangan oxygen dalam tubuh).

2. Perdarahan

Ketika Platelet (sel pembeku darah_trombosit) tidak terproduksi dengan wajar karena
didominasi oleh sel darah putih, maka penderita akan mengalami perdarahan dijaringan
kulit (banyaknya jentik merah lebar/kecil dijaringan kulit).

3. Terserang Infeksi

Sel darah putih berperan sebagai pelindung daya tahan tubuh, terutama melawan penyakit
infeksi. Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang diterbentuk adalah tidak normal
(abnormal) sehingga tidak berfungsi semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan
terkena infeksi virus/bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan
adanya demam, keluar cairan putih dari hidung (meler) dan batuk.

4. Nyeri Tulang dan Persendian

16
 Hal ini disebabkan sebagai akibat dari sumsum tulang (bone marrow) mendesak padat
oleh sel darah putih.

5. Nyeri Perut.

Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia
dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada
organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya
nafsu makan penderita leukemia.

6. Pembengkakan Kelenjar Lympa.

Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa, baik itu
yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa bertugas menyaring darah,
sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.

7. Kesulitan Bernafas (Dyspnea).

Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila
terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan

Gambaran klinis

Presentasi klinis leukemia akut sangat bervariasi. Pada umumnya gejala klinis
menggambarkan kegagalan sumsum tulang atau keterlibatan ekstrameduler oleh sel leukemia.
Gejala pertama biasanya non spesifik dan meliputi anoreksia, iritabel dan letargi. Mungkin ada
riwayat infeksi virus atau eksantem dan penderita seperti tidak mengalami kesembuhan
sempurna. Leukemia akut memperlihatkan gambaran klinis sebagai berikut:3
Onset mendadak. Sebagian besar pasien datang dalam 3 bulan setelah onset gejala. Kira-kira
66% anak dengan LLA mempunyai gejala dan tanda penyakitnya kurang dari 4 minggu pada
waktu diagnosis.
1. Gejala berkaitan dengan depresi sumsum tulang normal. Gejala tersebut mencakup rasa
mudah lelah, letargi, pusing dan sesak yang terutama karena anemia; demam yang
mencerminkan infeksi akibat tidak adanya leukosit matang; dan perdarahan (ptekie, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi) akibat trombositopenia.

17
2. Nyeri tekan dan nyeri pada tulang. Hal ini terjadi akibat ekspansi sumsum tulang disertai
infiltrasi subperiosteum. Gejala ini lebih sering ditemuka pada LLA dibandingkan LMA.
3. Limfadenopati, splenomegali, dan hepatomegali. Ketiganya mencerminkan penyebaran sel
leukemia; keadaan tersebut terjadi pada semua leukemia akut, tetapi lebih mencolok pada
LLA. Pada LLA, limfadenopati biasanya nyata dan splenomegali dijumpai pada lebih kurang
66% kasus namun hepatomegali jarang ditemukan. Sementara pada LMA, hepatoslenomegali
sering ditemukan dan limfadenopati mungkin ada. Hipertrofi gingival atau pembengkakan
kelenjar parotis terkadang ditemukan pada LMA.

Diagnosis

Diagnosis LLA ditegakkan melakukan anamnesis yang terarah dan pemeriksaan lab. Pada
pemeriksaan lab, hasil yang didapatkan adalah:3

1) Darah tepi : Pemeriksaan hematologik memperlihatkan adanya anemia normositik

normokromik dengan trombositopenia pada sebagian besar khasus. Jumlah leukosit dapat
menurun, normal, atau meningkat hingga 200 X 109/l atau lebih. Pada umumnya akan terjadi
anaemia  Hb,Ht, eritrosit menurun dan trombositopenia (kurang dari 25,000/mm3).
Proporsi sel blas pad hitung leukosit dapat bervariasi dari 0 sampai 100%. Berdasarkan
hitung leukosit dan adanya blas, leukemia dibagi :

a. Leukemia leukemik : leukositosis >30.000, blas ++

b. Leukemia subleukemik : N, 10.000-an, blas +

c. Leukemia aleukemik : leukopeni 4000-an/<, blas (-)

Sediaan Hapus Darah Tepi :

 Eritrosit normositik normokrom, eritrosit berinti
 Sel blas bervariasi , +/-
 Pada ANLL, pada sel blas mungkin terdapat Auer rod

2) Aspirasi dan biopsi tulang: pada sediaan apus tulang ditemukan hiperseluler dengan
limfoblas yang sangat banyak >/=30%, dan gambaran monoton. Eritropoesis, trombopoesis

18
 tertekan. Tapi jika sumsum tulang digantikan oleh sel-sel leukemia  dry-tap (karena
serabut retikulin bertambah), maka aspirasi sumsum tulang dapat tidak berhasil.

3) Sitokimia : Pada LLA, pewarnaan Sudan black dan mieloperoksidase akan memberikan
hasil yang negatif. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada
granula primer dari prekusor granulositik, yang dapat dideteksi pada sel blas LMA.
Sitokemia juga berguna untuk membedakan precusor B dan B-ALL dari T-ALL. Pewarnaan
fosfatase asam akan positif pada limfosit T yang ganas, sedangkan sel B dapat memberikan
hasil yang positif pada pewarnaan periodic acis Schiff (PAS). TdT yang diekspresikan oleh
limfoblas dapat dideteksi dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow cytometry.

4) Sitogenik: mungkin ditemukan kromosom Philadelphia. Kromosom Philadelphia ialah

kromosom yang mengalami translokasi dimana terdapat serpihan kromosom 9 dan serpihan
kromosom 22 berganti tempat. Hal ini menyebabkan terbentuknya gen BCR-ABL. Terdapat
juga kelaianan translokasi yang lain misalnya t(8;14), t(2;8), dan t(8;22) yang dapat
ditemukan pada LLA sel B.

5) Tes immunophenotyping: tergantung sel limfosit mana yang mengalami keganasan. Tes ini
sangat berguna dalam mengklasifikasi LLA.

6) Biologi molekular: jika terdeteksi gen BCR-LBR maka prognosis buruk.

Leukemia Limfoblastik Akut

Penyakit ini disebabkan oleh akumulasi limfoblas dan merupakan penyakit keganasan masa anak
yang paling banyak ditemukan.

Berikut adalah klasifikasi untuk LLA.3,4

1) Klasifikasi Morfologi the French American British(FAB):3,4

- L1 : sel blas berukuran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang
tidak jelas.

- L2 : sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti
sitoplasma yang rendah

- L3 : sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofilik

19
 Gambar.1.Morfologi tipe L1 Gambar.2.Morfologi tipe L2

Gambar.3.Morfologi tipe L3

*kebanyakan LLA pada anak mempunyai morfologi L1 sedangkan dewasa L2.

ALL adalah bentuk leukemia yang paling lazim dijumpai pada anak. Insiden tertinggi terdapat
pada usia 3-7tahun, dan menurun pada usia 10 tahun. Tipe prekusor B yang lazim dijumpai
(CD10+), paling sering ditemukan pada anak dan mempunyai insidensi yang sama untuk kedua
jenis kelamin. Terdapat predominasi pria yang menderita ALL-T. Frekuensi kejadian ALL lebih
rendah setelah usia 10 tahun dengan peningkatan sekunder usia 40 tahun.3,4

Diagnosis banding

Leukemia Mieloblastik Akut

Kadang-kadang diagnosis LMA diawali dengan prolonged preleukemia, biasanya

ditunjukkan adanya kekurangan kekurangan produksi sel darah yang normal sehingga terjadi
anemia refrakter, neutropenia atau trombositopenia. Pemeriksaan sumsum tulang tidak
menunjukkan leukemia, tetapi ada perubahan morfologi yang jelas. Kondisi ini sering mengarah
pada sindrom mielodiplastik (MDS) dan mempunyai klasifikasi FAB sendiri. Biasanya sumsum
tulang menunjukkan hiperseluler, kadang-kadang hipoplastik yang kemudian berkembang
menjadi leukemia akut.3,4,5

20
 Pada LMA, hasil pemeriksaan darah menunjukkan adanya anemia, trombositopenia dan
leukositosis. Kadar hemoglobin sekitar 7.0 sampai 8.5 g/dl, jumlah trombosit umumnya
<50.000/ul dan jumlah leukositnya sekitar 24.000/ul. Sekitar 20% pasien jumlah leukositnya
>100.000/ul.3,4,5

Membedakan Leukemia Limfoblastik Akut dan Leukemia Mieloblastik Akut

Membedakan ALL dengan AML merupakan langkah yang harus dilakukan pada setiap
leukemia akut, karena akan sangat menentukan jenis terapi dan prognosis penderita. gambaran
morfologi sel blas pada apus darah tepi atau sumsum tulang kadang-kadang tidak dapat
membedakan LLA maupun LMA sehingga perlu dilakukan pemeriksaan sitokimia. Pewarnaan
Sudan Black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang positif pada AML namun
negatif pada ALL. Mieloperoksidase merupakan enzim sitoplasmik yang ditemukan pada
granula primer dari prekursor granulositik, yang dapat dideteksi pada sel blas LMA. Umunya
sitoplasma limfoblas mengandung agregat bahan aktif PAS (Periodic acid-Schiff) berukuran
besar, sedangkan mieloblas sering positif peroksidase. 3,5

Tatalaksana

Kemoterapi
LLA umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk
semua orang. 6,7
1) Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel
leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya
memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan
banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini
dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison
dan asparaginase.
2) Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan
untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga

21
 timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan
kemudian.
3) Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang
digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap
ini menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan
dengan terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf
pusat.
4) Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya
memerlukan waktu 2-3 tahun.
d. Efek Samping Kemoterapi
Efek samping dari kemoterapi terjadi karena efek non spesifik dari obat
sitotoksik yang dapat menghambat proliferasi tidak hanya pada sel kanker melainkan
juga pada sel normal di sekitarnya. Penanganan efek samping yang ditimbulkan
menjadi bagian terpenting dari pengobatan dan perawatan pendukung atau suportif
pada penyakit kanker. Efek samping yang terjadi meliputi:
1) Mukositis
2) Alopesia
3) Infertilitas
4) Trombositipenia
5) Mual muntah

Komplikasi LLA

Komplikasi metabolik pada anak dengan LLA dapat disebabkan oleh lisis sel leukemik
akibat kemoterapi atau secara spontan dan komplikasi ini dapat mengancam jiwa pasien yang
memiliki beban sel leukimia yang besar. Terlepasnya komponen intraselular dapat menyebabkan
hiperurisemia, hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia dengan hipokalsemia sekuder. Beberapa
pasien dapat menderita nefropati asam urat atau nefrokalsinosis. Jarang sekali timbul urolitiasis
dengan obstruksi ureter setelah pasien diobati untuk leukemia. Hidrasi, pemberian alopurinol dan

22
alumunium hidroksida, serta penggunaan alkalinisasi urin yang tepat dapat mencegah atau
memperbaiki komplikasi ini. Infiltrasi leukemik yang difus pada ginjal juga dapat menimbulkan
kegagalan ginjal. Terapi vinkristin atau siklofossamid dapat mengakibatkan peningkatan hormon
antidiuretik, dan pemberian antibiotika tertentu yang mengandung natrium, seperti tikarsilin atau
kabernisilin, dapat mengakibatkan hipokalemia. Hiperglikemia dapat terjadi pada 10 % pasien
setelah pengobatan dengan prednison dan asparaginasi dan memerlukan penggunaan insulin
jangka pendek.

Karena efek mielosupresif dan imunosupresif LLA dan juga kemoterapi, anak yang
menderita leukemia lebih rentan terhadap infeksi. Sifat infeksi ini bervariasi dengan pengobatan
dan fase penyakit. Infeksi yang paling awal adalah bakteri, yang dimanifestasikan oleh sepsis,
pneumonia, selulitis, dan otitis media. Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Staphylococcus epidrmidis, Proteus mirabilis, dan
Haemophilus influenza adalah organisme yang biasanya menyebabkan septik. Setiap pasien yang
mengalami febris dengan granulositopeniayang berat harus dianggap septik dan diobati dengan
antibiotik spektrum luas. Transfusi granulosit diindikasikan untuk pasien dengan
granulositopenia absolut dan septikemia akibat kuman gram negatif yang berespon buruk
terhadap pengobatan.

Dengan pengguanaan kemoterapi yang intensif dan pemajanan antibiotika atau

hidrokortison yang lama, infeksi jamur yang diseminata oleh Candida atau Aspergillus lebih
sering terjadi, meskipun organisme itu sulit dibiakkan dari bahan darah. CT scan
bermanfaatuntuk mengetahui keterlibatan organ viscera. Abses paru, hati, limpa, ginjal, sinus,
atau kulit memberi kesan infeksi jamur. Amfositerin B adalah pengobatan pilihan, dengan 5-
fluorositosin dan rifamisin kadang kala ditambahkan untuk memperkuat efek obat tersebut.

Pneumonia Pneumocytis carinii yang timbul selama remisi merupakan komplikasi yang
sering dijumpai pada masa lalu, tetapi sekarang telah jarang karena kemoprofilaksis rutin dengan
trimetropim-sulfametoksazol. Karena penderita leukemia lebih rentan terhadap infeksi, vaksin
yang mengandung virus hidup ( polio, mumps, campak, rubella ) tidak boleh diberikan.

Karena adanya trombositopenia yang disebabkan oleh leukemia atau pengobatannya,

manifestasi perdarahan adalah umum tetapi biasanya terbatas pada kulit dan membran mukosa.
Manifestasi perdarahan pada sistem saraf pusat, paru, atau saluran cerna jarang terjadi, tetapi

23
dapat mengancam jiwa pasien. Transfusi dengan komponen trommbosit diberikan untuk episode
perdarahan. Koagulopati akibat koagulasi intravaskuler diseminata, gangguan fungsi hati, atau
kemoterapi pada LLA biasanya ringan. Dewasa ini, trombosis vena perifer atau serebral, atau
keduanya, telah dijumpai pada 1 – 3 % anak setelah diinduksi pengobatan dengan prednison,
vinkristin, dan asparaginase. Patogenesis dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi disebabkan
oleh status hiperkoagulasi akibat obat. Biasanya, obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi
trombosit, seperti salisilat, harus dihindaripada penderita leukemia.

Dengan adanya keberhasilan dalam pengobatan LLA, perhatian sekarang lebih banyak
ditujukan pada efek terapi yang lambat. Profilaksis sistem saraf pusat dan pengobatan sistemik
yang diintensifkan telah mengakibatkan leukoensefalopati, mineralisasi mikroangiopati, kejang,
dan gangguan intelektual pada beberapa pasien. Pasien juga memiliki resiko tinggi untuk
menderita keganasan sekunder. Efek lambat lainnya adalah gangguan pertumbuhan dan disfungsi
gonad, tiroid, hati, dan jantung. Kerusakan jantung terutama terjadi secara tersembunyi,karena
gangguan fungsional tidak terlihat sampai beberapa tahun kemudian. Terdapat juga beberapa
pertanyaan mengenai arteri koroner serta insufiensi miokard dini. Sedikit informasi yang didapat
tentang efek teratogenik dan muagenik pada terapi antileukemik; meskipun demikian, tidak ada
bukti meningkatnya cacat lahir di antara anak yang dilahirkan oleh orang tua yang penah
mendapat pengobatan leukemia.8

Prognosis

Prognosis tergantung dari faktor pasien seperti usia, jumlah sel darah putih awal, karakteristik
genetik dan imunophenotypic dari leukemia, dan respon individu terhadap terapi.9
a. Resiko Rendah9
 Umur >1 tahun dan <10 tahun
 Hitung leukosit awal <50.000/mm3
 Trisomi 4,10,17 atau ETV6/RUNX1(+)
b.Resiko Standar9
 Sama seperti resiko rendah kecuali kurangnya trisomi 4,10,17 atau ETV6/RUNX1(+)
c. Resiko Tinggi9

24
  Umur ≥10 dan <15 tahun
 Hitung leukosit awal >50.000
 Keterlibatan sistem saraf pusat
 Keterlibatan testis
 Sitogenetika yang tidak menguntungkan (hypodiploidy, t (9; 22), 11q23, iAMP21)
 Respon induksi suboptimal (kegagalan induksi atau penyakit sisa minimal positif)

Pencegahan/rehabilitasi

Pencegahan LLA meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikankejadian suatu penyakit atau
gangguan sebelum hal itu terjadi.3,8

Pencegahan Primer

1. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif

Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan
medisnya menggunakan radiasi. Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan
menggunakan baju khusus anti radiasi, mengurangipaparan terhadap radiasi, dan
pergantian atau rotasi kerja. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan
diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis.
2. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia
Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar denganbenzene dan zat aditif
serta senyawa lainnya. Dapat dilakukan denganmemberikan pengetahuan atau informasi
mengenai bahan-bahan karsinogenagar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. Hindari
paparan langsungterhadap zat-zat kimia tersebut.
3. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah
Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah.Pemeriksaan ini
memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai.Apabila masing-masing
pasangan atau salah satu dari pasangan tersebutmempunyai riwayat keluarga yang
menderita sindrom Down atau kelainangen lainnya, dianjurkan untuk konsultasi dengan
ahli hematologi. Jadipasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau
tidak.

25
Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakitatau cedera menuju

suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan.Dapat dilakukan dengan cara
mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yangcepat dan tepat.

Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangiperkembangan kemampuan,

kondisi, atau gangguan sehingga tidak berkembang ketahap lanjut yang membutuhkan perawatan
intensif.Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau penanganan oleh tenaga medis yang
ahli di rumah sakit.

Salah satu perawatan yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan
kualitas hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit.Selain itu perbaikan di bidang
psikologi, sosial dan spiritual. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan.

26
 BAB III

ANALISIS KASUS

Interpretasi Kasus

Pasien An.M.R laki-laki 3 tahun 9 bulan didiagnosis dengan Leukemia Limfhoblastik Akut
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini ditemukan
hal-hal yang mendukung diagnosis ini, yaitu :

Anamnesis

11 bulan yang lalu, pasien mengalami demam menggigil terus-menerus, disertai batuk dan
pilek, terdapat memar kebiruan di kedua kaki. Gusi berdarah (-), mimisan (-), rewel saat
kencing (-), mual (-), muntah (-), BAB hitam (-), perut membesar (-). Anak terlihat pucat, nafsu
makan menurun,anak terlihat lemas. Kemudian oleh ibu pasien, anak dibawa ke RSUD Indra
Mayu dan dikatakan Hb rendah, kemudian anak ditransfusi dan di rawat seminggu di RSUD
Indra Mayu. Selama 2 bulan anak sering kontrol ke dokter karena sering demam.
8 bulan yang lalu, pasien mengalami perdarahan pada gusi dan demam yang tinggi terus-
menerus. Kemudian pasien dibawa ke RSUD Indra mayu dan dilakukan pemeriksaan darah dan
dikatakan pasien menderita MDS(Myelodysplastic syndrome) atau pre leukemia.
6 bulan yang lalu, pasien demam tinggi, perdarahan gusi yang terus-menerus, pasien
dibawa ke RSUD Indra Mayu dan dikatakan Hb rendah, trombosit 60.000, kemudian anak
ditransfusi dan di rawat di RSUD Indra Mayu.
4 bulan yang lalu, pasien kembali demam menggigil, nafsu makan menurun, pasien dibawa di
RSCM. Di RSCM dilakukan pemeriksaan BMP pada akhir Februari 2018 dan dikatakan
anak didiagnosis ALL awal Maret 2018. Kemudian pasien dibawa ke RSPAD Gatot
Soebroto. Pasien melakukan kemoterapi di RSPAD Gatot Soebroto sesuai dengan protokol
penatalaksanaan ALL sejak Maret 2018.
7 hari yang lalu, anak demam naik turun dengan pemberian obat, sebelumnya demam
mendadak tinggi 40o C saat akan dilakukan kemoterapi, disertai batuk berdahak, dahak sulit
dikeluarkan, mual (-), muntah (-), memar (-), gusi berdarah (-), nafsu makan anak menurun. BAB
dan BAK tidak ada keluhan. Saat ini pasien datang dengan rujukan dari RSCM ke RSPAD

27
Gatot Soebroto hendak melanjutkan kemoterapi minggu ke 8. Keluhan saat ini, demam (+),
anak terlihat pucat, batuk berdahak (+) , mual muntah (-), rambut rontok (-), nafsu makan
menurun. BAB dan BAK dalam batas normal.
 Keluhan utama pasien berupa demam. Demam yang berkepanjangan disini berarti
terdapat reaksi infeksi yang harus dicari penyebab dan kaitannya dengan keluhan lain.
 Keluhan lain yang dialami pasien yaitu adanya memar kebiruan pada kedua kaki. Harus
diperhatikan apakah ada riwayat trauma sebelumnya.
 Pasien juga terlihat pucat dan lemas, pasien juga mengalami perdarahan pada gusi. Harus
dilakukan pemeriksaan darah dan curiga apakah ada anemia pada anak.
 Keluhan lain anak batuk berdahak yang sulit dikeluarkan, kita dapat mengaitkan apakah
ada hubungan dengan keluhan yang lain atau tidak.
 Nafsu makan anak yang menurun, harus diperhatikan apakah anak mengalami gizi
kurang atau tidak.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum ; tampak sakit sedang, anak terlihat lemas,
nadi 124x/menit , pernapasan 28x/menit , suhu 37.6 ºC , BB: 13,6 kg , TB:95 cm , Status gizi ;
status gizi kurang, perawakan mild stunted. Pada status generalis didapatkan ; anak tampak
pucat, tidak ada tanda perdarahan pada kulit, faring hiperemis.
 Pasien juga terlihat pucat dan lemas, harus dilakukan pemeriksaan darah dan curiga
apakah ada anemia pada anak.
 Menentukan status gizi pasien menggunakan ukuran BB/TB dan perawakan pasien
menggunakan ukuran TB/U berdasarkan WHO
Kesan = status gizi normal, BB dan TB normal

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada pasien ALL : pada hitung darah lengkap jumlah leukosit dapat
normal, meningkat atau rendah, pada umumnya terjadi anemia dan trombositopenia. Aspirasi dan
biopsy sumsum tulang untuk konfirmasi diagnosis dan klasifikasi. Apus sumsum tulang tampak
hiperseluler dengan limfoblas yang sangat banyak.

28
  Hasil pemeriksaan penunjang terakhir dari pasien didapatkan : Hb 10.6, leukosit 7.13
dan trombosit 167.000 normal.

Diagnosis kerja

1. Leukemia Limfhoblastik Akut fase konsolidasi minggu ke 8

 Diagnosis LLA dapat ditegakkan pada pasien dengan adanya keluhan (memar pada
kedua kaki, gusi berdarah, anak terlihat pucat sejak tahun 2017) dan hasil pemeriksaan
BMP menunjukan pasien terdiagnosis LLA sejak Maret 2018.

29
Daftar Pustaka

1. Hoffbrand A.V, Pettit J.E, Moss P.A.H. Kapita selekta Hematologi. Ed.4. Jakarta : ECG. 2005

2. Permono HB dan Ugrasena IDG. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak . Ed.2 Jakarta:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2006

3. Panji IF. Leukemia Limfoblastik Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta : ECG,
2009

4. Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia. National Cancer Institute, US National Institute of

Health, 2011. Diunduh dari http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/childALL/Patient

5. Bakta IM. Buku Ajar Hematologi Klinik Ringkas. Denpasar: UPT Penerbit Universitas
Udayana, 2001

6. Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia. Stephan A Grupp, MD, PhD. 2017.Diunduh dari
https://emedicine.medscape.com/article/990113-overview

7.Rudolph, M. Abraham. Leukemia Limfoblastik Akut. Buku Ajar Pediatrik Rudolph. Ed 20.
Jakarta: EGC, 2006

8.Conter V, Rizzari C, Sala A, Chiesa R, Citterio M, Biondi A. Acute Lymphoblastic Leukemia,

2004. Diunduh dari http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-ALL.pdf

9. Jae W.L., Cho B. Prognostic factors and treatment of pediatric acute lymphoblastic leukemia
2017. Diunduh dari https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5461276/

30
31