INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

CICS UMA
“Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud
Unidad Milpa Alta”

DEPTO. DE OPTOMETRÍA
GEN. 50
PATOLOGÍA GENERAL
DOCENTE:
José Jesús Hernández Rosales
EQUIPO 1:
•Ayuzo Clavel Frydda Emilly
•Barrios Reyna Aislinn Nicole
•Castillo Guzmán Stefany Guadalupe
•Estudillo Torreblanca Marina
•Sánchez Olvera Jesús Javier

AGOSTO 2018
3.1 INFLAMACIÓN Latín ”inflammatio”:
encender, prender
• Reacción o respuesta
( sistémica, local) de los
tejidos y la microcirculación,
producida por el sistema
inmunológico, frente a una
agresión patógena.

• Desplazamiento de leucocitos, producción de mediadores

inflamatorios y movimiento de líquidos.
• Localiza, aísla y elimina al agente dañino, (células alteradas,
partículas extrañas, microorganismos…), preparando el
camino para el retorno a la normalidad estructural y
funcional.

• La inflamación es una respuesta del sistema

inmunitario para proteger el organismo de
infección y lesiones.

• La función principal de la respuesta inflamatoria consiste en

suprimir una agresión patógena, eliminando los componentes
dañinos para así permitir que haya una reparación.
 EXÓGENAS
CAUSAS
ENDÓGENAS

• Patógenos ; como bacterias, virus u hongos.

• Lesiones externas, como rozaduras o las producidas por objetos

extraños.
•
• Efectos de agentes químicos o radiación.
SIGNOS CLÍNICOS DE
LA INFLAMACIÓN
• Rubor (enrojecimiento)

• Calor ( aumento de temperatura)

• Tumor ( hinchazón ) (Edema)

• Dolor

• Perdida funcional
 FASES
1. Liberación de mediadores
2. Efecto de los mediadores. alteraciones vasculares y efectos
quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células
inmunes al foco inflamatorio.
3. Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden
en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas
circundantes al foco.
4. Regulación del proceso inflamatorio: serie de mecanismos inhibidores
tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5. Reparación: fenómenos que van a determinar la reparación total o
parcial de los tejidos dañados por el agente agresor.
• Iniciación: Activación de mediadores y reclutamiento de
células inflamatorias hacia el área lesionada

• Amplificación: Depende de la extensión de la lesión.

• Destrucción: De los agentes lesivos, colocando el proceso

bajo control. Contribuye al inicio de la reparación.

• Finalización: Permite la reparación y el retorno a la función

fisiológica normal.
 3.1.1 INFLAMACIÓN AGUDA
• respuesta inmediata a un trauma (una lesión o cirugía), de carácter
protector, que pretende librar al organismo de la causa inicial de la lesión
celular y de las consecuencias que esta provoca.

• Habitualmente en el curso de las siguientes dos horas y normalmente dura

menos de 15 días

• La histamina es un mediador importante de la fase aguda y se encuentra

almacenada en gránulos de células cebadas, basófilos y plaquetas, asi
como el óxido nítrico (NO)
COMPONENTES MAYORES:

• Alteraciones en el calibre vascular (aumento de flujo sanguíneo)

• Cambios estructurales en la microvasculatura: que permite que las

proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación y migren
acumulándose en el foco de la lesión.

• Activación para eliminar al agente agresor

MEDIADORES QUIMICOS DE
LA INFLAMACIÓN
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
Pueden ser

Celulares Plasmáticos

Mediadores
Gránulos derivados de
Intracelulares proteínas

Proteínas de
Histamina complemento
Serotonina
Cininas
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Controlar la
respuesta vascular,
dependiendo del
daño causado por
la lesión.
Este daño puede ser
leve, moderado o
severo.
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Mediadores de origen celular SEROTONINA

Funciones:
Vasodilatación de las arteriolas.
Permeabilidad vascular de las venas.

HISTAMINA
Funciones:
Dilatación de las arteriolas
Incremento de la permeabilidad vascular de las
vénulas
Constricción de las arterias de mayor calibre.
 MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Mediadores de nueva síntesis

Son metabolitos
derivados del acido
araquidónico

como

Prostaglandinas, leucotrienos y
lipoxinas
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

Mediadores de origen plasmático

Se originan a nivel hepático

Sistema de complemento: Constituido por

20 proteínas que se encuentran en mayor
concentración en el plasma.
Funciona en la inmunidad innata y de
adaptación para la defensa contra agentes
microbianos
Sistema de coagulación: induce la
activación de la trombina y la
formación de fibrina.

Sistema de cininas: las cininas son péptidos

vasosactivos que derivan de las proteínas
plasmáticas denominadas cininogenos.
 CASCADA DE INFLAMACIÓN

Cuando se origina un
daño y este permite la Se activan
MASTOCITOS
entrada de agentes
patógenos

A su vez liberan

GRANULOCITOS

Mediadores de la
Inflamación

METABOLISMO DEL
Por medio de dos vías AC.
ARAQUIDONICO
 METABOLISMO DEL AC.
ARAQUIDONICO

Proceso inicia en los

FOSFOLIPIDOS DE Con la activación de

LA MEMBRANA
Fosfolipasa A2 El Ac. Araquidonico
puede seguir dos vías

Vía Vía
cicloxigenasa lipoxigenasa
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
Vía
cicloxigenasa
Esta enzima
Actúa con el Ac.
araquidonico
formando

PGG2

Se convierte en

PGH2 Gracias a la PEROXIDASA

Por acción
enzimática
Se transforma en
PGI2 Tromboxan por accion enzimatica
TROMBOXANOS
o A2 Se transforma en
sintasa
Quien

PGE2 AUMENTA LA VASODILATACIÓN

PGD2
INDUCE LA AGREGACIÓN DE
PLAQUETAS
MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
Vía
Lipoxigenasa
Al aumentar el calcio en
la célula

La enzima 5-LO
Se une a una
Proteína activadora
llamada

FLAP esta
Introduce un Oxigeno al
Ac. Araquidonico
Y lo convierte en

HPETE Reduce y genera los

5-HETE

Junto con la enzima 5-LO los

Se transforma en Leucotrienos
Convierte en
A4 LEUCOTRIENOS
Actúa como
C4 D4 E4

VASOCONSTRICTOR
Todos los mediadores químicos ayudan a reclutar neutrofilos que llegan desde la sangre
para fagocitar al agente extraño
INFLAMACIÓN CRONICA
INFLAMACIÓN CRONICA

Inflamación de duración prolongada (semanas o

meses) en la que se observar signos de inflamación
activa, la destrucción tisular e intentos de curación.

Puede evolucionar desde un cuadro de inflamación

aguda, pero con frecuencia se inicia de forma insidiosa,
como una respuesta solapada de baja intensidad, a
menudo asintomática.
INFLAMACIÓN CRONICA

Se identifica
•Infecciones persistentes: hongos,
sífilis. Patogenicidad baja e inducen
reacción inflamatoria e
hipersensibilidad retardada.

•Exposición prolongada a agentes

potencialmente tóxicos endo o
exógenos: Silicosis, Aterosclerosis.

•Enfermedades autoinmunes: artritis

reumatoides, Lupus eritematoso
sistémico.
 Características

1. Infiltración de células mononucleares:

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

2. Destrucción celular inducida por células

inflamatorias.

3. Intentos de reparación mediante sustitución por

tejido conjuntivo:

a) Angiogénesis: proliferación de vasos sanguíneos

de pequeño calibre.
b) Fibrosis.
CICATRIZACIÓN
CICATRIZACIÓN
Proceso de reparación o regeneración de un tejido alterado, dando cómo resultado final la
formación de un tejido cicatrizal o un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración)

Es un mecanismo que depende de la hemostasis y de un estado inflamatorio inicial, causado

por la lesión.

Cicatriz
Es una alteración permanente de la
apariencia dérmica consecutiva al daño y
reparación colagenosa de ésta
 Cicatrización
Vías

Primera Tercera intención

Segunda intención
intención

No se alcanza a regenerar Ocurre cuando dos

12-24 horas la arquitectura normal de superficies de tejido de
la piel, debido a la granulación son
pérdida extensiva de aproximadas.
tejido por un trauma
severo
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
CICATRICES NORMALES

Son aquellas en el que el restablecimiento de la piel se efectuó con el

mínimo rastro, sin distensión, depresión o elevación, ni retracción o
adherencias a planos profundos o cambios de coloración. No causan dolor
ni trastornos funcionales.
 CICATRICES HIPERTRÓFICAS
Se proyectan por encima de la superficie de la piel circundante, son elevadas, están
engrosadas y enrojecidas y frecuentemente causan picor.

Causadas por una hiperproducción de tejido conectivo.

 CICATRICES QUELOIDES
• Son proliferaciones muy engrosadas y protuberantes de tejido cicatricial, cuya causa
reside también en una hiperproducción de tejido conectivo.
• Prurito o ardor intenso y sensibilidad especial al contacto.

• Alta recidiva luego de su eliminación quirúrgica.

• Predisposición familiar.
• Mayor predisposición en la raza negra.
• Se empieza a manifestar en la 3 a 4 semana de la intervención.
 CICATRICES ATRÓFICAS
• Las cicatrices atróficas están ligeramente hundidas debido a la falta de
colágeno. En estos casos, el tejido cicatrizal cubre la herida, pero no se produce
suficiente tejido para cubrir toda la zona dañada. Son especialmente frecuentes
después del acné o la varicela.
Cicatrices insuficientes

Son inestables y crónicas Causadas por:

Ulceras por presión
Insuficiencia vascular
 FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
• Fase de inflamación:
respuesta inmediata a una lesión

• Fase proliferativa
Proceso de reparación con reepitelización

• Fase de remodelación
Periodo de la contracción de la cicatriz con formación de
enlaces cruzados de colágeno, contracción y desaparición
de edema
FASE DE INFLAMACIÓN

Ocurrida la lesión, el cuerpo intenta estabilizar el lugar dañado

enviando químicos y células.
Inicial mente se presenta la vasodilatación y la coagulación además
de la liberación de diversos factores para atraer macrófagos, estos
liberan los factores para la fase proliferativa

Características:
Aumento de la permeabilidad vascular
Migración de células hacia la herida por
quimiotaxis
Secreción de citosinas y factores de
crecimiento
Activación de células migratorias
 FASE INFLAMATORIA
Ocurre un proceso de coagulación que detiene la pérdida de sangre
(hemostasia), además se liberan varios factores para atraer células
que fagociten residuos, bacterias, tejido dañado y liberen factores que inicien
la fase proliferativa de cicatrización de la herida

Hemostasia:
Conjunto de mecanismos capaces de detener o
limitar el proceso hemorrágico. Búsqueda de
condiciones optimas de cicatrización y evita
infecciones.
 FASE PROLIFERATIVA
Se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y tejido
colágeno además de la presencia de angiogénesis.
Formación de tejido de granulación y contracción de la
herida.

Se produce la reparación mediante:

Fibroplasia, angiogénesis, contracción, reepitalizacion

Características:
Formación de un tejido de granulación constituido
por:
Fibroblastos llegan a la herida para sintetizar
colágeno
Macrófagos
Malla de colágeno
Queratinocitos
 FASE PROLIFERATIVA
Fibroplasia:
Producción de tejido fibroso.

Angiogénesis
Proceso de formación de nuevos vasos sanguíneo,
necesario para mantener un entorno apropiado para
la cicatrización de las heridas. Se inicia
simultáneamente con la llegada de los fibroblastos.
Reepitalización:
Los queratinocitos migran desde los bordes de la
herida o desde los anexos remanentes con el fin
de reestablecer la barrera epitelial.

Contracción:
Producción de tejido fibroso.

Síntesis de la matriz
extracelular
FASE DE REMODELACIÓN
Se encarga de sustituir el colágeno de tipo I por colágeno de tipo III (se asemeja más a la
piel) , más resistente.

• Fase final de la cicatrización

• Varia en días o meses hasta la cicatrización completa
• Periodo de contracción de la cicatriz con formaciones de
enlaces cruzados de colágeno, contracción y
desaparición del edema.
FACTORES QUE IMPIDEN LA CICATRIZACIÓN DE UNA HERIDA

SISTEMICOS LOCALES
EDAD PRESENCIA DE UN CUERPO
EXTRAÑO
NUTRICION LESION MECANICA
TRAUMA INFECCION
DESORDENES METABÓLICOS MOVILIDAD LOCAL EXCESIVA
TABAQUISMO INADECUADA SUPLENCIA
SANGUINEA
OBESIDAD TECNICA QUIRURGICA
DROGAS INMUNOSUPRESORAS
MECANISMOS GENERALES DE
ENFERMEDAD
 CONCEPTOS BÁSICOS
Enfermedad:
Se denomina enfermedad al proceso y a la fase que atraviesan los seres vivos cuando padecen
una afección que atenta contra su bienestar al modificar su condición ontológica de salud. Esta
situación puede desencadenarse por múltiples razones, ya sean de carácter intrínseco o
extrínseco al organismo con evidencias de enfermedad.

Agente infeccioso:
El microorganismo (virus, bacteria, hongo, rickettsia, protozoario o helminto) capaz de producir
una infección o enfermedad infecciosa. Hay factores que aumentan su capacidad para causar
enfermedad y varían entre las categorías de los agentes, incluyendo: la especificidad del
huésped, la capacidad de reproducción o sobrevivencia fuera del huésped y su virulencia
(capacidad de causar enfermedad grave o muerte).
 HUÉSPED
Ser vivo que en circunstancias naturales permite la subsistencia o alojamiento de un
agente infeccioso

Edad
Sexo
Raza
Especie
Estado civil
Económico
Estilo de vida
Herencia
AMBIENTE
 3.2.1 TRANSTORNOS
HEMODINÁMICOS
• Los trastornos hemodinámicos son el resultado de la alteración de
la circulación sanguínea constante (suministra el oxígeno y
nutrientes a todas las células del organismo.)

• También son el resultado de alteraciones de la hemostasia hídrica

normal, la cual comprende el mantenimiento, dentro de valores
fisiológicos, de la integridad de las paredes vasculares, presión
intravascular y osmolaridad.
 EDEMA
ES LA ACUMULACION ANORMAL DE LÍQUIDO
INTERSTICIAL

• El edema puede afectar cualquier parte

del cuerpo
• Puede producirse como consecuencia
del uso de medicamentos, debido al embarazo o a una
enfermedad preexistente.
• Aumento de la presión hidrostática.
• Obstrucción linfática
• Retención de sodio
• inflamación
 HIPEREMIA / CONGESTION
ES EL AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO EN LO VASOS DILATADOS DE
TEJIDOS U ORGANOS
HIPEREMIA CONGESTIÓN

SE RREFIEREN AL AUMENTO SE RREFIEREN AL AUMENTO DEL

DEL VOLUMEN DE SANGRE DE VOLUMEN DE SANGRE DE UN
UN DETERMINADO LUGAR DETERMINADO LUGAR

PROCESO ACTIVO DONDE EL PROCESO PASIVO CAUSADO POR

MAYOR APORTE DE SANGRE SE LA DISMINUCIÓN DEL DRENAJE
DEBE A LA DILATACIÓN SANGUINEO DE UN TEJIDO.
ARTERIOLAR
LOS TEJIDOS PRESENTAN LOS TEJIDOS ADQUIEREN UN
COLOR ROJO INTENSO AL COLOR AZULADO ROJIZO
ESTAR INGURGITADOS CON (CIANOSIS) ESPECIALMENTE
SANGRE OXIGENADA CUANDO AL ACENTUARSE LA
CONGESTION SE ACUMULA LE
HEMOGLOBINA REDUCIDA
(HIPOXIA)
 HEMORRAGIA
ES LA EXTRAVASACIÓN DE SANGRE DEL APARATO CIRCULATORIO
HACIA EL EXTERIOR, INTERION O A UN TEJIDO.
• INTERNA: CUANDO CUANDO LA SANGRE
GOTEA DESDE LOS VASOS SANGUINEOS
EN EL INTERIOR DEL CUERPO.
• EXTERNA: POR UN ORIFICIO NATURAL DEL
CUERPO, O ATRAVEZ DE UNA RUPTURA
DE LA PIEL
• HEMATOMA: COLECCIÓN DE SANGRE
LOCALIZADA EN EL INTERSTICIO DE UN
TEJIDO U ORGANO

• HEMATOMA SUPERFICIAL: PIEL MUCOSA

SEROSAS, SEGÚN EL TAMAÑO DE ESTOS
PUEDEN SER.
PETEQUIAS: 1 A 2 mm Ǿ
PURPURA: 3 a 10 mm Ǿ
EQUIMOIS: 1 a 2 mm Ǿ
 TROMBOSIS
La trombosis es la formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y
uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio.

• LO TROMBOS PUEDEN APARECER EN

CUALQUIER PARTE DEL APARATO
CARDIOVACULAR.
• SU TAMAÑO PUEDE SER VARIABLE,
DEPENDIENDO DEL LUGAR DE ORIGEN.
• TODOS LOS TROMBOS TIENEN COMO
CARACTERÍSTICA COMÚN, UN AREA DE UNIÓN
AL VASO SUBYACENTE O A LA PARED
CARDIACA, A MENUDO MA FIRME EN EL
LUGAR DE ORIGEN, Y E PRECENTAN EN 3
PARTES:
CABEZA: ADHERIDO A LA PARED VASCULAR
CUERPO:PARTE INTERMEDIA
COLA:EXTREMO LIBRE MOVIL
• EL EXTREMO PUEDE NO ESTAR BIEN FIJADO Y PUEDE
LLEGAR A FRAGMENTARSE PROVOCANDO UNA
 HEMOSTASIA
La hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos
hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer
que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos.

• FASE VASCULAR: Se activa al haber

lesión en la pared vascular, ocasiona
vasoconstricción inmediata y temporal
para iniciar la hemostacia
• HEMOSTASIA PRIMARIA: En esta fase se
forma el tapon plaquetario que evita el
riego sanguineo.
• HEMOSTASIA SECUNDARIA:La
hemostasia secundaria comprende la
activación del sistema de coagulación
y de acuerdo con el modelo celular se
divide en tres fases: iniciación, amplifi
cación y propagación.
 TRANSTORNOS GENÉTICOS
Un trastorno genético es una condición patológica causada por
un gen ausente o defectuoso o por una aberración cromosómica.
También se llama enfermedad hereditaria. Algunas de estas
anomalías genéticas pueden conducir al cáncer, mientras que
otros llevan a varias otras condiciones de salud.
 TIPOS
DEFECTOS MONOGENÉTICOS: que afectan solo un gen

TRASTORNOS CROMOSÓMICOS: donde los cromosomas (o parte de

cromosomas) faltan o cambian. Los cromosomas son las estructuras que
contienen nuestros genes. El síndrome de Down es un trastorno
cromosómico

MULTIFACTORIALES: donde hay mutaciones en dos o más genes. En este

tipo, nuestro estilo de vida y medio ambiente influyen. El cáncer de colon
es un ejemplo
 CAUSAS DE TRANTORNOS
GENÉTICOS
• FACTORES GENÉTICOS: herencia de un gen único
o multifactorial
• FACTORES AMBIENTALES: afectan durante el
dearrollo del embrión como droga alcohol,
infeccione etc.
• FACTORES INTRAUTERINOS: hacinamiento fetal,
transtornos de posición fetal
3.2.3 TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS
INMUNOPATOLOGÍA.
• Estudio de los procesos patológicos que tienen causa inmunológica.

PATOLOGÍA DE LA INMUNIDAD (TRANSTORNOS)

• La podemos dividir en cuatro niveles:

• Estados de inmunodeficiencia congénita o adquirida que aportan una

especial sensibilidad a las distintas infecciones y tumores.
(Inmunodeficiencias)

• Estados de hiperactividad de la inmunidad que dan lugar a cuadros

infamatorios locales o sistémicos.( hipersensibilidad)
• Incapacidad del sistema inmunitario para diferenciar lo
propio de lo extraño, se puede confundir algo propio del
organismo con antígenos. (enfermedades autoinmunes)

• Funcionamiento anormal de alguna de las células del sistema

inmunológico.
 HIPERSENSIBILIDAD
• Incapacidad del sistema inmunitario para diferenciar lo
propio de lo extraño, se puede confundir algo propio del
organismo con antígenos. (enfermedades autoinmunes)

• Funcionamiento anormal de alguna de las células del

sistema inmunológico.
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• Un trastorno autoinmunitario ocurre cuando el sistema inmunitario
ataca y destruye tejido corporal sano por error.

• La causa subyacente de las enfermedades autoinmunitarias es el fallo

de la tolerancia, lo que permite elaborar respuestas contra antígenos
propios.

• Se estima que afectan al menos al 1-2% de la

población estadounidense.
• Tienden a ser crónicas, a veces con recaídas y remisiones,
y el daño es a menudo progresivo.

• Las manifestaciones clínico-patológicas están

determinadas por la naturaleza de la respuesta inmunitaria
subyacente.
• Tolerancia inmunitaria: es el fenómeno de falta de respuesta a un antígeno
inducido por la exposición de los linfocitos a ese antígeno.

• Autotolerancia: la falta de respuesta a los propios antígenos del sujeto y subyace

a nuestra capacidad de vivir en armonía con nuestras células y tejidos.

Factores que llevan a un fallo de autotolerancia y desarrollo de enfermedad

autoinmune:

• La herencia de genes de predisposición que pueden romper las diferentes vías

de tolerancia.

• Infecciones y lesión tisular que pueden exponer los antígenos propios y activar las
APC y a los linfocitos en los tejidos.
 UN TRASTORNO  Destrucción de tejido corporal
AUTOINMUNITARIO  Crecimiento anormal de un órgano
PUEDE OCASIONAR:  Cambios en el funcionamiento de órganos
 Puede afectar a uno o más órganos o tipos de
tejidos.

Las zonas afectadas con frecuencia son:

• Vasos sanguíneos • Articulaciones

• Tejidos conectivos • Músculos
• Glándulas endocrinas
• Glóbulos rojos
• Piel
 TRASTORNOS INMUNITARIOS
COMUNES
 Enfermedad de Addison
Dermatomiositis
Enfermedad de graves
Tiroiditis de Hashimoto
Esclerosis múltiple
Miastenia grave
Anemia perniciosa
Artritis reumatoide
Síndrome de Sjogren
Lupus eritematoso sistémico
Diabetes tipo 1
 Fatiga
 Fiebre SÍNTOMAS COMUNES
 Malestar general
 Dolor articular

Exámenes de anticuerpos antinucleares

Pruebas de autoanticuerpos
Pruebas de
Conteo sanguíneo completo
laboratorio para
Grupo de pruebas metabólicas completas
el diagnostico.
PCR
Análisis de orina
Tasa de sedimentación eritrocitica
 INMUNODEFICIENCIAS
se pueden dividir en:

inmunodeficiencias primarias
casi siempre están determinadas por factores
genéticos.

inmunodeficiencias secundarias
pueden originarse como complicaciones de
cánceres, infecciones, malnutrición o efectos
adversos de inmunosupresión, irradiación o
quimioterapia por cáncer o por otras
enfermedades.
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
• están determinadas genéticamente y afectan a las
ramas humoral y/o celular de la inmunidad adaptativa
o a los mecanismos de defensa de la inmunidad innata
(linfocitos NK, fagocitos o complemento).

• se manifiestan en la lactancia, entre los 6 meses y los 2

años de vida, y se detectan porque los lactantes
afectados son susceptibles a infecciones de repetición
 SE CLASIFICAN SEGÚN LA PARTE DEL SISTEMA INMUNITARIO
AFECTADA:
Inmunidad humoral

Inmunidad celular

Inmunidad tanto humoral como celular (células B y células T)

Fagocitos

Proteínas del complemento (proteínas con diferentes funciones

inmunitarias, como destruir las bacterias y otras células
extrañas.
 Parte del sistema inmunitario que se ve Trastorno
afectada
 Inmunodeficiencia común variable

 Carencia de un anticuerpo específico

Inmunidad humoral: Problemas con los (deficiencia de una inmunoglobulina
linfocitos B (células B) y su producción de selectiva), como la IgA
anticuerpos
 Hipogammaglobulinemia transitoria
de la lactancia

 Agammaglobulinemia ligada al
cromosoma X

 Candidiasis mucocutánea crónica

 Síndrome de DiGeorge
Inmunidad celular: problemas con los
linfocitos T (células T)  Síndrome linfoproliferativo ligado al
cromosoma X

Inmunidad humoral y celular
combinada: problemas con los linfocitos
B yT
Fagocitos: problemas con el movimiento
o con la actividad de eliminación de
dichas células
 Ataxia-telangiectasia
 Síndrome de
hiperinmunoglobulinemia E
 Inmunodeficiencia combinada grave
 Síndrome de Wiskott-Aldrich
 Enfermedad granulomatosa crónica
 Síndrome de Chediak-Higashi (poco
frecuente)
 Neutropenia cíclica
 Defectos de la adhesión de leucocitos
  Carencia del inhibidor del
componente 1 (C1) del
complemento (angioedema
Proteínas de complemento: hereditario)
niveles insuficientes de
proteínas de complemento  Carencia de C3

 déficit de C4

 Carencia de C5, C6, C7, C8,

y/o C9
 INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
SIDA
 AMILOIDOSIS

Algunos medicamentos que causan inmunodeficiencia

•

• Fenitoína
• Ciclosporina

• Valproato • micofenolato de mofetilo

• Azatioprina • Sirolimus
 TRASTORNOS QUE CAUSAN
INMUNODEFICIENCIA
• Anemia aplásica
• Leucemia
• Síndrome de Down
• Extirpación del bazo
• Alcoholismo
• Quemaduras
• Desnutrición
• Varicela
• Diabetes mellitus
 3.2.4 TRASTORNOS DEL
CRECIMIENTO CELULAR Y
NEOPLASIAS
 TRASTORNOS DEL
CRECIMIENTO CELULAR
• Son una serie de enfermedades que abarcan de los defectos
congénitos hasta las neoplasias caracterizadas por anormalidades
del desarrollo tisular, las cuales pueden presentarse durante la vida
embrionaria, como en el individuo adulto.

• Congénito Embrionario
organogénesis

Adaptativos o
adquiridos Individuo adulto
 Aplasia
CONGENITOS Hipoplasia
Agenesia
Atresia

Hipertrofia
Hiperplasia
ADQUIRIDOS O Metaplasia
ADAPTATIVOS Displasia
Anaplasia
 ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Agenesia: la falta total de desarrollo de un órgano.
Aplasia: es la incapacidad para formar tejidos adultos que requieren
ser reemplazados continuamente, como es el caso de los elementos
celulares de la médula ósea, lo cual se conoce como Anemia
Aplástica.
Hipoplasia: el órgano se encuentra ya formado, pero no alcanza su
tamaño normal.
Atresia: es la falta de perforación o la presencia de oclusión de un
orificio o conducto normal del cuerpo
 TRASTORNOS DE ADAPTACIÓN CELULAR
Hipertrofia: es el aumento en el tamaño en las células individuales por aumento
de la sustancia celular u organelos citoplasmáticos.
Hiperplasia: aumento en el numero normal de células de un tejido.
Metaplasia: sustitución de una célula adulta por otra célula adulta diferente ,
es provocada por procesos irritativos crónicos y persistentes
Existen 3 tipos: cilíndrica a cilíndrica, escamosa a cilíndrica y cilíndrica a
escamosa
Displasia: Anomalía en el desarrollo de un tejido, de un órgano o de una parte
anatómica del organismo.
Anaplasia : Alteración de las células que modifica su proceso de
diferenciación y provoca que adopten un aspecto primitivo y desdiferenciado.
 NEOPLASIAS
• Neoplasia significa crecimiento nuevo .

• Se define como una proliferación (plasia) anormal de tejido nuevo (neo),

caracterizado por un crecimiento celular, no controlado que no tiene punto
final esperado y que persiste aun después de cesar el estimulo que le dio
origen.

Oncologia: estudio de los tumores o neoplasias.

Erróneamente se le aplica la sinonimia de cáncer o tumor puesto que no

todos los tumores son de origen neoplásico.
 ETIOLOGÍA
• Influencia somática: los cambios celulares son parte del proceso de
envejecimiento y comienza por mutaciones que afectan la secuencia del
DNA en las células.
• Sustancias quimicas: como berilio, cadmio, cobre.
• Hormonas: algunas de las neoplasias dependen su crecimiento primario de
algunas hormonas.
• Virus: como adenovirus, herpesvirus, papovavirua, poxvirus y retrovirus.
• Radiaciones
• Factor genético
• Tumor Benigno: sus características microscópicas
y macroscópicas se consideran inocentes, se
mantendrá localizado, no puede diseminarse a otras
localizaciones y que generalmente es susceptible de
extirpación quirúrgica local.

• Tumor Maligno: se denominan en conjunto

cánceres, implica que la lesión puede invadir y destruir
las estructuras adyacentes y diseminarse a
localizaciones distantes (metastatizar) para causar la
muerte.
•Tienen dos componentes básicos:

1) Células neoplásicas clonales que constituyen su

parénquima.

2) Estroma reactivo formado por tejido conjuntivo,

vasos sanguíneos y cantidades variables de
macrófagos y linfocitos.
NOMENCLATURA
TUMORES

BENIGNOS MALIGNOS

PARENQUIMA

ESTROMA

Componentes
esenciales del
tumor
 NOMENCLATURA
TUMORES MALIGNOS
(Célula de origen + “Sar” = carnoso)
SARCOMA: tumor maligno origen mesenquimal.
Ejemplos: Fibrosarcoma
Liposarcoma
Osteosarcoma
Leiomiosarcoma
 neoplasias de origen epitelial se denominan carcinomas y
adenocarcinomas para los de origen glandular.
 NOMENCLATURA
TUMORES BENIGNOS
Célula de origen + sufijo “oma”
+ patrón crec. macroscópico
+ arquitectura microscópica.

Ejemplos: Adenoma.
Papiloma. Tumores

Pólipo. epiteliales

Cistoadenoma.
Cistoadenoma papilar.
 CLASIFICACIÓN
Características Benignas Malignas

Anaplasia Bien diferenciado poco o mal

diferenciado
Mitosis atípicas Algunas Muchas
Velocidad de Lento Rápido
crecimiento
Invasión local Expansivo Invasivo

encapsulamiento Común Poco frecuente

Metástasis No Frecuente
Efecto en el huesped poco significativo Muy significativo
 SÍNDROMES
PARANEOPLÁSICOS
• Se conocen como síndromes paraneoplásicos los
complejos sintomáticos que presentan los
pacientes que padece alguna neoplasia ya que
no pueden explicarse fácilmente por el
crecimiento local o a distancia del tumor ni por la
elaboración de este de hormonas propias .
Síndrome neoplasia Mecanismo causal

Hiperviscosisdad sanguínea linfoma de células B Macroglobulinemia

Coagulopatia linfoma de células B Paraproteinemia

mastocitoma
Ulcera duodenal mastocitoma Paraproteinemia
Hipercalcemia Linfoma carcinoma de saco Activación de osteoclastos
anales Causa desconocida

Hipoglicemia tumor de células beta secreción de insulina

Enfermedad de Cushing Tumor de la pituitaria secreción de ACTH

Síndrome de Zollinger – tumor de islotes pancreáticos secreción de gastrina

Ellison
Sindrome Neoplasia Mecanismo causal

Nefrotoxicidad Mieloma múltiple Proteinuria

Síndrome de Tumor de células de Secreción de

feminización sertoli estrógenos

Osteoartropatia Neoplasias causa desconocida

hipertrófica pulmonares
pulmonar

Síndrome de feocromocitoma Secreción de

cushing cortisol
 METÁSTASIS
• Las metástasis son implantes tumorales sin continuidad con el
tumor primario.

• Las metástasis marcan de forma inequívoca un tumor como

maligno, porque las neoplasias benignas no metastatizan
 VÍAS DE DISEMINACIÓN
La diseminación de los cánceres puede
producirse a través de una de tres vías:

1) Siembra directa de las cavidades o superficies

corporales.
2) Extensión linfática.
3) Extensión hematógena.
 SIEMBRA DE LAS CAVIDADES Y
SUPERFICIES CORPORALES
• Ocurren cuando una neoplasia maligna penetra en un campo
abierto natural. La más frecuentemente afectada es la cavidad
peritoneal, puede afectarse cualquier otra cavidad (pleural,
pericárdica, subaracnoidea y espacio articular)
.
• Las células tumorales pueden permanecer
limitadas a la superficie de las vísceras
abdominales recubiertas sin penetrar en
el órgano.
 DISEMINACIÓN LINFÁTICA
• El transporte a través de los linfáticos es la vía más frecuente para
la diseminación inicial de los carcinomas y los sarcomas también
pueden usar esta ruta.

• Los tumores no contienen linfáticos

funcionales, pero los vasos linfáticos
localizados en los márgenes del tumor
son suficientes para la diseminación
linfática de las células tumorales.
 DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

• Invasión venosa: las células que porta la sangre siguen el flujo venoso
que drena la localización de la neoplasia y las células tumorales a
menudo terminan reposando en el primer lecho capilar que
encuentran.

• Diseminación arterial: cuando las

células tumorales pasan a través de los
• lechos capilares pulmonares o
derivaciones arteriovenosas
pulmonares.