Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

DI SUSUN OLEH:

Vidia Amrina Rasyada


2011730167 / 23.52 949 2011

PEMBIMBING :

dr. Tety Suratika, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK RSUD CIANJUR


SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016
KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa, karena
atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah
refreshing ini tepat pada waktunya, Laporan kasus ini disusun dalam rangka
mengikuti kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit
Umum Daerah Cianjur

Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang


sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan
bimbingan kepada penulis:

1. Dr. Tety Suratika, Sp.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis
ilmu penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur.
2. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah
memberikan bantuan kepada penyusun
Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih
banyak kekurangan. Oleh akrena itu, semoga refreshing ini dapat memberikan
manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada
pembaca.terimakasih

Cianjur, 13 April 2016


BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS
Nama : Tn. D
Usia : 64 tahun
Alamat : Cibogo RT 01 / RW 05 Mekargalih
Pekerjaan : Pedagang
Status : Menikah
Agama : Islam

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk UGD RSUD Cianjur (±1
minggu yang lalu). Keluhan sesak dirasakan saat pasien sedang istirahat setelah melakukan
aktivitas. Sesak tanpa disertai bunyi “ngik-ngik” dan tanpa dipicu oleh debu atau suhu dingin.
Pasien mengatakan sering terbangun malam hari akibat sesak dan keringat malam hari. Pasien
merasa lebih nyaman tidur menggunakan 3 bantal.
Keluhan disertai bengkak pada kedua tungkai sejak ±1 minggu yang lalu. Bengkak yang
muncul dirasakan semakin lama semakin memberat dan menetap. Pasien juga mengeluhkan
batuk berdahak bening putih terutama malam hari. Keluhan cepat lelah dirasakan pasien saat
beraktivitas sehari-hari.
Keluhan nyeri atau rasa tidak nyaman di dada, demam, penurunan BB, mual muntah,
nyeri perut disangkal. BAB dan BAK pasien normal.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Pasien sering memiliki keluhan sesak sejak 3 tahun yang lalu dan sudah pernah
berobat dan dirawat akibat keluhan yang sama.
- Pasien memiliki riwayat penyakit jantung
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat DM disangkal
- Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


- Tidak ada yang pernah memiliki keluhan yang sama
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat DM pada bapak kandung
- Riwayat Hipertensi pada kedua orang tua

Riwayat Pengobatan
- Pasien menggunakan obat yang pernah diberikan dokter dulu untuk keluhan sekarang
namun dirasakan tidak membaik. Pasien tidak mengetahui nama obatnya.
- Pasien tidak sedang dalam pengobatan jangka panjang apapun

Riwayat Alergi
- Disangkal

Riwayat Psikososial
- Aktivitas sehari-hari pasien hanya di rumah. Pasien sudah tidak bekerja sejak keluhan
sesak dirasakan
- Pasien sudah berhenti merokok dan minum kopi sejak keluhan sesak dirasakan
- Pasien tidak mengkonsumsi alcohol

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum tampak sakit sedang. Kesadaran composmentis dan masih bisa
berkomunikasi dengan baik. TD 130/80 mmHg, nadi 84 kali/menit reguler isi cukup,
pernapasan 28 kali/menit, suhu 36.5°C.

Kepala : normochepal, rambut hitam, distribusi merata


Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), RC (+/+)
Hidung : deviasi septum (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), massa (-/-)
Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis (-), T1-T1
Telinga : normotia, sekret (-/-)
Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), JVP 5+3cm H20
Thoraks :
- Cor :
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Batas jantung atas  ICS II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kanan  ICS III linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri  ICS V linea preaksilla sinistra
Auskultasi : BJ I dan II murni reguler, gallop (-), murmur (-)

- Pulmo :
Inspeksi : bentuk thoraks simetris, otot bantu napas tambahan (-), retraksi
dinding dada (-), bagian dada tertinggal (-)
Palpasi : vocal fremitus teraba sama dikedua lapang paru, nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor di semua lapang paru, batas paru hepar pekak alih setinggi IC V
dextra
Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-)

Abdomen :
Inspeksi : tampak datar, jaringan parut (-), distensi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani pada seluruh lapang perut, shifting dullnes (-)
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegaly (-), splenomegaly (-),
hepatojugular reflux (-)

Ekstremitas :
Superior : akral hangat, CRT <2”, edema (-/-)
Inferior : akral hangat, CRT <2”, edema (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium tanggal 05 April 2016


Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hematologi lengkap

Haemoglobin 15.2 13.5 – 17.5 g/dL

Hematokrit 47.3 42 – 52 %

Eritrosit 5.05 4.7 – 6.1 10^6/μL

Leukosit 5.9 4.8 – 10.8 10^3/μL

Trombosit 224 150 – 450 10^3/μL

MCV 93.7 80 – 94 fL

MCH 30.1 27 – 31 pg

MCHC 32.1 33 – 37 %

RDW-SD 54.1 37 – 54 fL

PDW 15.9 9 – 14 fL

MPV 9.0 8 – 12 fL

Differential

LYM % 15.7 26 – 36 %

MXD % 11.1 0 – 11 %

NEU % 71.7 40 – 70 %

EOS % 0.7 1–3 %

BAS % 0.8 <1 %

Absolut

LYM % 0.92 1.00 – 1.43 10^3/μL

MXD % 0.66 0 – 1.2 10^3/μL

NEU % 4.20 1.8 – 7.6 10^3/μL

EOS % 0.04 0.02 – 0.50 10^3/μL

BAS % 0.04 0.00 – 0.10 10^3/μL

KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid Sewaktu 125 < 180 mg/dL

ELEKTROLIT

Natrium (Na) 145.7 135 - 148 mEq/L

Kalium (K) 4.39 3.50 – 5.30 mEq/L

Calcium ion 1.02 1.15 – 1.29 Mmol/L

Pemeriksaan EKG tanggal 08 April 2016


Pemeriksaan laboratorium tanggal 09 April 2016

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan


HEMATOLOGI
Laju Endap Darah (AUTO) 64 L0 - 15 mm/jam
KIMIA KLINIK
Glukosa Darah
Glukosa Darah Puasa 91 70 - 110 mg%
Lemak
Cholesterol total 160 < 200 mg/dL
Fungsi Hati
AST (SGOT) 38 15 – 37 mg/dL
ALT (SGPT) 36 16 - 63 mg%
Fungsi Ginjal
Ureum 80.3 10 - 50 mg%
Kreatinin 2.3 0 – 1.0 mg%
Asam Urat 11.90 3.4 – 7.0 mg%
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 132.1 135 - 148 mEq/L
Kalium (K) 2.75 3.50 – 5.30 mEq/L
Calcium ion 0.75 1.15 – 1.29 Mmol/L
URINE
Urin Rutin
Kimia Urine
Warna Kuning Kuning
Kejernian Jernih Jernih
Berat jenis 1.010 1.013 – 1.030
pH 6.0 4.6 – 8.0
Nitrit Negative Negative
Protein Urin 75/2+ Negative Mg/dL
Glukosa (Reduksi) Normal Normal Mg/dL
Keton Negative Negative Mg/dL
Urobilinogen Normal Normal UE
Bilirubin Negative Negative Mg/dL
Eritrosit 10/1+ Negative /μL
Lekosit Negative Negative /μL
Mikroskopi
Lekosit 0–2 1–4 /LPB
Eritrosit 0–2 0–1 /LPB
Epitel 0–2
Kristal Negative Negative
Silinder Negative Negative /LPB
Lain-lain Negative Negative
Foto thoraks 11 April 2016

Hasil analisis thorax konvesional didapatkan :

- Kardiomegali dengan bendungan paru : kranialisasi (+) pinggang jantung mendatar


- Tidak tampak TB paru aktif/ BP / gambaran bronchitis / emfisema pulmonum
- Diafragma, sinuses, pleura dan skeletal tampak masih baik

V. RESUME

Laki-laki 64 tahun datang ke UGD RSUD Cianjur dengan keluhan sesak nafas sejak 1
hari sebelum masuk RS (±1 minggu yang lalu). Keluhan sesak dirasakan saat sedang istirahat
setelah melakukan aktivitas dan sering terbangun malam hari akibat sesak. Pasien merasa
lebih nyaman tidur menggunakan 3 bantal. Keluhan disertai bengkak menetap pada kedua
tungkai sejak ±1 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak terutama
malam hari dan cepat lelah. Pasien sering memiliki keluhan sesak sejak 3 tahun yang lalu dan
sudah pernah berobat dan memiliki riwayat penyakit jantung. Terdapat riwayat DM dan
Hipertensi di keluarga. Aktivitas sehari-hari pasien hanya di rumah dan sudah tidak bekerja
sejak keluhan sesak dirasakan, Pasien sudah berhenti merokok dan minum kopi sejak
keluhan sesak dirasakan.
Keadaan umum tampak sakit sedang. Kesadaran composmentis dan masih bisa
berkomunikasi dengan baik. TD 130/80 mmHg, nadi 84 kali/menit reguler isi cukup,
pernapasan 28 kali/menit, suhu 36.5°C. Pemeriksaan fisik didapatkan JVP 5+3cm H2O,
rhonki (+/+), pembesaran jantung kea rah laterokaudal sinistra.

Pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi, HR 125x/menit, T inverted pada Lead I,


aVL, V5, V6.

Pemeriksaan laboratorium tanggal 09 April 2016 didapatkan Laju Endap Darah 64


mm/jam, Ureum 80.3 mg%, Kreatinin 2.3 mg%, Asam Urat 11.90 mg%, Natrium (Na) 132.1
mEq/L, Kalium (K) 2.75 mEq/L, Calcium ion 0.75 Mmol/L, Protein Urin 75/2+ mg/dL
Eritrosit10/1+/μL, Eritrosit0 – 2/LPB.

Hasil analisis thorax konvesional 11 April 2016 didapatkan Kardiomegali dengan


bendungan paru : kranialisasi (+) pinggang jantung mendatar.
Daftar Masalah :

1. Dipsneu ec dekompensasi cordis FC I Stage C


2. CAD Iskemi Lateral
3. Susp. TB

Tatalaksana

- IVFD D5% 100cc / 24 jam


- Furosemide 3x40mg
- Captopril 3x6,25mg
- Aspilet 1x81mg
- CPG 1x300mg
- Ambroxol 3x1cdo

FOLLOW UP

Tanggal S O A P
09-04-16 Sesak (+) Kes : CM  Dipsneu ec - IVFD D5%
Batuk (+) TD : 120/70 dekompensasi 100cc / 24
Bengkak kaki N : 88 x/m Cordis FC III Stage jam
kanan kiri S : 36,5 oC
- Furosemide
B
 CAD Iskemi Lateral 3x40mg
RR : 24 x/m - Captopril
 Susp. TB
Cor : BJ I dan II 3x6,25mg
- Ambroxol
normal, murmur(-),
3x1cdo
gallop(+)
Pulmo : VBS kanan =
kiri, wh -/-, rh +/+
Ekst : edema eks inf
+/+
11-04-16 Sesak (+) Kes : CM  Dipsneu ec - IVFD D5%
Batuk (+) TD : 130/70 dekompensasi 100cc / 24
Bengkak kaki N : 88 x/m Cordis FC III Stage jam
kanan kiri S : 36,5 oC
- Furosemide
B
 CAD Iskemi Lateral 3x40mg
RR : 22 x/m - Captopril
 Susp. TB
Cor : BJ I dan II 3x6,25mg
- Ambroxol
normal, murmur(-),
3x1cdo
gallop(+)
Pulmo : VBS kanan =
kiri, wh -/-, rh +/+
Ekst : edema eks inf
+/+
11-04-16 Sesak (↓) Kes : CM  Dipsneu ec - IVFD D5%
Batuk (+) TD : 110/70 dekompensasi 100cc / 24
Bengkak kaki N : 88 x/m Cordis FC III Stage jam
kanan kiri S : 36,5 oC
- Furosemide
B
 CAD Iskemi Lateral 3x40mg
RR : 22 x/m - Captopril
 Susp. TB
Cor : BJ I dan II 3x6,25mg
- Levofloxxacine
normal, murmur(-),
1x750mg
gallop(+) - Rantin 2x1
Pulmo : VBS kanan = - Nebu
combivent
kiri, wh -/-, rh +/+
3x1
Ekst : edema eks inf - Codein 2x1
+/+

BAB II

ANALISA KASUS

DAFTAR MASALAH :

- Decompensatio cordis kanan kiri Fc. III Stage C


- CAD Iskemi Lateral
- Susp. TB Paru

I. Decompensatio cordis kanan kiri Fc. III Stage C


Dekompensasi kordis atau gagal jantung meupakan sindrom klinis yang kompleks yang
dihasilkan dari gangguan structural atau fungsional dalam pengisian atau pengeluaran darah
oleh ventrikel (ACCF/AHA, 2013).

Diagnosa gagal jantung didasarkan atas kriteria Framingham, yaitu 2 kriteria mayor atau 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Kriteria Mayor : Kriteria minor :
 Paroxysmal nocturnal dyspnea or  Edema ekstremitas
orthopnea
 Distensi vena leher  Batuk malam hari
 Ronkhi paru  Dispnea d’effort
 Kardiomegali  Hepatomegali
 Edema paru akut  Efusi pleura
 Gallop S3  Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
 Peninggian tekanan vena jugularis  Takikardia
 Refluks hepatojugular  Pulmonary vascular engorgement on
chest x-ray.
 Pulmonary edema, visceral congestion,
cardiomegaly pada autopsy
 Weight loss on CHF Rx: 10 lbs./5days.
Gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor
dan dua kriteria minor
Analisis : Terdapat 5 kriteria mayor dan 4 kriteria minor  dinyatakan (+) dekomp
cordis menurut kriteria Frammingham.

Klasifikasi berdasarkan kapsitas fungsional (NYHA)


Kelas I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas II Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istrahat, namun aktifitas
fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas III Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istrahat, tetapi
aktfitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
Kelas IV Tidak dapat melakukan aktifitasfisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istrahat. Keluhan
meningkat saat melakukan aktifitas
Analisis : Pada pasien mencakup fungsional class III menurut NYHA.

Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural jantung (ACCF/AHA)


Stadium A Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan
gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala
Stadium C Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit struktural jantung
yang mendasari
Stadium D Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat
istrahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter)
Analisis : Pada pasien mencakup stadium C berdasarkan ACCF/AHA

Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
- Sesak nafas - Peningkatan JVP
- Ortopneu - Refluks hepatojugular
- Paroxysmal nocturnal dyspnoe - Suara jantung S3 (gallop)
- Toleransi aktifitas yang berkurang - Apex jantung bergeser ke lateral
- Cepat lelah - Bising jantung
- Bengkak di pergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal
- Batuk di malam / dini hari - Edema perifer
- Mengi - Krepitasi pulmonal
- Berat badan bertambah > 2 kg/minggu - Sura pekak di basal paru pada perkusi
- Berat badan turun (gagal jantung - Takikardia
stadium lanjut) - Nadi ireguler
- Perasaan kembung/ begah - Nafas cepat
- Nafsu makan menurun - Heaptomegali
- Perasaan bingung (terutama pasien usia - Asites
lanjut) - Kaheksia
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan
Analisis : Pada pasien memiliki 6 gejala tipikal, 1 gejala kurang tipikal, 2 tanda spesifik, dan
2 tanda kurang spesifik.

Gambaran klinis gagal jantung kiri

Gejala Tanda
- Penurunan kapasitas aktivitas - Kulit lembab
- Dispnea (mengi, orthopnea, - Tekanan darah (tinggi, rendah atau normal)
PND) - Denyut nadi (volume normal atau rendah)
- Batuk (hemoptisis) (alternans/takikardia/aritmia)
- Letargi dan kelelahan - Pergeseran apeks
- Penurunan nafsu makan dan berat - Regurgitasi mitral fungsional
badan - Krepitasi paru
- (± efusi pleura)

Gambaran klinis gagal jantung kanan

Gejala Tanda
- Pembengkakan pergelangan kaki - Denyut nadi (aritmia takikardia)
- Dispnea (namun bukan orthopnea - Peningkatan JVP
atau PND) - Edema
- Penurunan kapasitas aktivitas - Hepatomegali dan ascites
- Nyeri dada - Gerakan bergelombang parasternal
- S3 atau S4 RV
- Efusi pleura
Analisis : Pasien memiliki gejala dan tanda gagal jantung kanan dan kiri

Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis


Peningkatan kreatinin Penyakit ginjal, ACEI, ARB, Hitung GFR, pertimbangkan
serum (> 150 µ mol/L) antagonis aldosteron mengurangi dosis
ACEI/ARB/antagonis
aldosteron, periksa kadar
kalium dan BUN
Anemia (Hb < 13 gr/dL Gagal jantung kronik, gagal Telusuri penyebab,
pada laki-laki, < 12 ginjal, hemodilusi, kehilangan pertimbangkan terapi
gr/dL pada perempuan) zat besi ataupenggunaan zat
besi terganggu, penyakit kronik
Hiponatremia (< 135 Gagal jantung kronik, Pertimbangkan restriksi cairan,
mmol/L) hemodilusi, pelepasan AVP kurangi dosis diuretik,
(Arginine Vasopressin), diuretik ultrafiltrasi, antagonis
vasopresin
Hipernatremia (> 150 Hiperglikemia, dehidrasi Nilai asupan cairan, telusuri
mmol/L) penyebab
Hipokalemia (< 3,5 Diuretik, hiperaldosteronisme Risiko aritmia, pertimbangkan
mmol/L) sekunder suplemen kalium, ACEI/ARB,
antagonis aldosteron
Hiperkalemia (> 5,5 Gagal ginjal, suplemen kalium, Stop obat-obat hemat kalium
mmol/L) penyekat sistem renin- (ACEI/ARB,antagonis
angiotensinaldosteron aldosterone ), nilai fungsi ginjal
dan pH, risiko bradikardia
Hiperglikemia (> 200 Diabetes, resistensi insulin Evaluasi hidrasi, terapi
mg/dL) intoleransi glukosa
Hiperurisemia (> 500 Terapi diuretik , gout, Allopurinol, kurangi dosis
µmol/L) keganasan diuretik BNP < 100 pg/mL, NT
proBNP < 400 pg/mL Tekanan
dinding ventrikel normal
Evaluasi ulang diagnosis, bukan
gagal jantung jika terapi tidak
berhasil
BNP > 400 pg/mL, NT Tekanan dinding ventrikel Sangat mungkin gagal jantung
proBNP > 2000 pg/mL meningkat
Kadar albumin tinggi (> Dehidrasi, mieloma rehidrasi
45 g/L)
Kadar albumin rendah (< Nutrisi buruk, kehilangan Cari penyebab
30 g/L) albumin melalui ginjal
Peningkatan Disfungsi hati, gagal jantung Cari penyebab, kongesti liver,
transaminase kanan, toksisitas obat i pertimbangkan kembali terapi
Peningkatan troponin Nekrosis miosit, iskemia Evaluasi pola peningkatan
berkepanjangan, gagal jantung (peningkatan ringan sering
berat, miokarditis, sepsis, gagal terjadi pada gagal jantung
ginjal, emboli paru berat), angiografi koroner,
evaluasi kemungkinan
revaskularisas
Tes troid abnormal Hiper / hipotroidisme, Terapi abnormalitas tiroid
amiodaron
Urinalisis Proteinuria, glikosuria, Singkirkan kemungkinan
bakteriuria infeksi
INR > 2,5 Overdosis antkoagulan, Evaluasi dosis antkoagulan,
kongesti hati nilai fungsi hati
CRP > 10mg/l, Infeksi, infamasi Cari penyebab
lekositosis neutroflik

Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis


Sinus takikardia Gagal jantung dekompensasi, Penilaian klinis
anemia, demam, hipertroidisme Pemeriksaan laboratorium
Sinus Bradikardia Obat penyekat β, anti aritmia, Evaluasi terapi obat
hipotiroidisme, sindroma sinus Pemeriksaan laboratorium
sakit
Atrial takikardia / futer / Hipertiroidisme, infeksi, gagal Perlambat konduksi AV,
fbrilasi jantung dekompensasi, infark konversi medik, elektroversi,
miokard ablasi kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark, kardiomiopati, Pemeriksaan laboratorium, tes
miokardits, hipokalemia, latihan beban, pemeriksaan
hipomagnesemia, overdosis perfusi, angiografi koroner, ICD
digitalis
Iskemia / Infark Penyakit jantung koroner, Ekokardiografi, troponin,
Angiografiikoroner
revaskularisasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati hipertrofi, Ekokardiografi, angiografii
LBBB, preexitasi koroner
Hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup Ekokardiografi, doppler
aorta, kardiomiopati hipertrofi
Blok Atrioventrikular Infark miokard, Intoksikasi Evaluasi penggunaan obat, pacu
obat, miokarditis, sarkoidosis, jantung, penyakit sistemik
Penyakit Lyme
Mikrovoltase Obesitas, emfisema, efusi Ekokardiograf, rontgen toraks
perikard, amiloidosis
Durasi QRS > 0,12 detik Disinkroni elektrik dan Ekokardiograf, CRT-P, CRT-D
dengan morfologi LBBB mekanik
LBBB = Lef Bundle Branch Block;
ICD = Implantable Cardioverter Defbrillator
CRT-P = Cardiac Resynchronizaton Therapy-PACEImaker;
CRT-D = Cardiac Resynchronizaton Therapy-Defbrillator

Abnormalitas fototoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis


Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel Ekokardiograf, doppler
kanan, atria, efusi perikard
Hipertrofi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, Ekokardiografi, doppler
kardiomiopati hipertrofi
Tampak paru normal Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan pengisian Mendukung diagnosis gagal
ventrikel kiri jantung kiri
Edema intersital Peningkatan tekanan pengisian Mendukung diagnosis gagal
ventrikel kiri jantung kiri
Efusi pleura Gagal jantung dengan Pikirkan etologi nonkardiak
peningkatan tekanan pengisian (jika efusi banyak)
jika efusi bilateral Infeksi paru,
pasca bedah/ keganasan Infeksi
paru Pneumonia sekunder
akibat kongesti paru
Tatalaksana kedua penyakit:
gagal jantung dan infeksi paru
Infltrat paru Penyakit sistemik
Pemeriksaan diagnostik
lanjutan
Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis/gagal jantung
kronik
Area paru hiperlusen Emboli paru atau emfsema Pemeriksaan CT, Spirometri,
ekokardiografi
Infeksi paru Pneumonia sekunder akibat Tatalaksana kedua penyakit:
kongesti paru gagal jantung dan infeksi paru
Infltrat paru Penyakit sistemik Pemeriksaan diagnostik
lanjutan

Planning

- Echocardiography  untuk menentukan HF rEF / pEF


- O2 3-5 L per menit (nasal canule)
- Furosemide 3x40mg
- Captopril 3x6,25mg
II. CAD Iskemi Lateral

- Diagnosis didapat dari hasil EKG : T inverted pada Lead I, aVL, V5, V6.
- Klinis pasien (-)

Terapi :
- Aspilet 1x81mg
- CPG 1x300mg

Diagnosis PJK 2 dari 3 dibawah ini


a. Angina (Sensitifitas 70%, Spesifitas 20%)
b. Perubahan EKG (Sensitifitas 50%, Spesifitas 100%)
c. Peningkatan Enzim Jantung (Sensitifitas dan Spesifitas mendekati 100%)
III. Susp. TB Paru
Tuberculosis paru adalah infeksi paru yang menyerang jaringan parenkim paru, disebabkan oleh
bakteri mycobacterium tuberculosis. Pada anamnesis biasanya di dapatkan demam subfebril, batuk
(dapat ditemukan batuk darah), sesak napas, nyeri dada, malaise, berat badan menurun, keringat
malam, riwayat kontak penderita TB. Pada pemeriksaan fisik didapatkan demam, konjungtiva anemis,
berat badan berkurang, auskultasi suara napas bronchial, dapat ditemukan ronki. Bila infiltrat diliputi
penebalan pleura, suara napas jadi vesikuler melemah, bila terdapat kavitas besar ditemukan perkusi
hipersonor timpani, auskultasi suara amphorik.
Pada hasil laboratorium ditemukan:

 Darah : LED meningkat


 BTA sputum positif minimal 2 dari 3 spesimen SPS
 Kultur mycobacterium tuberculosis positif
 Foto toraks PA lateral : infiltrate, pembesaran kelenjar getah bening (KGB) hilus / KGB
paratrakeal, milier, atelektasis, efusi pleura, kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas, destroyed lung
Tatalaksana

Suportif : istirahat, berhenti merokok, hindari polusi, cukup nutrisi dan vitamin

Medikamentosa : obat anti tuberculosis (OAT)

1. Kategori 1
Pasien baru yaitu pasien yang belum pernah mendapatkan terapi OAT atau pernah mendapatkan
OAT sebelumnya selama < 1 bulan, maka regimen terapinya adalah 2HRZE/4HR.

2. Kategori 2
Pasien yang sebelumnya pernah mendapat terapi OAT
-Kultur dan resistensi OAT atau drug susceptibility test (DST)
-Jika hasil DST belum ada

- Pasien yang gagal terapi (sputum BTA atau kultur tetap positif pada akhir bulan ke-5
pengobatan), pasien yang putus berobat selama > 2 bulan berturut – turut) atau kambuh,
berikan 2HRZES/1HRZE/5HRE
-Jika hasil DST sudah ada, sesuaikan terapi dengan antibiotic spesifik pathogen